BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Ada dua masalah utama kesehatan mata di Indonesia, yakni katarak dan
glaukoma. Jika kedua penyakit mata tersebut tidak teratasi, berpotensi
menimbulkan kebutaan. Kewaspadaan tingkat tinggi tertuju kepada glaukoma,
karena kebutaan yang ditimbulkannya bersifat permanen.
Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga
penyakit ini menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika
Serikat. Glaukoma sudut terbuka primer/ Glaukoma Kronis Simplek, bentuk
tersering. Menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progresif
asimtomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi
pengecilan lapangan pandang yang ekstensif.
Bentuk bentuk glaukoma lain merupakan penyebab morbiditas visual
yang parah pada semua usia. Glaukoma kongenital jarang, namun berpotensi
menyebabkan kebutaan mata. Meskipun bentuk tersebut hanya terdapat sekitar 1
dari 10.000 bayi, namun bentuk ini cukup besar pada pasien remaja. Bisa
dikatakan, glaukoma kongenital ataupun glaukoma bentuk lain bisa menyerang
ketika lahir atau kapan saja menjelang anak berusia 4 tahun.
Kelainan ini menyebabkan aquos humor terbendung dan mengakibatkan
peninggian tekanan bola mata. Selanjutnya terjadi peningkatan tekanan bola mata
yang akan menyebabkan kelainan pada kornea, yaitu diameternya menjadi lebih
lebar dan semakin tipis dan keruh. Di samping itu akibat tekanan yang tinggi terus
- menerus juga akan mengenai saraf penglihatan ( saraf optik ) sehingga akan
mengganggu penglihatan.
Mengingat fatalnya akibat penyakit glaukoma terhadap penglihatan,
deteksi dini glaukoma untuk mencegah kerusakan saraf mata lebih lanjut menjadi
sangat penting.

1
 Gambar. 1
Mata kanan normal dan kiri terkena
glaukoma kongenital
PREVALENSI
Glaukoma sudut terbuka primer/ Glaukoma Kronis Simplek adalah bentuk
glaukoma yang tersering dijumpai. Sekitar 0,4 0,7 % orang berusia lebih dari 70
tahun diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Penyakit ini 3 kali
lebih sering dan umumnya lebih agresif pada orang berkulit hitam.
Di literatur lain disebutkan bahwa glaukoma primer sudut terbuka terjadi
dengan insidensi 1 : 400 pada seluruh populasi berusia diatas 40 tahun. Hal ini
berimbas pada tingkat kejadian sekitar 12 % dari angka kebutaan yang tercatat di
Inggris dan Amerika. Angka ini sama banyaknya pada pria dan wanita.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1. DEFINISI

2
 Glaukoma sudut terbuka primer/ Glaukoma Kronis Simplek adalah
neuropati optikus yang disebabkan oleh banyak faktor yang merupakan penyakit
kronik progresif dengan karakteristik hilangnya serabut saraf saraf optik.
2.2. PENYEBABNYA:
Badan siliar memproduksi terlalu banyak cairan. Mata sedang
pengeluaranya pada anyaman trabekulum normal ( glaukoma hipersekresi)
Hambatan pengaliran pada pupil waktu pengaliran cairan dari bilik mata
belakang kedepan bilik mata depan (glaukoma blockade pupil)
Pengeluaran dari sudut mata tinggi (glaukoma simpleks, glaukoma sudut
tertutup, glaukoma sekunder akibat geniosinekia.

2.3. FAKTOR RESIKO

Menentukan faktor resiko pada glaukoma sudut terbuka primer sangat
penting karena hal ini akan menentukan keberhasilan dalam menegakkan diagnosa
dan melakukan pencegahan.
Beberapa faktor yang dapat meningkatkan kemungkinan glaukoma, antara
lain :
Ras
Ras merupakan faktor resiko yang sangat penting pada POAG. Resiko
sangat tinggi pada ras Afrika yaitu sekitar empat hingga lima kali lipat
lebih banyak dibandingkan pada ras lain.
Umur
Umur merupakan faktor resiko penting lainnya pada kejadian POAG.
Sebuah lembaga survei menemukan bahwa angka kejadian POAG
meningkat secara dramatis dengan bertambahnya usia. Khususnya pada
bangsa Afrika dan Amerika, meningkat 11 % pada usia 80 tahun atau
lebih.
Resiko akan meningkat pada umur 40 tahun keatas ( 1 % ) dan pada 65
tahun keatas 5 %.
Riwayat keluarga
Riwayat keluarga juga merupakan faktor resiko untuk kejadian
glaukoma. Survei mata Baltimore menemukan bahwa resiko relatif
terkena POAG meningkat sekitar 3 7 kali lipat pada orang yang
memiliki riwayat keluarga terkena POAG.
Apabila dalam keluarga ada yang terkena glaukoma kronik, maka
disarankan agar anggota keluarga yang lain juga memeriksakan diri.

3
 Miopia
Hubungan antara miopia dan glaukoma telah terbukti. Merupakan hal
yang memungkinkan jika seseorang yang menderita miopia mengalami
peningkatan kemungkinan terkena glaukoma juga.
Penderita rabun jauh terutama dengan minus besar mempunyai
kecenderungan terjadinya glaukoma kronik.
Diabetes dipercaya meningkatkan terjadinya resiko penyakit ini.

2.4. PATOFISIOLOGI
Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka primer dan
hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih diperdebatkan. Teori
teori utama memperkirakan adanya perubahan perubahan elemen penunjang
struktural akibat tekanan intraokular di saraf optikus setinggi lamina kribosa atau
di pembuluh yang memperdarahi kepala / ujung saraf optikus.
Mekanisme glaukoma sudut terbuka lain dari pada mekanisme glaukoma
sudut tertutup. Hambatan pada glaukoma sudut terbuka terletak di dalam jaringan
trabekulum. Aquos humor dengan leluasa mencapai lubang lubang trabekulum,
tetapi sampai di dalam terbentur celah celah trabekulum yang sempit, hingga
aquos humor tidak dapat keluar dari bola mata dengan bebas.
Tekanan intraokular yang lebih tinggi saat pertama kali diperiksa berkaitan
dengan penurunan lapangan pandang yang lebih luas. Apabila pemeriksaan
pertama dijumpai penurunan lapangan pandang glaukomatosa, resiko
perkembangan lebih lanjut menjadi jauh lebih besar. Karena merupakan satu
satunya faktor resiko yang dapat diobati, tekanan intraokular tetap menjadi fokus
terapi. Terdapat bukti kuat bahwa kontrol tekanan intraokular memperlambat
kerusakan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang.

Ada tiga faktor yang menentukan tekanan intraokular, antara lain :

Jumlah produksi aquos humor oleh badan siliar.
Hambatan aliran aquos pada saat melewati trabekula sistem kanal
Schlemm
Tekanan vena episklera.

4
 Gambar. 2
Aliran normal akuos humor

2.5. GEJALA KLINIS

Pada awalnya, peningkatan tekanan intraokular tidak menimbulkan gejala.
Lama lama timbul gejala berupa :
Penyempitan lapangan pandang tepi
Sakit kepala ringan
Gangguan penglihatan yang tidak jelas ( misalnya melihat lingkaran di
sekeliling cahaya lampu atau sulit beradaptasi )10
Literatur lain menyebutkan gejala yang sering ditimbulkan pada kasus
glaukoma primer sudut terbuka antara lain :
Glaukoma sudut terbuka tidak memberi tanda tanda dari luar.
Perjalanan penyakit perlahan lahan dan progresif dengan merusak
papil saraf optik ( ekskavasi )
Biasanya penderita baru sadar bila keadaan telah lanjut.
Diagnosis sering baru dibuat kalau dilakukan tonometri rutin pada
penderita, yang misalnya datang hanya untuk ganti kaca mata. Sifat
glaukoma jenis ini adalah bilateral, tetapi biasanya yang satu mulai
lebih dahulu.
Tajam penglihatan umumnya masih baik kalau keadaan belum
lanjut. Tetapi tajam penglihatan tidak boleh menjadi patokan akan
adanya glaukoma atau tidak.
Pada funduskopi ditemukan ekskavasi apabila glaukoma sudah
berlangsung lama. Pemeriksaan lapangan pandang perifer tidak
menunjukkan kelainan selama glaukoma masih dini, tetapi lapangan
pandang sentral sudah menunjukkan skotoma parasentral.

5
 Apabila glaukoma sudah lebih lanjut, lapang pandangan perifer pun
akan menunjukkan kerusakan. Pada gonioskopi akan ditemukan
sudut bilik mata depan yang lebar.

2.6. DIAGNOSIS
Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan
kelainan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang
disertai peningkatan tekanan intra okular. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut
terbuka primer memperlihatkan tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama
kali diperiksa, sehingga untuk menegakkan diagnosis diperlukan pemeriksaan
tonometri berulang.

Gambar. 3
tonometer
2.7. PEMERIKSAAN
Pemeriksaan dasar yang harus dilakukan secara singkat adalah :
Pemeriksaan tajam penglihatan dan refraksi.
Biomikroskopi slitlamp secara hati hati, waspadai tanda tanda
glaukoma sekunder yang menyerupai POAG.
Tonometri aplanasi
Gonioskopi dengan lensa Zeiss, walaupun pemeriksaan ini
membutuhkan substansi ganda, pemeriksaan ini harus ditunda
hingga lempeng optik dan lapangan penglihatan dinilai.

6
 Oftalmoskopi dan penggambaran kepala nervus optikus, termasuk
rasio horizontal dan vertikal terlokalisasi tipis pada lingkar
neuroretinal.
Perimetri.
Di literatur lain disebutkan bahwa pemeriksaan yang penting dilakukan
adalah :
a. Tonometri
Dikenal 4 bentuk tonometri atau pengukur tekanan bola mata yaitu :
digital ( palpasi ) tonometri, Schiotz tonometri, aplanasi tonometri,
tonometri udara. Tujuan pemeriksaan dengan tonometer atau tonometri
adalah untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang. Tonometer yang
ditaruh pada permukaan mata atau kornea akan menekan bola mata ke
dalam. Tekanan ke dalam ini akan mendapatkan perlawanan tekanan dari
dalam bola mata melalui kornea. Keseimbangan tekanan tergantung dari
beban yang digunakan untuk menekan permukaan kornea.
Tekanan intraokular yang normal pada umumnya adalah antara 10 20
mmHg.

Gambar. 4
b. Uji steroid Tonometri digital palpasi
Pemeriksaan ini bertujuan untuk memprovokasi mata pasien dengan
keturunan glaukoma dan memastikan terdapatnya glaukoma yang
diturunkan pada mata tersebut. Orang yang mempunyai keturunan
glaukoma biasanya akan menderita glaukoma. Tes ini dapat dipakai untuk
membedakan glaukoma sekunder dengan glaukoma sudut terbuka primer.
Faktor umur dan seks juga menentukan timbulnya glaukoma dengan
provokasi ini.
c. Uji priskol

7
 Pemeriksaan ini dilakukan untuk memastikan adanya glaukoma pada
pasien yang dicurigai akan kemungkinan menderita glaukoma sudut
terbuka ( simpleks ). Tes ini akan memberikan hasil 55 % positif pada
glaukoma yang sebelumnya tekanan matanya normal.
d. Uji minum air ( water drinking test )
Memeriksa akibat penambahan air secara cepat terhadap bola mata dan
daya pengeluaran aquos humor. Penambahan air secara cepat akan
mengurangkan tekanan osmolar darah dan akan mengakibatkan
penambahan isi cairan dalam mata yang akan menaikkan tekanan bola
mata. biasanya tes minum air disusul dengan pemeriksaan tonografi.
Gabungan tes minum air dengan pemeriksaan tonografi lebih mempunyai
arti diagnostik.
Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah
tidak adanya gejala sampai stadium lanjut penyakit. Sewaktu pasien pertama kali
menyadari ada pengecilan lapangan pandang, biasanya telah terjadi pencekungan
glaukomatosa yang bermakna. Agar berhasil, terapi harus diberikan pada program
penapisan aktif. Sayangnya, program program penapisan yang secara khusus
diorganisasi sering mendapat kendala, yaitu tidak dapat diandalkannya satu kali
pemeriksaan tekanan intraokular dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka
primer dan kompleksnya kelainan diskus optikus atau lapangan pandang.

Gambar. 5
Tonometri Schiotz
Perimetri okulokinetik adalah suatu teknik baru yang mungkin menawarkan
solusi untuk masalah ini. Saat ini untuk diagnosis dini, kita masih mengandalkan
pemeriksaan oftlamologik teratur bagi kerabat pasien dan pada pemeriksaan

8
diskus optikus dan tonometri, yang menjadi bagian dari pemeriksaan fisik rutin
bagi semua orang dewasa berusia lebih dari 30 tahun.

9
2.8. PENATALAKSANAAN
Terdapat 5 prinsip penatalaksanaan dalam mengobati glaukoma sudut
terbuka primer:
Perbaiki keadaan umum pasien
Tentukan target pencapaian tekanan intraokular yang memungkinkan
Turunkan tekanan intraokular
Evaluasi keadaan pasien untuk melihat apakah target pencapaian
tekanan tercapai atau justru proses glaukomatosa bertambah parah
Sesuaikan target pencapaian tekanan intraokular serta pengobatan
berdasarkan keadaan klinis pasien.
Medikamentosa
Obat-obat yang di gunakan:
a. Parasimpatomimetik: miotikum, memperbesar outflowa. Pilokarpin
2-4 % , 3-6 dd 1 tetes seharib.
b. Eserin - %, 3-6 dd 1 tetes sehari2. Simpatomometik: mengurangi
produksi humor aqueos-epinefrin 0,5-2%, 2 dd 1 tetes sehari.
c. Beta-bloker: menghambat produksi humor aqueos-Timolol maleat
0,25-0,5%, 1-2 dd 1 tetes sehari.
d. Carbon anhidrase inhibitor: penghambat produksi humoraqueos-
asetazolamid 250 mg, 4 dd 1 tablet.

Pada pasien dengan kelainan diskus optikus atau penurunan lapangan

pandang yang luas, dianjurkan penurunan tekanan intraokular sesegera mungkin,
sedangkan untuk pasien yang hanya dicurigai mengalami kelainan diskus optikus
atau lapangan pandang, terapi jangan terlalu agresif.
Pengobatan biasanya dimulai dengan obat penghambat adrenergik beta
topikal kecuali apabila terdapat kontraindikasi pemakaiannya. Epinefrin ( atau
dipiverin ) dan pilokarpin merupakan pilihan utama. Manfaat kombinasi berbagai
obat masih diperdebatkan. Kombinasi penghambat beta dan pilokarpin jelas
bermanfaat. Trabekuloplasti laser baru baru ini dilaporkan dapat digunakan
sebagai terapi awal sebelum pemberian terapi medis.
Apabila tekanan intraokular belum dapat dikontrol secara efektif dengan
terapi topikal, mungkin diperlukan trabekuloplasti dengan laser. Tindakan bedah
drainase adalah tindakan cadangan. Azetolamid oral biasanya diberikan hanya

10
setelah tindakan tindakan tersebut dilakukan atau, dalam penatalaksanaan
jangka panjang, pasien tidak dapat dioperasi.
Tindakan bedah drainase biasanya dilakukan jika pengobatan dengan cara
trabekuloplasti dengan laser gagal, pasien tidak cocok dengan trabekuloplasti
dengan laser dan kelainan yang sudah parah dimana tekanan intraokular yang
sangat rendah dibutuhkan untuk mengatasi kelainan ini.
Bedah katarak kadang kadang menghasilkan perbaikan dalam kontrol
tekanan intraokular dan dapat dipertimbangkan sebagai alternatif pengobatan
apabila terdapat kekeruhan lensa atau penyempitan sudut yang cukup bermakna.
Tetapi bedah katarak juga dapat menimbulkan peningkatan sementara tekanan
intraokular yang dapat berbahaya, karena tekanan intraokular yang tidak
terkontrol atau penurunan lapangan pandang yang luas. Dalam hal ini mungkin
perlu kombinasi trabekulotomi dan bedah katarak.
Pasien harus dididik untuk memahami bahwa pengobatan glaukoma sudut
terbuka primer adalah suatu proses seumur hidup dan bahwa penilaian ulang
secara teratur oleh ahli oftalmologi penting dilakukan.

2.9. PROGNOSIS
Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara
perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes
antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum
mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik ( walaupun
penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut walaupun tekanan intraokular
telah normal ). Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar
pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis.

11
2.10. PENCEGAHAN
Pencegahan kebutaan akibat glaukoma:
Pada orang yang telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan
tekanan bola mata berkala secara teratur setiap 3 tahun.
Bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan
pemeriksaan ini setiap tahun.
Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan
mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma.
Sebaiknya diperiksakan tekanan mata, bila mata menjadi merah dengan
sakit kepala yang berat.

12
 BAB III
PENUTUP

KESIMPULAN
Glaukoma sudut terbuka primer ( Primary Open Angle Glaucoma /
POAG ) adalah neuropati optikus yang disebabkan oleh banyak faktor yang
merupakan penyakit kronik progresif dengan karakteristik hilangnya serabut saraf
saraf optik.
Penyebanya:
Badan siliar memproduksi terlalu banyak cairan. Mata sedang
pengeluaranya pada anyaman trabekulum normal ( glaukoma hipersekresi)
Hambatan pengaliran pada pupil waktu pengaliran cairan dari bilik mata
belakang kedepan bilik mata depan (glaukoma blockade pupil)
Pengeluaran dari sudut mata tinggi (glaukoma simpleks, glaukoma sudut
tertutup, glaukoma sekunder akibat geniosinekia.
Penatalaksanaan, Terdapat 5 prinsip penatalaksanaan dalam mengobati glaukoma
sudut terbuka primer:
Perbaiki keadaan umum pasien
Tentukan target pencapaian tekanan intraokular yang memungkinkan
Turunkan tekanan intraokular
Evaluasi keadaan pasien untuk melihat apakah target pencapaian
tekanan tercapai atau justru proses glaukomatosa bertambah parah
Sesuaikan target pencapaian tekanan intraokular serta pengobatan berdasarkan
keadaan klinis pasien.

13
 DAFTAR PUSTAKA
1. Anonim, Glaukoma Biang Kerok Kebutaan, available from
http://www.dokterkita.com
2. Riordan P, Eva, Vaughan D ; Glaukoma Sudut Terbuka Primer ; dalam
Sujono J, Oftalmologi Umum, Jakarta, Widya Medika, 2000 ; h 220-38;
230-1
3. Anonim, Congenital Glaucoma, available from
http://www.glaucomaassociate.org
4. Sun B, Belekan, available from http://www.cbn.net.id
5. Kanski JJ, Primary Open Angel Glaucoma, Clinical Ophthalmology, ed 3,
Butterworth Heinemann, London, 1994, h 249-53
6. Bell JA, Glaucoma Primary Open Angel, available from
http://www.emedicine.com
7. Straus H, Glaucoma, Basic Clinical Science Course, The Foundation of
The American Academy of Ophthalmology, 2001, h 10-1
8. Anonim, Glaukoma, available from http://www.bandungeyecenter.com
9. Ilyas s, dkk, Glaukoma Sudut Terbuka, Ilmu Penyakit Mata, ed 2, CV
Sagung Seto, Jakarta, 2002, h 257-9
10. Anonim, Glaukoma, available from http://www.medicastore.com
11. Ilyas S, Dasar - Dasar Teknik Pemeriksaan Mata, Balai Penerbit FKUI,
Jakarta, 2001, h 181-96; 203-9
12. Hodapp E, Parrish RK, Anderson DR, Initial Treatment of Primary Open
Angle Glaucoma, dalam Clinical Decisions in Glaucoma, h 64-83
13. Yazidah I, Glaukoma, available from http://www.fkuii.org

14