La Demencia

Abordaje en la prctica Clnica Diaria

D

Elena Daz Miranda

MIR 3 PSQ
CHUIMI Marzo 2010
 Elena Daz Miranda

NDICE
ENVEJECIMIENTO

- Alteraciones Fisiopatolgicas y Cambios Clnicos Cognitivos del Envejecimiento--------------------- --5

- Interacciones de Neurotransmisores y Envejecimiento cerebral--------------------------------------------8

DETERIORO COGNITIVO LEVE

- Concepto-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------11
- DCL como Sndrome---------------------------------------------------------------------------------------------------14
- Exploraciones Complementarias-----------------------------------------------------------------------------------16
- Tratamiento-------------------------------------------------------------------------------------------------------------17

DEMENCIAS

- Historia--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------19
- Concepto-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------22
- Epidemiologa-----------------------------------------------------------------------------------------------------------24
- Clasificacin:-------------------------------------------------------------------------------------------------------------25
Etiolgica
Dficit Neuropsicolgico/Neuroanatmico
Segn DSM IV y CIE 10

- Sintomatologa:---------------------------------------------------------------------------------------------------------32
Funciones Cognoscitivas-----------------------------------------------------------------------------------------32
Sntomas psicopatolgicos o sntomas no cognitivos----------------------------------------------------35
Sntomas Funcionales--------------------------------------------------------------------------------------------43

- Diagnstico:
Historia Clnica-Anamnesis--------------------------------------------------------------------------------------46
Exploracin Fsica
a) General---------------------------------------------------------------------------------------------------------48
b) Neuropsicolgica/Cognitiva-------------------------------------------------------------------------------48
c) Neurolgica----------------------------------------------------------------------------------------------------65
d) Psiquitrica-----------------------------------------------------------------------------------------------------70
Pruebas Complementarias:
a) De laboratorio-------------------------------------------------------------------------------------------------70
b) Determinaciones Genticas--------------------------------------------------------------------------------71
c) Test y Escalas de Evaluacin--------------------------------------------------------------------------------71
d) Pruebas Neurofisiolgicas----------------------------------------------------------------------------------72
e) Pruebas de Neuroimagen-----------------------------------------------------------------------------------73
Estadiaje--------------------------------------------------------------------------------------------------------------75
- Diagnstico Diferencial:
Envejecimiento------------------------------------------------------------------------------------------------------78
DCL---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------79

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Delirium--------------------------------------------------------------------------------------------------80
Trastorno Conversivo---------------------------------------------------------------------------------81
Trastorno Facticio-------------------------------------------------------------------------------------81
Esquizofrenia-------------------------------------------------------------------------------------------82
Depresin-----------------------------------------------------------------------------------------------82
Uso de Medicamentos o Drogas------------------------------------------------------------------90

ENFERMEDADES DEMENCIANTES-----------------------------------------------------------------------------90

BIBLIOGRAFA

ANEXO

Test Neuropsicolgicos:

- MMSE
- MEC
- NPI
- T Informador
- T Reloj
- Blessed
- Yesavage
- Barthel
- Lawton
- Zarit

Gua Rpida

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ENVEJECIMIENTO

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ENVEJECIMIENTO

ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS Y CAMBIOS CLINICOS COGNITIVOS DEL

ENVEJECIMIENTO

A pesar de los numerosos trabajos no se ha conseguido establecer una diferencia ntida entre los
cambios cognitivos que se producen en el envejecimiento y la demencia incipiente. Las formas ms
frecuentes de demencia en el anciano comienzan, por lo general, por una acentuacin de los dficits
comunes con el envejecimiento.

Aunque los cambios cognitivos asociados a la edad varan segn los individuos, los jvenes y los ancianos
pueden diferenciarse por lo general por su rendimiento en las tareas de resolucin de problemas. Por
ejemplo, en las pruebas de identificacin de conceptos, los ancianos emplean estrategias menos eficientes,
cometen ms errores y cambian ms difcilmente de estrategia cuando advierten que la adoptada es
errnea.

Las personas mayores se quejan sobre todo de fallos de memoria. El estudio neuropsicolgico de estas
quejas revela que con la edad se conserva la memoria para la informacin relevante y bien aprendida, pero
declina la capacidad de procesar nueva informacin. As mismo debe tenerse en cuenta que existe una gran
variabilidad individual en la tolerancia a estos fallos, de manera que para un cierto nmero de personas
incluso el declive de memoria no patolgico resulta intolerable, y busca por ello ayuda mdica.

Los cambios cognitivos que se producen en el proceso de envejecimiento normal, se asientan en la

evidencia de que con la edad se producen alteraciones fisiopatolgicas:

Prdida de volumen cerebral, principalmente en los lbulos frontales e hipocampo, que

afectan ms a la sustancia blanca que a la gris.
Prdida de mielina
Prdida de la sinapsis en el rbol dentrtico.
Cambios en el citoesqueleto, incluyendo acmulos de ovillos neurofibrilares y depsito de
amiloide en el parnquima cerebral y en los vasos sanguneos.

Las reas afectadas ms precozmente suelen ser la memoria, la capacidad de interrelacionar

informaciones diversas, y la capacidad de mantener la atencin ante tareas complejas. La diferencia
fundamental con el sndrome demencial radica en la falta de progresin y generalizacin de los dficits, que
no afecta de forma relevan te al funcionamiento social y ocupacional del sujeto. En definitiva, el criterio
evolutivo es el que va a tener mayor peso, por lo que, en cualquier caso, el seguimiento regular de las
capacidades cognitivas del paciente es obligado siempre que se aprecie un deterioro cognitivo.

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Las dificultades para establecer un diagnstico diferencial entre demencia y envejecimiento normal, y la
necesidad de decretar un diagnstico precoz de sndrome demencial, han llevado a instaurar, de manera un
tanto artificiosa, diferentes entidades asociadas a dficits de memoria, pero cuya utilidad clnica no se ha
establecido con solidez.

En 1962 se presentaron los trminos olvido de la vejez benigno y olvido de la vejez maligno, con los
que se designaban sendos estados de disfuncin de la memoria en ancianos. El olvido de la vejez benigno
ha tenido ms fortuna y se ha empleado intermitentemente desde entonces. Se refiere a persona cuyo
funcionamiento mnsico es menor en la edad avanzada, pero que no presentan otras dificultades. Se
tratara de una diminucin funcional benigna que no se agrava y no progresa hacia demencia, aunque se
revela diferente de la prdida de memoria que ocurre con la edad. Sin embargo, la escasa definicin
operativa del concepto ha hecho inviable su desarrollo.

En 1986 un grupo de trabajo del NIMH ( National Institute of Menthal Health Work Group)
estadounidense introdujo el concepto de deterioro de la memoria asociado al envejecimiento (DMAE)
para designar una alteracin de la memoria que supone una prdida de esta capacidad que, medida por
test psicomtricos, se apartara ms de una desviacin tpica de los esperable en adultos jvenes sanos. Por
lo tanto, se trata de medir el deterioro de la memoria sin determinar a priori si se da en individuos sanos o
no. El trastorno afectara a personas de ms de 50 aos con alteraciones preferentemente de la memoria a
corto plazo y ausencia de otro tipo de deterioro cognitivo y de enfermedades neurolgicas, psiquitricas o
sistmicas que lo produzcan. Se ha criticado la amplitud de este concepto, ya que, segn las pruebas
empleadas, puede comprender a la mayora de los ancianos sanos. En un intento de superar este problema,
aos ms tarde, en 1989, Blackford y La Rue propusieron dividir en dos categoras el deterioro de la
memoria asociado al envejecimiento: a) Deterioro de la memoria consistente en la edad, para los sujetos
cuyo rendimiento se encuentra en el 75% o ms de las pruebas de memoria administradas dentro de una
desviacin tpica respecto al grupo de su misma edad, y b) el olvido de la vejez, aplicable a las personas con
un rendimiento entre una y dos desviaciones tpicas por debajo de su grupo etario en al menos el 50% de
las pruebas. Se intenta distinguir as entre un grupo de pacientes cuyas memorias parecen envejecer de a
cuerdo con lo normativamente esperado y otro grupo que probablemente ser del mayor inters para los
clnicos, y cuyo rendimiento debera ser seguido ms de cerca en investigaciones longitudinales y
terapeticas.

Ha habido otros intentos de superar las limitaciones del deterioro de la memoria asociado al
envejecimiento. En 1994 la Asociacin Internacional de Psicogeriatra (IPA) y la OMS apoyaron a un grupo
de trabajo que elabor el concepto de declive cognitivo asociado al envejecimiento, el cual presenta
varias diferencias con el anterior. En primer lugar, se elimina el criterio de edad lmite a partir de la cual
puede realizarse el diagnstico. El inicio del declive cognitivo ha de ser gradual y estar presente durante al
menos 6 meses. Puede afectar a cualquiera de las siguientes funciones: memoria y aprendizaje, atencin y
concentracin, pensamiento, lenguaje y funciones visuoespaciales, con un dficit de rendimiento superior
en una desviacin tpica de los controles pareados en edad, sexo, raza y nivel educativo. Estos dficits no
deben ser tan intensos como para que se cumplan los criterios de demencia.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DETERIORO COGNITIVO ASOCIADO A LA

EDAD/ENVEJECIMIENTO DE IPA-OMS
No restriccin de edades
Decremento gradual y de duracin mnima de 6 meses
Cualquiera de los siguientes mbitos puede estar afectado:

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Memoria y aprendizaje
Atencin y concentracin
Pensamiento
Lenguaje
Funcin visuoespacial
Disminucin de las puntaciones de evaluacin del estado mental o de los test
neuropsicolgicos una desviacin estndar por debajo del valor del grupo control
El trastorno no tiene suficiente intensidad para establecer el diagnstico de demencia, ni
existe delirium
No existen procesos cerebrales, sistmicos o psiquitricos que puedan explicar el cuadro

Por otra parte hay varios procesos cognitivos que normalmente resisten bien el efecto del
envejecimiento. Por ejemplo, las personas de edad avanzada muestran una prdida escaso o nula de
vocabulario, de la capacidad para el lenguaje y la comprensin de la lectura, y de su acervo de
conocimientos. Adems, como se puede determinar mediante la Escala de Inteligencia para Adultos de
Wechsler, Revisada ( WAIS-R, Wechsler Adult Intelligence Scale-Revised), la inteligencia general de los
ancianos slo se reduce ligeramente. Se mantienen estables en un mundo cambiante, las actividades
sociales y las creencias polticas y religiosas. Los ancianos hablan, leen y mantienen la misma capacidad de
erudicin que siempre, aunque es posible que todo ello lo hagan de una manera ms enlentecida.

Por ltimo el concepto de deterioro cognitivo leve incluye a pacientes que renen las siguientes
caractersticas: a) quejas de prdida de memoria; b) actividades de la vida diaria normales; c) funcin
cognitiva general normal; d) trastorno de memoria superior al normal para su edad y e) inexistencia de
demencia. Este grupo de pacientes puede diferenciarse tanto de la poblacin normal como de los que
sufren demencia incipiente, ya que, aunque su tasa de evolucin hacia la demencia es superior a la de la
poblacin normal, algunos individuos no desarrollan un sndrome demencial.

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INTERRACION DE NEUROTRANSMISORES Y ENVEJECIMIENTO CEREBRAL

Clsicamente se han ligado las alteraciones en un sistema neurotransmisor con un dficit funcional
determinado. As la disminucin de la actividad acetilcolinrgica cortical e hipocmpica se ha relacionado
con el dficit cognitivo de la vejez; a las alteraciones de la neurotransmisin dopaminrgica descritas en el
estriado se les suele asignar el papel de causantes disfunciones motoras y cognitivas de la vejez; el dficit
en la neurotransmisin serotoninrgica cortical se ha relacionado con una mayor predisposicin a padecer
depresin en la ancianidad; y el dficit de la neurotransmisin glutamatrgica se ha relacionado
fundamentalmente con las alteraciones del aprendizaje de los ancianos.

Sin embargo, la correlacin entre la alteracin concreta de un sistema neurotransmisor y un dficit

funcional determinado no est clara, de forma que es cuestionable que la reduccin de la actividad de un
nico sistema neurotransmisor sea suficiente para explicar los dficits cognitivos o motores que se
producen durante el envejecimiento. As, se ha demostrado que, en la disfuncin cognitiva de la vejez,
desempean un papel fundamental los dficits en mltiples sistemas de neurotransmisores, incluido el
acetilcolinrgico, pero tambin el serotoninrgico, el dopaminrgico y el glutamatrgico. Igualmente en las
alteraciones motoras puede tener un papel fundamental la disfuncin dopaminrgica estriada, pero
tambin podra tener una implicacin importante el cido glutmico. Todo ello ha originado que, en los
ltimos aos, se est dando mayor importancia al estudio de las alteraciones en el balance entre diversos
neurotransmisores que pueden ocurrir en estructuras cerebrales concretas durante el envejecimiento.

Desde hace algunos aos se ha venido estudiando en intensidad un aspecto nuevo: el modo en que un
neurotransmisor puede modular la transmisin mediada por otros, y verse a su vez, modulado por ellos. A
este hecho se la llamado interaccin entre neurotransmisores. Aunque la forma en que diferentes
neurotransmisores se modulan recprocamente en diferentes estructuras cerebrales todava no se
comprende bien, el concepto de interaccin de neurotransmisores podra ayudarnos a entender mejor el
funcionamiento del cerebro y sus alteraciones. Por ejemplo, la comprensin de que en el estriado existe un
balance entre la neurotransmisin dopaminrgica y la acetilcolnrgica ayud a buscar nuevos tratamientos
para la enfermedad de Parkinson. Recientemente, la revisin de esta interaccin entre dopamina y
acetilcolina, a la vista de los resultados sobre interaccin dopamina y cido glutmico, est abriendo una
nueva va sobre el tratamiento farmacolgico de la enfermedad de Parkinson. La alteracin en la
interaccin de neurotransmisores podra estar implicada tambin en la esquizofrenia.

El concepto de interaccin de los neurotransmisores tambin podra explicar mejor los cambios
funcionales que se producen en el envejecimiento. Por ejemplo, las alteraciones motoras que se observan
durante el envejecimiento, tradicionalmente ligadas a la alteracin aislada de la neurotransmisin
dopaminrgica en el estriado, puede entederse mejor como la consecuencia de una alteracin en la
interaccin de neurotransmisores en esta regin cerebral. De hecho, varios estudios han mostrado que la
modulacin recproca entre dopamina, acetilcolina, cido glutmico y GABA puede estar alterada en el
envejecimiento no patolgico. Se han descrito tambin alteraciones en la interaccin del cido glutmico y

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 Elena Daz Miranda

dopamina en la corteza prefrontal, donde estos cambios podran estar relacionados con alteraciones en
funciones cognitivas y de emocin y motivacin.

Aunque se han propuesto diferentes mecanismo neurobiolgicos para explicar el deterioro cognitivo
asociado a la edad, implicando mecanismos noradrnrgicos y colinrgicos, este tema, de enorme inters, se
encuentra a la espera de una respuesta ms convincente. Para ello es necesario establecer definitivamente
el patrn cognitivo del envejecimiento mediante una batera estandarizada de pruebas que lo especifique y
el seguimiento longitudinal de una poblacin representativa de individuos. Otra cuestin clave que queda
todava por resolver concierne a la identificacin de los sujetos en los que este tipo de trastornos se
transformarn posteriormente en demencia, as como el momento en que se debe iniciar un tratamiento,
ahora que existen terapias eficaces como los frmacos anticolinestersicos. La respuesta a estas cuestiones
pasar, probablemente, por una modificacin del concepto de demencia, disminuyendo el umbral de
deterioro necesario para su diagnstico y permitiendo el tratamiento de formas podrmicas.

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DETERIORO
COGNITIVO LEV E
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DETERIORO COGNITIVO LEVE

Pettersen RC en 1999, acua el concepto de Deterioro Cognitivo Leve y propone los siguientes criterios
diagnsticos:

1) Prdida de memoria, referida por el paciente o por un informador fiable

2) Facultad de memoria inferior a 5 DS o ms por debajo de la media para su edad
3) Cognicin general normal
4) Normalidad en las actividades de la vida diaria
5) Ausencia de criterios diagnsticos de demencia.

Se propusieron de forma emprica tres subtipos clnicos:

1) Centrado en el problema mnsico, relacionado clnicamente con la presencia de una Enfermedad de Alzheimer incipiente.
( Prevalencia 31%)
2) Afectacin de mltiples reas cognitivas, incluyendo o no la memoria, originado por mltiples factores como
envejecimeinto, trastornos vasculares, EA( Prevalencia 57%)
3) Relacionado con atrofias focales, demencia frontotemporal, demencia vascular, demencia por cuerpos de Lewy, que se
caracterizaba por la presencia de una alteracin en un rea cognitiva otra que la memoria. ( Prevalencia 61%)

El DCL consiste en un cuadro de deterioro cognitivo que afecta a la memoria y a alguna otra rea de
funcionamiento intelectual, pero que no tiene la intensidad suficiente como para merecer el diagnstico de
demencia.

El trastorno cognitivo leve es una categora diagnstica incluida en la CIE 10 ( F06.7) que se caracteriza
por la presencia de una disminucin del rendimiento cognitivo que puede incluir deterioro de la memoria y
dificultades de aprendizaje o de concentracin. Estas anomalas suelen detectarse en las pruebas objetivas,
y su evolucin depende de la de la enfermedad casual. Este cuadro puede preceder, acompaar o suceder a
infecciones o trastornos somticos, cerebrales o sistmicos muy diversos. La propia Clasificacin establece
el carcter dudoso de los lmites de esta categora.

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El DSM IV presenta, a su vez, la categora de trastorno neurocognoscitivo ligero.

Semejanzas y diferencias entre el trastorno cognitivo ligero ( CIE 10) y el trastorno

neurocognoscitivo ligero ( DSM IV)
CIE 10
Fuente de la queja Paciente o informador
Trastorno casual Sistmico o neurolgico
reas cognitivas alteradas en Memoria, atencin,
los test neuropsicolgicos pensamiento, lenguaje, rea
visuoespacial ( al menos un
rea alterada)
Malestar significativo o No necesariamente
deterioro funcional
Incompatibilidades Demencia, sndrome
confusional, sndrome
amnsico u otra entidad
DSM IV
Paciente o informador
Sistmico o neurolgico
Memoria, funcin ejecutiva,
atencin, capacidad
perceptivo motora, lenguaje (
al menos dos reas alteradas)
S
Demencia, sndrome
confusional, sndrome
amnsico u otra entidad

Los pacientes con un profundo dficit de memoria pero sin otros dficits cognitivos, as como los
pacientes con pequeos dficits en varias reas cognitivas pero sin deterioro funcional domstico ni
laboral, no rene criterios para ser diagnosticados de demencia. Se considera que estos pacientes padecen
Deterioro Cognitivo Leve ( Mild Cognitive Impairment MCI). Este DCL constituye un estado transicional
entre el envejecimiento normal y la demencia leve. Estos pacientes suelen obtener en el Mini Mental State
Examination de Folstein ( MMSE) entre 24 y 28 puntos, pero a menudo lo hacen peor en el apartado
relativo a la memoria. Aproximadamente el 15% de ellos atraviesa cada ao la barrera que supone ya el
paso a la demencia, generalmente de tipo Alzheimer.

El Grupo de Estudio de Neurologa de la Conducta y Demencias ( GENCD) de la Sociedad Espaola de

Neurologa consider en el 2002 oportuno delimitar una serie de pautas de aproximacin clnica ante la
sospecha de deterioro cognoscitivo ligero, as como proponer unos criterios para su diagnstico.

Criterios del GENCD sobre alteracin cognitiva y deterioro cognitivo

Alteracin Cognitiva: Cualquier queja cognitiva en la que no existe evidencia de demencia ni
sndrome confusional, refrendad por un informador fiable y no constatada mediante tet
psicomtricos
Deterioro Cognitivo Ligero: Adems de lo anterior, se aprecia un rendimiento anmalo en
algn rea cognitiva mediante pruebas psicomtricas concretas.
En cualquiera de las dos situaciones anteriores:
1) Caracterizar en lo posible el patrn de deterioro neuropsicolgico ( incluyendo la
conducta)
2) Especificar la sospecha etiolgica segn la informacin clnica disponible:
- Enfermedad neurolgica conocida
- Enfermedad o trastorno sistmico conocido

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- Factores txicos o medicamentosos

- Trastorno psiquitrico
- Sospecha de enfermedad neurodegenerativa
- Combinacin de los anteriores

Citerios de la Sociedad Espaola de Neurologa para el diagnstico del deterioro cognitivo

ligero
I. Alteracin de una o ms de las siguientes reas cognitivas:
a) Atencin/concentracin
b) Lenguaje
c) Gnosias
d) Memoria
e) Praxias
f) Funciones visuoespaciales
g) Funciones ejecutivas
II. Esta alteracin debe ser:
a) Adquirida, sealando un deterioro respecto a las capacidades previas del
individuo
b) Referida por el paciente o un informador fiable
c) Objetivada en la exploracin neuropsicolgica
d) De meses de duracin y constatada en el paciente con un nivel de conciencia
normal
III. La alteracin cognitiva slo interfiere mnimamente en las actividades
instrumentales o avanzadas de la vida diaria
IV. La alteracin cognitiva no se asocia a trastornos del nivel de conciencia

El grupo de trabajo del European Consortium on Alzheimers Disease ( EADC) sobre DCL ha realizado
recientemente ( Marzo 2006) una revisin crtica del concepto, y propone un procedimiento nuevo de
diagnstico con tres pasos diferenciados:

1) El DCL debe corresponderse con:

a) Quejas cognoscitivas procedentes del paciente y / o su familia
b) El sujeto y/o el informador refieren un declive en el funcionamiento cognoscitivo en relacin
con las capacidades previas durante los ltimos 12 meses
c) Trastornos cognoscitivos evidenciados mediante evaluacin clnica: deterioro de la memoria
y/u otro dominio cognoscitivo
d) El deterioro cognoscitivo no tiene repercusiones principales en la vida diaria, aunque el sujeto
puede referir dificultades concernientes a actividades complejas del da a da
e) Ausencia de demencia
2) Reconocer el subtipo de DCL: amnsico, no amnsico
3) Identificar el subtipo etiopatognico.

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Son varias las escalas tiles para hacer un seguimiento del continuum que se establece entre el
envejecimiento normal y los diversos estadios de la demencia, pasando por el DCL:

- GDS ( Global Deterioraton Scale) de Reisberg:

I: Normalidad
II: Sujeto normal con deterioro subjetivo de su memoria
III: Demencia Leve. (El DCL estara entre II y III)
IV, V, VI, VII: Estadios de demencia ms graves
- CDR ( Clinical Dementia Rating) de Hughes.

EL DCL COMO SNDROME

Actualmente, el concepto de DCL se reduce exclusivamente al rea cognitiva, las alteraciones en las
distintas esferas cognitivas son el core de los distintos criterios y no contemplan otros factores que
pudieran llegar a completar el cuadro clnico. En la actualidad existen evidencias que nos hacen pensar que
el concepto debe de trascender de la esfera exclusivamente cognitiva a otras como la funcional,
psicomotriz o psiquitrica, pudiendo ayudar a su caracterizacin.

En este sentido, Modrego PJ (2004) mostr que la presencia de depresin aumenta en dos veces el
riesgo de transicin a demencia en sujetos con DCL. Robert PH (2006) evidenci que sujetos con DCL con
presencia del rasgo de apata rendan menos en los test de memoria que sus controles con DCL sin apata y
padecieron mayor deterioro de memoria al ao de seguimiento. El Cardiovascular Health Study ( Lyketsos
2002) mostr que el 45% de los sujetos con DCL presentaban sntomas neuropsiquitricos en el mes previo
a la entrevista, siendo la depresin ( 20%), la apata ( 15%) y la irritabilidad ( 15%) los ms prevalentes,
existiendo un claro gradiente en la tasa de prevalencia entre sujetos normales, con DCL y demencia en
trastorno psiquitricos tales como la depresin, agitacin, apata, irritabilidad o conducta motora
aberrante. Kluger A (1997) tambin mostr un gradiente en la ejecucin de tareas motoras finas y
complejas, entre sujetos normales, con DCL y demencia. Adems, Griffith HR (2003) evidenci que, pese a
que en sujetos con DCL se exige la ausencia de repercusin en AVD, cuando se evalan las actividades de la
vida diaria con altos requerimientos cognitivos stas ya se encuentran afectadas en personas con DCL.

A la vista de estos resultados, es razonable creer que la inclusin de dimensiones no cognitivas a los
criterios de DCL puede ayudar a la caracterizacin del constructo proporcionando informacin que
disminuya la variabilidad evolutiva del criterio. Posteriormente ser necesario acreditar las nuevas
propuestas mediante estudios clnicos y poblaciones longitudinales.

Si atendemos a la definicin de sndrome como cluster de sntomas relacionado con un curso temporal
caracterstico, existen dudas sobre si el DCL pudiera considerarse un sndrome, ya que es un concepto
clnico fundamentalmente heterogneo tanto en la caracterizacin como en la etiologa, presentando un
curso evolutivo incierto aunque con alta probabilidad de presentar una demencia a corto-medio plazo con
respecto a los controles sanos. Si bien no podemos considerar al DCL como un sndrome en el sentido
estricto, si trascendemos del mbito estrictamente neurobiolgico y entendemos el DCL como una
situacin de riesgo de eventos indeseables a corto-medio plazo relacionado con un estado de
vulnerabilidad del individuo, el concepto podra adquirir su pleno sentido. En personas con deterioro

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cognitivo existen dos fuentes de vulnerabilidad biolgica, una derivada de la afectacin del SNC y la
consiguiente disminucin de la reserva cerebral que incrementa el riesgo de presentar un sndrome
confusional agudo, especialmente cuando concurren presencia de comorbilidad y hospitalizacin. La otra es
que existen datos para pensar que los sujetos con DCL participan de un tipo de vulnerabilidad ms
sistmica, cuyo paradigma en el anciano es la fragilidad.

La fragilidad puede definirse como un sndrome biolgico asociado a la edad, caracterizado por el
descenso de la reserva biolgica y de la resistencia al estrs, resultado del declinar en mltiples sistemas
fisiolgicos que confiere al individuo una especial situacin de riesgo frente a pequeas agresiones y es
predictor de malos resultados ( discapacidad, muerte, hospitalizacin) ( Walston y Fried, 1999, Campbell y
Buchner, 1997, Rockwood y cols, 2000).

Marcadores de fragilidad son la baja actividad fsica ligada al envejecimiento, los cambios en la marcha y
prdida de masa muscular, fuerza, resistencia y equilibrio. Waltson y Fried en 1999 desarrollan un modelo
cuyas bases son la sarcopenia y el disibalance energtico, estableciendo una relacin de retroalimentacin
entre ellos, denominada ciclo de la fragilidad. Este ciclo tiene entradas mltiples como: cambios
fisiolgicos que conducen a la sarcopenia, enfermedades hipercatablicas que causan un balance
nitrogenado negativo, patologas que causan inmovilidad o anorexia, frmacos En la base del ciclo se
encuentran cambios fisiopatolgicos que se producen con el envejecimiento, como son la prdida de
capacidad anablica ( descenso de las hormonas sexuales, disminucin de la secrecin de GH entre otras) y
aumento de los procesos catablicos ( hipercortisolismo y disrregulacin inmunitaria con incremento de los
marcadores de la inflamacin : IL-6, TNF alfa, PCR entre otros). En la actualidad existen evidencias que
proporcionan una ligazn entre fragilidad y deterioro cognitivo. Tales hallazgos muestran, en sujetos con
deterioro cognitivo, un disbalance anablico/catablico y alteraciones en el sistema inmunitario que son el
ncleo fisiopatolgico de la fragilidad. As, los estudios de Ferrari y cols ( 2000), Murrialdo y col ( 2000),
Masera y cols ( 2002), muestran en sujetos con EZ un aumento de los niveles de cortisol y descenso de los
niveles de dihidroepiandrosterona ( DHEA), GH e IGF 1 y, como consecuencia, un aumento del cociente
cortisol/DHEA. Complementariamente, Licastro y cols ( 2001), Sun y cols ( 2003) y Teunissen y cols ( 2003)
evidencian una inflamacin de citokinas proinflamatorias en esa enfermedad.

En los ltimos aos, cuando se habla de deterioro cognitivo, los aspectos vasculares han tomado
relevancia no slo como determinantes de la demecia vascular, sino tambin como factores de riesgo de la
EA. Hasta el momento la relacin de estos trastornos y la presencia de DCL ha sido poco estudiada, pese a
que se presume que el componente vascular es un factor principal en el desarrollo de DCL. No obstante,
comienzan a aparecer estudios que muestran su relevancia en la caracterizacin del criterio. Se ha
observado que sujetos sin deterioro cognitivo con HTA o DM arrojan puntuaciones en los test inferiores a
sujetos sin esos factores ( Yaffe K, Vicario A). Hannon et al mostraron un relacin directa entre rigidez
arterial con el deterioro cognitivo leve y la demencia. Adems, existen indicios de que la presencia de
alteraciones vasculares puede ser un factor predictor de transicin a demencia ( Panza F, Solfrizzi V).

Complementariamente, un factor de riesgo de demencia vascular y tambin de EA, como es la

homocistena, parece ser un factor implicado a su vez en la patognesis del DCL ya que niveles altos de esta
sustancia se han visto en sujetos con DCL ( Quadri P, 2005). An no se conoce bien el mecanismo por el cual
podra estar implicada pero es probable que sea a travs de producir alteraciones en los pequeos vasos,
ya que se ha mostrado relacin entre la cantidad de homocistena en sangre con el incremento de
leucoaraiosis ( Sachdev P 2004) y con los niveles de protena beta-amiloide plasmtica ( Irizarry Mc 2005),

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protena tambin relacionada con las hiperintensidades de la sustancia blanca ( Gurol ME 2006). Adems,
parecen existir evidencias de que la homocistena puede tener un papel relevante en los procesos de estrs
oxidativo, incrementando la presencia de radicales libres que favoreceran procesos del envejecimiento
global (Religa D 2003, Seshadri S 2002, Weiss N 2003). Estos hallazgos proponen a la homocistena como
otro factor que ligara la presencia de deterioro cognitivo con el padecimiento de una vulnerabilidad
biolgica en sujetos con DCL.

Si nuevos hallazgos confirman que el componente vascular es factor principal en el desarrollo de DCL,
avalaran la hiptesis de la presencia de vulnerabilidad biolgica de estos sujetos, ya que el factor vascular
es una componente reconocido de fragilidad, relacin que ya se ve incluso en la enfermedad vascular
subclnica ( Newman AB, 2001).

Por lo anteriormente expuesto, parecen existir bases para pensar que los sujetos con DCL presentan
vulnerabilidad biolgica cercana a la fragilidad y que son pacientes con una reserva cerebral disminuda,
que les confiere vulnerabilidad para desarrollar la presencia de sndrome confusional agudo; ambos hechos
sustentan la reflexin de considerar el DCL como un sndrome geritrico.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

La neuroimagen estructural muestra habitualmente atrofia de hipocampos en el DCL en comparacin

con controles normales, y adems esa atrofia hipocmpica puede servir como predictor de la conversin de
DCL a demencia, correlacionndose incluso con evidencia necrpsica de atrofia y prdida neuronal.

En estudios con PET se han demostrado dficits metablicos tempranos temporoparietales en individuos
con riesgo de Enfermedad de Alzheimer familiar, as como reduccin del cortex cingulado.

No existen datos definitivos en el uso de marcadores biolgicos para el diagnstico de DCL: Algunos
laboratorios han comprobado la existencia de niveles de protenas elevados y de niveles de Amiloide
significativamente bajos en el LCR en la Enfermedad de Alzheimer, y varios studios longitudinales han
comprobado que casi todos los sujetos con DCL que evolucionan hacia una Enfermedad de Alzheimer tiene
niveles altos de en el LCR, mientras que en el DCL no progresivo esos niveles de se mantienen bajos.
Esto indica que la determinacin de el LCR podra ser usado de manera eficaz en la identificacin de
sujetos con Enfermedad de Alzheimer incipiente entre pacientes clnicamente diagnosticados de DCL.

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 Elena Daz Miranda

TRATAMIENTO

No existe evidencia de que el DCL, una vez diagnosticado, pueda ser tratado con xito.

Se han considerado el uso de mltiples alternativas teraputicas, entre ellas los inhibidores de la
colinesterasa, hormonas ( estrgenos principalmente), inhibidores de la COX-2 ( Ciclooxigenasa-2),
antioxidantes como la vitamina E y el Ginkgo Biloba, pero los resultados siguen siendo contradictorios o
insuficientes.

Un estudio reciente de Petersen et al., publicado en la revista The New England Journal of Medicine,
demuestra que la Vitamina E ( administrada a dosis de 2000 UI/24h) no tiene sobre el DCL de tipo
amnsico ningn efecto diferente al de la administracin de placebo, y que la administracin de
donepezilo (10 mg / 24h) tiene efectos discretsimos y transitorio. Ninguno de estos tratamientos
puede ser considerado aun como eficaz e indicado para el DCL, hasta que existan suficientes ensayos
clnicos bien diseados que as lo confirmen.

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 Elena Daz Miranda

DEMENCIAS
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 Elena Daz Miranda

DEMENCIAS

HISTORIA
La psiquiatra ha sido histricamente la ciencia fundacional en el estudio y caracterizacin de
las demencias y han sido los psiquiatras los profesionales que se han ocupado con ms frecuencia
de stas.

Durante la Edad Media, la palabra demencia se aplicaba a cualquier estado de deterioro cognitivo y conducta
anormal incomprensible. Por eso se utilizaba a la par trminos como insania, imbecilidad, estupidez, idiotez
Empezaba as a diferenciarse el significado de demencia como un defecto del intelecto y del juicio, con un
comportamiento marcadamente irracional. Algunos autores distinguieron entre la insania de la vejez y la locura de
enfermos ms jvenes, sin aventurar que poda existir una relacin entre ambas.

La raz latina demens ( sin mente) adquiere una connotacin mdica a mediados del siglo XVIII segn puede
verse en la Enciclopedia Francesa. Se distingue ya bien de mana y de delirium, aceptndose su reversibilidad en
algunos casos, la posibilidad de presentacin a cualquier edad y su carcter plurietiolgico, con lo que queda
iniciada la visin sindromtica actualmente vigente.

Philippe Pinel ( XVIII) us el trmino demencia para designar una de las cinco enfermedades mentales que
conllevaba la abolicin de la facultad del pensamiento. Esta nosologa influy notablemente en su discpulo
favorito Jean Etienne Dominique Esquirol, con quien se inicia la importante colaboracin de los mdicos franceses
en el siglo XIX al tema de las demencias.

Esquirol usaba el trmino demencia (aguda, crnica y senil) para describir los estados de prdida de
razonamiento.

En 1822 Bayle present su trabajo clinicopatolgico en que demostraba que los sntomas fsicos y mentales de
la parlisis general progresiva eran debidos a una aracnoiditis crnica. Esto hizo cambiar el concepto de demencia
en el sentido de considerarla a partir de entonces como el resultado de una enfermedad orgnica, lesional,
estructural del cerebro.

De todas formas en 1838 Esquirol recapitul las diferencias entre el sujeto demente y el discapacitado mental
en este epigrama: El demente es un hombre que se ve privado de las facultades que anteriormente disfrut, es
un hombre rico que pasa a ser pobre. Sin embargo, el discapacitado mental ha vivido sin un duro y en la miseria
mental toda su vida.

En el Tratado de Psiquiatra escrito por Wilhelm Griesinger en 1845 se inclua una clasificacin de demencia
aptica bajo el ttulo general de estados de debilidad mental. La demencia senil era un ejemplo de tal condicin
que, se crea, estaba originada por enfermedad de las arterias cerebrales, punto de vista que persisti hasta los
tiempos de Alzheimer.

En 1852 Morel estableci el trmino demence precoce asociado al estado mental y comportamiento de
pacientes jvenes con estupor (stupidit). Entenda por demencia cualquier estado de incompetencia psicosocial
relacionado con un trastorno mental y a cualquier edad; el criterio de irreversibilidad no exista (Berrios).

Para cuando Kraepelin, que ciment el concepto moderno de Esquizofrenia, utiliza el trmino dementia praecox
el concepto general de demencia haba cambiado, adquiriendo un sentido diferente al de los tiempos de Morel.
Existe un abismo entre la demencia praecox de Morel y la de Kraepelin ( Minkowski).

Emil Kraepelin, en 1899, en la sexta edicin de su tratado de Psiquiatra agrupa bajo la denominacin de
demencia precoz tres enfermedades independientes: la demencia paranoide, delimitada por el propio Kraepelin; 19
la catatona, segn el cuadro descrito por Kahlbaum; y la hebefrenia de Hecker. Para Kraepelin la demencia
praecox es una entidad morbosa autnoma, de causa desconocida, definida por unos sntomas particulares y una
evolucin progresiva o por brotes hacia el debilitamiento psquico parademencial, que Elena Dazcomo
describe Miranda
una serie de
sndromes clnicos cuya comn caracterstica la constituye la peculiar destruccin de la correlacin o armona
interna de la personalidad psquica con preferente participacin de la afectividad y de la voluntad( Kraepelin).
Estableci como ncleo de la personalidad esquizofrnica el embotamiento afectivo y la indiferencia.

En lo clnico, Bleuler fue un continuador de Kraepelin. El concepto de demencia precoz de este ltimo, era
transformado por Bleuler en esquizofrenia

Emil Kraepelin, (estudiante de Griesinger), acu el trmino de demencias orgnicas para designar todas
aquellas psicosis originadas por una enfermedad del sistema nervioso central. Binswanger introdujo el trmino de
demencia presenil en 1898. Por el cambio de siglo, ya exista una diferencia razonable entre demencia debida a
parlisis general progresiva, enfermedad arterioesclertica y senilidad patolgica. Sin embargo, el concepto de
demencia haba adquirido la connotacin de un trastorno mental irreversible e inexorablemente progresivo.

El concepto de seudodemencia apareci hacia 1880, se aplicaba a los casos de demencia que eventualmente
regresaban y se recuperaban. El nombre ms comn por aquella poca era el de demencia melanclica.

Hacia 1910 se tenda a incluir todas las demencias bajo el ttulo de trastornos mentales de la arteriosclerosis
cerebral. La hiptesis de una isquemia global crnica cerebral gan partidarios y lleg hasta nuestra poca. La
demencia apoplptica originada especialmente por reblandecimiento del cuerpo estriado, nsula y lbulo
temporal, ms frecuente si ocurran en el hemisferio derecho, fue un diagnstico frecuente, aceptado incluso por
Charcot, a finales del siglo XIX.

La palabra presbiofrenia ( Kahlbaum, 1863) se utiliz para designar una forma de parafrenia senil caracterizada
por amnesia, desorientacin, ideas delirantes y confabulacin. Lafora, en 1935, estim que la deshinibicin y la
conducta presbiofrnica estaban causadas por una combinacin de afecciones seniles y aterosclerticas.

Sin la menor duda, la enfermedad de Alzheimer se ha convertido en el prototipo y el arquetipo histrico y

semiolgico de demencia. Es probable que la nica intencin de Alzheimer fuera poner de manifiesto que la
demencia causada por la enfermedad que lleva su nombre, bautizada por Kraepelin en 1910, en la octava edicin
de su Handbook, caracterizada por la presencia de placas, ovillos y cambios vasculares, poda presentarse en
personas jvenes o ms jvenes que las descritas hasta entonces.

En los primeros veinticinco aos del siglo XX ya se haba constituido el clsico cuarteto de la demencia presenil:
enfermedad de Huntington, enfermedad de Pick, enfermedad de Alzheimer y enfermedad de Creutzfeldt Jakob.

En la dcada de 1950 comienza en el mundo occidental un desarrollo imponente, con crecimiento exponencial,
del estudio de las demencias (neurlogos, psiquiatras, geriatras, neuropsiclogos, epidemilogos, neuropatlogos
y toda una legin de personal de laboratorio).

En la primera mitad del siglo XX el estudio de las demencias estuvo claramente descuidado. Era un tema que no
interesaba a la neurologa ni a la psiquiatra y tampoco a la incipiente geriatra. No haba inters por el diagnstico
y toda la bsqueda teraputica se centraba en combatir el proceso de envejecimiento cerebral. Esta situacin
qued bien reflejada en los tratados de neurologa de la poca. Otro tanto ocurra con los tratados de psiquiatra.

En la primera edicin del libro de Greenfield y cols., Neuropathology (1958), hay un esplndido captulo escrito
por mcMenemey. Este autor recomienda utilizar el trmino de enfermedad de Alzheimer independientemente de
la edad del enfermo cuando aparecen abundantes placas y ovillos neurofibrilares, reservando el diagnstico de
demencia senil para los pacientes ancianos en cuyos cerebros no se aprecian los cambios histopatolgicos
completos de la enfermedad de Alzheimer.

Sir Martin Roth, Tolimson y Blessed realizaron el trabajo capital que marca el inicio del estudio cientfico actual
de la demencia senil. De esta forma se comprob que la demencia senil en gran parte poda ser semejante a la
demencia presenil de Alzheimer.

A mediados de la dcada de 1970 se saba ya con certeza que la enfermedad de Alzheimer era la causa ms
frecuente de demencia senil. Se convirti en un modelo de demencia para estudiar todos sus aspectos clnico,
epidemiolgicos, sociales, bioqumicos, etiopatognicos etc.

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 Elena
En 1977 el Medical Research Council declar el estudio de las demencias como rea Daz Miranda
prioritaria. En 1981 el
Royal College of Physician nombr una comisin en su seccin de geriatra para examinar el conocimiento
existente entonces en el tema de las demencias.

Mientras creca el inters de los organismos pblicos sobre la investigacin de las demencias, en 1977 se
produjo el importante descubrimiento de la marcada deplecin colinrgica que aparece en determinadas
neuronas corticales del cerebro de sujetos con enfermedad de Alzheimer, tanto presenil como senil. Este mrito
dio pie para imaginar una teraputica colinrgica sustitutiva en la enfermedad de Alzheimer a la manera que ya
se haca con el dficit dopaminrgico en la enfermedad de Parkinson.

Desde 1980 en adelante tiene lugar un aumento espectacular de las publicaciones. Una gran mayora de toda
esta bibliografa se centra en la enfermedad de Alzhimer y en la demencia senil. A principios de 1980 se
descubre la prdida neuronal en el ncleo basal de Meynert y el locus coeruleus, causantes respectivamente en
apariencia del dficit colinrgico y del defecto noradrenrgico que existe en la enfermedad de Alzheimer. Aos
ms tarde se descubri que el dficit de neurotransmisores es mltiple y que el dao cortical neuronal es
primario.

Por tanto, aunque hay importantes referencias previas, como la de Esquirol, quien describe
sntomas de la enfermedad y cita la frecuente presentacin de sntomas psicticos y del humor en
estos pacientes, es Alois Alzheimer quien, en 1907, describe la enfermedad que lleva hoy su
nombre en un paciente con sntomas psicticos, trastornos del comportamiento y deterioro
cognitivo. En los aos setenta, Roth, Kay, Tomlinson y Blessed redescubren la enfermedad,
haciendo notar que los cambios anatomopatolgicos y el cuadro clnico de los pacientes con
demencia senil eran indistinguibles de los casos precoces descritos por Alzheimer. Durante los
ltimos 25 aos del pasado siglo, el paradigma sintomtico predominante era el cognitivo, ya que
este grupo de sntomas son generalmente ms precoces y ms sencillos de explorar y categorizar.

En 1952, la Asociacin Americana de Psiquiatra, public el Diagnostic and Statistical Manual of

Mental Disorders ( DSM) con la finalidad de crear unos criterios elementales para el diagnstico de
las enfermedades psiquitricas. En 1980, se realiz la tercera edicin del DSM (DSM III) y en 1987
la revisin siguiente, el DSM III R, en el que las demencias fueron tratadas con mayor amplitud,
siendo definidas y clasificadas .

Las ltimas clasificaciones de la CIE 10 y el DSM IV han mejorado los criterios diagnsticos de las
demencias, aunque no han resuelto todas las lagunas de las clasificaciones anteriores.

No fue hasta una importante conferencia de consenso de la Asociacin Psicogeritrica

Internacional (IPA) en 1992 cuando se reconoci que los denominados, a partir de la conferencia
sntomas conductuales y psicolgicos haban recibido una atencin muy escasa, en comparacin
con los sntomas cognitivos. Sin embargo, qued bien establecido que constituyen un componente
intrnseco de la prctica totalidad de las demencias y tienen enormes repercusiones para el
paciente y sus familiares ( sufrimiento, prdida de autonoma, disminucin de la calidad de vida,
costes econmico)

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 Elena Daz Miranda

CONCEPTO
Sndrome adquirido de deterioro intelectual producido por una disfuncin cerebral. La
etimologa del trmino nos refiere a su origen latino:

de ( fuera de); mens ( mente); ia ( estado de)

La evolucin del trmino desde si significado clsico equivalente prcticamente a locura-

hasta su sentido actual se produjo durante el siglo XIX y comienzos del XX a partir de la
diferenciacin, atribuida comnmente a Esquirol, entre retraso mental ( idiocia) y demencia
propiamente dicha.

Si bien no existe unanimidad absoluta, la demencia puede definirse como un sndrome

adquirido, de naturaleza orgnica, que se caracteriza por un deterioro permanente de la
memoria y otras funciones intelectuales (declive de las funciones superiores) y frecuentemente
se presenta acompaado de otras manifestaciones psicopatolgicas (psquica y conductual),
ocurre sin alteracin del nivel de conciencia y afecta al funcionamiento social y ocupacional.

La discusin fundamental acerca del concepto de demencia se centra en la necesidad o no que

exista un deterioro de la memoria para diagnosticar demencia. Algunos autores sostienen que en
determinadas formas de demencia - como las debidas a una lesin en el lbulo frontal - la
afectacin de la memoria es relativamente tarda, y proponen que la afectacin de tres de ciertas
esferas intelectivas lenguaje, memoria, capacidades visuoespaciales, emocionalidad y
personalidad, y cognicin ( abstraccin, clculo, juicio, funciones ejecutivas etc) bastara para
diagnosticar demencia. Se discute, as mismo, si el sndrome demencial debe definirse como un
dficit cognitivo global. En este sentido hay que sealar que, a excepcin de unas pocas
enfermedades de causa metablica, txica o infecciosa que progresan rpidamente hacia el coma
y la muerte, por lo general los procesos demenciantes no afectan a todas las capacidades
intelectuales con igual gravedad, sino que manifiestan predominantemente la alteracin del
funcionamiento de ciertas reas cerebrales y no otras, lo que permite su clasificacin y
diferenciacin clnicas.

No debemos olvidar que el diagnstico de demencia implica un deterioro en el funcionamiento

social y ocupacional.

Por ltimo, cabe considerar que la identificacin de un sndrome demencial no trae implcita
ninguna causa especfica, y la definicin puede aplicarse por igual a procesos de deterioro
reversibles o irreversibles.

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 Elena Daz Miranda

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DEMENCIA DEL DSM IV

Desarrollo de dficits cognoscitivos mltiples que se manifiestan por:
A) Alteracin de la memoria ( alteracin de la capacidad de aprender nueva
informacin o recordar informacin previamente aprendida)
B) Una o ms de las siguientes alteraciones cognoscitivas
- Afasia
- Apraxia
- Agnosia
- Alteracin de la funcin ejecutiva ( capacidad para el pensamiento abstracto y
para planificar, iniciar, secuenciar, monitorizar y detener un comportamiento
complejo)
Los defectos cognoscitivos de los criterios A y B han de ser lo suficientemente graves
como para provocar un deterioro significativo de la actividad social o laboral
Los dficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium
Estos tems representan un dficit respecto del nivel previo

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DEMENCIA DE LA CIE 10

Deterioro de memoria:
- Alteracin de la capacidad de registrar, almacenar y recuperar informacin
nueva
- Prdida de contenidos mnsicos relativos a la familia o al pasado
Deterioro del pensamiento y del razonamiento
- Reduccin en el flujo de ideas
- Deterioro en el proceso de almacenar informacin:
Dificultad para prestar atencin a ms de un estimulo a la vez
Dificultad para cambiar de foco de atencin
Interferencia en la actividad cotidiana
Conciencia clara. Posibilidad de la superposicin delirio/demencia
Sntomas presentes al menos durante 6 meses

El deterioro cognoscitivo debe ser objetivado a travs de la exploracin neuropsicolgica, y

corroborado por un informador fiable. La repercusin funcional, social o laboral debe valorarse
teniendo en cuenta el contexto sociocultural del sujeto. Dado que el diagnstico de demencia
supone un deterioro intelectual y funcional con respecto a un nivel previo, es necesario valorar el
estado clnico desde una perspectiva biogrfica.

Existe una tendencia en ambos sistemas de clasificacin a destacar la presencia de afectacin

de la memoria como un requisito necesario para el diagnstico de demencia. Este hecho deriva de
la importancia del deterioro de la memoria como sntoma capital en la demencia de la
Enfermedad de Alzheimer, considerada el paradigma de las demencias por su frecuencia. Sin
embargo, debe tenerse en cuenta que hay formas de demencia en el que el deterioro de la
memoria no es un sntoma precoz ni predominante. Es frecuente que la aparicin de cambios en la
personalidad, sntomas delirantes, trastorno afectivos u otras manifestaciones psicopatolgicas
seale el inicio de la demencia
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 Elena Daz Miranda

EPIDEMIOLOGIA
La importancia clnica del sndrome demencial se debe a sus crecientes tasas de incidencia y
prevalencia, relacionadas con el fenmeno del envejecimiento de la poblacin mundial, mucho
ms acentuado en los pases desarrollados y especialmente en los europeos.

En cuanto a los Estudios Internacionales las cifras varan desde el 35% hasta el 28%.

Los estudios realizados en residencias de ancianos muestran tasas muy altas de prevalencia de
demencia, que pueden alcanzar hasta el 78%. En cambio, en estudios realizados exclusivamente
en ancianos residentes en la comunidad, la prevalencia de demencia da cifras mucho ms bajas,
en torno al 36-48%.

En conjunto, podemos establecer que la prevalencia de demencia en individuos de edad

superior a los 65 aos es del 8%, pero estas cifras pueden doblarse si se incluyen a sujetos con
formas leves de demencia o con deterioro cognitivo superior a lo esperado para su edad y nivel
educativo.

La tasa de conversin de pacientes con demencia leve o deterioro cognitivo importante a casos
confirmados de demencia se sita en el 10-12% anual. Existe, unanimidad en cuanto a que la tasa
de demencia depende sustancialmente de la edad, doblndose cada 5 aos desde el 1-2% a los 65
aos, hasta el 30% o ms despus de los 85 aos.

La forma de demencia ms frecuente en prcticamente todos los pases es la enfermedad de

Alzheimer ( 66%), seguidas de las demencias vasculares y la demencia asociada a la enfermedad
de Parkinson, con el 10-14% para cada una. La prevalencia de la demencia por cuerpos de Lewy, si
bien todava no se ha determinado con precisin, puede ser superior a lo que se crey en un
principio.

En cuanto a los Estudios realizados en Espaa los resultados no son concordantes. La

prevalencia del sndrome demencial en poblacin de edad igual o superior de 65 se encuentra
entre el 5 y el 10%, un 15-20% en mayores de 75 aos y un 25-50% en los mayores de 85 aos. En
cuanto a los subtipos de demencia, la ms frecuente es la demencia degenerativa primaria tipo
Alzheimer (48%), seguida de las demencias vasculares (318%), demencias de mltiple etiologa m
(257%) y demencias secundarias ( 45%).

La incidencia global del sndrome demencial es de 0085-0088% para todas las edades, y del
1% para sujetos mayores de 65 aos. La incidencia tambin aumenta con la edad, y se duplica
cada 5 aos a partir de los 65 aos, pasando de al menos el 1% en el grupo de 65-70 aos al 6-9%
en el de ms de 85 aos.

Por lo que respecta a la distribucin por sexos, no parece que haya diferencias en la incidencia
global de demencias, pero las mujeres manifiestan una incidencia superior de enfermedad de
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 Elena Daz Miranda

Alzheimer a edades ms avanzadas, mientras que los hombres presentan una incidencia superior
de demencia vascular a edades ms tempranas.

CLASIFICACIN
1 ETIOLGICA

Degenerativa:

Enfermedad de Alzheimer
Demencia con cuerpos de Lewy
Enfermedad de Parkinson
Demencia Frontotemporal
Enfermedad de Huntington
Parlisis Supranuclear Progresiva
Enfermedad de Wilson
Demencia asociada a enfermedad de neurona motora
Esclerosis Mltiple

Vascular:

Demencia Multiinfarto
Estado Lacunar
Enfermedad de Binswanger

Postencefalopata:

Demencia Postraumtica
Demencia pugilstica
Demencia posthemorragia subaracnoidea
Demencia postanxica ( paro cardaco, intoxicacin con monxido decarbono)

Infecciosa:

Complejo Demencia-Sida
Enfermedad de Creutzfeldt Jakob
Neurosfilis

Txica:

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 Elena Daz Miranda

Demencia alcohlica
Demencia postintoxicacin con metales pesados ( Pb, Mg, Bi, Hg)
Demencia postintoxicacin con disolventes orgnicos o agentes industriales (
tolueno, percloroetileno)

Procesos Expansivos:

Tumores ( primarios o secundarios)

Hematoma subdural crnico

Endocinometabolpatas:

Hiper-hipotiroidismo
Hiper-hipoparatiroidismo
Sndrome de Cushing
Enfermedad de Addison
Dficit de vitaminas ( B1, B6, B12)
Dficit de Folatos

2 ETIOPATOGNICA

Primarias:

(Etiolgicamente se corresponde con las demencias degenerativas. Tambin se corresponden

con las formas de demencia cortical, a excepcin de las demencias por cuerpos de Lewy)

Demencias Degenerativas primarias

Demencia en el seno de otra patologa neurolgica degenerativa

Secundarias:

Vasculares
Infecciosas
Metablicas
Txicas
Carenciales
Traumticas
Hidrocefalia
Lesiones ocupantes de espacio
Enfermedades desmielinizantes

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 Elena Daz Miranda

Enfermedades psiquitricas
Otras

2 TOPOGRFICO/NEUROANATMICO

Se diferencias bsicamente dos subsndromes, de acuerdo con las estructuras neuroanatmicas

ms afectadas en cada caso.

As hablamos de Demencia Cortical, como en las enfermedades de Alzheimer y Pick, cuando la

afectacin principal se da en la corteza cerebral, y de Demencia Subcortical cuando se encuentran
afectados de forma especial los ganglios basales, el tlamo o el tronco del encfalo, como ocurre
en los trastornos extrapiramidales , la hidrocefalia normotensa, enfermedades de la sustancia
blanca y enfermedades vasculares subcorticales. Existe tambin una categora mixta, o Demencia
Corticosubcortical, en la que se incluyen algunas formas de demencia multiinfarto y trastornos
toxicometablicos que afectan tanto a estructuras corticales como subcorticales.

Demencias Corticales:

Temporoparietal: Enfermedad de Alzheimer

Demencia Frontotemporal: Enfermedad de Pick, Demencia Frontal

Demencias Subcorticales:

Sndromes Extrapiramidales:
Enfermedad de Parkinson
Enfermedad de Huntington
Parlisis Supranuclear Progresiva
Demencia Vascular:
Estado Lacunar
Enfermedad de Binswanger
Hidrocefalia a presin normal

Demencias Corticosubcorticales

Demencia por cuerpos de Lewy

Demencia Vascular:
Demencia Multiinfarto
Demencia Postraumtica
Demencias txicas
Demencias infecciosas
Demencias metablicas

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 Elena Daz Miranda

Los dficits presentes en las Demencias Corticales comprenden tpicamente alteraciones en la

memoria incluyendo dficit en el aprendizaje y evocacin reciente y tarda-, alteraciones del
lenguaje afasia con dificultades para la nominacin y la comprensin-, agnosia y apraxia. Las
alteraciones en las capacidades visuoespaciales y constructivas suelen ser muy elevadas, as como
la discalculia o la afectacin de la capacidad de juicio. Como resultado de estos trastornos, lo
errores son evidentes en capacidades como la orientacin temporal y espacial o el vestirse.
Pueden darse tambin alteraciones en la personalidad, como desinters o deshinibicin. En
contraste con las importantes alteraciones del lenguaje y cognitivas, no hay trastorno del habla y
la exploracin neurolgica permanece normal hasta fases avanzadas de la enfermedad.

Dentro de las demencias corticales es posible distinguir dos subtipos: a) frontotemporal y b)

temporoparietal. Tpicamente, en el primero de ellos estn preservados en principio la memoria,
la orientacin y las praxias, mientras que son prominentes los trastornos del comportamiento
(descuido de hbitos, deshinibicin, hiperoralidad, tendencia a la perseveracin), as como el
cambio de personalidad, con apata y falta de motivacin. El prototipo de este sndrome sera la
enfermedad de Pick, aunque la demencia por lesin del lbulo frontal puede ser ms frecuente en
el anciano. En cambio, el sndrome temporoparietal, representado por la enfermedad de
Alzheimer, se caracteriza por trastorno precoz de la memoria, desorientacin y sndrome afaso-
apraxo-agnsico. Debido a la relativa rareza de los sndromes frontales en el anciano, ya que la
mayora tienen un inicio presesnil, la referencia al sndrome cortical induce a pensar sobre todo
en la enfermedad de Alzheimer.

Por su parte, las Demencias Subcorticales se caracterizan por el enlentecimiento en los

procesos del pensamiento y la alteracin del afecto. A la vez que la tpica bradicinesia en la funcin
motora, se produce un enlentecimiento del habla, de los procesos cognitivos y de la comprensin.
El trastorno de la memoria se caracteriza por la dificultad en la evocacin, pero no en el
aprendizaje, de manera que el rendimiento mejora claramente cuando se ayuda al paciente con
claves fonticas o semnticas. El deterioro cognitivo de pacientes con demencia subcortical se
caracteriza por su dificultad para organizar secuencialmente los pasos de una tarea compleja,
aunque puedan realizar aisladamente cada uno de ellos.

Otro rasgo caracterstico de este tipo de demencias es la alteracin del afecto, con la aparicin
de sntomas depresivos, apata o falta de motivacin.

La evolucin del sndrome demencial tambin puede ser muy diferente segn la enfermedad
subyacente. El curso tpico de la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por un inicio insidioso,
con una progresin gradual pero inexorable hasta la ruina completa de los procesos intelectivos en
5-15 aos. Sin embargo, otros trastornos por demencia pueden tener un curso clnico muy
diferente. Por ejemplo, la demencia causada por traumatismo craneal o por anoxia tiene un
comienzo brusco que se estabiliza o mejora con el tiempo. La evolucin de la demencia vascular

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 Elena Daz Miranda

puede presentar escalones, reflejos de nuevos episodios de isquemia cerebral. Por ltimo, la
demencia alcohlica puede mejorar significativamente tras la abstinencia.

CORTICAL SUBCORTICAL
Memoria Alteracin de aprendizaje y Alteracin de la evocacin
evocacin
Orientacin Desorientacin progresiva: t e - p

Lenguaje Afasia inicial (anomia) +Habla normal Bradifrenia-Bradilalia

Progresin ( Alt expresin y Afasia Tarda
comprensin) Habla disrtrico

Gnosias Agnosia
Praxias Apraxia
Funciones Ejecutivas Alteradas Disminuidas
(organizacin,
abstraccin, juicio)
Normal hasta fases avanzadas Bradicinesia
Velocidad Psicomotora Movimientos involuntarios
Humor Normal Depresivo
Exploracin Normal hasta fases avanzadas Alterada
Neurolgica (Hemipraesia motora pura,
signos bulbares.)

4 SEGN EL DSM IV y la CIE 10

DSM IV CIE 10
290.xx Demencia tipo Alzheimer de inicio F00. Demencia en la Enfermedad de
temprano: Alzheimer:
- 290.10 No complicada - De inicio precoz
- 290.12 Con ideas delirantes - De inicio tardo
- 290.13 Con estado de nimo - Atpica o mixta
depresivo - Sin especificar
290.xx Demencia tipo Alzheimer de inicio F01. Demencia Vascular:
tardo: - De inicio agudo
- 290.0 No complicada - Demencia multiinfarto
- 290.20 Con ideas delirantes - Demencia vascular subcortical
- 290.21 Con estado de nimo - Demencia vascular mixta cortical y
depresivo subcortical

29

290.xx Demencia Vascular
- 290.40 No complicada
- 290.42 Con ideas delirantes
- 290.43 Con estado de nimo
depresivo
294.9 Demencia debida a enfermedad
por VIH
294.1 Demencia debida a Traumatismo
Craneal
294.1 Demencia debida a Enfermedad de
Parkinson
294.1 Demencia debida a Enfermedad de
Huntington
290.10 Demencia debida a Enfermedad
de Pick
290.10 Demencia debida a Enfermedad
de Creutzfeldt Jakob
294.1 Demencia debida a otras
enfermedades mdicas
Demencia persistente inducida por
sustancias
Demencia debida a mltiples
etiologas
294.8 Demencia no especificada
Elena Daz Miranda
- Otras demencias vasculares
- Demencia vascular sin especificar
F02. Demencia en enfermedades
clasificadas en otro lugar:
- Demencia en la Enfermedad de
Pick
- Demencia en la enfermedad de
Creutzfeldt Jakob
- Demencia en la enfermedad de
Huntington
- Demencia en la infeccin por VIH
- Demencia en enfermedades
especficas clasificadas en otro
lugar
F03. Demencia sin especificacin:
- Sin sntomas adicionales
- Con predominio de ideas
delirantes
- Con predominio de alucinaciones
- Con predominio de sntomas
depresivos
- Con otros sntomas mixtos
F 04. Sndrome amnsico orgnico no
inducido por alcohol u otras sustancias
psicotropas
30
 Elena Daz Miranda

5 TERAPETICA

Irreversibles:

D. Degenerativas
D. Vasculares
Encefalopata anxica
D. pugilstica
Encefalopatas espongiformes
Complejo Demencia-Sida
Demencia postencefaltica y posmeningtica
Leucoencefalopata Multifocal Progresiva
Enfermedad de depsito
Enfermedad de Wilson
Demencias tumorales
Demencia de enfermedad desmielinizante

Potencialmente Reversible:

Infecciones ( Meningitis TBC, Meningitis brucelar, Meningitis por Borrelia,

Neuroles, Encefalitis herptica, Enfermedad de Whipple)
Procesos Neuroquirrgicos ( Hematoma subdural crnico, Hidocefalia a P normal,
Tumores, Quistes, Abcesos, Tuberculomas)
Vasculitis y colagenosis
Txicas ( alcohol, otros)
Seudodemencias
Demencias en trastornos psiquitricos
Demencia secundaria a frmacos
Demencias carenciales
Demencias metablicas y endocrinas

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 Elena Daz Miranda

SINTOMATOLOGA
La demencia se caracteriza por la presencia de mltiples dficits cognoscitivos. La alteracin es
lo bastante grave como para interferir de forma significativa en las actividades laborales y sociales
y representa una carencia respecto al nivel previo del sujeto. La afectacin es cognoscitiva,
psiquitrica y funcional. Las manifestaciones psicopatolgicas pueden englobarse en los
siguientes apartados:

1) Funciones Cognoscitivas
Existe afectacin de las funciones cognoscitivas superiores como memoria, inteligencia,
orientacin, clculo, comprensin, juicio, pensamiento abstracto, razonamiento, capacidad
de aprendizaje o alteraciones sensoriales y de la atencin. Cursa con apraxia, afasia y
agnosia. Hay una reduccin del flujo de ideas y deterioro en el proceso de almacenar
informacin. Al paciente le resulta difcil prestar atencin a ms de un estmulo o cambiar
el foco de sta. El grado de afectacin de cada una de estas funciones es muy variable, as
como el ritmo de progresin del deterioro. La conciencia permanece intacta.

+ Memoria. La amnesia es quiz el sntoma cognitivo ms llamativo porque suele ser,

aunque no necesariamente, el ms precoz. Se deteriora menos la memoria inmediata (ej
repetir las tres palabras del test minimental tras ser dichas por el examinador) que la
memoria a corto plazo, que implica un registro y aprendizaje (repetir esas tres palabras al
cabo de unos minutos). Se manifiesta en principio por olvidos de objetos o tareas
(nmeros de telfono, conversaciones y acontecimientos del da) y, ms adelante, por no
recordar cuestiones como el lugar de su domicilio, cmo ir al bao o su habitacin o su
filiacin, no reconociendo a familiares o su propia imagen en el espejo. Se altera en primer
lugar la memoria prxima, inmediata, primaria y, progresivamente, la memoria remota,
secundaria, con olvido de sus datos biogrficos. La memoria a largo plazo puede tener un
funcionamiento mejor, aunque tampoco suele estar intacta.
+ Orientacin espacial y temporal. La confusin de lugares y fechas es muy caracterstica
de la demencia y su exploracin aparece en todos los sistemas estandarizados de
diagnstico. La orientacin temporal, especialmente en lo referido al mes y al ao, suele
alterarse precozmente y es un indicador sensible de deterioro.

+ Atencin. Los procesos atencionales son claves para el adecuado funcionamiento

cognitivo y son el exponente de un correcto procesamiento de la informacin. La atencin
se relaciona con la capacidad de concentracin y de distraccin. Todos ellos pueden
afectarse en otros procesos distintos de la demencia, como el delirium.
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+ Funciones instrumentales. Son las funciones superiores bsicas y genuinamente

humanas, en las que se basa buena parte de la funcionalidad cognitiva de las personas.
Son:
Lenguaje: La afasia o disfasia adquiere diferentes formas de gravedad
dependiendo de la evolucin. Se afecta tanto la capacidad de comprensin del
lenguaje, como la de expresarse adecuadamente. En la demencia ocurren
alteraciones tanto del lenguaje oral como del escrito. Los dficits incipientes
suelen consistir en anomia ( no encontrar el nombre de algo o alguien que, por lo
dems, resulta completamente conocido). Ms adelante confundir las
terminaciones de las palabras o dir una palabra por otra. En estadios ms graves
el lenguaje se hace pobre y muy intoxicado por repeticiones involuntarias de
slabas o palabras o ecolalia. El mutismo constituye el deterioro final de esta
funcin.
Praxias. Su trastorno o apraxia conlleva la dificultad de realizar movimientos de
forma fina y coordinada. Presupone que la capacidad motora est intacta
(ausencia de parlisis), as como la comprensin del movimiento a efectuar. El
dficit puede manifestarse, entre otros modos, en la dificultad de manejar objetos
corrientes, vestirse adecuadamente, hacer gestos habituales con las manos o el
rostro, escribir o dibujar. De especial relevancia en la exploracin son las
denominadas praxias constructivas grficas, que miden la organizacin
visuespacial expresada por la capacidad de realizar o reproducir determinados
dibujos, como los de los pentgonos del minimental test, la figura geomtrica de
un cubo en perspectiva o la esfera de un reloj.
Gnosias. Su trastorno o agnosia conlleva la dificultad de reconocer y procesar la
informacin que llega a travs de los rganos de los sentidos. Esta dificultad
presupone que dichos rganos perceptivos estn suficientemente indemnes.
Suele reconocerse al observar los problemas que tiene el paciente en identificar
objetos comunes, personas conocidas, colores, sonidos u olores. Por ejemplo, el
paciente confunde una persona por otra, no es capaz de reconocer un objeto en
la mano como una llave o el valor de una moneda con los ojos cerrados. Esta
incapacidad de procesar adecuadamente la informacin sensorial se aplica
tambin para la propiocepcin y el paciente confunde la izquierda con la derecha,
as como las partes de su cuerpo y su situacin en el espejo.

+ Capacidades Ejecutivas. Relacionadas principalmente con el lbulo frontal y sus

conexiones, su afectacin se relaciona con la incapacidad de ordenar la secuencia de actos
que llevan a la ejecucin material de un pensamiento. Asimismo se ve dificultada la
capacidad de no ser interferido por elementos distractores y de poder realizar actos
secuenciales. Los pacientes con estos trastornos realizan parte de las tareas de forma
repetitiva o no son capaces de ordenar la secuencia de actos necesaria, por ejemplo, para

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escribir una carta, colocarla en un sobre y enviarla. Si se les pide que copien una espiral con
tres volutas, dibujarn varias volutas ms. Si se les pide que ordenen alternativamente
fichas de dos colores, acabarn por colocar fichas slo de un color.
+ Pensamiento, capacidad de juicio y abstraccin. Se trata de una afectacin de carcter
general, que en el fondo es el paradigma de la propia demencia. De esta manera, los
pacientes pueden querer realizar actos inapropiados o fuera de lugar, no percibir la
inadecuacin de determinados comportamientos al contexto de un momento dado, o
sobresimplificar los hechos y situaciones, no pudiendo extraer conclusiones generales y
quedndose con la informacin concreta. Es caracterstico el rechazo a enfrentarse a
situaciones desconocidas aunque sean banales, expresin de su disminuida capacidad de
adaptacin y aprendizaje. Tambin suele ocurrir el empeo en seguir realizando
actividades que antes podan hacer, pero para las cuales ya no estn capacitados, como
cocinar e incluso vivir solos. Los test formales exploran estas capacidades mediante la
explicacin de refranes, pidiendo similitudes o diferencias entre dos nombres o conceptos,
o solicitando que reconozcan lo extrao en un relato con incongruencias.

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2) Sntomas Psicopatolgicos o Sntomas No Cognitivos

+ Sntomas psicticos
La frecuencia de aparicin de delirios en la enfermedad de Alzheimer detectada con el
NPI (Neuropsychiatric Inventory) de Cummings es de aproximadamente el 20% de los
casos; el mismo trabajo sugiere una prevalencia de alucinaciones del 10% con gran
variabilidad en funcin de la gravedad de la enfermedad. La presencia de los sntomas
psicticos se correlaciona positivamente con una mayor sobrecarga, una pronta
institucionalizacin y un rpido deterioro del funcionamiento cognitivo. Entre los factores
asociados se observa que los delirios se asocian a mayor edad, peor estado de salud
general, agresin y uso de antihipertensivos; sin embargo, las alucinaciones estn
asociadas a un menor nivel cultural, demencia grave y uso de ansiolticos. La presencia de
ambos sntomas se relaciona con trastornos del sueo, alteraciones conductuales y
deambulacin incesante.
La presencia de sntomas psicticos es especialmente importante, por definicin, en la
demencia por cuerpos de Lewy, ya que estn incluidos en sus criterios diagnsticos. De
manera concordante, la prevalencia de estos sntomas psicticos en dicho tipo de
demencia alcanza en torno a las tres cuartas partes de todos los casos (delirios 78%,
alucinaciones 70%). Las alucinaciones visuales son especialmente constantes y aparecen
en el 70% de los casos, mientras que las auditivas se observan en un 50% de los pacientes.
Las ideas delirantes de las demencias son, por lo general, poco estructuradas, lo que
contrasta con los delirios que forman parte de otros trastornos psiquitricos; lo habitual es
que se presenten varios tipos de ideas delirantes de manera simultnea. Frecuentemente
aparecen convicciones delirantes de robo y ruina, y con menos frecuencia se observan
delirios de referencia. Excepcionales son los delirios de grandeza, los somticos o los de
control. La actividad delirante suele acompaarse de vociferaciones, conductas de
vagabundeo e inquietud psicomotora; adems, en algunos estudios longitudinales son los
mejores predictores de agresividad fsica.
Una de las manifestaciones psicticas ms tpicamente asociada a la demencia es la
identificacin errnea. En este sndrome se combina un error perceptivo (habitualmente
una ilusin o una mala identificacin, o menos frecuentemente una alucinacin), al cual el
paciente asocia inmediatamente un delirio secundario explicativo de tal anomala
perceptiva. Burns et al describen cuatro tipos principales de identificaciones errneas en
cuanto a su contenido: errores en la identificacin de otra persona (incluyendo a la pareja,
como ocurre en el sndrome de Capgras), creencia de que otras personas (extraos,
ladrones) cohabitan con el paciente en su casa, creencia de que lo mostrado en televisin
est ocurriendo en realidad, y creencia de que la imagen de uno mismo en el espejo es de
otros.
En el sndrome de Capgras existe la creencia delirante, transitoria, recurrente o
mantenida, de que una persona relacionada directamente con el paciente ha sido

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reemplazada por un impostor, siendo ste similar al original. En el sndrome de Frigoli, un

impostor se ha disfrazado como su allegado para influir (engaar o convencer)
negativamente sobre el paciente.
En cuanto a las alteraciones sensoperceptivas, las alucinaciones ms frecuentes son las
visuales, y en segundo lugar, las auditivas; otros tipos, como las tctiles u olfatorias, son
muy raras y deben plantear la posibilidad de encontrarse ante una patologa diferente a la
demencia o sobrepuesta a ella. Las alucinaciones pueden tener cualidades diversas, siendo
algunas de ellas
placenteras y otras terrorficas. La frecuencia y tipo de alucinaciones son diferentes segn
el tipo de demencia; resultan ms frecuentes en la demencia por cuerpos de Lewy, seguida
de la demencia vascular y por ltimo de la enfermedad de Alzheimer.
La aparicin de sntomas psicticos puede relacionarse con lesiones lmbicas y
subcorticales, as como las encontradas en los ganglios basales. Bioqumicamente se ha
sugerido que la prdida de la actividad colinrgica puede desinhibir el sistema
dopaminrgico, relacionando la hiptesis colinrgica de la enfermedad de Alzheimer no
slo con el dficit cognitivo, sino tambin con los sntomas psicticos.

+ Depresin
Los sntomas depresivos son muy frecuentes en los pacientes con demencia, sobre todo
en fases iniciales y medias; sin embargo, las cifras de prevalencia son muy diferentes en
distintos estudios. En algunos casos, la aparicin de dicha manifestacin afectiva no es sino
una manifestacin asociada a una cierta conciencia de enfermedad en la que el paciente
observa que pierde capacidades mentales. En otras muchas ocasiones la sintomatologa
constituye un reflejo del proceso neuroqumico degenerativo asociado al envejecimiento y
a la demencia. As, mientras los sntomas depresivos emergen en hasta dos terceras partes
de los pacientes, los casos de depresin mayor slo ocurren en un 10% de pacientes con
enfermedad de Alzheimer, un 30% de pacientes con demencia vascular o cerca de un 40%
de pacientes con demencia por cuerpos de Lewy. En la mayora de las revisiones se hace
patente que los sntomas depresivos en la enfermedad de Alzheimer son ms frecuentes
en la mujer. A veces los sntomas no son puramente de estirpe depresiva, y con frecuencia
aparece labilidad afectiva. La depresin grave se encuentra entre un 3 y un 19% en
distintos estudios epidemiolgicos, mientras que podemos encontrar sntomas depresivos
aislados hasta en un 50% de los pacientes. Los sntomas depresivos se incrementan cuando
la valoracin es realizada por la familia del paciente.
En un estudio polaco se encontr que la frecuencia de la depresin aumentaba en la
muestra estudiada, mientras que la gravedad del cuadro demencial se incrementaba hasta
un grado de intensidad moderada (GDS4), para comenzar a disminuir conforme la
evolucin avanzaba a una mayor gravedad.
Se ha demostrado que los pacientes con demencia tipo Alzheimer y depresin
presentan una preservacin de la actividad colinrgica de las distintas reas cerebrales, lo

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que sugiere la existencia de un umbral colinrgico por debajo del cual no son posibles las
manifestaciones de la depresin. Este hecho permitira explicar que, en algunos estudios, la
prevalencia de depresiones en la demencia tipo Alzheimer sea menor que en otros tipos de
demencia, aunque tambin es posible que al incrementarse la prdida de neuronas
colinrgicas, se produzca un aplanamiento de las respuestas emocionales, con la
consiguiente dificultad en la deteccin de los sntomas depresivos.
Los pacientes con demencia tipo Alzheimer y depresin mayor concomitante presentan
una mayor degeneracin del locus coeruleus y de la sustancia negra en comparacin con
los pacientes que slo sufren demencia de tipo Alzheimer; as mismo, en los dementes
primarios deprimidos se detectan menores concentraciones de noradrenalina y de 5HT en
diferentes reas cerebrales. Una disminucin en la funcin noradrenrgica y
serotoninrgica puede ser un factor que influya en el desarrollo de depresin en los
pacientes con demencia, aunque otros autores opinan que la relacin de los sistemas
noradrenrgicos y serotoninrgicos con la depresin es ms compleja y depende ms de
un desequilibrio entre diversos neurotransmisores que de una simple disminucin de la
actividad.
Los sntomas depresivos que encontramos en las fases iniciales de la demencia son:
disforia, agitacin, anorexia, quejas somticas, ideas delirantes de culpa e hipocondriacas y
variaciones cicardianas del humor. En fases ms avanzadas de demencia observamos un
mayor nmero de signos que de sntomas: apariencia triste, apata, desinters, episodios
de agitacin, anorexia e hiperorexia, entre otros.
Los factores de riesgo de depresin en el demente no son muy distintos de aquellos en
otras poblaciones de pacientes: historia familiar o personal de depresin, nivel
socioeconmico bajo, acontecimientos vitales estresante, vivir solo, tabaquismo, sexo
femenino y duelo.
Las depresiones geritricas se suelen clasificar en depresiones de inicio precoz y de
inicio tardo. En las de inicio precoz, el primer episodio depresivo tiene lugar antes de los
60 aos; en las de inicio tardo, el primer episodio acontece con posterioridad a esta edad.
Los factores genticos y ambientales se asocian con las depresiones de inicio precoz. As
pues, en las depresiones de inicio tardo se observan con menor frecuencia antecedentes
familiares de depresin. Las diferencias entre ambos tipos de depresin tambin se
manifiestan en la presentacin clnica, con insomnio inicial, hipocondra, agitacin y
elevada incidencia de ideas delirantes como caractersticas clnicas de la depresin de
inicio tardo.
Las presentaciones atpicas tales como las depresiones enmascaradas tambin son ms
frecuentes en este tipo de trastorno afectivo de aparicin tarda. Los sntomas ms
habituales de las depresiones enmascaradas son los somticos y los cognitivos, mientras
que las manifestaciones psicolgicas de la depresin resultan escasas. Estos pacientes
tienden a negar los sentimientos de tristeza y ansiedad, o lo atribuyen a enfermedades
orgnicas. As mismo, se ha asociado una atrofia cerebral y un mayor volumen de los
ventrculos cerebrales en la depresin de inicio tardo.

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A diferencia de los sntomas psicticos, la concurrencia de demencia y depresin no

influye en la velocidad del deterioro cognitivo, pero s aumenta el riesgo de mortalidad
prematura y la frecuencia de institunalizacin del paciente. Existe una asociacin entre
depresin y trastornos de conducta, ya que son ms frecuentes la agitacin, la
deambulacin y las cadas consecuentes, y las alteraciones asociadas a sntomas psicticos
afectivos. Aunque se ha informado de hasta un 20% de euforia, es poco frecuente que
estos pacientes presenten mana.

+ Ansiedad
La mayor parte de los estudios muestran que los trastornos por ansiedad son menos
frecuentes en la poblacin geritrica. La ansiedad generalizada y las fobias son los
trastornos ms frecuentes en esta poblacin, mientras que el trastorno por angustia es
poco habitual. La agorafobia y el trastorno obsesivo compulsivo en la mujer puede
presentarse en edades avanzadas, mientras que la fobia simple, el trastorno obsesivo
compulsivo en el varn y el trastorno por angustia son continuacin de una patologa
instaurada en edades ms tempranas, o bien son secundario a otros trastornos mdicos y
psiquitricos.
Estudios comunitarios estiman que aproximadamente el 5% de las personas de edad
avanzada cumple criterios de trastorno de ansiedad generalizada, y que aproximadamente
un 20% relata algunos sntomas cognitivos o somticos de ansiedad, con mayor prevalencia
de sntomas somticos que cognitivos. En un 50% de casos, ansiedad y depresin se
manifiestan asociados.
La ansiedad se origina en numerosas afecciones mdicas y psiquitricas.
Hipertiroidismo, arritmias cardiacas y tromboembolismos pulmonares leves pueden
producir cuadros de disnea y ansiedad subjetivas. Muchos tratamientos farmacolgicos
pueden producir tambin ansiedad en personas de edad avanzada (cafena, efedrina,
anticolinrgicos, alcohol, ansiolticos). Por ltimo, la ansiedad es expresin fundamental de
numerosos trastornos psiquitricos, como la depresin mayor, los estados confusionales, la
hipocondriasis y la demencia, sobre todo en los estadios iniciales y medios.
En algunos casos, la ansiedad tiene una funcin adaptativa: muchas personas de edad
avanzada se exponen diariamente a situaciones que amenazan su seguridad, pueden tener
temor a ser atacados en la calle, perderse cuando se desplazan fuera de su domicilio, o no
tener la destreza adecuada al conducir por vas concurridas.
Es frecuente la ansiedad hacia el futuro, y que en casos extremos se manifieste como
una reaccin catastrfica, la cual se describe como una reaccin emocional intensa,
acompaada de sntomas vegetativos, que puede verse precipitada por el fracaso ante una
tarea intrascendente o por cualquier otra circunstancia relativamente anodina. El cuadro
clnico de la reaccin catastrfica puede oscilar desde pequeos episodios de angustia o de
intranquilidad hasta la presentacin de crisis de agitacin y agresividad graves, llegando
raras veces a producir daos a objetos. Mucho ms frecuente es la ansiedad leve o

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moderada con preocupaciones repetidas por cuestiones irrelevantes, y temor a la soledad

con demanda incesante de compaa.
Escasos trabajos estudian la relacin entre los trastornos por ansiedad y la demencia,
aunque se conoce que en estados iniciales de demencia los sntomas ansiosos son ms
frecuentes que en la poblacin geritrica no demente. Algunos autores sealan que, en las
fases ms precoces de la demencia, podra producirse una cierta ansiedad social por el
temor a quedar en evidencia ante otros. Un estudio de Orrel y Bebbington correlaciona
ansiedad y presencia de acontecimientos vitales. El deterioro funcional y cognitivo
convierte con frecuencia las actividades de la vida cotidiana en situaciones potencialmente
conflictivas y generadoras de ansiedad, y, consecuentemente, generadoras de agitacin y
agresividad.
Existen pocos estudios que aborden los correlatos biolgicos de ansiedad y demencia.
Chen et al han informado de una relacin entre la prdida de receptores serotoninrgicos y
la presencia de ansiedad en un contexto depresivo en la enfermedad de Alzheimer.

+ Trastorno de personalidad
Se ha descrito la presencia de alteraciones de la personalidad en el 75% de las
demencias en fases iniciales, a veces de forma precoz y anterior a los dficit cognitivos. Por
lo general, los pacientes se muestran apticos y retrados, pierden sus intereses previos, y
pueden volverse repetitivos, tercos, imprudentes, suspicaces e irritables. Otros sntomas
de denominado cambio de personalidad son: moria, labilidad emocional y falta de
consideracin de los dems y sus normas, y acentuacin hacia el polo patolgico de rasgos
premrbidos de personalidad del paciente.
Si se tienen en cuenta los datos que apuntan que las lesiones anatomopatolgicas de
algunas demencias comienzan a formarse dcadas antes del comienzo de la enfermedad,
es razonable pensar que pequeos e inapreciables cambios en el carcter pueden ser
seales primigenias de la importante desestructuracin puesta en marcha. Por tanto, y
dada la elevada frecuencia de los cambios de carcter, podramos pensar que estos forman
parte del propio sndrome demencial.
Las demencias del lbulo frontal se caracterizan principalmente por un grave trastorno
de la conducta y de la personalidad del paciente. Muy a menudo estos sern los nicos
signos evidentes de enfermedad durante largo tiempo, y hasta estadios ms avanzados de
la enfermedad no se sumarn los trastornos de la esfera cognitiva y neurolgica.
Desde el punto de vista conductual, en pacientes con demencia frontal pueden
encontrarse alteraciones que hacen referencia a cualquiera de los tres sndromes frontales
conocidos: orbitofrontal, dorsolateral y cingulado anterior, segn la localizacin de las
zonas anatmicas afectadas. Ello da lugar a tres subtipos sindrmicos:
Subtipo desinhibido o pseudomanaco: caracterizado por una desintegracin
social progresiva; el paciente se vuelve desconsiderado y grosero, comete
indiscreciones sexuales en pblico, descuida su higiene personal, fcilmente se
distrae por falta de atencin y fijacin, y presenta impulsividad en sus decisiones,

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con hiperactividad y agitacin, e hiperoralidad con consumo excesivo de

alimentos, alcohol o tabaco.
Subtipo aptico o hipocintico: corresponde a aquellos pacientes con trastorno en
la corteza prefrontal dorsolateral, y al inicio pueden confundirse clnicamente con
cuadros pseudodepresivos, pero progresivamente se objetiva una reduccin del
lenguaje hablado que puede llegar al mutismo; paralelamente se observa
acinesia, prdida del control esfinteriano por apata y absoluta prdida de la
iniciativa.
Subtipo disejecutivo o esterotpico: muestra conductas repetitivas, rituales y
estereoptipadas, y actividades compulsivas y perseverativas, correspondiendo a
una mayor afectacin de los ganglios basales (caudado) que a una afectacin
cortical.

Empleando instrumentos dimensionales se ha descrito el aumento de la rigidez, el neuroticismo

y la introversin como caractersticas premrbidas de la enfermedad de Alzheimer, en
comparacin con la enfermedad de Parkinson, en las que las puntuaciones son tpicamente
menores.

Los rasgos de personalidad premrbidos pueden intervenir de forma significativa en algunos

trastornos psiquitricos asociados a la demencia; las personalidades ms neurticas y depresivas
puede desarrollar ms frecuentemente sintomatologa depresiva aun sin criterios de depresin
mayor, y las personalidades ms hostiles desarrollan con el deterioro cognitivo ms ideas
delirantes de contenido paranoide; as mismo, las alucinaciones se presentan con mayor
frecuencia en personalidades premrbidas ms abiertas y con una imaginacin ms intensa.

+ Inquietud, agresividad y agitacin

La agitacin se define normalmente como una conducta observable e inapropiada que se

caracteriza por una actividad motora o verbal excesiva. La agitacin se diferencia de la agresin,
que es una conducta tanto fsica como verbal, en que sta se dirige contra un objeto u otras
personas o seres.

Entre el 20 y el 60% de los pacientes con demencia pueden mostrarse inquietos; resulta
frecuente identificar el sntoma denominado vagabundeo, o deambulacin incesante sin rumbo
fijo (wandering), cuando el paciente intenta repetidas fugas, realiza un seguimiento excesivo del
cuidador o presenta acatisia.

El diagnstico de agitacin es fcil en la clnica y se basa fundamentalmente en la observacin

del comportamiento del paciente por parte del cuidador. No obstante, deber caracterizarse

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cuidadosamente la calidad de la agitacin, el momento del da y el lugar en que se da, si se

produce siguiendo un patrn cclico o no, y si se identifica algn posible estmulo ambiental.

Cohen Mansfield tiene en cuenta estos factores y resume las diversas teoras propuestas para
las causas de la agitacin utilizando cuatro modelos: impacto directo de la demencia con sus
alteraciones neurobiolgicas, necesidades no satisfechas, vulnerabilidad conductual y
vulnerabilidad ambiental. En general podemos considerar el comportamiento agitado como la va
final de la respuesta ante unos estmulos fsicos y ambientales en unos sujetos con capacidad de
respuesta restringida y rgida.

En el primer modelo de Cohen Mansfield, la agitacin se propone como secundario a los

cambios neurodegenerativos en el cerebro, que dan lugar a la desinhibicin o al descontrol. En el
segundo modelo, la agitacin se produce en respuesta a una necesidad que no ha sido satisfecha y
que el paciente demenciado no sabe comunicar de otra forma, o bien representa formas de
expresin anmalas de determinados estados afectivos (miedo, ansiedad, depresin o
frustracin). Las necesidades insatisfechas pueden ser de tipo fsico (dolor, determinadas posturas,
hiperestimulacin, prdida sensorial), ambientales ( cambio de rutinas, cuidadores desconocidos,
ambientes ruidosos) o psicosociales, pues aunque en fases avanzadas de la demencia se haya
perdido la representacin conceptual de la realidad, parece que se pueden mantener niveles ms
que aceptables de sensibilidad emocional en relacin con el miedo.

El modelo conductual sugiere que el comportamiento problemtico se refuerza debido a que el

paciente recibe atencin cuando se da esta conducta. Un esfuerzo repetido lleva a una agitacin
ms frecuente y grave por un paradigma de condicionamiento operante.

El cuarto modelo sugiere que la agitacin surge cuando el paciente demenciado es incapaz de
adaptarse al ambiente que lo rodea. El entorno puede denotar una cualidad fsica, por ejemplo si
existe una escasa o excesiva estimulacin, o bien una situacin en la cual el paciente es incapaz de
hacer frente a las demandas por su limitada o rgida capacidad de respuesta a dicha exigencia.

Por ltimo, la agitacin puede presentarse asociada a un cuadro confusional agudo, por lo que
ante la aparicin de este sntoma es preciso plantearse tal posibilidad diagnstica, sobre todo si se
acompaa de deterioro en la capacidad funcional y de las alteraciones en el nivel de conciencia o
en la capacidad de atencin/concentracin.

A la hora de objetivar el diagnstico y la intensidad de stas alteraciones se hace indispensable

el uso de escalas diagnsticas que puedan servir tambin para controlar la respuesta al
tratamiento. En este sentido destaca el inventario de agitacin del anciano de Cohen Mansfield et
al, el Behave-AD de Reisberg et al y el ms detallado Present Behavioural Examination de Hope et
al.

+ Otros trastornos de conducta

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Por lo general, los pacientes con demencia presentan indiferencia ante la actividad sexual, lo
que para algunos sera un sntoma deficitario ms; sin embargo, en ocasiones la alteracin toma el
signo opuesto y se presenta de forma ms llamativa como desinhibicin sexual, que puede ser
difcil de tratar y conlleva repercusiones mdico-legales significativas.

Existen diversas modalidades de trastornos de la conducta alimentaria, entre las que destaca el
cambio de preferencia por las comidas, el aumento (25-30%) de la ingesta, y el consumo de
sustancias no comestibles (3%). Las alteraciones de la conducta alimentaria contribuyen en gran
medida a la frecuente desnutricin observada en estos pacientes, as como a la exasperacin de
los cuidadores.

Se puede distinguir entre conductas de reaccin frente a la alimentacin (por ejemplo

alteraciones en la atencin o en la actividad de comer y comportamientos de oposicin) y
alteraciones asociadas a los actos de la alimentacin (comportamientos selectivos y apraxia bucal).
Con frecuencia aparece una disminucin de peso, que a veces constituye un factor de riesgo para
otras patologas (lceras de decbito al disminuir el tejido adiposo subcutneo) y para la propia
supervivencia.

El sndrome de Kluver Bucy, asociado a demencia frontal, cursa con hiperoralidad,

hipersexualidad y agresin, y se manifiesta con episodios de atracones, lo que implica grandes
riesgos en pacientes con diabetes concurrente, o en casos de atragantamiento.

Volicer et al. encontraron en una muestra de demencias que un 32% de pacientes tienden a
atragantarse, un 25% rechaza la comida, un 18% requiere ser alimentado y un 24% come por s
mismo. Hay que tener en cuenta que cada tipo de alteracin alimentaria requiere un abordaje
diferente. La Eating Behaviour Scale de Tully et al puede ser til para la evaluacin clnica de los
trastornos alimentarios en las demencias.

+ Trastornos del sueo

Entre un 45 y un 50% de los pacientes con demencia sufre alteraciones del sueo. Tanto la falta
de sueo como el uso ulterior de medicaciones hipnticas suelen conducir al deterioro del estado
de alerta y el funcionamiento diurno.

Los trastornos del sueo ms comnmente informados son: fragmentacin del descanso
nocturno, tiempo de sueo de onda lenta disminuido, aumento del nmero de despertares,
agitacin nocturna, incremento del nmero de apneas del sueo y alteraciones del ritmo
cicardiano

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3) Sntomas Funcionales

La interaccin entre la sintomatologa cognitiva y la psicolgica y comportamental tiene como

consecuencia la progresiva incapacitacin del paciente para realizar las actividades cotidianas que
acostumbraba a hacer antes del inicio de la enfermedad, as como la limitacin para desarrollar
actividades alternativas o emprender otras nuevas. La relacin entre la incapacidad funcional y
los sntomas comportamentales y cognitivos no siempre es lineal. Aunque existe un cierto
paralelismo, en ocasiones podemos observar a pacientes muy incapacitados funcionalmente a
pesar de no mostrar aun un importante dficit cognitivo.

Generalmente se suelen dividir los dficits funcionales en dos tipos de actividades:

+ Actividades instrumentales de la vida diaria ( AIVD): se trata de actividades complejas

como llevar la casa, las finanzas, salir a divertirse, manejar aparatos, preparar comidas,
controlar la medicacin o llamar por telfono.
+ Actividades bsicas de la vida diaria (ABVD): son funciones cuyo manejo se pierde en
estadios ms avanzados. stas incluyen la autonoma en el cuidado personal, peinarse,
lavarse, comer o permanecer continente en orina y heces.

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DIAGNSTICO
El diagnstico del sndrome demencial requiere un proceso de evaluacin que debera incluir al
menos los siguientes aspectos:

1- Diagnstico de la presencia de deterioro cognitivo.

2- Caracterizacin clnica del deterioro cognitivo como demencia ( Dx sindrmico)
3- Valoracin de la posible existencia de sntomas psicolgicos y conductuales
4- Diagnstico de presuncin de la forma de demencia ( Dx etiolgico)
5- Grado de repercusin funcional, social y familiar.
6- Estadificacin

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Anamnesis
Examen Fsico
Exploracin Neurolgica
Examen del Estado

No No demencia

Deterioro Cognitivo
Afectando a varias reas

S Dubitativo

Pruebas
Neuropsicolgicas
Delirio o Depresin S Tratamiento

No

Deterioro Funcional Reevaluacin

S Prdida de memoria y de
No
al menos otra rea

No
No
Deterioro funcional a travs
Demencia S de un observador

Anlisis de sangre
Neuroimagen
Pruebas Optativas

Diagnstico Etiolgico

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Tratamiento y seguimiento
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1- HISTORIA CLINICA. ANAMNESIS ++++++++++++++++++++++++++++++++++++

El proceso clnico de diagnstico se inicia con la queja de paciente o, con ms frecuencia de

sus familiares ya que una de las caractersticas de la demencia es la prdida de la capacidad de
introspeccin y la ocultacin o minimizacin de los sntomas. Cabe tener presente que, no es
infrecuente que el sndrome demencial se presente en su inicio a travs de otros sntomas
psiquitricos, como por ejemplo depresin, apata, ideas delirantes o alteraciones del
comportamiento, sin que el deterioro cognitivo sea aparente en un primer momento.

Los problemas de memoria del paciente y su tendencia a minimizar los dficits o a rellenar
las lagunas mnsicas obligan a recoger la informacin con la ayuda de los familiares o
cuidadores que conozcan bien al enfermo. Las entrevistas debern hacerse con el paciente a
solas y con la familia, ya que la calidad y la cantidad de datos obtenidos en estas dos
situaciones puede diferir.

La anamnesis debe incluir, como se ha dicho, no slo la investigacin de los sntomas

cognitivos, sino tambin del resto de los posibles sntomas psiquitricos, en especial los
afectivos y psicticos. Estos sntomas son especialmente importantes, ya que, adems de ser
parte esencial del sndrome demencial, su evaluacin puede ser fundamental para establecer
el diagnstico diferencial. Por lo tanto, para el proceso diagnstico es imprescindible, realizar
un examen psiquitrico completo.

En general, la informacin que se pretende obtener debe incluir, al menos, los siguientes
puntos:

A- Antecedentes:
a) Personales. Lugar de nacimiento, problemas obsttricos durante el parto, consecucin
de hitos del desarrollo psicomotor y cognitivo, escolarizacin y grado alcanzado,
problemas de aprendizaje, desarrollo psicosexual, matrimonio o relaciones, estado civil
actual y familia.
b) Mdicos. Los factores de riesgo vascular sern de especial importancia en este
contexto. Tambin es importante obtener una historia, si existe, de TCE, meningitis,
encefalitis o epilepsia. Es muy importante tambin establecer las capacidades
sensoriales ( auditivas y visuales). Enfermedades metablicas, endocrinas o infecciosas.
c) Psiquitricos. Debe descartarse la presencia de antecedentes de enfermedad
depresiva, especialmente de inicio tardo.
d) Consumo de frmacos y de sustancias txicas, en especial alcohol.
Es de especial inters anotar la presencia de frmacos que tienen un efecto nocivo
sobre las funciones cognitivas, sobre todo la memoria, tales como los que poseen
efectos anticolinrgicos, o bien los narcticos y benzodiacepinas.
e) Antecedentes forenses. Se refiere a contactos previos con las instancias legales,
arrestos, condenas, estancias en prisin especialmente cualquier episodio de

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 Elena Daz Miranda

violencia, ya que puede influir en la valoracin del riesgo que el paciente pueda
suponer para los dems.
f) Situacin laboral y social. Historia profesional, situacin laboral actual, ingresos,
susidios, pensiones, o ayudas recibidas, lugar y tipo de residencia, personas con las que
convive y su relacin con el paciente, y ocupacin del cnyuge o pareja, si lo tiene.
g) Antecedentes familiares de enfermedades mdicas y psiquitricas.
h) Historia familiar de demencias y Sdme de Down.

B- Historia Actual:

a) Sntomas Cognitivos. Fundamentalmente reas de memoria, lenguaje, gnosias, praxias

y funciones del lbulo Frontal ( Ej ejecucin y control).
En cuanto a la memoria, es til establecer qu tipo de informacin no se recuerda, si la
persona es capaz de recordar esa informacin ms tarde o con ayuda, si afecta al
aprendizaje o si la informacin ms remota se halla mejor conservada que la adquirida
ms recientemente, si afecta especialmente a informacin de tipo autobiogrfico, o si
la persona parece haber olvidado el significado de las palabras.
Las quejas sobre problemas con la comunicacin sugieren disfuncin del lenguaje. Nos
interesamos por la presencia de trastornos en la comprensin (de frases simples o
complejas), uso de circunloquios, problemas de expresin, y alteraciones de la
denominacin de objetos.
Problemas y dificultades en la planificacin y ejecucin de actividades que requieren
mltiples pasos, tales como organizar la compra, preparar una fiesta o cena para unos
amigos, organizar las propias finanzas o las de la familia o devolver un pedido
defectuoso, sugiere disfuncin ejecutiva.

b) Sntomas y signos neurolgicos. Fundamentalmente, signos de focalidad,

parkinsonismo, alteraciones de la marcha, convulsiones y cadas.
c) Sntomas psiquitricos o no cognitivos. Fundamentalmente estado de nimo, ansiedad,
insomnio, delirios, alucinaciones y comportamientos aberrantes. Cambios de
personalidad
d) Repercusin funcional. Afectacin de las actividades de la vida cotidiana, precisando el
nivel de funcionamiento previo y el actual.
En relacin a actividades de la vida diaria, el clnico deber obtener informacin sobre
actividades bsicas como vestirse, higiene personal, actividades instrumentales como
cocinar, llevar la contabilidad de la casa y de actividades ms complejas como la
conduccin de un vehculo. Adems, se preguntar sobre la presencia de dificultades
en el control de esfnteres.

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 Elena Daz Miranda

C- Evolucin:
a) Cmo y cuando se iniciaron los sntomas
b) Ritmo de progresin
c) Carcter fluctuante, progresivo o estacionario
d) Agravamientos de la sintomatologa percibidas por el entorno
e) Empeoramientos recientes y factores relacionados

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 Elena Daz Miranda

2- EXPLORACIN +++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++

A) GENERAL

B) NEUROPSICOLOGICA / COGNITIVA

Exploracin neurpsicolgica abierta, es decir, que no est estructurada en forma de una

batera o de un instrumento estandarizado.

Las reas que deberan de ser exploradas son:

1- Sistemas atencionales
Es la funcin cognitiva que activa los procesos de orientacin, filtra y selecciona
aferencias sensoriales, prepara para la accin y permite pensar de forma coherente.
Modernamente se ha considerado que los sistemas atencionales se dividen en tres
redes principales:
a- Red de activacin y alerta: Es el que nos despierta y el que valora el medio externo
en busca de estmulos novedosos. Est mediado por:
Sistema reticular ascendente a travs del tronco y del tlamo
Proyecciones corticales y lmbicas de los sistemas colinrgico, serotoninrgico, dopaminrgico,
adrenrgico y gabargico.
Por regla general, los trastornos que afecten al cerebro de forma aguda y difusa
sern los que alterarn este sistema atencional. Desde el punto de vista clnico y
sindrmico, estos pacientes presentan cuadros de confusin agudos o delirium.

b- Red de orientacin: Permite la orientacin visual hacia estmulos ambientales, es

decir, se trata del sistema que nos permite mover la cabeza hacia el lugar donde
ocurre un estmulo de importancia. La anatoma funcional de esta red comprende:
Colliculus superior
Ncleo pulvinar del tlamo
Corteza parietal posterior
Esta red causa una orientacin refleja de la cabeza, los ojos y el tronco hacia el lugar
del estmulo, y la filtracin e inhibicin de los estmulos irrelevantes en el espacio
contralateral.

c- Red de atencin selectiva: Este sistema permite el despliegue de recursos de

atencin hacia un estmulo o tarea especfica, mientras se ignoran los estmulos que
no son relevantes. La base neural de esta red est compuesta por:
Corteza de asociacin parietal posterior
Corteza dorsolateral prefrontal
Aspecto lmbico de la circunvolucin cingulada anterior (red fundamentalmente cortical)

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 Elena Daz Miranda

En situaciones clnicas, los dficits de atencin selectiva se caracterizan por

dificultades en focalizar la atencin hacia un estmulo determinado y por
distraccin o distraibilidad.

La valoracin de la atencin se llevar a cabo mediante test simples como:

o Contar de 7 en 7 hacia atrs desde 10
o Contar de 2 en 2 hacia atrs desde 20
o Recitar los meses del ao o los das de la semana hacia atrs

2- Orientacin personal y temporoespacial

3- Memoria
La memoria implcita o procesal hace referencia a las formas de memoria que no
requieren un acceso consciente a la informacin. Nos referimos a la memoria para
habilidades motoras, tales como la conduccin de vehculos, o para respuestas o
conductas condicionadas. (Este tipo de memoria es difcil de explorar en la consulta)

La memoria explcita o declarativa, por el contrario, necesita un acceso consciente a

la informacin requerida. Se subdivide en dos subtipos principales: La memoria de
trabajo y la memoria a largo plazo.

Memoria de trabajo ( working memory)

Este sistema manipula informacin durante periodos muy breves de tiempo (la
conveccin dicta 30 segundos), y tiene una capacidad muy limitada. Por ejemplo,
pinsese en cmo manejamos un nmero telefnico cuando lo miramos en el listn y
procedemos a marcarlo. Si por cualquier razn necesitamos ms de 30 segundos para
realizar esa tarea, el sistema se ve desbordado y debemos emplear otras estrategias
para mantener el nmero on-line, como anotarlo en un papel o repetirlo
mentalmente.
La repeticin de la informacin puede llevar a su almacenamiento en la memoria a
largo plazo. Esto es lo que se denomina aprender.
El modelo de memoria de trabajo ms aceptado es el propuesto por Alan Baddeley.
Est compuesto por un ejecutivo central localizado en la corteza prefrontal
dorsolateral, que gobierna el sistema, por dos subsistemas denominados asa fonolgica
(localizada en la zona perisilviana izquierda), que manipula informacin de tipo verbal (
sonidos, dgitos, palabras), y por el cuaderno visuoespacial (localizado en la corteza
parietal derecha), que manipula informacin de tipo no verbal.

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 Elena Daz Miranda

Desde el punto de vista clnico, los pacientes con trastornos de memoria de trabajo
tienen dificultades de concentracin, lapsos de atencin y problemas de registro de la
informacin o de repeticin de instrucciones. En la consulta, slo es factible la
valoracin del ejecutivo central y del asa fonolgica. Tradicionalmente el test por
excelencia de memoria de trabajo es el test de expansin de dgitos. Su versin hacia
delante o antergrada es sensible a la alteracin del asa fonolgica. Se pide al paciente
que repita Inmediatamente y en el mismo orden las cifras que recita el examinador. Se
empieza generalmente con tres dgitos, y se va aadiendo dgitos de uno en uno, cada
vez que el paciente supere la cantidad anterior. Los dgitos se administran a razn de
uno por segundo, evitando recitarlos como se suele hacer con los nmeros telefnicos,
ya que eso ayudara al paciente.

926

8415

37294

816352

9417368

Si el paciente se equivoca en una secuencia, se administra una segunda secuencia del mismo
nmero de dgitos. Si el paciente la pasa se contina con la secuencia siguiente superior. Si falla,
la expansin de dgitos del paciente ser la correspondiente a la ltima secuencia repetida
correctamente. La expansin de dgitos normal se considera 6 +/- 2.

La versin hacia atrs, retrgrada, o inversa, es ms sensible a una disfuncin del

ejecutivo central, ya que la sobrecarga con dos tareas: mantener los dgitos on line y, despus,
ponerlos en orden inverso, lo que requiere ms recursos ejecutivos. Esta tarea difiere de la
anterior en que el paciente debe repetir los dgitos en orden inverso al dicho por el examinador.
Por lo dems las reglas de administracin son las mismas, aunque en esta versin se empieza
con dos dgitos. Se considera normal una expansin de dgitos inversa de 4 +/- 2.

18

471

5813

64915

915827

6285194

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 Elena Daz Miranda

Memoria a Largo Plazo

Este tipo de memoria se subdivide a su vez, en dos tipos principales: la memoria episdica y
la memoria semntica.

a- Memoria episdica
Es la utilizada para recordar eventos o episodios experimentados o vividos
personalmente. Est mediada por el sistema lmbico-dienceflico y por sus dos estructuras
ms importantes, el hipocampo y el tlamo. El hemisferio derecho se ocupa de informacin
no verbal, mientras que el izquierdo lo hace de la informacin verbal.
Existen dos componentes en este tipo de memoria, uno antergrado, que permite el
aprendizaje, y uno retrgrado, que permite recordar informacin previamente almacenada.
Las personas con dficit de memoria episdica se presentan clnicamente con olvidos de
memoria reciente:

Olvidar fechas (aniversarios o citas)

Olvidar el nombre de personas
Guardar objetos y no recordar dnde
Olvidar la toma de la medicacin o tomarla dos veces
Repetirse en una conversacin o reiterar las mismas preguntas
Olvidar lo que hay que comprar cuando est en la tienda
Olvidar un plato en el horno
Dejar el gas encendido

Es tambin frecuente observar el llamado gradiente temporal, por el que la informacin

ms distante o remota en el tiempo se halla mejor preservada que la adquirida
recientemente. Las causas ms frecuentes de trastorno de la memoria episdica son:

Sndrome amnsico
Psicosis de Korsakoff (relacionada con el alcohol)
Sndrome de Korsakoff (cualquier cosa no relacionada con el alcohol)
Demencia de tipo Alzheimer (especialmente en fases iniciales)
Trastorno Cognitivo Leve de tipo amnsico
Infarto talmico
Infarto en la rodilla de la cpsula interna
Encefalitis por herpes simple
TCE
Lobectoma temporal
Anoxia cerebral
Aneurisma de la arteria comunicante anterior
Hipoglucemia
Frmacos ( anticolinrgicos)
Amnesia Psicgena

El componente retrgrado de la memoria episdica se valora, generalmente,

preguntando al paciente sobre informacin autobiogrfica. Por su parte, el

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 Elena Daz Miranda

componente antergrado puede valorarse de diferentes maneras segn el grado de

dificultad de la tarea o el grado de disfuncin del paciente.

El subtest de memoria del MEC en el que se pide al paciente que recuerde tres
palabras a los pocos minutos de su presentacin es una forma de valoracin muy
empleada. Sin embargo, puede no ser suficientemente sensible en pacientes con un
trastorno leve, ya que el intervalo entre presentacin y recuerdo no es lo suficientemente
largo.

Otra prueba muy empleada a la cabecera del paciente es el test de nombre y direccin,
en el que se administra al paciente un nombre y su primer apellido, y una direccin
compuesta por calle, nmero, ciudad y provincia ( en total siete datos) hasta que pueda
repetirlos sin problema. A los 5-10 minutos se le pide que los recuerde. Una puntuacin
inferior a 5 sera indicativa de alteracin de la memoria episdica antergrada. Este test
forma parte del Addenbrookes Cognitive Examination ( ACE) y de su versin revisada.

Es conveniente tener en cuenta siempre como diagnstico diferencial la amnesia

postraumtica, periodo de tiempo que el paciente no es capaz de recordar informacin
aprendida ni de aprender informacin, siempre desde el momento del trauma ( o poco
antes) hasta el momento en que se establece la capacidad de aprendizaje.

b- Memoria Semntica

Es la que se usa para hechos, conocimiento general, y para los significados de las
palabras. Es la que nos permite, por ejemplo, saber lo que es un camello, reconocerlo
cuando lo vemos, y describirlo a alguien que no lo ha visto jams. Su sustrato
anatomofuncional es la corteza temporal anterior.

Clnicamente, los pacientes con alteraciones de la memoria semntica se presentan

con:

1. Dificultades en nombrar objetos o en describir sus caractersticas o funcin

cuando no existe ningn problema sensorial o de procesamiento superior de la
informacin.
2. Parafasias semnticas ( sustitucin de un objeto por otro de la misma categora
pero que no es el correcto, por ejemplo, primo en vez de sobrino).
3. Circunlocuciones.
4. Habla factualmente vaca.
5. Uso de palabras genricas como cosas para referirse a todo tipo de objetos.
6. Respuestas supraordinales, como animal en vez de vaca.

La memoria semntica puede evaluarse mediante los test simples tales como:

- Fluidez verbal semntica: Se le pide al paciente que diga tantos ejemplos de palabras de
una categora semntica especfica (animales, flores) durante un minuto. Menos de 15
ejemplos es indicativo de cierto grado de disfuncin. Los pacientes con alteracin de la
memoria semntica tienden a presentar una discrepancia entre el rendimiento en el test
de fluidez verbal semntica ( peor rendimiento) con respecto al de fluidez verbal fonmica

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 Elena Daz Miranda

( produccin de ejemplos de una categora fonmica, es decir, palabras que empiecen por
una letra determinada, usualmente F, A o S.

- Test de conocimiento verbal: En ste se hacen preguntas del tipo:

De qu color es la paja?

Dnde viven los leones?

Qu animal tiene cuatro patas, una joroba, y vive en desiertos?

Finalmente, es preciso indicar que el nivel educativo y cultural del paciente tiene un
papel muy importante en su rendimiento en test de memoria semntica.

4- Lenguaje

El lenguaje es una capacidad especficamente humana que permite la comunicacin entre

individuos mediante el uso de smbolos, tanto hablados como escritos y en forma de signos, y
que requieren la habilidad de codificar y descodificar esos smbolos para poder intercambiar
informacin. La base anatmico funcional del lenguaje est compuesta, principalmente , por el
rea de Wernicke, el rea de Broca, el fascculo arcuado, que las comunica, y la circunvolucin
angular.

Los siguientes conceptos de neurolingstica son de importancia por lo que respecta al

lenguaje:

- Semntica ( lxico): Se refiere al significado referencial de las palabras. El almacn de

informacin sobre palabras con bases ortogrficas y fonolgicas se denomina lxico. Este
almacn es tambin la base de la memoria semntica.
- Fonologa y fontica: Se refiere al patrn sonoro del lenguaje humano, y est formada por
fonemas que corresponden a las letras del alfabeto en lenguas especficas.
- Morfologa: Los fonemas se ordenan de forma especfica para formar palabras ( morfemas).
- Sintaxis: Se refiere al correcto uso de los elementos no sustantivos del lenguaje tales como
adjetivos, verbos, artculos y su combinacin en frases.

El lenguaje es una funcin cognitiva localizada, que generalmente, se halla en el hemisferio

dominante que es el izquierdo. La mayora de los zurdos tiene una representacin bilateral del
lenguaje, y una minora de ellos tienen una dominancia derecha.

La prdida o alteracin del lenguaje se denomina afasia o disfasia y est causada por
problemas en sus componentes lingsticos. Cabe resear que los trastornos del lenguaje
deben diferenciarse de los trastornos de la articulacin o disatria, del mutismo, de la
diprosodia ( alteraciones en la inflexin, entonacin, musicalidad) y de los trastornos de la
forma del pensamiento.

Los pacientes con afasia presentan dificultades en las siguientes reas:

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 Elena Daz Miranda

- Fluidez verbal
- Comprensin
- Repeticin
- Denominacin
- Escritura
- Lectura

En este sentido, a la cabecera del paciente, el examinador deber concentrarse en

establecer la presencia de problemas en esas reas, de manera que segn el patrn de
afectacin podrn describirse los diferentes tipos de afasias.

Afasia Produccin Comprensin Repeticin Denominacin

verbal
Anmica Fluda Preservada Preservada Alterada
De conduccin Fluda Preservada Alterada Alterada
Transcortical Fluda Alterada Preservada Alterada
sensitiva
Wernicke Fluda Alterada Alterada Alterada
Transcortical No fluda Preservada Preservada Alterada
motora
Broca No fluda Preservada Alterada Alterada
Transcortical No fluda Alterada Preservada Alterada
mixta
Global No fluda Alterada Alterada Alterada
Talmica Fluda Ligera alteracin Preservada Alterada
dominante

Fluidez verbal

Se observa si el paciente puede producir lenguaje de forma cmoda, espontnea y sin

esfuerzo, sin preocuparnos, necesariamente, por su contenido.

No Fluda Fluda
Produccin verbal disminuida y difcil Produccin verbal normal o aumentada
Problemas articulatorios (disatria) Articulacin normal
Disprosodia Prosodia preservada
Frases de longitud reducida Frases de longitud normal
Agramatismo ( habla telegrfica) Parafasias
Circunlocuciones
Habla factualmente vaca

Comprensin

Su valoracin formal debe abordarse de forma gradual con instrucciones simples y despus
complejas:

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 Elena Daz Miranda

Seale el techo

Seale el telfono

Seale el escritorio y despus el techo

Toque su oreja derecha y despus su nariz

Toque el telfono despus de sealar la puerta

Si el len se comi al tigre, cul qued?

Se ponen los zapatos antes que los calcetines?

El hermano de mi mujer, es un hombre o una mujer?

Repeticin

Se pide al paciente que repita palabras y frases exactamente como las expresa el examinador:

Hipoptamo

Acorden

Esprrago

Catstofre

Berenjena

Permetro

Ni s, ni no, ni pero

En un trigal haba tres perros

Tres tigres tristes

El examinador debe de estar pendiente de la presencia de parafasias fonmicas ( un fonema

se sustituye por otro, por ejemplo, belenjena), y en el caso de frases, omisiones o bien cambios
en la secuencia de las palabras.

Denominacin

Se valora pidiendo al paciente que denomine objetos especficos que se le ensean ( realeso
dibujados). En la denominacin existe un efecto de frecuencia de uso por el que las palabras que
se emplean de forma cotidiana no estn tan afectadas como las que no se emplean con tanta
frecuencia. Por ejemplo, bolgrafo o reloj son palabras de uso frecuente y, a no ser que el
paciente est muy afsico, puede que se denominen correctamente en comparacin con otras
como pa, hebilla o boquilla. La incapacidad de denominar objetos se conoce como anomia.

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 Elena Daz Miranda

En esta tarea debe observarse la presencia de parafasias fonmicas, parafasias semnticas (

uso incorrecto de una palabra de la misma categora semntica en lugar de otra),
circunlocuciones ( descripcin del uso del objeto en lugar del uso de su nombre), respuestas
supraordinales ( por ejemplo, animal en vez de perro), o neologismos ( palabras que no existen).

Sin embargo, un dficit de denominacin puede no ser debido a un trastorno del lenguaje. El
diagnstico diferencial de la anomia es el siguiente:

- Agnosia visual perceptiva: El paciente puede denominar el objeto, describir su uso o imitar
su accin mediante su identificacin a travs de otra modalidad sensorial ( por ejemplo el
tacto).
- Dficit semntico: Todo el conocimiento sobre el objeto se ha perdido, por lo que el
paciente no lo puede denominar ni puede imitar su uso ni describir su funcin.
- Afasia nominal: El paciente no puede denominar el objeto, pero puede describirlo o imitar
su uso.

Lectura

Los trastornos de la lectura se denominan dislexias o alexias. Para su valoracin debe

examinarse la capacidad de leer en voz alta letras, palabras y frases. Es recomendable empezar
con un test de cribado, como el llamado cierre los ojos, que se halla en el MEC. Si se detectan
dificultades, ser necesaria una exploracin ms profunda.

Escritura

Los trastornos adquiridos de la escritura se denominan agrafias y pueden ser debidos tanto a
un problema del lenguaje como a un problema relacionado con los aspectos motores de la
escritura. Se valorar mediante escritura espontnea y mediante escritura al dictado de letras,
palabras y frases

Clculo

Aunque los trastornos del clculo no estn todos causados por trastornos del lenguaje, se
tratarn en esta seccin por razones didcticas.

Por acalculia se entiende la incapacidad de leer, escribir o entender nmeros. Tambin

incluye la incapacidad para llevar a cabo operaciones aritmticas, situacin que se denomina
naritmetra.

La capacidad de clculo se valora pidiendo al paciente que escriba nmeros al dictado, que
lea nmeros en voz alta, que copie nmeros y que lleve a cabo operaciones aritmticas, tales
como sumas, restas, multiplicaciones y divisiones.

La negligencia visuoespacial causa tambin problemas con la lectura de nmeros de varios

dgitos y con la realizacin de operaciones aritmticas sobre papel, por problemas en la
alineacin de los dgitos.

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 Elena Daz Miranda

5- Praxis

Esta funcin ejecutiva permite la realizacin o ejecucin de movimientos aprendidos que

tienen un propsito concreto. La incapacidad para ejecutar estos movimientos cuando existe
voluntad y capacidad fsica para realizarlos se denomina apraxia. Hay diferentes tipos:

Apraxia ideacional

Consiste en la dificultad o incapacidad de convertir una serie de acciones individuales en una

accin compleja. Generalmente ocurre con lesiones cerebrales difusas o multifocales, como por
ejemplo una demencia.

Se valora pidiendo al paciente que muestre, mediante imitacin, la capacidad de realizar una
tarea compleja. Un ejemplo clsico sera el de colocar una carta dentro de un sobre, cerrarlo,
escribir la direccin, ponerle un sello y echarla al buzn.

Apraxia ideomotora

Se trata de la incapidad de llevar a cabo rdenes especficas dadas por el examinador.

Representa la forma ms comn de apraxia. Su presencia denota disfuncin o lesin parietal
izquierda. Se valora pidiendo al paciente que:

- Imite gestos hechos por el examinador (tanto con sentido como sin l).
- Realice gestos a demanda del examinador.
- Imite el uso de objetos especficos.

Entre otros ejemplo podemos citar:

Signo de autostop

Signo de la victoria

Posiciones manuales sin sentido (imitacin)

Saludo militar

Ensee los dientes

Enseme cmo se peina

Enseme cmo corta papel con unas tijeras o enseme cmo se cepilla los dientes

En estas tareas puede observarse la presencia de sustituciones de objetos, situacin en la que

el paciente emplea una parte del cuerpo como si fuera el objeto, por ejemplo un dedo como si
fuera un cepillo de dientes.

Apraxia orofacial ( bucofacial)

Consiste en la alteracin de movimientos faciales o bucales en respuesta a una orden por parte
del examinador. Se valora pidiendo al paciente que realice actos motores con la boca y cara:

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 Elena Daz Miranda

Saque la lengua

Hinche los carrillos

Sople

Tosa

Lmse los labios

Arquee las cejas

Apraxia del Habla

Representa un trastorno del habla no causado por disfasia ni disatria, en el que existen errores
en la articulacin con esfuerzo productivo y alteraciones en la prosodia (ritmo, tono).
Anatmicamente se relaciona con lesiones en la nsula y la zona frontal inferior izquierda, y en
regiones subcorticales. Es frecuentemente un sntoma inicial de trastorno como la afasia
progresiva no fluente o la degeneracin corticobasal.

Apraxia ptica

Denota una alteracin en la realizacin de movimientos sacdicos oculares, como mirar a la

izquierda, mirar a la derecha de forma voluntaria cuando se le pide al paciente que los haga.

Apraxia del vestir

Ocurre cuando el paciente tiene dificultad o incapacidad de vestirse y desvertirse, y se observa

con lesiones parietales derechas. La observacin del paciente desvistindose y vistindose en el
curso de la exploracin fsica, y la informacin proporcionada por el cuidador ser suficiente para
la valoracin.

6- Funcin visuoespacial y visuoconstructiva

+ Las funciones visuoespaciales nos permiten saber nuestra propia localizacin en el espacio, la
localizacin de los dems y la de los objetos que nos rodean, as como quienes o qu son estas
personas y objetos. La informacin procesada en la corteza occipital es transferida mediante una
va dorsal a la corteza parietal, donde se asocia a informacin sobre orientacin y posicin
espacial, y a la corteza temporal ( mediante una va ventral), donde se almacena la informacin
semntica, es decir, el conocimiento que tenemos sobre los objetos y el mundo general.

Las manifestaciones ms comunes de los trastornos visuoespaciales son:

- Chocar con objetos/muebles

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 Elena Daz Miranda

- Problemas para seguir una ruta

- Perderse en lugares conocidos
- Accidentes de circulacin menores, especialmente al aparcar
- Dificultades en tareas como poner la mesa
- Ignorar un hemicuerpo o un hemiespacio
- No poder nombrar objetos especficos
- No reconocer las caras de personas muy conocidas

Los trastornos visuoespaciales que deben tenerse en consideracin son:

Negligencia visual (espacial)

El paciente ignora todo lo que se halla en la parte del cuerpo afectada o la que se halla en el
espacio externo del lado afectado. Ocurre con lesiones en el hemisferio contralateral (
generalmente en la regin parietal inferior derecha-negligencia izquierda). Los sntomas tpicos
son comer slo lo que est en la parte dercha del plato o dibujar slo un lado de un objeto.

Agnosia visual

Denota la incapacidad de reconocer e identificar un objeto presentado en la modalidad visual, a

pesar de la existencia de una percepcin visual normal. Si el paciente no puede identificar el
objeto pero puede nombrarlo cuando se le describe o identificarlos a travs de otra modalidad
sensorial, hablaremos de agnosia visual aperceptiva. En este caso se observa dao en el
occipitotemporal bilateral.

En la agnosia visual asociativa el paciente no puede identificar el objeto a travs de otra

modalidad sensorial ni nombrarlos cuando se le describe. Este estado es indicativo de alteracin
en el sistema de memoria semntica, y ocurre con lesiones temporales anteriores izquierdas.

Prosopagnosia

Es la incapacidad de reconocer las caras de personas muy familiares para el paciente, aunque la
identificacin puede realizarse a menudo a travs de otras caractersticas de la persona tales
como su voz, forma de andar El conocimiento semntico de la cara que no se reconoce se halla
preservado, es decir, el paciente puede describir las caractersticas fsicas del rostro de la persona.
En esos casos tambin suelen observarse problemas en la distincin de objetos procedentes de
una categora determinada, por ejemplo marcas de coche o razas de perros.

La prosopagnosia suele ocurrir con lesiones bilaterales de las cortezas de asociacin visual
inferomesiales ( circunvoluciones lingual y fusiforme) y con lesiones en la regin occipitotemporal
inferior derecha, y puede acompaarse de defectos de campo visual, como acromatopsia o alexia
pura.

+ Por su parte, las funciones visuoconstructivas deben valorarse mediante tareas que requieren la
copia de dibujos o figuras de dificultad progresiva. Pueden usarse, una figura tridemensional

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 Elena Daz Miranda

como por ejemplo un cubo o la silueta de una casa. Tambin puede emplearse el test del dibujo
del reloj, en el que se pide al paciente que dibuje un reloj, coloque los dgitos de las horas y site
las manecillas a las cinco menos diez. Por supuesto que esta tarea refiere tambin funcin
ejecutiva. Durante la realizacin de estos test, debe prestarse atencin a la presencia de signos de
negligencia, fragmentacin o desorganizacin al abandonar la tarea.

7- Funcin Ejecutiva

Las funciones ejecutivas estn relacionadas con la corteza prefrontal dorsolateral (CPFDL) y con el
circuito frontosubcortical del mismo nombre, adems de otras reas laterales de la corteza
prefrontal y de los aspectos anteriores de la circunvolucin cingulada anterior. La CPFDL regula el
sistema de memoria de trabajo, y controla toda una serie de habilidades denominadas funciones
ejecutivas que nos permiten navegar por el mundo en que vivimos, es decir, que estas funciones
permiten al individuo formular nuevos planes de accin y seleccionar, programar y monitorizar
secuenciales de accin apropiadas. En este sentido, estas funciones permiten:

- Apreciar el sentido del objetivo que se quiere alcanzar y la intencin de alcanzarlo

- Apreciar los problemas inherentes a la tarea, mediante la valoracin del problema y la confeccin
de un plan para obviar esos problemas (planes de contingencia).
- Monitorizar de forma continua el plan de accin y modificar la conducta para corregir errores o
cambiar de estrategia.
- Apreciar que el objetivo ha sido alcanzado y el efecto que la propia conducta ha tenido en la
realizacin del plan de accin.

La mayora de las actividades que realizamos en la vida diaria (planear la compra, escoger las
prendas de vestir, preparar una entrevista, devolver una mercanca defectuosa) y la mayora de
las decisiones que tomamos requieren este input ejecutivo.

Se ha propuesto que estas funciones deben diferenciarse de aquellas que estn determinadas por
el estado de motivacin, emotivo, visceral, y por la voluntad y los deseos del individuo, y que
vendran reguladas por las zonas ms mediales de la corteza prefrontal.

Un modelo alternativo de control de las funciones ejecutivas viene definido por la presencia de un
sistema que regula la conducta que podramos denominar automtica ( por ejemplo, parar en un
semforo en rojo o cepillarse los dientes), denominado por Norman y Shallice contention
scheduling system, y por un sistema ms sofisticado, denominado por los mismos autores sistema
de supervisin atencional, que modulara las actividades de forma flexible y adaptativa a las
necesidades del individuo, el cual tambin podra inhibir o detener actividades inapropiadas o
irrelevantes.

La mayora de las actividades requieren tambin la intervencin de los sistemas de memoria de

trabajo, los cuales permiten el uso y la manipulacin de informacin en tiempo real, es decir, en el
momento en que se realiza la accin.

El sustrato neuronal de las funciones ejecutivas recaera sobre una red formada por las reas
laterales de la corteza prefrontal ( dorsal y ventral) y las partes dorsales de la circunvolucin

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 Elena Daz Miranda

cingulada. Estas reas interaccionaran con las partes ms posteriores de la corteza parietal y,
sobre todo, con varias estructuras subcorticales ( estriado, plido, tlamo), con las que forman el
circuito frontosubcortical dorsolateral.

La mayora de las funciones ejecutivas estn basadas en tres aspectos bsicos:

- Cambio de programa, la capacidad de pasar de un estmulo a otro o de un proceso cognitivo a

otro.
- Inhibicin de respuestas, no responder a favor de una conducta o accin ms relevante o
apropiada.
- Actualizacin, modificacin continua del contenido de la memoria de trabajo.

En condiciones normales, no es posible valorar todas las funciones que consideraramos como
ejecutivas, y deberemos dejar a los neuropsiclogos su valoracin en profundidad. Sin embargo,
un nmero importante de funciones ejecutivas son susceptibles de ser valoradas de forma ms o
menos simple. A continuacin se decriben.

Los test de fluidez verbal se hallan normalmente afectados en pacientes con disfuncin ejecutiva.

- Los test de fluidez verbal semntica suelen estar relativamente afectados en estos pacientes.
- Los test de fluidez verbal fonmica son ms sensibles a disfuncin ejecutiva. El paciente debe
producir el mayor nmero de ejemplos de palabras que empiecen por una letra determinada en un
minuto. Varios estudios han sealado que la produccin de al menos 15 palabras por letra en un
minuto sera un rendimiento normal, mientras que menos de 10 palabras sera definitivamente un
rendimiento patolgico.

Los pacientes con disfuncin ejecutiva tienden a rendir mal en ambos tipos de test de fluidez
verbal, pero tienden a rendir mucho peor en los test de fluidez fonmica, ya que se trata de una
tarea que demanda ms recursos ejecutivos. Este patrn de peor rendimiento fonmico con
relacin al semntico es tpico de los trastornos frontales y subcorticales, tales como la demencia
frontotemporal, la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Huntington, y la demencia
vascular subcortical entre otros. Esto estara en contraposicin al patrn que se observa en la
enfermedad de Alzheimer ( y tambin en la demencia semntica), en la que la fluidez verbal
semntica se halla ms alterada que la fonmica.

La recuperacin de la informacin es otra funcin ejecutiva. Los pacientes con disfuncin ejecutiva
pueden presentar problemas para recordar informacin previamente aprendida. Este problema
se observa objetivamente en las tareas de recuerdo, como la del MEC. Al contrario de lo que
ocurre en pacientes con amnesia causada por lesiones temporales mediales o dienceflicas (
talmicas), por ejemplo en el sndrome amnssico o en la enfermedad de Alzheimer, en los que
existen problemas de codificacin y almacenamiento de la informacin, en pacientes con
problemas de la recuperacin, la dificultad estriba en el acceso a la informacin que ha sido
correctamente codificada y almacenada.

El empleo de tareas de memoria de reconocimiento puede permitir la diferenciacin de los

problemas de acceso de los que no lo son, es decir, de los problemas de recuperacin de los de

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 Elena Daz Miranda

recuerdo. En estas tareas, se pide al paciente que identifique informacin previamente

presentada de entre un nmero mayor de opciones. Tambin puede evaluarse si el paciente
puede recuperar la informacin olvidada mediante el uso de ayudas o pistas de tipo semntico
o fonmico. Por ejemplo, si la informacin no recordada se refiere a las tres palabras del MEC (
peseta, caballo, manzana), ayudas de tipo semntico seran una de ellas es una fruta, mientras
que ayudas fonmicas seran una de ellas empezaba por la letra P.

Los pacientes con trastornos frontales o subcorticales tienden a presentar problemas de memoria
relacionados con la recuperacin de la informacin que pueden ser superados en estas medidas,
al contrario de los que ocurre en pacientes con sndrome amnsico o enfermedad de Alzheimer,
en los que estas medidas raramente son eficaces.

La estimacin cognitiva es otra funcin ejecutiva, y consiste en la capacidad de dar una respuesta
a una cuestin determinada cuando no se conoce la respuesta exacta, es decir, es la habilidad de
usar el conocimiento semntico que se posee sobre el mundo junto con la experiencia personal
para estimar una respuesta.

Se evala mediante preguntas del tipo:

Cul es la estatura media de la mujer espaola?

Cuntos camellos hay en Holanda?

Cunto pesa un litro de leche?

En relacin con la pregunta de los camellos holandeses, respuestas del tipo ninguno o tres
mil seran estimaciones incorrectas, mientras que una respuesta de entre 10 y 100 sera
correcta, ya que considera la posibilidad de la presencia de camellos en zoolgicos.

Para evaluar las capacidades de razonamiento y de pensar de forma abstracta, se han usado test
de interpretacin de proverbios, pero se han ido abandonando debido a que se apoyan
enormemente en el nivel cultural y educativo de la persona, lo que los hace poco idneos para su
uso en sociedades ulticulturales. Sin embargo, los test de similaridades parecen ms idneos.
Consisten en presentar al paciente un par de palabras pertenecientes a la misma categora
semntica, y pedirle que diga cul es la caracterstica fundamental que las relaciona.
Generalmente se empieza con un nivel de abstraccin bajo y se termina con un nivel alto, por
ejemplo:

Pera y naranja

Perro y gato

Poema y escultura

Tristeza y alegra

El examinador debe prestar atencin a la presencia de concrecin del pensamiento o de

respuestas del tipo no se parecen en nada o no tienen nada en comn.

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 Elena Daz Miranda

La inhibicin de respuestas es tambin una funcin ejecutiva, que consiste en la capacidad de

inhibir una respuesta cuando ya no es requerida o cuando es inapropiada. Cuando esta funcin
est alterada, se observa impulsividad, perseveracin o desinhibicin. A la cabecera del paciente
se evala mediante el test go-no go. Se dan al paciente las siguientes instrucciones: Cuando yo
golpee la mesa una vez, usted golpea una vez; cuando yo golpee dos veces, usted no golpea. Esta
accin se lleva a cabo varias veces, y puede incrementarse en complejidad o dificultad
cambindole el orden o la regla a seguir.

La funcin ejecutiva de secuenciacin y programacin motora consiste en la capacidad de

programar respuestas motoras en secuencias repetitivas o alternantes.

Para valorarla, se puede seguir una programacin recproca , por ejemplo, cuando yo golpee la
mesa una vez, usted la golpea dos veces, y cuando yo la golpee dos veces usted la golpea una
vez. Tambin pueden utilizarse secuencias manuales, como la secuencia manual de Luria,
primero copiando al examinador y despus en solitario ( palma-puo-lado).

En la prueba de los movimientos alternantes de la mano, se sitan paciente y examinador, uno

frente al otro, sentados y con las palmas de las manos sobre los muslos. Se pide al paciente que
imite los movimientos de las manos del examinador, que de forma alternante extiende una palma
mientras la otra se flexiona en un puo. Cuando el paciente puede imitar los movimientos, se le
pide que los realice l en solitario. En la prueba de la copia de figuras en secuencias alternantes, el
paciente debe copiar figuras tales como:

La funcin ejecutiva de planificacin y ejecucin de construcciones complejas puede evaluarse

mediante el test del dibujo del reloj. En l se pide al paciente que dibuje un reloj y site las
manecillas en una hora especificada. Se dan puntos por la cara del reloj ( figura cerrada), por la
colocacin correcta de los nmeros correspondientes a las horas y por la colocacin de las agujas
en la hora especificada. Se observa cmo el paciente aborda esta tarea, si hay signos de
perseveracin etc

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 Elena Daz Miranda

C) NEUROLGICA

Haciendo especial hincapi a los aspectos neurolgicos especficos en las demencias:

1) Movimientos Oculares

En el mbito que nos ocupa, nos interesaremos especialmente por la mirada conjugada. En este sentido,
se explorarn diversos movimientos.

Los movimientos de seguimiento son los que se realizan al fijar la mirada conjugada en un estmulo u
objeto que se mueve en varias direcciones ( por ejemplo, el dedo del examinador). Estos movimientos
estn controlados por centros en la corteza occipital.

Los movimientos sacdicos son movimientos rpidos de la mirada conjugada desde un punto de fijacin
a otro. Estn controlados por los campos visuales de la corteza frontal. Generalmente se exploran pidiendo
al paciente que mire en una direccin determinada, y despus en otra, etc.

Los movimientos de convergencia permiten el mantenimiento de la fijacin en un objeto cuando ste se

acerca a la cara. Estos movimientos estn controlados por centros mesenceflicos. Se exploran pidiendo al
paciente que mire a la punta del dedo del examinador mientras ste lo acerca a la cara del paciente o,
alternativamente, pidiendo al paciente que mire a la punta de su propia nariz.

Los reflejos vestibulares permiten el mantenimiento de la fijacin de la mirada en un objeto,

compensndola por los movimientos de la cabeza. Estn controlados por los ncleos vestibulares del
cerebelo. Se exploran pidiendo al paciente que fije su mirada enfrente y en la distancia; despus el
examinador mueve la cabeza del paciente hacia la derecha, la izquierda, arriba y abajo. En condiciones
normales la fijacin se mantiene en la distancia a pesar de los movimientos de la cabeza. A esta maniobra
se le denomina ojos de mueca.

Una modalidad especfica de la alteracin de la mirada conjugada es la llamada paresia o parlisis

supranuclear de la mirada. En ella se observa una limitacin de los movimientos oculares conjugados
voluntarios con conservacin de los reflejos vestibulares. Se exploran los movimientos de seguimiento y
sacdicos, que estarn alterados, y los reflejos vestibulares, que sern normales. Esta alteracin de la
mirada conjugada es tpica de la parlisis supranuclear progresiva, en la existe una alteracin muy marcada
de la mirada conjugada vertical hacia abajo y un enlentecimiento de los movimientos sacdicos verticales
tambin hacia abajo.

En la enfermedad de Parkinson es frecuente observar deficiencias en los movimientos sacdicos

verticales hacia arriba, as como en la convergencia. Los movimientos sacdicos son, en general,
hipomtricos y se observa una reduccin del parpadeo. Por otra parte, en la demencia frontotemporal se
observan a menudo deficiencias en los movimientos antisacdicos.

2) Signos Extrapiramidales

stos son frecuentes en trastornos que afectan a los ganglios basales, y su clara delineacin ser til en
el diagnstico diferencial de algunos tipos de trastorno cognitivo.

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El tono muscular se explora mediante la movilizacin pasiva de las extremidades y de la cabeza en todos
sus ngulos posibles de movimiento. En algunos casos ser necesario utilizar maniobras de distraccin para
conseguir la relajacin de la extremidad ( por ejemplo, contar hasta atrs desde 100, o bien realizar
movimientos con la extremidad contralateral). El incremento del tono muscular se llama hipertona, que
puede deberse a disfuncin piramidal ( espasticidad) o extrapiramidal ( rigidez).

La rigidez extrapiramidal puede observarse en todo el ngulo de movimiento o experimentarse como

interrumpida intermitentemente a lo largo del movimiento ( en rueda dentada) a causa de la presencia
de temblor. La rigidez es tpica de los sndromes acintico-rgidos tales como la enfermedad de Parkinson u
otras formas de parkinsonismo, includas ls producidas por frmacos. Este tipo de rigidez tambin puede
observarse en la enfermedad de Alzheimer, demencia con cuerpos de Lewy, demencia frontotemporal,
degeneracin corticobasal, enfermedad de Wilson, enfermedad de Huntington y demencia vascular
subcortical. La rigidez axial, es decir, que afecta principalmente al cuello y a la columna en vez de a las
extremidades, es ms tpica de la parlisis supranuclear progresiva.

La presencia del signo de Froment no es inusual en estos casos. Ocurre cuando se observa un incremento
del tono en la extremidad explorada al mismo tiempo que la extremidad contralateral produce una
actividad motora voluntaria, por ejemplo, elevar y bajar el brazo de forma repetitiva.

La hipertona puede estar tambin causada por oposicin o resistencia al movimiento por parte del
paciente. Esto se denomina paratona, o bien Gengenhalten, y se observa en una gran variedad de
trastornos cerebrales en fase de evolucin de moderada a grave, especialmente cuando existe afectacin
frontal bilateral. Tambin se observa en la catatona.

El trmino miotona se refiere a la lenta relajacin del tono despus de una contraccin muscular. Es
tpica de la distrofia miotnica. Se observa pidiendo al paciente que cierre el puo y que, seguidamente,
extienda la mano.

La bradicinesia denota el enlentecimiento del movimiento tpico del parkinsonimo. Se explora mediante
la realizacin de movimientos alternantes de la mano, tales como rotaciones o tocar cada dedo con el
pulgar de la misma mano de forma sucesiva. En caso de bradicinesia se observa una disminucin progresiva
en la amplitud del movimiento, as como ausencia o disminucin del balanceo de los brazos al caminar y
marcha enlentecida.

La marcha tpica de la enfermedad de Parkinson ( shuffling gait) consiste en pequeos pasos con arrastre
de los pies, que casi no se levantan del suelo y producen un sonido de arrastre. Generalmente, se
acompaa de una postura inclinada hacia delante y festinacin, que es una aceleracin progresiva de la
marcha que puede terminar con una cada.

La micrografa es otro signo neurolgico tpico de la enfermedad de Parkinson. Consiste en una escritura
anormalmente pequea y apretada, que empequeece progresivamente a medida que la enfermedad
avanza.

Por su parte, el temblor de reposo es un movimiento rtmico y alternante, con una frecuencia de entre 4
y 7 Hz, que tiende a mejorar con el movimiento voluntario. Se observa tpicamente en la enfermedad de
Parkinson, aunque el 30% aproximadamente, de los pacientes con esta enfermedad no lo presenta. Los
sntomas extrapiramidales de la enfermedad de Parkinson suelen iniciarse de forma unilateral o claramente

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asimtrica. Los pacientes que inicialmente presentan esos sntomas de forma bilateral y simtrica
probablemente sufren otras formas de parkinsonismo.

Adems del temblor de reposo, el otro gran trastorno extrapiramidal del movimiento que es inters en
el campo de las demencias es la corea. Se trata de un movimiento arrtmico, rpido y con sacudidas. A
menudo se combina con la llamada atetosis, un movimiento ms lento, reptante, irregular y semirotatorio,
que ocurre ms frecuentemente en manos y muecas. La corea se observa tpicamente en la enfermedad
de Huntington, pero puede ser una caracterstica de trastornos inducidos por frmacos,( especialmente
neurolpticos, en cuyo caso sera un fenmeno tardo), enfermedad cerebrovascular, enfermedad de
Wilson y trastornos metablicos. La corea tambin puede observarse en fases on en la enfermedad de
Parkinson.

3) Mioclono

Se trata de contracciones sbitas, breves e involuntarias de un grupo muscular que causan una sacudida.
Se clasifica, segn su distribucin, en focal, multifocal o generalizado. Tambin puede deberse a estmulos o
bien a acciones especficas.

Se observa mioclono en trastornos degenerativos como la enfermedad de Alzheimer en fases avanzadas

o en su forma mioclnica, en la que tiende a ser un hallazgo inicial; esta forma es ms frecuente en
personas de menos de 65 aos. Tambin se observa en la enfermedad de Creutzfeldt Jakob y en varias
encefalopatas metablicas. La epilepsia mioclnica se caracteriza por la presencia de estos fenmenos en
su fase ictal.

4) Signos piramidales

Suelen ser ms tpicos de los cuadros relacionados con enfermedad cerebrovascular. Los signos de
afectacin piramidal son espasticidad, reflejos osteotendinosos vivos, reflejos plantares en extensin (
Babinski) y reflejos equivalentes al de Babinski positivos ( por ejemplo, signo de Gordon, Chaddok u
Oppenheim). En una exploracin neurolgica breve, los elementos que mejor discriminan son el signo de
Babinski y el test de Barr.

5) Sndrome de la extremidad ( mano ) ajena

La extremidad afectada se mueve con un propsito y el paciente suele percibirla como fuera de su
control; como si tuviera vida propia. Existen varias formas clnicas de extremidad ajena.

En la variante frontal la extremidad presenta magnetismo hacia objetos a su alcance ( groping) y

frecuentemente se asocia al reflejo de grasping. En la variante callosa la extremidad afectada interfiere con
las acciones de la extremidad contralateral, ultrapasando la lnea media y causando conflicto intermanual;
generalmente afecta a la mano izquierda. La variante parietal se caracteriza por movimientos sin propsito
especfico, tales como levitacin. Se observa en la degeneracin corticobasal y, con menos frecuencia, en
fases avanzadas de enfermedad de Alzheimer o de la de Creutzfeldt Jakob.

6) Signos Cerebelosos

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Se explorarn los movimientos oculares en busca de nistagmo en la mirada lateral y vertical, as como los
movimientos oculares de seguimiento y sacdicos. Tambin un habla disrtrica puede estar causada por
trastorno cerebeloso. Los test de coordinacin tales como el dedo-nariz y el de tal-rodilla-tobillo pueden
resaltar la presencia de dismetra o de temblor de intencin. Finalmente, debe explorarse la macha de
paciente, especialmente su habilidad de caminar poniendo un pie inmediatamente delante del otro tal y
como si estuviera caminando sobre una lnea ( marcha en tndem).

Los sntomas y signos cerebelosos son especialmente prominentes n los trastornos neuropsiquitricos
relacionados con el consumo crnico de alcohol, y en muchas enfermedades degenerativas como las
ataxias espinocerebelosas, la enfermedad de Huntington, los trastornos por priones y las atrofias
multisistmicas.

7) Reflejos primtivos o frontales

Los reflejos primitivos o de desinhibicin frontal son normales en recin nacidos y tienden a desaparecer
con la maduracin cerebral. Su presencia en personas adultas menores de 6 aos indica falta de inhibicin
cortical de esos reflejos subcorticales y, en general, denota un trastorno frontal. En personas mayores de
65 aos esos reflejos pueden volver a emerger como parte del proceso del envejecimiento. Sin embargo, en
la mayora de los pacientes ancianos, esos reflejos se asocian a la presencia de patologa cerebral, sobre
todo lesiones frontales o sndromes degenerativos como las demencias.

El reflejo nasopalpebral o glabelar es un signo extrapiramidal. Cuando es positivo ( signo de Myerson), el

paciente no puede inhibir el parapadeo cuando el examinador percute muy levemente con su dedo la zona
glabelar del paciente ( ms o menos, en el espacio entre ceja y ceja). Para explorar de forma correcta la
presencia de este reflejo, el examinador debe realizar la percusin desde arriba y por detrs del paciente (
que estar sentado), para, as evitar el parpadeo causado por confrontacin visual. El reflejo se considera
positivo cuando el parpadeo persiste ms all de cuatro percusiones. Con frecuencia se halla deshinibido en
pacientes con enfermedad de Parkinson.

El grasping es positivo si el paciente agarra la mano del examinador cuando ste le estimula la palma. El
examinador debe pedir claramente al paciente que suelte su mano. La forma correcta de explorar el reflejo
es mediante la estimulacin de la eminencia tenar de la mano. Se han descrito varios tipos de grasping. El
grasping simple corresponde a la descripcin anterior. El grasping de traccin se da cuando el examinador
intenta soltarse del agarre del paciente y ste responde aumentando la fuerza del agarre y resistindose a
la maniobra del examinador. Finalmente, si hay magnetismo ( groping), la simple visualizacin de la mano o
del brazo del examinador, o un leve contacto de la mano del examoinador con el brazo del paciente,
inducen a ste a agarrarse, como si se tratase de un imn. La presencia de grasping denota alteracin en la
corteza frontal medial y, si es unilateral, tiene valor localizador. El grasping bilateral es ms propio de
trastornos que afectan a la corteza cerebral de forma difusa.

El reflejo de succin se produce con la estimulacin de los labios del paciente, que efectan movimientos
de succin.

El reflejo palmomentoniano se explora mediante la estimulacin de la eminencia tenar de la mano del

paciente, que causa un movimiento ipsilateral del mentn.

8) Anosmia

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La anosmia se define como la incapacidad de identificar olores de forma correcta.

La exploracin del nervio olfatorio ( PC I) raramente se lleva a cabo en la prctica clnica diaria, a pesar
de que la anosmia no causada por trastornos perifricos, se asocia a varios trastornos neuropsiquitricos.
Adems, los nervios olfatorios, bulbos y vas olfatorias se encuentran en las partes ms inferiores y
mediales de los lbulos frontales, por lo que esas estructuras son susceptibles de sufrir daos por
traumatismos o compresin (por ejemplo, tumores en la zona). Por otra parte, la anosmia se observa en
varios trastornos neurodegenerativos como la enfermedad de Alzheimer, o sinucleinopatas como la
enfermedad de Parkinson o la demencia con cuerpos de Lewy.

D) PSIQUITRICA

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3- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS++++++++++++++++++++++++++++++

A) DE LABORATORIO
Se suele recomendar una serie de determinaciones de forma sistemtica, que constituyen un
cribado para la deteccin de formas reversibles de demencias como las de origen metablico,
infeccioso o carencial, o de otras enfermedades que cursan con disminucin de la funcin mental

Determinaciones habituales:
- Hemograma completo, VSG
- Bioqumica bsica con iones y enzimas hepticos
- Lpidos: Colesterol y triglicridos
- Urea y creatinina
- Hormonas tiroideas ( imprescindible TSH)
- Vit B 12 y cido flico
- Serologa de les
- Examen bsico de orina

Determinaciones adicionales, segn la sospecha diagnstica

- Protenas
- Perfil frrico
- Ceruloplasmina
- Pruebas de VIH
- Otras serologas segn sospecha
- Txicos
- Estudio del LCR

B) DETERMINACIONES GENTICAS
Diferentes acuerdos de consenso han establecido que en el momento actual de los
conocimientos, estas determinaciones han de quedar reservadas al campo de la investigacin o han
de ser realizadas con fines diagnsticos en casos muy seleccionados, ya que aun no tienen
suficiente poder discriminativo como para ser realizadas de forma generalizada.

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C) TEST Y ESCALAS DE EVALUACION EN LAS DEMENCIAS ( Ver Anexo)

1. TEST NEUROPSICOLOGICOS
Breves
- Mini Examen Cognoscitivo* ( de Lobo, MEC): Es la versin espaola validada del MMSE. Tiene dos
versiones, que arrojan dos puntuaciones mximas diferentes, de 30 y 35 puntos ( ojo!).
- Mini Examen del Estado Mental de Folstein *( Mini Mental State Examination, MMSE)
- Mental Satus Questionnaire (MSQ)
- Test de Pfeiffer (Short Portable Mental status Questionnaire, SPMSQ): Mantiene una acceptable
capacidad discriminativa
- Set Test: Consiste en pedir al paciente que nombre el mximo de componentes de una categora
dada, por ejemplo animales, en un minuto de tiempo. Existen puntos de corte adecuados que
orientan en cuanto a la presencia o no de deterioro cognitivo.
- Test del Dibujo del Reloj * ( Clock Drawing Test, CDT)
- Test de 7 minutos
- Memory Imapirment Screen ( MIS)
- Test del Informador*

Intermedios
- Cambridge Mental Disorders of the Erderly Examination ( CAMDEX)
- Alzheimers Disease Assessment Scale ( ADAS)
- Test Barcelona Abreviado (TBA)
- Escala de evaluacin de la demencia de Blessed (BDRS)*

Extensos ( requieren un neuropsiclogo)

- Batera de Luria Nebraska ( LNNB)
- Batera Neuropsicolgica de Halstead y Reitan ( HRNB)
- Test de Barcelona extensor

2. EVALUCIONES GLOBALES
- Global Deterioration Scale ( Reisberg, GDS)
- Functional Assessment Staging ( Reisberg, FAST)
- Clinical Dementia Rating Scale (Hughes, CDR)

3. ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA

- Instrumental Activities of Daily Living Scale ( Lawton y Brody, IAVD)*
- Interview for Deterioration in Daily Living activities in Dementia (Teunisse y Derix, IDDD)
- Rapid Disability Rating Scale ( Linn y Linn, RDRS-2)
- Barthel Index ( ndice de Barthel)*
- Functional Activities Questionnaire ( Pfeffer, FAQ)
- Bayer Activities of Daily Living Scale ( Bayer-ADL)
- Informant Questionnaire on Cognitive Decline in the Eldery ( test del informador, IQCODE)

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4. DEPRESION
- Escala de Depresin Geritrica ( Yesavage GDS)*
- Escala de Depresin de Hamilton (HIDRS)

5. EVALUACION DE TRASTORNOS PSICOLOGICOS Y DEL COMPORTAMIENTO

- Behavioral symptoms in Alzheimers Disease ( Reisberg, BEHAVE-AD)
- Neuropsychiatric Inventory ( Cummings, NPI)*
- CERAD-Behavioral Rating Scale ( CERAD-BRS)
- Alzheimers Disease Assessment Scale Non Cognitive Section (Rosen, ADAS-Non-Cog)

6. CUIDADORES
- Burden Interview (BI)
- Escala de Sobrecarga del Cuidador de Zarit*

D) PRUEBAS NEUROFISIOLGICAS

Las pruebas neurofisiolgicas, como el electroencefalograma simple y el anlisis espectral, los

potenciales evocados y la magnetoencefalografa, no tienen suficiente poder discriminativo en el
diagnstico positivo de la demencia, aunque s pueden ayudar en el diagnstico diferencial. Por lo
tanto, han de considerarse optativas en funcin de la presencia de otros hallazgos. As, un trazado muy
alterado, en un sndrome demencial moderado, es sugestivo de una encefalopata, mientras que la
presencia de alteraciones focales pueden indicar un trastorno vascular. En raras ocasiones es posible
encontrar el patrn de onda trifsica peridica caracterstico de la enfermedad de Creutzfeldt Jakob. En
la enfermedad de Alzheimer se suele dar un registro normal con acentuacin de los cambios normales
del envejecimiento, o un enlentecimiento simtrico difuso con predominio de ritmos , especialmente
en fases avanzadas.

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 Elena Daz Miranda

E) PRUEBAS DE NEUROIMAGEN
1. Pruebas de Neuroimagen Estructural: Para efectuar el diagnstico de demencia, especialmente de
enfermedad de Alzheimer, se suele buscar el apoyo de la neuroimagen estructural (Resonancia
Magntica o Tomografa Computerizada). Aunque en la investigacin la neuroimagen ha
proporcionado informacin relevante cuando se ha realizado en series largas, los datos que aporta
no suelen ser concluyentes para el diagnstico de los casos individuales. Su realizacin no siempre
est justificada, ya que discrimina mal entre los enfermos y los ancianos si deterioro cognitivo,
sobre todo en el caso de la enfermedad de Alzheimer. Las pruebas de neuroimagen estn
claramente justificadas si se las considera necesarias para establecer el diagnstico diferencial y
probablemente dejan de estarlo en las demencias graves, establecidas ya hace ao, si su resultado
no va a cambiar el manejo o el tratamiento del paciente. Las pruebas de neuroimagen estructural
pueden ser tiles para discriminar formas de demencia distintas a la enfermedad de Alzheimer y
otros procesos, entre las que se encuentran las lesiones vasculares extensas, las demencias
frontales, los tumores cerebrales y otras lesiones ocupantes de espacio, como los abscesos o los
hematomas, la hidrocefalia y otras formas de demencia potencialmente reversibles.
Esencialmente la TAC es la prueba de eleccin para descartar la mayor parte de las afecciones
que causan demencia; no obstante, en ausencia de lesiones patolgicas, el patrn de atrofia
cerebral no permite diferenciar claramente a los individuos normales de aquellos aquejados de
demencia.
La RMN tiene un poder de resolucin mayor que la TAC, por lo que es fcil diferenciar la
sustancia blanca de la gris y del LCR, a la vez que se ha demostrado su sensibilidad para la deteccin
de anormalidades en la sustancia blanca, fundamentalmente al utilizar el T2. La RM se utiliza ms
en el diagnstico de la demencia vascular, ya que las lesiones que la producen, como son los
infartos y las lagunas, se visualizan mejor. La presencia de hiperintensidades ( leucoaraiosis) en esta
prueba sugiere trastorno vascular difuso, aunque no es patognomnica de ella.

Indicaciones ineludibles en la neuroimagen estructural en la demencia

Comienzo presenil de la enfermedad
Declive cognitivo muy rpido ( semanas)
Instauracin de signos claros de demencia en menos de 2 aos
Historia de hemorragia o uso de anticoagulantes
TCE reciente
Historia de neoplasia con riesgo de matstasis cerebral
Historia de incontinencia o alteraciones de la marcha de forma precoz en la enfermedad
Signos de focalidad de aparicin reciente
Historia familiar o personal de enfermedades neurodegenerativas
Sntomas neurolgicos mal definidos o no explicados por la exploracin.

Cambios Radiolgicos Evidenciables

Disminucin del volumen de los hemisferios cerebrales y del complejo amigdalar-hipocampal.
Atrofia cortical generalizada, con ensanchamiento de los surcos
Incremento del volumen ventricular , especialmente del III ventrculo
Leucoaraiosis (infartos lacunares en sustancia blanca y ganglios basales como reas hipodensas
difusas y mal definidas de la sustancia blanca cerebral -sobre todo a nivel periventricular-, corona
radiata y en centro semioval)

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RMN de Alzheimer

Demencia Vascular

2. Pruebas de neuroimagen funcional: Adems de la neuroimagen estructural, en la actualidad se

dispone de pruebas capaces de reflejar el funcionamiento cerebral. Las ms usadas en el estudio de
la demencia son la tomografa por emisin de positrones ( PET) y la tomografa computarizada por
emisin de fotones nicos ( SPECT). La primera es una tcnica muy costosa econmicamente, pero
es capaz de detectar cambios precoces en el funcionamiento cerebral y ayuda a la realizacin de un
diagnstico relativamente precoz de la enfermedad de Alzheimer. Su uso clnico no est aun
recomendado por lo que se destina nicamente a la investigacin.
La SPECT es un procedimiento mucho ms accesible en nuestro medio. Ofrece una capacidad de
representacin de la funcin cerebral menor que la PET, con imgenes menos discriminativas, pero
puede ser de ayuda en los casos dudosos. Se han descrito patrones tpicos de distintos procesos,
como la enfermedad de Alzheimer, la demencia frontal o la enfermedad de Pick, la demencia

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vascular e incluso la depresin. El papel de la SPECT en el diagnstico de la demencia est an por

determinar; puede decirse que no suele aportar una informacin concluyente por s misma, pero s
en conjuncin con otras pruebas.

4- ESTADIAJE++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++

La utilidad de clasificar por estadios o de definir las distintas fases de la demencia es evidente,
ya que ayuda al diseo teraputico y a la planificacin de los cuidados. Sin embargo, este hecho
tiene como contrapunto la dificultad que supone la gran heterogeneidad clnica de la enfermedad,
tanto por sus distintas etiologas como por la propia presentacin clnica, especialmente en el caso
de la Enfermedad de Alzheimer. Por lo tanto, la diferenciacin en estadios puede no ser siempre
tan clara y aplicable como sera deseable. El nmero de instrumentos de estadificacin
desarrollados hasta la actualidad es elevado, sin que pueda decirse que existe uno de eleccin. La
prctica ha llevado a una cierta diferenciacin entre los que se usan habitualmente con una
finalidad clnica y los que se emplean en la investigacin farmacolgica.

Los instrumentos ms importantes de estadificacin global de uso clnico en la Enfermedad de

Alzheimer son la Escala de Evaluacin de Demencia ( Clinical Dementia Ratin Scale, CDRS) y la
Escala de Deterioro Global ( Global Deterioration Scale, GDS). Los que se emplean en los ensayos
clnicos con frmacos deben poseer la clara cualidad de ser sensibles al cambio. Entre estos
ltimos se encuentran, fundamentalmente, el CIBIC (Clinicians Interview-Based Impression of
Change) y el CIBIC-plus ( Clinicians Interview-Based Impression of Change-plus)

Escala Global del Deterioro para la Evaluacin de la Demencia Primaria Degeerativa

(GDS) (tambin conocida como la Escala de Reisberg)

Fase Seales y Sntomas

Falta de Fase 1: En esta fase la persona tiene una funcin normal, no experimenta
demencia Ningn declive la prdida de la memoria, y es sano mentalmente. Gente que no
cognitivo tiene la demencia sera considerada estar en la Fase 1.
Falta de Fase 2: Esta fase se usa para describir el olvido normal asociado con el
demencia Un declive cognitivo envejecimiento; por ejemplo, olvidarse de los nombres y de donde
muy leve se ubican los objetos familiares. Los sntomas no son evidentes a
los seres queridos ni al mdico.
Falta de Fase 3: Esta fase incluye un olvido aumentado, dificultades de
demencia Declive cognitivo leve concentrarse, y una disminucin de la funcin en el trabajo. La
gente puede perderse con ms frecuencia o tener dificultades de
encontrar las palabras correctas. En esta fase, los seres queridos de
la persona empezarn a darse cuenta de un declive cognitivo.
Duracin promedia: 7 aos antes del inicio de la demencia.
Etapa Fase 4: Esta etapa incluye dificultades de concentrarse, una disminucin
temprana Declive cognitivo de la habilidad de acordarse de los eventos recientes, y dificultades
moderado de manejar las finanzas o de viajar solo a lugares nuevos. La gente
tiene problemas llevando a cabo eficientemente/con precisin las

75
 Elena Daz Miranda

tareas complejas. Puede no querer reconocer sus sntomas.

Tambin la gente puede recluirse de los amigos y de la familia
porque las interacciones sociales se hacen ms difciles. En esta
etapa un mdico puede notar problemas cognitivos muy claros
durante una evaluacin y entrevista con el paciente. Duracin
promedia: 2 aos.
Etapa media Fase 5: Gente en esta fase tiene deficiencias serias de la memoria y
Declive cognitivo necesita ayuda a completar las actividades diarias (vestirse,
moderadamente severo baarse, preparar la comida). La prdida de la memoria se destaca
ms que antes y puede incluir aspectos importantes de la vida
actual; por ejemplo, puede ser que la persona no recuerda su
domicilio o nmero de telfono. Tambin puede que no sepa la
hora, el da, o donde est. Duracin promedia: 1,5 aos.
Etapa media Fase 6: Las personas en esta fase requieren ayuda extensiva a hacer las
Declive cognitivo severo actividades diarias. Empiezan a olvidar los nombres de los
(la demencia media) miembros de la familia y tienen muy poco recuerdo de los eventos
recientes. Muchas personas solamente pueden recordar algunos
detalles de la vida temprana. Tambin tienen dificultades de contar
atrs de 10 y de llevar a cabo las tareas. La incontinencia (la
prdida del control de la vejiga o de los intestinos) es un problema
en esta fase. Cambios de la personalidad tales como el delirio
(creer algo que no es verdad), las compulsiones (repetir una
actividad, como limpiar), la ansiedad o la agitacin pueden ocurrir.
Duracin promedia: 2,5 aos.
Etapa Fase 7: Las personas en esta fase esencialmente no tienen la habilidad de
avanzada Declive cognitivo muy hablar ni de comunicarse. Requieren ayuda con la mayora de las
severo (la demencia actividades (p.ej., usar el bao, comer). A menudo pierden las
avanzada) habilidades psicomotores, por ejemplo la habilidad de caminar.
Duracin promedia: 2,5 aos.

Relacin del grado de deterioro de Escala GDS con la puntuacin del MEC de Lobo

MEC Lobo GDS Defecto Cognitivo

30 35 I Ausencia
25 30 II Muy Leve
20 27 III Leve
16 23 IV Moderado
10 - 19 V Moderado - Grave
0 12 VI Grave
0 VII Muy Grave

Escala de Evaluacin de Demencia de Huges ( Clinical Dementia Ratin Scale, CDRS)

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 Elena Daz Miranda

Demencia Sanos Cuestionabl Leve Moderada Grave

(CDR 0) e (CDR 0,5) (CDR) (CDR 2) (CDR 3)

Sin prdida de Olvidos consistentes Prdida de memoria Grave prdida de Grave prdida de memoria,
Memoria memoria. leves: recuerdo moderada, ms marcada para memoria; retencin slo quedan fragmentos.
Olvidos de poca parcial de acontecimientos recientes; el exclusiva de material
importancia. acontecimientos. defecto interfiere con muy importante;
Olvidos "benignos". actividades diarias. prdida rpida de
material nuevo.

Completamente Completamente Algunas dificultades con Habitualmente Orientacin slo respecto a

Orientacin orientado. orientado relaciones temporales; desorientacin te personas.
orientados por lugar y persona mporal, a menudo de
durante la prueba pero puede lugar.
haber desorientacin
geogrfica.
Resuelve bien Slo deterioro Manejo de problemas Incapaz de intentar juicios o
Juicio y problemas dudoso en la Dificultad moderada para gravemente resolver problemas.
Resolucin cotidianos; juicio resolucin de manejar problemas complejos; deteriorado.
bueno en problemas. juicio social suele mantenerse. Similitudes/
de relacin al Similitudes/ diferencias; juicio
rendimiento diferencias social suele estar
Problemas pasado. deteriorado

Funcin Deterioro dudoso o Incapaz de funcionar Ninguna pretensin Ninguna pretensin de

Vida social independiente leve si es que independientemente en estas de funcionamiento funcionamiento independiente
en nivel habitual existe, en estas actividades aunque todava independiente fuera fuera del hogar.
de trabajo, actividades. puede realizar algunas; puede del hogar.
compras, aparecer normal en contacto
negocios y casual.
asuntos
financieros,
grupos sociales
y voluntarios.
Vida domstica, Vida domstica, Leve pero definitivo deterioro Slo se conservan las Ninguna funcin domstica
El hogar y aficiones, aficiones, intereses de funcin domstica; tareas ms sencillas; significativa fuera de la
las intereses intelectuales se
se abandonan las tareas ms
intereses muy habitacin propia.
intelectuales se mantienen bien, limitados.
aficiones mantienen bien. slo ligeramente difciles; se abandonan Mantenimiento pobre.
deteriorados. aficiones e intereses ms
complejos.

Totalmente Totalmente capaz Necesita asistencia Requiere mucha ayuda para

Cuidado capaz de de cuidarse de s Necesita estimulacin para vestirse, el cuidado personal; a
personal cuidarse de s mismo. ocasional. lavarse y cuidar de menudo incontinente.
mismo. sus efectos
personales.

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 Elena Daz Miranda

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

ENVEJECIMIENTO+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++

Las reas afectadas ms precozmente suelen ser la memoria, la capacidad de interrelacionar

informaciones diversas, y la capacidad de mantener la atencin ante tareas complejas. La diferencia
fundamental con el sndrome demencial radica en la falta de progresin y generalizacin de los dficits, que
no afecta de forma relevante al funcionamiento social y ocupacional del sujeto. En definitiva, el criterio
evolutivo es el que va a tener mayor peso, por lo que, en cualquier caso, el seguimiento regular de las
capacidades cognitivas del paciente es obligado siempre que se aprecie un deterioro cognitivo.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DETERIORO COGNITIVO ASOCIADO A LA

EDAD/ENVEJECIMIENTO DE IPA-OMS
No restriccin de edades
Decremento gradual y de duracin mnima de 6 meses
Cualquiera de los siguientes mbitos puede estar afectado:
Memoria y aprendizaje
Atencin y concentracin
Pensamiento
Lenguaje
Funcin visuoespacial
Disminucin de las puntaciones de evaluacin del estado mental o de los test
neuropsicolgicos una desviacin estndar por debajo del valor del grupo control
El trastorno no tiene suficiente intensidad para establecer el diagnstico de demencia, ni
existe delirium
No existen procesos cerebrales, sistmicos o psiquitricos que puedan explicar el cuadro

DETERIORO COGNITIVO LEVE+++++++++++++++++++++++++++++++++

El Trastorno Cognitivo Leve es una categora diagnstica incluida en la CIE 10 ( F06.7)

El DSM IV presenta, a su vez, la categora de Trastorno Neurocognoscitivo Ligero.

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 Elena Daz Miranda

El DCL se refleja en pacientes con un profundo dficit de memoria pero sin otros dficits cognitivos, as
como los pacientes con pequeos dficits en varias reas cognitivas pero sin deterioro funcional domstico
ni laboral, no rene criterios para ser diagnosticados de demencia.

Este DCL constituye un estado transicional entre el envejecimiento normal y la demencia leve.
Aproximadamente el 15% de ellos atraviesa cada ao la barrera que supone ya el paso a la demencia,
generalmente de tipo Alzheimer.

El Grupo de Estudio de Neurologa de la Conducta y Demencias ( GENCD) de la Sociedad Espaola de

Neurologa consider en el 2002

Criterios de la Sociedad Espaola de Neurologa para el diagnstico del deterioro cognitivo

ligero
V. Alteracin de una o ms de las siguientes reas cognitivas:
h) Atencin/concentracin
i) Lenguaje
j) Gnosias
k) Memoria
l) Praxias
m) Funciones visuoespaciales
n) Funciones ejecutivas
VI. Esta alteracin debe ser:
e) Adquirida, sealando un deterioro respecto a las capacidades previas del
individuo
f) Referida por el paciente o un informador fiable
g) Objetivada en la exploracin neuropsicolgica
h) De meses de duracin y constatada en el paciente con un nivel de conciencia
normal
VII. La alteracin cognitiva slo interfiere mnimamente en las actividades
instrumentales o avanzadas de la vida diaria
VIII. La alteracin cognitiva no se asocia a trastornos del nivel de conciencia

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 Elena Daz Miranda

DELIRIUM++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++
Es un trastorno de carcter agudo o subagudo ( horas, das o semanas), que se caracteriza por la
presencia simultnea de trastornos de la conciencia, la atencin, la percepcin, el pensamiento, la
memoria, la psicomotilidad, las emociones y el ciclo sueo-vigilia. Se trata de un sndrome cerebral
inespecfico polimorfo, cuyo rasgo fundamental es el descenso del nivel de conciencia, con una capacidad
disminuida para focalizar, mantener o variar la atencin.

Su etiologa puede ser mltiple, aunque se asocia fundamentalmente a:

- Problemas mdicos (hipoxia, infecciones, enfermedades metablicas y endocrinas, enfermedades

difusas o locales del SNC, hipotermia e hipertermia).
- Intoxicacin o abstinencia de sustancias o frmacos (virtualmente cualquier medicamento y su
abstinencia pueden causarlo).
- Deprivacin o sobrecarga sensorial ( p. ej. El ingreso hospitalario)

El delirium es muy frecuente en pacientes hospitalizados, con una prevalencia en este medio estimada
entre el 30-50% de los sujetos de edad igual o superior a 70 aos.

La demencia y el delirium se presentan con frecuencia simultneamente, ya que el sndrome demencial

favorece la aparicin de delirium. No es raro que la primera manifestacin clnica de una demencia sea un
delirium postoperatorio. Sin embargo, no puede diagnosticarse demencia en presencia de un delirium;
aunque exista una fuerte sospecha, hay que esperar a que la demencia se confirme tras la desaparicin del
cuadro agudo.

Criterios abreviados para el diagnstico de Delirium

CIE 10
A. Enturbamiento de la conciencia,
alteracin de la atencin
B. Trastornos de la cognicin
C. Alteracin psicomotora
D. Trastornos del ritmo vigilia sueo
E. Instauracin sbita, fluctuacin
diurna
F. Antecedentes o datos objetivos
de una enfermedad relacionada
DSM IV
A. Alteracin de la conciencia y
atencin
B. Cambios en funciones cognitivas
C. Inicio agudo, curso fluctuante
D. Demostracin de causa orgnica

Delirium
- Fecha de inicio determinada,
instauracin en horas o das
- Nivel de conciencia cambiante, en
general disminuido, a veces
Demencia
- Inicio gradual que no puede fecharse,
meses o aos de evolucin
- El nivel de conciencia no est
alterado, excepto en situacin

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 Elena Daz Miranda

aumentado ( hiperalerta) terminal

- Se reduce la capacidad de dirigir o
mantener la atencin
- Alteraciones fisiolgicas ( temblor,
taquicardia, aumento de la
sudoracin, cambios trmicos) y
perceptivas ( alucinaciones visuales)
frecuentes
- Cambios psicomotores importantes (
hper-hipoactividad)
- Variabilidad de un momento a otro, o
de hora en hora, a lo largo del da y
de la noche.
- La atencin no est especialmente
alterada
- Desorientacin tarda, tras meses o
aos de evolucin
- Alteraciones fisiolgicas y perceptivas
menos frecuentes
- Cambios psicomotores generalmente
tardos ( a no ser que se asocie
ansiedad o depresin)
- Mucho ms estable, excepto si se
superpone un delirium

TRASTORNO CONVERSIVO++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++

La histeria puede imitar virtualmente cualquier enfermedad, lo que incluye tambin la demencia. De
este modo los pacientes pueden presentar desconexin con el medio, abandono de las actividades
cotidianas o dficit de memoria. Generalmente se dan datos de inconsistencia de los dficits en la
exploracin clnica, que pueden fluctuar o no ser congruentes con lo esperado para la disfuncin de las
distintas reas cerebrales. Son frecuentes los dficits selectivos de memoria, con lagunas que afectan a
determinadas pocas o a acontecimientos que tienen especial significado emocional. La sospecha
diagnstica no suele ser difcil ya que en las formas histricas los sntomas suelen aparecer bruscamente,
en breves espacios de tiempo y con relacin a algn desencadenante emocional. El dato fundamental es la
presencia de un beneficio secundario a travs de los sntomas, que mantiene la sintomatologa.

TRASTORNO FACTICIO+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++
Los individuos que intentan simular una prdida de memoria, lo hacen de manera errtica e
inconsistente. En la verdadera demencia , la memoria para el tiempo y el lugar se pierde antes que la
memoria para las personas, y la memoria reciente se pierde antes que la memoria remota.

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 Elena Daz Miranda

ESQUIZOFENIA++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++
+ De Inicio Precoz: La Esquizofrenia fue denominada originalmente demencia precoz, ya que produce un
deterioro cognitivo a edades tempranas. Hoy se sabe que no hay problemas globales en la inteligencia,
aunque los pacientes esquizofrnicos presentan alteraciones cognitivas, relacionadas sobre todo con el
lbulo frontal. A pesar de que la esquizofrenia conlleva, a veces, una menor supervivencia de los pacientes,
muchos sujetos con esquizofrenia alcanzan una edad avanzada, lo que suele darse en un estado de
empobrecimiento personal y social que puede llegar a confundirse con una verdadera demencia si no se
investiga suficientemente. En general, no es difcil diferenciar ambos sndromes, sobre todo atendiendo al
momento de la aparicin de los sntomas y a su evolucin en el tiempo.

+ De Inicio Tardo: Algunas formas de psicosis de inicio en la edad avanzada poseen una singular
importancia. Hasta el presente han sido difciles de clasificar, y han recibido nombres como psicosis tarda,
esquizofrenia tarda, esquizofrenia del anciano y parafrenia tarda. Recientemente se ha llegado a un
concenso en la caracterizacin de estos estado psicticos y reciben la denominacin de psicosis de tipo
esquizofrnico de inicio muy tardo ( very late onset schizophrenia like psychosis) si comienzan ms tarde de
los 60 aos, o de inicio tardo ( late onset shizophrenia) si se manifiestan entre los 45 y los 60 aos.

Si bien existe cierto solapamiento entre la sintomatologa de las demencias ms comunes y la

esquizofrenia ( p. ej., la presencia de sntomas psicticos como alucinaciones y delirios), la ausencia de
trastornos cognitivos generalizados y progresivos en la esquizofrenia la diferencia, conceptualmente, de la
demencia. Sin embargo, estos pacientes presentan dificultades neuropsicolgicas mayores de las esperadas
para su edad. Afectan sobre todo a los procesos que residen en el lbulo frontal y, en menor medida, en el
temporal, siendo tanto ms especficos de estas reas, cuanto menor componente de deterioro orgnico
padezca el paciente. Otra diferencia notable entre esquizofrenia y demencia radica en el tipo de dficit de
procesamiento de nueva informacin: los sujetos con esquizofrenia tendran sobre todo dificultad para
adquirir nueva informacin, pero no para procesarla, mientras que los demenciados muestran un patrn de
grave deterioro en el recuerdo de la informacin.

El empleo de las modernas tcnicas de neuroimagen ha ido demostrando que los pacientes con
trastorno psictico en la edad avanzada tienen una mayor prevalencia de anormalidades cerebrales que los
controles de similar edad, pero que es menor que el encontrado como promedio en la demencia.

DEPRESIN++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++
Se pueden resumir las posibles interacciones entre depresin y demencia en tres situaciones clnicas
fundamentales:

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 Elena Daz Miranda

1- Depresin en el curso de la Demencia

Kraepelin ( 1904) describe la posible aparicin de un afecto lbil e incluso de delirios

congruentes con un estado de nimo depresivo en pacientes con demencia. Bleuler ( 1924) aludi a
la posibilidad de desarrollar melancola y mana incluso en la forma de delirios depresivos, tanto en
la demencia senil como en la arterioesclertica ( lo que hoy llamaramos demencia tipo Alzheimer y
demencia vascular respectivamente). Ms adelante Martin Roth (1955), tras revisar el concepto de
demencia senil describe la posibilidad de desarrollar dos tipos de depresin en la demencia. Uno
sera un complejo sintomtico depresivo importante y mantenido en el tiempo. El otro alude a la
aparicin de sntomas de carcter ms breve y menos intenso, con ideas depresivas ms
fragmentarias y transitorias.

En definitiva, y ya desde estas descripciones clsicas, la aparicin de depresin en el contexto de

una demencia es un hecho clnico que puede ser frecuente, bien en la forma de un sndrome
depresivo completo o en la de sntomas aislados o atpicos. Esta sintomatologa depresiva puede
ser de duracin transitoria o duradera y cursar incluso con delirios depresivos. La presentacin
clnica puede ser variable y confundir o complicar el cuadro demencial.

Epidemiologa

El 20% de los dementes presentan, adems, un sndrome depresivo concomitante.

La frecuencia de depresiones en pacientes dementes disminuye gradualmente a medida que se

intensifica la gravedad del deterioro cognoscitivo. Mientras que la prevalencia de la depresin en
las demencias ligera es del 33%, en las demencias moderadas disminuye al 23% y hasta el 12% en
las graves.

La presencia de un cuadro que cumpla todos los criterios de la depresin mayor es menos
frecuente que la aparicin de sntomas depresivos de menor intensidad y duracin y que podran
ser incluidos dentro del calificativo depresin menor ( Sultzer 1992) o incluso como sntomas
depresivos aislados La prevalencia es mayor en poblacin que vive en residencias de ancianos,
85%.

Etiologa

La etiologa de la depresin en el contexto de la Enfermedad de Alzheimer es mltiple. - En un

primer acercamiento, aparece como completamente comprensible el desarrollo de una reaccin
psicolgica a la conciencia an presente de la prdida de capacidades que es inherente a la
enfermedad.

- Se han identificado factores neurobiolgicos que probablemente jueguen un papel de gran

trascendencia en el desarrollo de los sntomas depresivos. La enfermedad de Alzheimer afecta no
slo a las neuronas colinrgicas. Tambin supone la degeneracin de sistemas de neurotransmisin
que se han vinculado clsicamente a los trastornos afectivos, como son el noradrenrgico,
dopaminrgico y serotoninrgico. El sistema ms evidentemente afectado es el noradrenrgico.

83
 Elena Daz Miranda

Existe una clara reduccin de neuronas en el locus ceruleus y por ende en los marcadores de
neurotransmisin noradrenrgica. Tambin se ha sealado la existencia de dficits
serotoninrgicos, principalmente una reduccin celular en el ncleo dorsal del rafe y de dficits
dopaminrgicos a nivel de la sustancia negra, vinculados directamente a la degeneracin de la
enfermedad. Pero lo que resulta realmente relevante es que estos dficits neuronales y de
neurotransmisin son an ms acentuados en pacientes con enfermedad de Alzheimer y
depresin que en los que no se deprimen. Estos hallazgos, en especial en lo que se refiere a los
dficits serotoninrgicos, se han sealado tambin en pacientes con demencia vinculada a
enfermedad de Parkinson que se deprimen.

En cuanto a la transmisin colinrgica, elemento clave en la fisiopatologa de la enfermedad de

Alzheimer, parece que juega un papel modulador de la expresin de los otros dficits. As, se
requerira una relativa reserva colinrgica para que el paciente pudiera, por as decirlo, conservar la
capacidad de deprimirse, lo que tambin explicara la mayor frecuencia de complicaciones afectivas
en los esatadios iniciales de la enfermedad. En cualquier caso, probablemente los factores
psicolgicos tienen mayor valor en estadios iniciales aunque no serviran por s solos para explicar
la aparicin de depresin en todos los casos. Los factores biolgicos van cobrando importancia a
medida que avanza la enfermedad y llegan a asemejarse al perfil bioqumico de la depresin mayor,
por afectacin directa de sistemas neuronales como el noradrenrgico y el serotoninrgico.

- De otro lado, no se puede olvidar la predisposicin gentica que se vincula habitualmente a la

depresin. As, tambin se ha demostrado que los pacientes con antecedentes familiares y sobre
todo personales de depresin tienen un riesgo ms elevado de padecerla si desarrollan adems una
enfermedad de Alzheimer. En el caso de pacientes con varios episodio depresivos previos al
desarrollo de la demencia podemos decir que sta ltima incrementa la probabilidad de padecer un
nuevo episodio.

Clnica y Diagnstico

El diagnstico de la depresin que aparece en la demencia no siempre es fcil, ya que suele dar
un solapamiento de sntomas. Fenmenos como la bradipsiquia, disminucin de apetito o peso,
problemas de sueo, lentitud en la psicomotricidad, disminucin de la sociabilidad, mayor
emotividad e incluso dificultades cognitivas, se dan tanto en la demencia como en la depresin
cuando aparecen aisladamente. En la valoracin clnica es importante atender a la velocidad de
instauracin de estos cambios. As, ellos pueden ser normales si evolucionan en un periodo de 6 o 9
meses, pero no si se instauran en 6 o 9 semanas. Conviene explorar tanto los sntomas vegetativos
de la depresin como los propios intrapsquicos, que habitualmente estn presentes a pesar del
deterioro que produce la demencia.

La presencia de depresin en la demencia incrementa la incapacidad de estos pacientes, puesto

que a las dificultades propias del deterioro cognoscitivo se aaden los sntomas depresivos: humor
disfrico, signos neurovegetativos, aislamiento social, prdida de intereses, sentimientos de culpa e
inutilidad y pensamientos de muerte. Los pacientes en quienes coexiste demencia y depresin
presentan con mayor frecuencia ideas delirantes, mayor deterioro de las actividades cotidianas,
tiene ms probabilidades de institucionalizacin y su mortalidad es ms elevada.

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 Elena Daz Miranda

Los sntomas depresivos se han asociado a un incremento de los trastornos de conducta entre
los pacientes dementes, puesto que aumenta la inquietud, las cadas, la agitacin, la suspicacia, las
alucinaciones y la incontinencia.

En el diagnstico, sern de ayuda tanto los sntomas que refiere el paciente como los signos que
el clnico pueda observar. Los ms indicativos estn relacionados con la apariencia, el grado de
reactividad emocional, el inters por el entorno, la aparicin de agitacin o por el contrario la
lentitud de habla y movimientos, y los sntomas tpicos de la depresin mayor como son el
despertar precoz, la disminucin del apetito y el empeoramiento diurno de los sntomas
depresivos.

La informacin que da el paciente ha de ser siempre contrastada por la que aporta la familia o
cuidadores. Al igual que en la persona sin demencia, el episodio depresivo puede tener
desencadenantes psicosociales ( cambios en el lugar o modo de vida, ingreso en una Residencia,
problemas familiares o econmicos) que es preciso investigar y tener en cuenta.

Las escalas de evaluacin pueden ser tiles, pero es preciso aplicarlas por precaucin. As, tanto
la escala de Hamilton, como el GDS de Yessavage pueden aportar informacin errnea en esta
situacin clnica, siendo preferible aquellas desarrolladas especficamente para estudiar la
depresin en la demencia, como es la escala de Cornell.

Los pacientes con demencia avanzada tambin pueden padecer un episodio depresivo. Aunque
esta circunstancia sea quizs algo ms infrecuente. Los datos que orientarn al diagnstico sern
probablemente ms de tipo no verbal que comunicados espontneamente. Entre ellos podemos
citar la disminucin o ausencia de reactividad al entorno, que ocurre de manera excesiva al grado
de deterioro. As mismo se puede encontrar una apariencia permanentemente entristecida o seria,
signos de ansiedad emocional, como el llanto, miedo a situaciones no angustiosas o mnimamente
intranquilizadoras, y una cualidad demandante o implorante del lenguaje y de la manera de
comunicarse con los dems. Si el problema es de mayor entidad, pueden aparecer tambin
conductas alteradas que evidencian un grado de malestar que el paciente tiene dificultad en
expresar verbalmente. Entre ellas est el caminar asustado, retorcimiento de manos o
autoagresiones como pellizcarse, tirarse del pelo, golpearse o gritar.

Los pacientes con demencia presentan delirios con frecuencia. En el caso de que estos tengan
contenido afectivo, orientarn hacia el diagnstico de una depresin y habr de buscarse otros
sntomas de sta.

Empeora la depresin el curso de la demencia?

Las funciones cognitivas que parecen afectarse en mayor medida son la atencin, vigilancia, la
velocidad de respuesta psicomotora y, de la memoria, aquella que est ms cargada de contenido
afectivo significativo para el paciente. De todos modos, aunque el eventual deterioro cognitivo
producido por la aparicin de la depresin no siempre est presente o pueda ser medido, es ms
claro que se produce un incremento en el deterioro funcional del paciente. El empeoramiento es
ms evidente cuanto ms avanzado sea el estadio de la demencia. El tratamiento de la depresin
puede mejorar tanto la sintomatologa afectiva como el deterioro cognitivo o funcional adicional

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 Elena Daz Miranda

producida por sta, siempre que el frmaco antidepresivo no produzca empeoramiento cognitivo
por s mismo, como puede ocurrir con los antidepresivos tricclicos.

2. Depresin primaria con sntomas cognitivos

Algunos pacientes con depresin presentan sntomas de deterioro cognitivo difciles de

distinguir de los sntomas de demencia. El cuadro clnico ocasionalmente se define como
seudodemencia, aunque es preferible y ms descriptivo el trmino disfuncin cognitiva asociada a
la depresin.

Un problema clnico interesante es la depresin primaria que puede ser confundida con un
trastorno demencial. Un trastorno depresivo, a cualquier edad y por lo tanto tambin en la edad
avanzada, suele cursar con determinadas dificultades cognitivas, principalmente referidas a
procesos atencionales y de registro mnsico. Estas dificultades, sumadas a la inhibicin tpica de los
procesos depresivos, puede llevar al diagnstico errneo de demencia. El trmino
Pseudodemencia se ha hecho popular en ambientes mdicos no psiquitricos para aludir a esta
situacin clnica, pero es en s mismo confuso. As, si en un paciente con quejas cognitivas no se
encuentran los dficits neuropsicolgicos tpicos de la demencia, el paciente ya no es diagnosticado
de demencia sino de pseudodemencia, a la que se hace errnea y automticamente sinnima de
depresin.

Por lo tanto el diagnstico ha de hacerse dentro de alguna de las categoras de los trastornos
afectivos y olvidar el trmino Pseudodemencia o bien denominarlo como Sndrome demencial de la
Depresin.

Los primeros criterios utilizados para definir y diagnosticar la seudodemencia fueron los siguientes:

El deterioro en la memoria, aprendizaje y funciones relacionadas con la cognicin est

provocado por una enfermedad psiquitrica.
Deterioro no progresivo y posiblemente reversible al tratar el trastorno primario.
Cuando no puede ser identificado un proceso neuropatolgico o, si tal proceso existe, es
insuficiente para explicar la gravedad del dficit cognitivo.

Diferencias Clnicas entre Pseudodemencia y Demencia

PSEUDODEMENCIA
Evolucin Clnica y Antecedentes:
- La familia siempre es conocedora de
la disfuncin y su gravedad
- Comienzo agudo o subagudo, bien
determinado, curso variable
- Sntomas de duracin breve antes de
buscar asistencia mdica
- Progresin rpida de los sntomas tras
el inicio
DEMENCIA
Evolucin Clnica y Antecedentes:
- La familia frecuentemente es desconocedora de
la disfuncin y su gravedad
- Inicio gradual que no puede fecharse, meses o
aos de evolucin, curso progresivo
- Sntomas habitualmente de larga duracin
antes de buscar asistencia mdica.
Progresin lenta de los sntomas durante la
evolucin

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 Elena Daz Miranda

- Antecedentes personales o familiares Ausencia de antecedentes de depresin

de depresin

Manifestaciones y Conducta Clnica: Manifestaciones y Conducta Clnica:

- El paciente destaca y detalla sus - Quejas ms vagas: justifica, minimiza, oculta o
discapacidades ( en especial la niega sus discapacidades; con frecuencia no es
prdida de memoria); el informador consciente del trastorno cognitivo; el
relativiza los dficits informador toma la iniciativa

- Falta de motivacin durante la - Esfuerzo y deseo de colaborar; signo del giro

exploracin; respuestas tipo no s, de cabeza (hacia el acompaante);
no puedo; rendimiento rendimiento congruente; no reacciona tanto
incongruente ante tareas relacionadas ante sus prdidas
o de similar dificultad; se muestra
angustiado ante sus prdidas -

- Los pacientes se esfuerzan poco para - Los pacientes se enorgullecen de los logros
ejecutar las tareas, incluso las simples Los pacientes luchan para ejecutar las tareas
- Los pacientes habitualmente
transmiten un fuerte sentimiento de - Los pacientes se basan en notas, agendas, para
malestar y angustia estar al da. Con frecuencia aparentan
- Humor triste, llanto, anhedonia, despreocupacin
prdida de apetito, insomnio, con - nimo normal, ligeramente hipertmico o
escasas fluctuaciones fcilmente cambiante ( irritabilidad)
- Prdida de habilidades sociales - Habilidades sociales frecuentemente
frecuentemente temprana y conservadas
destacada - .
- Conducta frecuentemente - Conducta frecuentemente compatible con la
incongruente con la gravedad de la gravedad de la disfuncin cognitiva
disfuncin cognitiva - .
- Infrecuente acentuacin nocturna de - Frecuente acentuacin nocturna de la
la disfuncin disfuncin
Manifestaciones Clnicas relacionadas con las Manifestaciones Clnicas relacionadas con las
disfunciones de la memoria, cognitivas e disfunciones de la memoria, cognitivas e intelectuales:
intelectuales: -
- Atencin y concentracin - Atencin y concentracin habitualmente
habitualmente bien conservadas deficientes
- Tpicas respuestas no lo s - Frecuentes respuestas por poco
- Prdida de memoria para los - Prdida de memoria para acontecimientos
acontecimientos recientes y remotos recientes habitualmente ms grave que para los
habitualmente grave acontecimientos remotos
- Lagunas de memoria para periodos - Lagunas de memoria para periodos especficos
especficos o acontecimientos infrecuentes
frecuentes -
- Marcada variabilidad para la ejecucin - Rendimiento consistentemente malo para la
de tareas de dificultad similar ejecucin de tareas de dificultad similar
- En las pruebas de orientacin, los pacientes a
menudo toman lo infrecuente por frecuente

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 Elena Daz Miranda

3. La progresin de depresin a demencia (Depresin coincidente con evolucin hacia demencia)

Puede la depresin evolucionar a demencia?. Entre los autores que se han ocupado de esta
cuestin, destacaremos a Alexopoulos (1993). Estudia una muestra de pacientes que presentan
depresin junto a dficits cognitivos relacionados con ella ( es decir, el antiguo concepto de
pseudodemencia) que son tratados eficazmente y por tanto mejoran de ambos tipos de sntomas (
depresivos y cognitivos) y los compara con una muestra pareada de depresivos que no presentaron
signos cognitivos inicialmente y que tambin mejoran con el tratamiento antidepresivo. Al realizar
un seguimiento posterior de al menos tres aos, el grupo con sntomas depresivos y cognitivos
iniciales tienen una mayor probabilidad de desarrollar demencia que aquellos que sufrieron una
depresin sin alteracin cognitiva alguna.

Berger en 1999 realiz un seguimiento de tres aos a 222 ancianos mayores de 74 aos,
inicialmente sin demencia, aunque una parte de ellos mostraba sntomas depresivos al comienzo
del seguimiento. Su trabajo demuestra que los pacientes que desarrollan una demencia a los largo
de este tiempo de seguimiento, tienen mayor posibilidad de haber padecido sintomatologa
depresiva al inicio del seguimiento. Los pacientes haban mostrado fundamentalmente sntomas
depresivos en la esfera motivacional, como falta de inters, prdida de energa y problemas de
concentracin. Sin embargo, la aparicin de demencia era independiente de la presencia de quejas
iniciales de dificultades cognitivas.

No todos los estudios alcanzan a mostrar esta relacin temporal entre depresin y demencia.
Por ejemplo Chen et al ( 1999) realizaron un seguimiento de dos aos a una muestra comunitaria
de 1366 pacientes y encontraron una mayor prevalencia de depresin en pacientes con demencia
establecida, pero no una mayor incidencia de demencia en pacientes inicialmente depresivos.

Sin embargo, sabemos que un determinado nmero de dementes inicia la enfermedad con
sntomas depresivos, siendo mayor el deterioro cognitivo a mayor gravedad de la depresin. Estos
datos avalan la hiptesis de que los sntomas depresivos de inicio tardo pueden ser las primeras
manifestaciones de demencia, ms concretamente de demencia tipo Alzheimer.

La presencia de los que actualmente se llama depresin vascular s que parece acompaarse
claramente de un riesgo incrementado de padecer demencia. Se trata de pacientes con un lecho
vascular cerebral comprometido, que puede ser puesto en evidencia mediante estudios de
resonancia nuclear magntica en los que aparecen la hiperintensidades en la sustancia blanca
tpicas de la enfermedad vascular cerebral ( Greenwald 1996). Son enfermos que comenzara por
hacer sntomas de tipo depresivo y que continuaran con un deterioro cognitivo que evolucionara
finalmente a demencia franca de perfil vascular- en un nmero significativo de casos. Es
caracterstico de estos casos la aparicin de episodios confusionales si reciben medicacin con
propiedades anticolinrgicas, como son los antidepresivos tricclicos, incluso a muy bajas dosis.

Si se contempla la demencia vascular como una fase final de la enfermedad cerebrovascular,

existen suficientes datos para teorizar sobre los sntomas depresivos de inicio tardo como una
manifestacin clnica de las fases ms iniciales del proceso vascular cerebral.

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Los pacientes con trastornos afectivos tanto unipolares como bipolares tienen una incidencia de
demencia superior a los pacientes con esquizofrenia y neurosis. Todos los grupo, a su vez, tienen un
mayor riesgo de demencia que la poblacin general.

La depresin se asocia a alteraciones en el eje hipotalmico-pituitario-adrenal, que se traducen

en un incremento de la secrecin de cortisol que puede provocar muerte neuronal y deterioro
cognitivo.

En cualquier caso, la consecuencia clnica ms importante que ha de extraerse es que ante todo
cuadro de deterioro cognitivo, debe de pensarse siempre en la posibilidad de desarrollo de una
depresin de forma primaria o secundaria. La deteccin es importante ya que cabe la posibilidad de
que se empeore el deterioro funcional del paciente y progrese ms rpidamente el deterioro
cognitivo. As mismo, en el caso de aparicin de depresin en un paciente anciano, especialmente si
sucede por primera vez en la edad tarda, se ha de tener en cuenta la posibilidad de que aparezcan
signos de deterioro cognitivo en la evolucin ulterior, lo que posibilitar la deteccin precoz del
trastorno.

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UTILIZACIN DE MEDICAMENTOS O DROGAS+++++++++++++++++++++++++++++++++++

El consumo continuado de determinadas sustancias, en especial mencin al alcohol y otras drogas de

abuso, puede producir alteraciones en el funcionamiento cognitivo que pueden llevar a la confusin con el
sndrome de demencia. En lo que se refiere a los medicamentos, es preciso poner una particular atencin
en los frmacos que tienen efecto sobre el SNC, como son determinados antiparkinsonianos y aquellos que
tienen un efecto sedante en general, como son las benzodiacepinas, particularmente las de semivida corta.
Muy especialmente habran de tomarse en consideracin los medicamentos con efecto anticolinrgico, ya
que las capacidades cognitivas estn en directa relacin con la funcin colinrgica. Entre estos ltimos
frmacos se encuentran muchos psicofrmacos, como los antidepresivos tricclicos y los neurolpticos de
baja potencia.

ENFERMEDADES DEMENCIANTES
Enfermedad de Alzheimer

Demencias Frontotemporales

- Demencia Frontotemporal ( Variante Frontal)

- Demencia Semntica ( Variante Temporal)

Demencia con Cuerpos de Lewy

Enfermedad de Parkinson

Demencia Vascular

Demencia Mixta ( Alzheimer + Vascular)

Corea de Huntington

Demencia por priones ( Cretzfeldt Jakob)

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 Elena Daz Miranda

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