HEMATEMESIS MELENA

1. Definisi
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) yaitu perdarahan yang
berasal dari dalam lumen saluran cerna di atas (proksimal) ligamentum
Treitz, mulai dari jejunum proksimal, duodenum, gaster, dan esophagus
(Astera dan Wibawa, 1999). Hal tersebut mengakibatkan muntah darah
(hematemesis) dan berak darah berwarna hitam seperti aspal (melena)
(Richter dan Isselbacher, 1999).

Hematemesis adalah dimuntahkannya darah dari mulut, darah bisa

dalam bentuk segar (bekuan/ gumpalan/ cairan warna merah cerah) atau
berubah karena enzim dan asam lambung menjadi kecoklatan dan berbentuk
seperti butiran kopi. Melena yaitu keluarnya tinja yang lengket dan hitam
seperti aspal (ter) dengan bau khas, yang menunjukkan perdarahan saluran
cerna atas serta dicernanya darah pada usus halus (Davey, 2006; Hastings,
2005).
Hematemesis melena merupakan salah satu kegawatdaruratan medis
yang paling umum dijumpai, sehingga memerlukan perhatian khusus dalam
bidang gastroenterologi karena keluhan dapat ringan hingga fatal (Bestari,
2013). Dapat dikatakan hematemesis melena jika terdapat salah satu dari :
muntah darah warna merah segar sampai kecoklatan (hematemesis), feses
berwarna hitam (melena), feses dengan darah berwarna segar (hematokezia),
perdarahan saluran cerna samar, dan keluhan-keluhan subyektif pasien
anemia : lemas, sinkop, dan sesak (Laine, 2012).
2. Etiologi
Beberapa penyebab timbulnya perdarahan di saluran cerna atas yaitu :
a. Kelainan di esophagus
1) Pecahnya varises esophagus
Perdarahan varises secara khas terjadi mendadak dan masif,
kehilangan darah gastrointestinal kronik jarang ditemukan.
Perdarahan varises esofagus atau lambung biasanya disebabkan
oleh hipertensi portal yang terjadi sekunder akibat sirosis hepatis.
Meskipun sirosis alkoholik merupakan penyebab varises esofagus
yang paling prevalen di Amerika Serikat, setiap keadaan yang
menimbulkan hipertensi portal dapat mengakibatkan perdarahan
varises. Lebih lanjut, kendati adanya varises berarti adanya
hipertensi portal yang sudah berlangsung lama, penyakit hepatitis
akut atau infiltrasi lemak yang hebat pada hepar kadang-kadang
menimbulkan varises yang akan menghilang begitu abnormalitas
hepar disembuhkan. Meskipun perdarahan SMBA pada pasien
sirosis umumnya berasal dari varises sebagai sumber perdarahan,
kurang lebih separuh dari pasien ini dapat mengalami perdarahan
yang berasal dari ulkus peptikum atau gastropati hipertensi portal.
Keadaan yang disebut terakhir ini terjadi akibat penggembungan
vena-vena mukosa lambung. Sebagai konsekuensinya, sangat
penting menentukan penyebab perdarahan agar penanganan yang
tepat dapat dikerjakan (Richter dan Isselbacher, 1999).
Angka kejadian pecahnya varises esophagus yang
menyebabkan perdarahan cukup tinggi yaitu 54,8%. Sifat
perdarahan hematemesisnya mendadak dan masif, tanpa didahului
nyeri epigastrium. Darah berwarna kehitaman dan tidak akan
membeku karena sudah tercampur asam lambung. Setelah
hematemesis selalu disusul dengan melena (Hadi, 2002).
2) Karsinoma esophagus
 Karsinoma esophagus lebih sering menunjukkan keluhan
melena daripada hematemesis. Pasien juga mengeluh disfagia,
badan mengurus dan anemis. Hanya sesekali penderita muntah
darah tidak masif. Pada panendoskopi jelas terlihat gambaran
karsinoma yang hampir menutup esophagus dan mudah berdarah
terletak di sepertiga bawah esophagus (Hadi, 2002).
3) Sindrom Mallory-Weiss
Riwayat medis ditandai oleh gejala muntah tanpa isi (vomitus
tanpa darah). Muntah hebat mengakibatkan ruptur mukosa dan
submukosa daerah kardia atau esophagus bawah sehingga muncul
perdarahan. Karena laserasi aktif disertai ulserasi, maka timbul
perdarahan. Laserasi muncul akibat terlalu sering muntah sehingga
tekanan intraabdominal naik menyebabkan pecahnya arteri di
submukosa esophagus/ kardia. Sifat perdarahan hematemesis tidak
masif, timbul setelah pasien berulangkali muntah hebat, lalu disusul
rasa nyeri di epigastrium. Misalnya pada hiperemesis gravidarum
(Hadi, 2002).
4) Esofagogastritis korosiva
Pernah ditemukan penderita wanita dan pria yang muntah darah
setelah tidak sengaja meminum air keras untuk patri. Air keras
tersebut mengandung asam sitrat dan asam HCl yang bersifat
korosif untuk mukosa mulut, esophagus dan lambung. Penderita
juga mengeluh nyeri dan panas seperti terbakar di mulut, dada dan
epigastrium (Hadi, 2002).
5) Esofagitis dan tukak esophagus
Esofagitis yang menimbulkan perdarahan lebih sering bersifat
intermiten atau kronis, biasanya ringan, sehingga lebih sering
timbul melena daripada hemetemesis. Tukak esophagus jarang
 menimbulkan perdarahan jika dibandingkan dengan tukak lambung
dan duodenum (Hadi, 2002).
b. Kelainan di lambung
1) Gastritis erosiva hemoragika

Penyebab terbanyak adalah akibat obat-obatan yang

mengiritasi mukosa lambung atau obat yang merangsang timbulnya
tukak (ulcerogenic drugs). Misalnya obat-obat golongan salisilat
seperti Aspirin, Ibuprofen, obat bintang tujuh dan lainnya. Obat-
obatan lain yang juga dapat menimbulkan hematemesis yaitu :
golongan kortikosteroid, butazolidin, reserpin, spironolakton dan
lain-lain. Golongan obat-obat tersebut menimbulkan hiperasiditas
(Richter dan Isselbacher, 1999; Ponijan, 2012).
Gastritis erosiva hemoragika merupakan urutan kedua
penyebab perdarahan saluran cerna atas. Pada endokopi tampak
erosi di angulus, antrum yang multipel, sebagian tampak bekas
perdarahan atau masih terlihat perdarahan aktif di tempat erosi. Di
sekitar erosi umumnya hiperemis, tidak terlihat varises di esophagus
dan fundus lambung. Sifat hematemesis tidak masif dan timbul
setelah berulang kali minum obat-obatan tersebut, disertai nyeri dan
pedih di ulu hati (Hadi, 2002).
2) Tukak lambung
Tukak lambung lebih sering menimbulkan perdarahan
terutama di angulus dan prepilorus bila dibandingkan dengan tukak
duodeni. Tukak lambung akut biasanya bersifat dangkal dan
multipel yang dapat digolongkan sebagai erosi (Hadi, 2002).
Biasanya sebelum hematemesis dan melena, pasien
mengeluh nyeri dan pedih di ulu hati selama berbulan-bulan atau
bertahun-tahun. Sesaat sebelum hematemesis rasa nyeri dan pedih
 dirasakan bertambah hebat, namun setelah muntah darah rasa nyeri
dan pedih tersebut berkurang. Sifat hematemesis tidak begitu masif,
lalu disusul melena (Hadi, 2002).
3) Karsinoma lambung

Insidensinya jarang, pasien umumnya berobat dalam fase

lanjut dengan keluhan rasa pedih dan nyeri di ulu hati, rasa cepat
kenyang, badan lemah. Jarang mengalami hematemesis, tetapi
sering melena (Hadi, 2002).

c. Kelainan di duodenum
1) Tukak duodeni
Tukak duodeni yang menyebabkan perdarahan
panendoskopi terletak di bulbus. Sebagian pasien mengeluhkan
hematemesis dan melena, sedangkan sebagian kecil mengeluh
melena saja. Sebelum perdarahan, pasien mengeluh nyeri dan pedih
di perut atas agak ke kanan. Keluhan ini juga dirasakan waktu
tengah malam saat sedang tidur pulas sehingga terbangun. Untuk
mengurangi rasa nyeri dan pedih, pasien biasanya mengkonsumsi
roti atau susu (Hadi, 2002).
2) Karsinoma papilla Vateri
Karsinoma papilla Vateri merupakan penyebaran karsinoma
di ampula menyebabkan penyumbatan saluran empedu dan saluran
pancreas yang umumnya sudah dalam fase lanjut. Gejala yang
timbul selain kolestatik ekstrahepatal, juga dapat menimbulkan
perdarahan tersembunyi (occult bleeding), sangat jarang timbul
 hematemesis. Selain itu pasien juga mengeluh badan lemah, mual
dan muntah (Hadi, 2002).

3. Patofisiologi
Mekanisme perdarahan pada hematemesis dan melena sebagai
berikut :

a. Perdarahan tersamar intermiten (hanya terdeteksi dalam feces atau adanya

anemia defisiensi Fe+)
b. Perdarahan masif dengan renjatan
Untuk mencari penyebab perdarahan saluran cerna dapat
dikembalikan pada faktor-faktor penyebab perdarahan, yaitu (Astera dan
Wibawa, 1999):

a. Faktor pembuluh darah (vasculopathy) seperti pada tukak peptik,

pecahnya varises esophagus
b. Faktor trombosit (trombopathy) seperti pada Idiopathic
Thrombocytopenia Purpura (ITP)
c. Faktor kekurangan zat pembekuan darah (coagulopathy) seperti pada
hemophilia, sirosis hati, dan lain-lain

Pada sirosis kemungkinan terjadi ketiga hal di atas : vasculopathy

(pecahnya varises esophagus); trombopathy (pengurangan trombosit di
tekanan perifer akibat hipersplenisme); coagulopathy (kegagalan sel-sel hati)
(Astera dan Wibawa, 1999).
Khusus pada pecahnya varises esophagus ada 2 teori (Astera dan
Wibawa, 1999):

a. Teori erosi: pecahnya pembuluh darah karena erosi dari makanan kasar
(berserat tinggi dan kasar) atau konsumsi NSAID.
 b. Teori erupsi: karena tekanan vena porta terlalu tinggi, atau peningkatan
tekanan intraabdomen yang tiba-tiba karena mengedan, mengangkat
barang berat, dan lain-lain.

4. Manifestasi Klinis
Gambaran klinis yang muncul bisa berbeda-beda, tergantung pada
(Ponijan, 2012):
a. Letak sumber perdarahan dan kecepatan gerak usus
b. Kecepatan perdarahan
c. Penyakit penyebab perdarahan
d. Keadaan penderita sebelum perdarahan
Pada hematemesis, warna darah yang dimuntahkan tergantung dari
asam hidroklorida dalam lambung dan campurannya dengan darah. Jika
vomitus terjadi segera setelah perdarahan, muntahan akan tampak berwarna
merah dan baru beberapa waktu kemudian penampakannya menjadi merah
gelap, coklat atau hitam. Bekuan darah yang mengendap pada muntahan akan
tampak seperti ampas kopi yang khas. Hematemesis biasanya menunjukkan
perdarahan di sebelah proksimal ligamentum Treitz karena darah yang
memasuki traktus gastrointestinal di bawah duodenum jarang masuk ke dalam
lambung (Richter dan Isselbacher, 1999).
Meskipun perdarahan yang cukup untuk menimbulkan hematemesis
biasanya mengakibatkan melena, kurang dari separuh pasien melena
menderita hematemesis. Melena biasanya menggambarkan perdarahan
esophagus, lambung atau duodenum. Namun lesi di jejunum, ileum bahkan
kolon ascendens dapat menyebabkan melena jika waktu perjalanan melalui
traktus gastrointestinal cukup panjang (Richter dan Isselbacher, 1999).
Diperkirakan darah dari duodenum dan jejunum akan tertahan di saluran cerna
selama 68 jam untuk merubah warna feses menjadi hitam. Feses tetap
berwarna hitam seperti ter selama 4872 jam setelah perdarahan berhenti. Ini
bukan berarti keluarnya feses warna hitam tersebut menandakan perdarahan
masih berlangsung. Darah sebanyak 60 mL cukup untuk menimbulkan satu
kali buang air besar dengan tinja warna hitam. Kehilangan darah akut yang
lebih besar dari jumlah tersebut dapat menimbulkan melena lebih dari tujuh
hari. Setelah warna tinja kembali normal, hasil tes untuk adanya perdarahan
tersamar dapat tetap positif selama 710 hari setelah episode perdarahan
tunggal.
Warna hitam melena akibat kontak darah dengan asam HCl sehingga
terbentuk hematin. Tinja akan berbentuk seperti ter (lengket) dan
menimbulkan bau khas. Konsistensi ini berbeda dengan tinja yang berwarna
hitam/ gelap yang muncul setelah orang mengkonsumsi zat besi, bismuth atau
licorice. Perdarahan gastrointestinal sekalipun hanya terdeteksi dengan tes
occult bleeding yang positif, menunjukkan penyakit serius yang harus segera
diobservasi (Richter dan Isselbacher, 1999).
Kehilangan darah 500 ml jarang memberikan tanda sistemik kecuali
perdarahan pada manula atau pasien anemia dengan jumlah kehilangan darah
yang sedikit sudah menimbulkan perubahan hemodinamika. Perdarahan yang
banyak dan cepat mengakibatkan penurunan venous return ke jantung,
penurunan curah jantung (cardiac output) dan peningkatan tahanan perifer
akibat refleks vasokonstriksi. Hipotensi ortostatik 10 mmHg (Tilt test)
menandakan perdarahan minimal 20% dari volume total darah. Gejala yang
sering menyertai : sinkop, kepala terasa ringan, mual, perspirasi (berkeringat),
dan haus. Jika darah keluar 40 % terjadi renjatan (syok) disertai takikardi
dan hipotensi. Gejala pucat menonjol dan kulit penderita teraba dingin
(Richter dan Isselbacher, 1999).
Pasien muda dengan riwayat perdarahan saluran cerna atas singkat dan
berulang disertai kolaps hemodinamik dan endoskopi normal,
dipertimbangkan lesi Dieulafoy (adanya arteri submukosa dekat cardia yang
 menyebabkan perdarahan saluran cerna intermiten yang banyak) (Davey,
2006).

5. Diagnosis
a. Anamnesis
1) Sejak kapan terjadi perdarahan, perkiraan jumlah, durasi dan
frekuensi perdarahan
2) Riwayat perdarahan sebelumnya dan riwayat perdarahan dalam
keluarga
3) Ada tidaknya perdarahan di bagian tubuh lain
4) Riwayat muntah berulang yang awalnya tidak berdarah (Sindrom
Mallory-Weiss)
5) Konsumsi jamu dan obat (NSAID dan antikoagulan yang
menyebabkan nyeri atau pedih di epigastrium yang berhubungan
dengan makanan)
6) Kebiasaan minum alkohol (gastritis, ulkus peptic, kadang varises)
7) Kemungkinan penyakit hati kronis, demam dengue, tifoid, gagal
ginjal kronik, diabetes mellitus, hipertensi, alergi obat
8) Riwayat tranfusi sebelumnya
(Adi, 2006).
b. Pemeriksaan fisik
Langkah awal adalah menentukan berat perdarahan dengan
fokus pada status hemodinamik, pemeriksaannya meliputi:
1) Tekanan darah dan nadi posisi baring
2) Perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi
3) Ada tidaknya vasokonstriksi perifer (akral dingin)
4) Kelayakan napas dan tingkat kesadaran
5) Produksi urin
Perdarahan akut dalam jumlah besar (> 20% volume
intravaskuler) mengakibatkan kondisi hemodinamik tidak stabil, dengan
tanda:
 1) Hipotensi (<90/60 mmHg atau MAP <70 mmHg) dengan frekuensi
nadi > 100 x/menit
2) Tekanan diastole ortostatik turun >10 mmHg, sistole turun >20
mmHg.
3) Frekuensi nadi ortostatik meningkat >15 x/menit
4) Akral dingin
5) Kesadaran turun
6) Anuria atau oligouria (produksi urin <30 ml/jam)
Selain itu pada perdarahan akut jumlah besar ditemukan hal-hal
berikut:
1) Hematemesis
2) Hematokezia
3) Darah segar pada aspirasi nasogastrik, dengan lavase tidak segera
jernih
4) Hipotensi persisten
5) Tranfusi darah > 800 1000 ml dalam 24 jam
(Adi, 2006).
Khusus untuk penilaian hemodinamik (keadaan sirkulasi) perlu
dilakukan evaluasi jumlah perdarahan, dengan criteria:
Perdarahan (%) Keadaan hemodinamik
<8 Hemodinamik stabil
8 15 Hipotensi ortostatik
15 25 Renjatan (syok)
25 40 Renjatan + penurunan kesadaran
>40 Moribund (physiology futility)
(Djumhana, 2011).
Selanjutnya pemeriksaan fisik yang perlu diperhatikan adalah:
1) Stigmata penyakit hati kronis (ikterus, spider naevi, ascites,
splenomegali, eritema palmaris, edema tungkai)
2) Colok dubur karena warna feses memiliki nilai prognostik
3) Aspirat dari nasogastric tube (NGT) memiliki nilai prognostik
mortalitas dengan interpretasi :
a) Aspirat putih keruh : perdarahan tidak aktif
b) Aspirat merah marun : perdarahan masif (mungkin perdarahan
arteri)
 4) Suhu badan dan perdarahan di tempat lain
5) Tanda kulit dan mukosa penyakit sistemik yang bisa disertai
perdarahan saluran cerna (pigmentasi mukokutaneus pada sindrom
Peutz-Jeghers)
(Djumhana, 2011).
c. Pemeriksaan Penunjang
1) Tes darah : darah perifer lengkap, cross-match jika diperlukan
tranfusi
2) Hemostasis lengkap untuk menyingkirkan kelainan faktor
pembekuan primer atau sekunder : CTBT, PT/PPT, APTT
3) Elektrolit : Na, K, Cl
4) Faal hati : cholinesterase, albumin/ globulin, SGOT/SGPT
5) EKG& foto thoraks: identifikasi penyakit jantung (iskemik), paru
kronis
Endoskopi : gold standart untuk menegakkan diagnosis dan sebagai
pengobatan endoskopik awal. Selain itu juga memberikan informasi
prognostik dengan mengidentifikasi stigmata perdarahan (Davey, 2006;
(PAPDI, 2005).

6. Beda Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA) Dengan Bawah

(SCBB) (Adi, 2006).
Perbedaan Perdarahan SCBA Perdarahan SCBB
Manifestasi klinik Hematemesis dan/atau Hematokezia
umumnya melena
Aspirasi nasogastrik Berdarah Jernih
Rasio (BUN : kreatinin) Meningkat >35 <35
Auskultasi usus Hiperaktif Normal
7. Penatalaksanaan
a. Tatalaksana Umum
Tindakan umum terhadap pasien diutamakan airway-breathing-
circulation (ABC). Terhadap pasien yang stabil setelah pemeriksaan memadai,
segera dirawat untuk terapi lanjutan atau persiapan endoskopi (Djumhana, 2011).
Untuk pasien risiko tinggi perlu tindakan lebih agresif seperti:
1) Pemasangan iv-line minimal 2 dengan jarum (kateter) besar
minimal no 18. Ini penting untuk transfuse, dianjurkan pemasangan
CVP
2) Oksigen sungkup/ kanula. Bila gangguan airway-breathing perlu
ETT
3) Mencatat intake- output, harus dipasang kateter urine
4) Monitor tekanan darah, nadi, saturasi O2, keadaan lain sesuai
komorbid
5) Melakukan bilas lambung agar mempermudah tindakan endoskopi
(Djumhana, 2011).
Dalam melaksanakan tindakan umum ini, pasien dapat diberikan
terapi:
1) Transfusi untuk mempertahankan hematokrit > 25%
2) Pemberian vitamin K 3x1 amp
3) Obat penekan sintesa asam lambung (PPI)
4) Terapi lainnya sesuai dengan komorbid
(Djumhana, 2011).
b. Tatalaksana Khusus
 (Laine, 2012)

1) Varises gastroesofageal
a) Terapi medikamentosa dengan obat vasoaktif (Adi, 2006).
i. Glipressin (Vasopressin) : Menghentikan perdarahan lewat
efek vasokonstriksi pembuluh darah splanknik,
menyebabkan aliran darah dan tekanan vena porta
menurun. Pemberian dengan mengencerkan vasopressin 50
unit dalam 100 ml Dextrose 5%, diberikan 0,51
mg/menit/iv selama 2060 menit dan dapat diulang tiap 3
6 jam; atau setelah pemberian pertama dilanjutkan per
infuse 0,10,5 U/menit
ii. Somatostatin : Menurunkan aliran darah splanknik, lebih
selektif daripada vasopressin. Untuk perdarahan varises
atau nonvarises. Dosis pemberian awal dengan bolus 250
mcg/iv, lanjut per infus 250 mcg/jam selama 1224 jam
atau sampai perdarahan berhenti.
(Djumhana, 2011).
 b) Terapi mekanik dengan balon Sengstaken Blackmore atau
Minesota
c) Terapi endoskopi
i. Ligasi : Mulai distal mendekati cardia bergerak spiral
setiap 12 cm. Dilakukan pada varises yang sedang
berdarah atau ditemukan tanda baru saja mengalami
perdarahan (bekuan darah melekat, bilur merah, noda
hematokistik). Efek samping sklerosan dapat dihindari,
mengurangi frekuensi ulserasi dan striktur.
ii. Skleroterapi : alternatif bila ligasi sulit dilakukan karena
perdarahan masif, terus berlangsung atau teknik tidak
memungkinkan. Yang digunakan campuran yang sama
banyak antara polidokanol 3%, NaCl 0,9% dan alcohol
absolute; dibuat sesaat sebelum skleroterapi. Penyuntikan
dari bagian paling distal mendekati cardia, lanjut ke
proksimal bergerak spiral sejauh 5cm.
(Adi, 2006).
d) Terapi radiologi: pemasangan transjugular intrahepatic
portosystemic shunting (TIPS) & perkutaneus obliterasi spleno-
porta (Adi, 2006).
e) Terapi pembedahan
i. Shunting
ii. Transeksi esofagus + devaskularisasi + splenektomi
iii. Devaskularisasi + splenektomi
(Djumhana, 2011).
2) Tukak peptic
a) Terapi medikamentosa
i. PPI (proton pump inhibitor): obat anti sekresi asam
untuk mencegah perdarahan ulang. Diawali dosis
bolus Omeprazol 80 mg/iv lalu per infuse 8
mg/kgBB/jam selama 72 jam (Adi, 2006).
 ii. Antasida, sukralfat, dan antagonis reseptor H2 masih
boleh diberikan untuk tujuan penyembuhan lesi
mukosa perdarahan.
iii. Obat vasoaktif
b) Terapi endoskopi
i. Injeksi: penyuntikan submukosa sekitar titik
perdarahan dengan adrenalin (1:10000) sebanyak 0,5
1 ml/suntik dengan batas 10 ml atau alcohol absolute
(98%) tidak melebihi 1 ml (Adi, 2006).
ii. Termal : koagulasi, heatprobe, laser
iii. Mekanik : hemoklip, stapler
c) Terapi bedah
(Djumhana, 2011).

c. Memulangkan pasien
Sebagian besar pasien umumnya pulang pada hari ke 14
perawatan. Perdarahan ulang (komorbid) sering memperpanjang masa
perawatan. Bila tidak ada komplikasi, perdarahan telah berhenti,
hemodinamik stabil serta risiko perdarahan ulang rendah pasien dapat
dipulangkan . Pasien biasanya pulang dalam keadaan anemis, karena itu
selain obat pencegah perdarahan ulang perlu ditambahkan preparat Fe
(Djumhana, 2011).

8. Diagnosis Banding
a. Hemoptoe
b. Hematokezia
(PAPDI, 2005)

9. Komplikasi
a) Syok hipovolemik
b) Aspirasi pneumonia
 c) Gagal ginjal akut
d) Sindrom hepatorenal koma hepatikum
e) Anemia karena perdarahan
(PAPDI, 2005)

DAFTAR PUSTAKA

Adi, P. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas : Ilmu Penyakit Dalam
Jilid I. Jakarta : FKUI. 2006 : 289 297

Astera, I W.M. & I D.N. Wibawa. Tata Laksana Perdarahan Saluran Makan Bagian
Atas : dalam Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta : EGC. 1999 :
53 62.

Bestari MB. Endoscopic Therapy in the Management of Non Variceal Bleeding.

Makalah Simposium Indonesian Digestive Disease Week. 2013

Davey, P. Hematemesis & Melena : dalam At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga.

2006 : 36 7.

Djojoningrat D. Pendekatan Klinis Penyakit Gastrointestinal. In: Sudoyo AW,

Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 288-289

Djumhana, A. Perdarahan Akut Saluran Cerna Bagian Atas :

pustaka.unpad.ac.id/wp-
content/uploads/2011/03/pendarahan_akut_saluran_cerna_bagian_atas.pdf .
2011.
Guntur A (2012). Bed side teaching ilmu penyakit dalam. Surakarta: UNS Press, p:
20.

Hastings, G.E. Hematemesis & Melena : wichita.kumc.edu/hastings/hematemesis.pdf

. 2005.

Hadi, S. Perdarahan Saluran Makan : dalam Gastroenterologi. Bandung : PT

Alumni. 2002 : 281 305.

Kumar V, Cotran SR, Robbins LS (2007). Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Laine L. Gastrointestinal Bleeding. In Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS,
Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ Intern Med. 18th ed. New York:
The McGraw-Hill Companies; 2012.

Mansjoer Arif dkk.,2001, Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. Jakarta: Media

Aesculaplus.

PB PAPDI. Standar Pelayanan Medik. Jakarta : PB PAPDI. 2005: 272 273.

Ponijan, A.P. Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas :

repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31735/4/Chapter%20II.pdf . 2012.

Price S, Lorraine M (2005). Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit.

Volume 1. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Richter, J.M. & K.J. Isselbacher. Perdarahan Saluran Makanan : dalam Harrison
(Prinsip Ilmu Penyakit Dalam) Jilid I. Jakarta : EGC. 1999 : 259 62.

Sudoyo Aru W.,dkk.2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi . Jakarta:
FKUI