PENDAHULUAN

Edema otak barangkali merupakan sebab yang paling lazim dari peningkatan tekanan
intrakranial dan memiliki banyak penyebab antara lain peningkatan cairan intrasel, hipoksia,
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, iskemia serebral, meningitis, dan tentu saja cidera.
Apapun penyebabnya efek yang ditimbulkan pada dasarnya sama. 1

Dalam prinsip penatalaksanaan stroke iskemik, mencegah perburukan neurologis yang

berhubungan dengan stroke harus dilakukan (jendela terapi sampai 72 jam). Perburukan klinis
dapat disebabkan oleh edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Masalah ini
umumnya terjadi pada infark yang luas. Edema otak umumnya mencapai puncaknya pada hari ke
3 sampai 5 setelah onset stroke dan jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama. 2

Komplikasi letal dari stroke adalah edema cerebral yang menyertai stroke iskemik luas dan
stroke hemoragik. Pada unit stroke, di mana komplikasi (emboli paru dan abnormalitas jantung)
dapat dihindari, edema serebri muncul sebagai penyebab utama dari kematian. 3

Trauma otak menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontusio, merusak sawar darah otak (SDO),
disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul edema. Edema menyebabkan
peningkatan tekanan pada jaringan dan pada akhirnya meningkatkan TIK, yang pada gilirannya
akan menurunkan aliran darah otak (ADO), iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan
peningkatan PCO2), dan kerusakan SDO lebih lanjut. Siklus ini akan terus berlanjut hingga
terjadi kematian sel dan edema bertambah secara progresif kecuali bila dilakukan intervensi. 1

DEFINISI 4

Edema otak merupakan akumulasi cairan secara abnormal di dalam jaringan otak yang kemudian
menyebabkan pembesaran secara volumetrik.

KLASIFIKASI

1. Berdasarkan patofisiologi : 5
1. Vasogenic edema
2. Cytotoxic edema
3. Interstisial edema
2. Berdasarkan CT scan
1. Edema perifokal
2. Edema difus

PATOFISIOLOGI DAN ETIOLOGI 3,5

Vasogenic edema

Pada vasogenic edema, terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel yang berhubungan dengan
peningkatan permeabilitas kapiler. Vasogenic edema ini disebabkan oleh faktor tekanan
hidrostatik, terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh faktor osmotik.
Ketika protein dan makromolekul lain memasuki rongga ekstraseluler otak karena kerusakan
sawar darah otak, kadar air dan natrium pada rongga ekstraseluler juga meningkat.

Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral can cerebellar karena
perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. Edema vasogenic ini juga sering disebut
edema basah karena pada beberapa kasus, potongan permukaan otak nampak cairan edema.

Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor, inflamasi fokal, stadium akhir
dari iskemia cerebral, dll.

Edema Sitotoksik

Pada edema sitotoksik, terdapat peningkatan volume cairan intrasel, yang berhubungan dengan
kegagalan dari mekanisme energi yang secara normal tetap mencegah air memasuki sel,
mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada membran sel glia.
Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan membengkak.
Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sitotoksik yang berarti terdapat volume yang
besar dari sel otak yang mati, yang akan berakibat sangat buruk. Edema sitotoksik ini sering
disistilahkan dengan edema kering.

Edema sitotoksik ini terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan dengan hipoksia,
iskemia, abnormalitas metabolik (uremia, ketoasidosis metabolik), intoksikasi (dimetrofenol,
triethyl itin, hexachlorophenol, isoniazid) dan pada sindroma Reye, hipoksemia berat.
 Edema Interstisial

Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada substansia alba
periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan
intraventrikuler meningkat.

GEJALA KLINIS

Pada edema serebri, tekanan intrakranial meningkat, yang menyebabkan meningkatnya

morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow (CBF). Peningkatan tekanan intrakranial
menyebabkan tekanan tambahan pada sistem, memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan
jaringan. Edema serebri dapat menyebabkan sakit kepala, penurunan kesadaran dan muntah,
pupil edema. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan tekanan kepada
jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi struktur yang tertekan. 3

Gejala efek massa di antaranya adalah: 2

1. Herniasi tentorial (lateral)

Akibat meluasnya lesi desak ruang midlateral menimbulkan herniasi tentorial/uncal pada bagian
medial lobus temporal melalui hiatus tentorial karena proses peningkatan tekanan intrakranial
terus berlanjut dengan gejala:

Hemianopsia homonim jika a. serebri posterior tertekan

Gangguan kesadaran jika formasio retikularis tertekan

Hemiparese ipsilateral
Ptosis
2. Herniasi tentorial (sentral)
 Akibat lesi midline atau edema difus hemisfer serebri sehingga terjadi dorongan vertikal (tegak
lurus) pada midbrain dan diensefalon melalui hiatus tentorial menimbulkan kerusakan jaringan
otak dan iskemik sekunder akibat regangan mikrovaskuler.

Gangguan gerakan bola mata

Gangguan kesadaran
Diabetes insipidus jika hipofisis dan hipotalamus terdorong ke bawah
3. Subfalcine midline shift

Terjadi awal, karena lesi desak ruang unilateral sering tanpa gejala walaupun sudah terjadi oklusi
a. serebri anterior ipsilateral.

PEMERIKSAAN PENUNJANG 6

CT scan. Pada iskemia fokal serebri, edema dapat terlihat karena pengurangan radiodensitas
pada jaringan pada daerah infark dan karena ada midline shift dan desakan serta distorsi
ventrikular.

EDEMA SEREBRI PADA STROKE ISKEMIK

Akibat penurunan CBF regional suatu daerah otak terisolasi dari jangkauan aliran darah, yang
mengangkut O2 dan glukosa yang sangat diperlukan untuk metabolisme oksidatif serebral.
Daerah yang terisolasi itu tidak berfungsi lagi dan karena itu timbullah manifestasi defisit
neurologik yang biasanya berupa hemiparalisis, hemihipestesia-hemiparestesia yang bisa juga
disertai defisit fungsi luhur seperti afasia.

Jika CBF regional tersumbat secara parsial, maka daerah yang bersangkutan langsung menderita,
karena kekurangan O2. Daerah tersebut dinamakan daerah iskemik. Di wilayah itu didapati (1)
tekanan perfusi yang rendah, (2) PO2 turun, (3) CO2 dan asam laktat tertimbun. Autoregulasi
dan kelola vasomotor dalam daerah tersebut bekerja sama untuk menanggulangi keadaan
iskemik itu dengan mengadakan vasodilatasi maksimal. Pada umumnya, hanya pada perbatasan
daerah iskemik saja bisa dihasilkan vasodilatasi kolateral, sehingga daerah perbatasan tersebut
dapat diselamatkan dari kematian. Tetapi pusat daerah iskemik itu tidak dapat teratasi oleh
mekanisme autoregulasi dan kelola vasmotor, Di situ akan berkembang proses degenerasi yang
ireversibel. Semua pembuluh darah di bagian pusat daerah iskemik itu kehilangan tonus,
sehingga berada dalam keadaan vasoparalisis. Keadaan ini masih bisa diperbaiki, oleh karena
sel-sel otot polos pembuluh darah bisa bertahan dalam keadaan anoksik yang cukup lama. Tetapi
sel-sel sarag daerah iskemik itu tidak bisa tahan lama. Pembengkakan sel dengan pembengkakan
serabut saraf dan selubung mielinnya (edema serebri) merupakan reaksi degeneratif dini.
Kemudian disusul dengan diapedesis eritrosit dan leukosit. Akhirnya sel-sel saraf akan musnah.
Yang pertama adalah gambaran yang sesuai dengan keadaan iskemik da yang terakhir adalah
gambaran infark. 7

Di daerah edema serebri autoregulasi seberal terganggu. Bila vasodilator diberikan, maka
pembuluh darah serebral yang sehat melebarkan lumennya. Tetapi pembuluh darah di wilayah
yang sembab tidak dapat berbuat demikian. Akibatnya ialah bahwa jatah darah yang disampaikan
ke otak akan dialirkan melalui arteri serebral yang sehat (berdilatasi) sehingga hanya jaringan
otak yang sehat saja menerima jatah tersebut. Daerah edema tidak kebagian, malah ikut tersedot.
Fenomena tersebut dikenal sebagai cerebral steal syndrome. Pemberian O2 pada tahap dini
dari infark cerebri memberikan pengaruh yang baik kepada daerah dengan edema serebri
regional, karena darah dan bagian otak yang sehat akan diterima secara pasif oleh pembuluh
darah di dalam daerah iskemik, oleh karena di situ terdapat vasoparalisis yang berarti bahwa
resistensi vaskulernya minimal. Fenomena ini dinamakan inverse steal syndrome.

Usaha apapun yang dapat diselenggarakan untuk memperbaiki keadaan iskemia serebri regional,
efeknya akan sia-sia belaka bila edema serebri regional tidak diberantas secepat-cepatnya. Oleh
karena edema serebri tersebut memperbesar resistensi masih cukup bagus maka jalan darah yang
akan disampaikan ke otak akan menurun. 8

Dengan berkurangnya CBF total maka CBF regional akan berkurang lagi. Maka tindakan
pertama pada tahap akut stroke iskemik harus ditunjukan kepada pemeliharaan tekanan perfusi
yang optimal. Jadi, supaya tekanan darah sistemik yang tinggi optimal menjadi efektif untuk
memperbesar CBF total, maka resistensi kranial yang melonjak karena edema serebri harus
diberantas. 8

Edema sitotoksik terjadi pada jam-jam pertama setelah onset iskemia stroke dan dapat dideteksi
sebagai penurunanApparent Diffusion Coeffisient (ADC) air. Penurunan ADC juga ditunjukkan
pada stroke hemoragik akut tapi berbeda dengan stroke iskemik. ADC tetap menurun sampai 100
hari setelah onset. 9
 Iskemia juga dapat menyebabkan edema vasogenik, tetapi ini terjadi belakangan, ketika nekrosis
sel otak telah melepas zat yang lepas dari sawar darah otak dan menyebabkan edema
ekstraseluler.

Gejala Klinis 3

Pasien mungkin agak sedikit apatis/bingung. Terdapat perbaikan pada tingkat kesadaran dan 2/3
hari kemudian pasien biasanya sadar. Tapi bagaimanapun selama edema telah meningkat, pasien
kembali menjadi apatis/tidak sadar.

Berdasarkan analisa Ropper dan Shafran, drowness? bukan satu-satunya tanda tapi disertai oleh
satu atau lebih hal berikut ini :

1. Pupil asimetris atau reflek cahaya yang lambat pupil yang lebih besar, pada kebanyakan
pasien yaitu pada sisi ipsilateral pada infark otak; pupil asimetris bervariasi dari 0,5 sanpai 2
mm
2. Nafas periodik
3. Paresis N VI
4. Respon planiar ekstensor
5. Pupil edema
6. Sakit kepala/muntah
7. Sikap ekstensor spontan bilateral

PEMERIKSAAN TAMBAHAN 3

CT dan MR1 menunjukkan efek massa dari edema dengan kompresi dari vertikel lateral dan
pergeseran struktur unline. Seperti yang kita ketahui, kecuali pada stroke fossa posterior, pasien
dengan infark yang luas dan banyak efek massa mempunyai prognosis yang jelek. Pada stroke
yang meleibatkan serebellum, jumlah kecil dari bengkak dapat mengkompresi batang otak,
melukai struktur vitalnya dan menyebabkan progresif yang cepat dari hicrocephalus obstruktif.
CT dapat menunjukkan perimesencephlalis, sistema sudut serebellopontan dan displacement dari
ventrikel keempat.

TERAPI EDEMA SEREBRI

Tidak ada terapi medis spesifik yang direkomendasikan untuk penggunaan rutin yang pada
pasien dengan stroke iskemik akut, kecuali aspirin.

Osmotik diuretik, terutama manitol, adalah salah satu agen yang secara luas digunakan pada
pengobatan edema serebri. Manitol bisa menurunkan tekanan intrakranial dengan menurunkan
semua isi air dan volume cairan serebro spinal dan dengan menurunkan volume darah
berhubungan dengan vasokonstriksi. Manitol juga meningkatkan perfusi serebral dengan
menurunkan viskositas atau dengan mengubah reaksi sel darah merah. Sebagai agen pengusir
radikal bebas, manitol berperan sebagai pelindung melawan jejas biokimia.

Manitol dilaporkan bisa menurunkan edema serebri, ukuran infark dan defisit neurologi pada
beberapa contoh experimental dari stroke iskemik, walaupun pertama kali diberikan dalam waktu
6 jam setelah onset stroke.

Edema serebri pada manusia diterapi dengan manitol yang diketahui bisa menurunkan tekanan
intrakranial beberapa penyakit dan diketahui bisa menurunkan case falality pada edema serebri
berhubungan dengan gagal hepatik. Pada penelitian stroke arteri teritori serebri media,
mordalitas terapi yang mencakup osmothy pada awalnya efektif tetapi kontrol tekanan
intrakranial tetap dilakukan pada jumlah kecil pasien.

Komplikasi paling biasa dari terapi manitol ialah ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, edema
kardiopulmonal dan rebound edema serebri. Manitol juga bisa menyebabkan gagal ginjal pada
dosis terapetik dan reaksi hipersensitivitas bisa terjadi. Walaupun ada beberapa laporan yang
tidak dapat membuktikan efek yang menguntungkan dari manitol pada stroke
iskemik/hemoragik. American Heart Assosiation merekomendasikan penggunaan manitol secara
luas digunakan pada stroke akut di seluruh dunia. Hampir 70% dari dokter di Cina menggunakan
manitol atau gliserol secara rutin pada stroke akut dan manitol digunakan secara rutin pada
stroke akut pada beberapa negara Eropa 9
Teknik Pemberian

Diuretik osmotik (Manitol 20%)

Dosis : 0,5 -1 gr/kg BB diberikan dalam 30

Untuk mencegah rebound diberikan ulangan manitol setelah 6 jam dengan dosis 0,25-0,5 gr/kg
BB dalam waktu 30 detik.

Baik kelompok Mathew/Meyer di luar negeri maupun kelompok penulis di Jakarta, memperoleh
hasil yang cepat dan sempurna dalam memulihkan fungsi serebral pada penderita dengan
stroke iskhemik pada tahap dini. Bukti-bukti telah diperoleh bahwa terapi glycerol baik per
oral (1,5 g/Kg/BB sehari), maupun per infus sebagai larutan glycerol dalam larutan garam
fisiologik (500 cc sehari dalam 5-6 jam) memperbaiki CBF dan juga metabolisme serebral di
kawasan yang iskhemik. Keuntungan yang didapatkan disertai perbaikan dan lonjakan
pemakaian O2 sehingga meniadakan produksi asam laktat yang cepat mengakibatkan timbulnya
edema serebri regional. Juga restorasi fosfat anorganik telah terbukti dipercepat oleh glycerol,
sehingga terjadi sintesis fosfolipid di dalam kawasan iskhemia serebri. Pada penderita diabetes
yang mengidap stroke, glycerol memberikan keuntungan lebih besar, oleh karena glycerol
merupakan sumber karbohidrat yang menimbulkan hiperglikemia/glukosuria. Bagi penderita
stroke yang hipertensif dan mempunyai gangguan ginjal, glycerol bertindak sebagai
diuretikum. Manfaat glycerol tersebut di atas tidak atau jarang disertai efek samping yang
berbahaya. Cara penggunaannya adalah sebagai berikut :

Penggunaan per oral :

Dosis : 1,5 gram/kgBB sehari diberi dalam 3 atau 4 angsuran

Cara pemberian : 25-30 cc glyserol dilarutkan dalam 200 cc air dan diminum sekaligus atau
dicicil asal habis dalam sampai 1 jam, tiga kali sehari, selama 10 hingga 15 menit.

Catatan: gliserol adalah sama dengan glyserine.

Penggunaan per infus:

Dosis : 500 cc 10% glyserol (Biomedis, TNI, Jakarta) sehari.
 Cara pemberian : Infus tetes, 30 tetes per menit sehingga habis dalam 5-6 jam. Diberikan 500 cc
setiap hari, selama 5 hari berturut-turut, kemudian pemberian infus dihentikan selama 2 hari dan
selanjutnya dapat diteruskan selama 5 hari lagi secara berturut-turut.

Dengan pemberian glyserol per os tida dijumpai efek samping. Pemberian per infus, adakalanya
menimbulkan hemoglobinuria. Cara mengatasinya ialah sebagai berikut: encerkan glyserol 10%
itu dengan larutan garam fisiologik melalui penampung yang menerima tetesan baik dari botol
glyserol 10% maupun dari botol larutan garam fisiologik tambahan. Perbaikan fungsi serebral
dapat disaksikan setelah pemberian infus glycerol pertama. Jika setelah pemberian infus kelima
sudah diperoleh perbaikan yang sempurna, maka orangsakit tidak diberikan infus lagi. Dalam hal
ini orangsakit dapat dipulangkan setelah 5-7 hari rawatan rumah sakit. Jika perbaikan lebih lanjut
masih diharapkan, maka infus glycerol diteruskan sampai orangsakit menerima 10 kali. Menurut
pengalaman pemberian infus lebih dari 10 kali tidak efektif, oleh karena kalau dengan 10 kali
infus glycerol tidak lagi didapati kemajuan, pemberian-pemberian berikutnya hanya berarti
penghamburan uang. 8

Steroid dapat dicoba, steroid diharapkan dapat mengurangi edema vasogenik, steroid dapat
meredakan edema serebri yang mengelilingi infark atau daerah dimana sel membran tidak
sepenuhnya rusak. Efikasi steroid meragukan; peningkatan resiko perdarahan, infeksi dan
eksaserbasi diabetes dilaporkan ketika steroid digunakan pada pasien stroke. Pada kasus-kasus
tertentu seperti anak muda, ada edema yang sangat impressive melaporkan zona infarknya masih
kecil. Pada kasus-kasus jarang seperti ini, steroid dapat menolong.

Dosis steroid yang diberikan adalah 8-10 mg IV, diikuti 4 mg/6 jam im untuk 10 hari. Tapperly
off (penyusutan bertahap dosis sampai berhenti sama sekali) dilakukan sekitar 7 hari.3

EDEMA SEREBRI PADA TRAUMA KEPALA DAN TERAPINYA

Cedera akan mengganggu pusat persarafan dan peredaran darah di batang otak dengan akibat
tonus dinding pembuluh darah menurun sehingga cairan lebih mudah menembus dindingnya.
Penyebab lain adalah benturan yang dapat menimbulkan kelainan langsung pada dinding
pembuluh darah sehingga menjadi lebih permeabel.

Terapi diuretik
Diuretik osmotik (Manitol 20%)
Dosis : 0,5-1 gr/kgBB dalam 30 untuk mencegah rebound diberikan ulangan manitol setelah 6
jam dengan dosis 0,25-0,5 gr/kgBB dalam 30.
 Loop diuretik (Furosemid)
Pemberiannya bersama manitol, karena mempunyai efek sinoragis dan memperpanjang efek
osmotik serum manitol. Dosis : 40 mg/hari.

Terapi dengan kortikosteroid

Kortikosteroid diberikan pada kasus selektif, terutama pada kasus cedera kranio serebral-berat.
Pemberian kartikosteroid untuk cedera kranioserebral ini masih kontroversial. Ada yang
mengatakan tidak ada gunanya dan ada yang mengatakan boleh saja diberikan tetapi efek yang
jelas memang terlihat dan berguna bila diberikan untuk cedera spinal.

Dari penelitian pada binatang percobaan (kucing) didapatkan adanya pengurangan edema otak
dengan pemberian dexametason sedang pada tikus didapatkan hasil perbaikan motorik dengan
pemberian metil prednisolon.

Pemberian deksametason dengan rangkaian jangka pendek (5 hari) atau panjang (8 hari) sebagai
berikut :

Hari ke 1 : bolus 10 mg IV, dilanjutkan 5 mg/3 jam IV

2 : 5 mg/4 jam IV

3 : 5 mg/6 jam IV

4 : 5 mg/8 jam IV/im

5 : 5 mg/12 jam im

6 : 5 mg/12 jam im

7 : 5 mg/24 jam im

Dosis metilpredmisolon : 3 x 250 mg IV selama 5 hari.

 EDEMA SEREBRI PADA TUMOR SEREBRI DAN TERAPINYA

Proses desak ruang tidak saja memenuhi rongga tengkorak yang merupakan ruang tertutup, akan
tetapi proses neoplastik sendiri dapat menimbulkan perdarahan setempat. Lagi pula jaringan otak
sendiri bereaksi dengan menimbulkan edema yang berkembang karena penimbunan katabolit di
sekitar jaringan neoplastis atau pada penekanan pada vena, terjadilah slosis yang cepat disusul
dengan edema.7

Pasien dengan tumor otak, sering diberi deksametason 4 mg setiap 6 jam, atau metilprednisolon
dalam dosis yang sesuai. Steroid dalam hal ini bermanfaat pada udem vasogenik yang berkaitan
dengan tumor, primer atau metastase. Kemungkinan steroid berefek langsung pada sel endotelial
dengan mengurangi permeabelitasnya (Victor & Ropper, 2001).10

DAFTAR PUSTAKA

1. Price AS. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. EGC. 2006

2. Panitia Lulusan Dokter 2002-2003 FKUI, Update In Neuroemergencies, Balai Penerbit
FKUI Jakarta, 2002. 24-26.
3. Caplan, Louis R. Stroke. A Clinical Approach, 2nd Edition. British Library Cataloguing-
in- Publication Data. 1993. 179-180.
4. Harsono. Buku Anjar Neurologi Klinis, Yogyakarta; UGM Press, 2005
5. Campbel, WW. The Neurologic Examination. Lippincott Willems and Wilkens 530
Walnut Street, Philadelphia, 2005. 600-6001.
6. Millikan HC, dkk. Stroke. Lea and Febiger, Philadelphia. 1987; 35-37.
7. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. 2003.
8. Sidharta, P. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Dian Rakyat 2004.
9. American Stroke Association. Stroke, 2000. Dikutip dari stroke. ahajournals.org.
10. Wibowo, S. Bofir A. Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika. 2001.
64-65.
LAPORAN ASKEP EDEMA OTAK
A.Konsep Dasar

I. DEFINISI

Edema otak adalah peningkatan kadar air di dalam jaringan otak baik intra maupun ekstraselular
sebagai reaksi terhadap proses-proses patologis lokal ataupun pengaruh-pengaruh umum yang
merusak (Harsono, 2005)

Cerebral Edema adalah peningkatan volume otak yang disebabkan oleh peningkatan kadar air
mutlak dalam jaringan otak. (Raslan A, Bhardwaj A, 2007).

Cerebral edema merupakan kondisi yang ditandai dengan adanya sejumlah besar air dalam otak.
Jika tidak diobati, dapat berakibat fatal, atau menyebabkan kerusakan otak parah, dan pasien
lebih cepat diperlakukan, semakin baiknya atau peluangnya akan pemulihan. (Penerbit Salemba
Medika 2001)

Cerebral edema atau edema serebral merupakan akumulasi kelebihan air di intraseluler atau
ruang ekstraselular dari otak. (American Stroke Association. Stroke, 2000)

II. ETIOLOGI

Edema otak dimanifestasikan dengan adanya tanda-tanda kenaikan tekanan intrakranial

( Harsono, 1996 : 82-83), yaitu:

Traumatic Brain Injury (TBI)

Disebut juga sebagai Trauma Cedera Otak. Penyebab paling umum dari TBI termasuk jatuh,
kecelakaan kendaraan, dipukul dengan obyek atau menabrak obyek, dan serangan. Cedera awal
dapat menyebabkan jaringan otak membengkak. Selain itu, bisa menyebabkan pembuluh darah
pecah di bagian kepala. Respon tubuh terhadap cedera juga dapat meningkatkan pembengkakan.
Terlalu banyak pembengkakan dapat mencegah cairan meninggalkan otak.

Ischemic strokes

Stroke iskemik adalah jenis yang paling umum dari stroke dan disebabkan oleh gumpalan darah
atau penyumbatan di otak atau bagian terdekat dari otak. Otak tidak dapat menerima darah dan
oksigen yang dibutuhkan untuk berfungsi. Akibatnya, sel-sel otak mulai mati. Karena tubuh
merespon, pembengkakan terjadi.

Brain (intracerebral) hemorrhages and strokes

Disebut juga perdarahan otak dan stroke. Perdarahan mengacu pada darah yang keluar (bocor)
dari pembuluh darah. Hemorrhagic Stroke adalah jenis yang paling umum dari pendarahan otak.
Dapat terjadi ketika pembuluh darah mana saja di otak pecah. Sebagai respon dari tubuh akibat
adanya kebocoran darah, tekanan menjadi meningkat di dalam otak. Tekanan darah tinggi
diperkirakan menjadi penyebab paling sering dari jenis stroke. Perdarahan di otak bisa karena
cedera kepala, obat-obatan tertentu, dan kelainan ini tidak diketahui sejak lahir.

Infeksi

Penyakit yang disebabkan oleh organisme menular seperti virus atau bakteri dapat menyebabkan
pembengkakan otak Contoh penyakit ini antara lain:
1. Meningitis.

Adalah terjadinya infeksi di mana selaput otak menjadi meradang. Hal ini dapat disebabkan oleh
bakteri, virus, organisme lain, dan beberapa obat.

2. Ensefalitis.

Adalah infeksi di mana otak itu sendiri menjadi meradang. Hal ini paling sering disebabkan oleh
sekelompok virus dan menyebar biasanya melalui gigitan serangga. Kondisi serupa disebut
ensefalopati.

3. Toksoplasmosis.

Infeksi ini disebabkan oleh parasit. Toksoplasmosis paling sering mempengaruhi janin, bayi
muda, dan orang dengan sistem kekebalan tubuh rusak.

4. Empyema Subdural.

Empiema Subdural mengacu pada area otak menjadi bengkak atau penuh dengan nanah,
biasanya setelah penyakit lain seperti meningitis atau infeksi sinus. Infeksi dapat menyebar
dengan cepat, menyebabkan pembengkakan dan memblokir cairan lain meninggalkan otak.

5. Tumor.

Perkembangan tumor di otak dapat menyebabkan pembengkakan. Sebagai akibat tumor

berkembang, dapat menekan area lain dari otak. Tumor di beberapa bagian otak dapat
menghalangi cairan cerebrospinal mengalir keluar dari otak. Pembuluh darah baru yang tumbuh
di dekat tumor juga bisa menyebabkan bengkak.

II. MANIFESTASI KLINIS

Gejala pembengkakan otak bervariasi, tergantung pada tingkat keparahan dan penyebabnya.
(Hudak & Gallo, 1996). Pada umumnya gejala-gejala yang timbul dari adanya edema otak antara
lain:

Sakit kepala.

Nyeri leher atau kekakuan.

Mual atau muntah.

Pusing.

Irregular bernapas (napas tidak teratur).

Kehilangan memori.

Ketidakmampuan untuk berjalan.

Kesulitan berbicara.

Pingsan.

Kejang.

Kehilangan kesadaran
III. PATOFISIOLOGI

Ada 3 tipe edema otak , yaitu:

Edema Vasogenik

Terjadi karena kenaikan permeabilitas kapiler, sehingga cairan dari pembuluh darah masuk ke
ruang ekstraselular terutama terletak dalam white matter. Penyebabnya adalah tumor otak,
trauma, abses otak, perdarahan otak dan meningitis bakteri.

Edema Sitotoksik

Terjadi karena gangguan permeabilitas membran sel sehingga terjadi penumpukan cairan di
ruang intraselular dan penumpukan cairan tersebut terletak di dalam white dan grey matter.
Penyebabnya adalah hipoksia, hipoosmolar, iskemia, dan meningitis bakteri.

Edema Hidrostatik

Terjadi karena adanya perbedaan tekanan hidrostatik di sistem ventrikel yang disebabkan oleh
gangguan sirkulasi dari cairan serebrospinal, cairan tersebut terletak di interstitial daerah
periventrikular. Penyebabnya adalah obstruksi hidrosefalus.

IV. PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

Pemeriksaan fisik.

Dapat dilakukan dengan pemeriksaan kepala dan leher.

Pemeriksaan radiologi.

CT scan kepala untuk mengidentifikasi cakupan dan lokasi pembengkakan.

MRI kepala untuk mengidentifikasi cakupan dan lokasi pembengkakan.

Tes darah untuk memeriksa penyebab pembengkakan

V. PENATALAKSANAAN

Pada dasarnya sesuai dengan penatalaksanaan peningkatan tekanan intrakranial.

(www.medicastore.com)

Menurunkan volume darah otak

1. Hiperventilasi

2. Elevasi kepala 30o dengan posisi di tengah dengan tujuan tidak menghambat venous return.

3. Menurunkan metabolisme otak dengan pemberian barbiturat.

4. Cegah atau atasi kejang.

5. Cegah hiperpireksia.

6. Restriksi cairan 60% kebutuhan, kecuali bila hipotensi

 Menurunkan volume dari cairan serebrospinal

1. Acetazolamide 25 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 3 dosis. Dosis dapat dinaikkan 25

mg/KgBB/hari (Maksimal 100 mg/KgBB/hari).

2. VP shunt

Menurunkan volume otak

1. Osmotik diuretik: Mannitol dosis awal 0,5-1 mg/KgBB IV kemudian dilanjutkan 0,25-0,5
mg/KgBB IV setiap 4-6 jam.

2. Loop diuretik: Furosemide 0,5-1 mg/KgBB/dosis IV tiap 6-12 jam.

3. Steroid: Dexamethasone dosis awal 0,5 mg/KgBB IV dilanjutkan dosis rumatan 0,1
mg/KgBB/dosis tiap 6 jam selama 3 hari

Apabila 1, 2, 3 tidak ada kemajuan, dipertimbangkan untuk melakukan temporal dekompresi

dengan kraniektomi.

Konsep Asuhan Keperawatan

I. PENGKAJIAN

Anamnesis

1. Identitas klien: usia, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku
bangsa,tanggal masuk rumah sakit, dst.

2. Keluhan utama: nyeri kepala disertai dengan penurunan kesadaran.

3. Riwayat penyakit sekarang: demam, anoreksi dan malaise, peninggian tekanan intrakranial
serta gejala nerologik lokal.

4. Riwayat penyakit dahulu.

Pemeriksaan fisik.

Prosedur diagnostik.

1. Pemeriksaan laboratorium.

2. Pemeriksaan penunjang.

3. CT Scan: mengidentifikasi dan melokalisasi kemungkinan adanya abses besar dan abses kecil
disekitarnya.

4. Arteriografi
Menunjukkan lokasi edema

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Nyeri akut berhubungan dengan respon penumpukkan cairan didalam jaringan otak.

Tujuan: nyeri teratasi atau dapat terkontrol.

 Intervensi :

1. Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman.

2. Tingkatkan tirah baring, bantulah kebutuhan perawatan diri yang penting.

3. Lakukan metode distraksi

4. Kolaborasi dengan tim medis lain

Rasional :

1. Menurunkan reaksi terhadap stimulasi dari luar atau sensitivitas pada cahaya dan
meningkatkan relaksasi.

2. Menurunkan gerakan yang dapat meningkatkan nyeri.

3. Mengalihkan klien dari rasa nyeri.

4. Pemberian analgetik seperti asetaminofen, kodein, dsb dapat mengurangi rasa nyeri.

Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan persepsi atau kognitif, penurunan
kekuatan, dan imobilisasi

Tujuan: klien dapat menunjukkan cara mobilisasi yang optimal.

Intervensi :

1. Periksa kembali kemampuan dan keadaan secara fungsional.

2. Kaji derajat imobilisasi pasien dengan menggunakan skala ketergantungan (0-4)

- Nilai 0 : klien mampu mandiri.

- Nilai 1 : memerlukan bantuan/peralatan yang minimal.

- Nilai 2 : memerlukan bantuan sedang/dengan pengawasan/pengajaran.

- Nilai 3 : memerlukan bantuan/peralatan yang terus menerus dan alat khusus.

- Nilai 4 : tergantung secara total pada pemberi asuhan.

Seseorang dalam semua katagori sama-sama mempunyai risiko kecelakaan namun katagori 2-4
mempunyai resiko terbesar untuk terjadinya bahaya tersebut sehubungan dengan imobilisasi.

3. Letakkan pasien pada posisi tertentu. Ubah posisi pasien secara teratur dan buat sedikit
perubahan posisi antar waktu.

4. Berikan bantuan untuk melakukan ROM.

5. Berikan perawatan kulit dengan cermat, masase dengan pelembab, ganti linen/pakaian yang
basah agar tetap bersih dan bebas dari kerutan.

6. Pantau pengeluaran urine. Catat warna dan bau urine.

Rasional :.
1. Mengidentifikasi kemungkinan kerusakan secara fungsional dan mempengaruhi pilihan
intervensi yang akan dilakukan.

2. Perubahan posisi yang teratur menyebabkan penyebaran terhadap berat badan dan
menigkatkan sirkulasi seluruh bagian tubuh.

3. Mempertahankan mobilisasi dan fungsi sendi/posisi normal ekstrimitas dan menurunkan

terjadinya vena statis.

4. Meningkatkan sirkulasi dan elastisitas kulit dan menurunkan terjadinya eksekoriasi kulit.

Resiko tinggi terhadap penyebaran infeksi berhubungan dengan diseminata hematogen dari
patogen, statis cairan.

Tujuan : penyebaran infeksi tidak terjadi.

Intervensi :

1. Berikan tindakan isolasi sebagai tindakan pencegahan.

2. Pertahankan tehnik aseptik dan tehnik mencuci tangan yang tepat baik pasien, pengunjung,
maupun staf. Pantau dan batasi pengunjung/staf sesuai kebutuhan.

3. Teliti adanya keluhan nyeri dada, berkembangnya nadi yang tidak teratur atau demam yang
terus menerus.

4. Kolaborasi, berikan terapi antibiotik sesuai indikasi.

5. Siapkan untuk intervensi pembedahan sesuai indikasi.

Rasional :

1. Isolasi diperlukan sampai organismenya diketahui/dosis antibiotik yang cocok telah diberikan
untuk menurunkan risiko penyebaran pada orang lain.

2. Menurunkan resiko pasien terkena infeksi sekunder. Mengontrol penyebaran sumber infeksi,
mencegah pemajanan pada individu terinfeks.

3. Infeksi sekunder seperti miokarditis/perikarditis dapat berkembang dan memerlukan

intervensi lanjut

4. Obat yang dipilih tergantung pada tipe infeksi dan sensitivitas individu.

5. Mungkin memerlukan drainase dari adanya abses otak atau penglepasan pirau ventrikel
mencegah ruptur/mengontrol penyebaran infeksi

Kurang pengetahuan tentang kondisi edema otak, prognosis dan perawatan edema otak
berhubungan dengan kurangnya informasi.

Tujuan : klien mengetahui tentang kondisi edema otak, prognosis dan perawatan edema otak.

Intervensi :

1. Berikan informasi dalam bentuk dan segmen yang sederhana.

2. Beri kesempatan pada klien dan keluarga untuk bertanya mengenai hal-hal yang tidak
diketahuinya

Rasional :

1. Menurunnya rentang perhatian pasien dapat menurunkan kemampuan untuk

menerima,mengingat,menyimpan informasi yang diberikan.

DAFTAR PUSTAKA

Batterden,hausman,ignatacius,dkk,1992 medikal surgical nursing.EGC

Company,saunder,harcout,dkk,1991 medical surgical nursing javanovich inc.EGC

Doeges,marllyne,e,dkk,1996 askep sistem perayarafan. EGC. Jakarta

Doeges,marllyne,e,dkk1989 rencana askep pedoman umtuk perencanaan dan pendekomentasi

keperawatan pasien, edisi 3. Jakarta. EGC

Hahn JF: Cerebral edema and neuro intensive care. Pediat clins N. Am. 27 : 587-592 (1980).

Harsono. Buku Anjar Neurologi Klinis, Yogyakarta; UGM Press,

2005

Pahria,tuti,et al. 1996. askep pada pasien dg gangguan sistem persarafan. Jakarta: Kedokteran
ECG

Panduan Praktis Diagnosis dan tata Laksana Penyakit Saraf

http://books.google.co.id/books?
id=tGxScqToUfYC&pg=PA156&dq=edema+cerebri&hl=en&sa=X&ei=rwG2U9zEH5SUuATun
4GADA&ved=0CD8Q6AEwBg#v=onepage&q=edema%20cerebri&f=false