Hipertensin endocraneal

Por: Matus Cundap Carlos Alberto.

 Hipertensin endocraneal.
Se define hipertensin
endocraneal al momento
en que la presin
intracraneal (PIC) supera
los mecanismos
reguladores fisiolgicos
cerebrales.

Es un estado patolgico que

es comn en diversas enf.
neurolgicas g raves, las
cuales incrementan el
volumen a la bveda
craneana.
 Fisiologa.
La teora de Monro-Kelly La sangre contenida en
el rbol vascular(10%).

Vc+Vs+ Vlcr=K El LCR(10%).

El tejido
enceflico(80%).

Complianza Presin intracraneal

cerebral (70 a 150 cmH2O;
o
3 a 15 mmHg.)
 El encfalo est compuesto por
estructuras principales:

Parnquima cerebral:
En el tejido cerebral se sitan las neuronas, las
cl. Glia y el espacio entre ellas.

Se puede distinguir dos zonas diferenciadas:

el espacio intracelular y el espacio extracelular.

Ambos estn separados del espacio

intravascular mediante un sistema anatmico-
funcional muy complejo y nico en el
organismo: la Barrera Hemato-Enceflica
(BHE).
 El encfalo est compuesto por
estructuras principales:
Vasos sanguneos:
El flujo sanguneo
cerebral (FSC) de Encargados de llevar la glucosa y el
40-50ml/100g de oxgeno (red arterial) y recoger los detritus
tejido cerebral/min. del metabolismo celular (red venosa).

Las arteriales, pueden disminuir su calibre

(vasoconstriccin) o aumentarlo
(vasodilatacin).

Dependiendo de los requerimientos

neuronales.
 El encfalo est compuesto por
estructuras principales:

Lquido cefalorraqudeo (LCR)

Mecnica.- De proteccin del cerebro.-
Mantiene el cerebro flotando dentro de la
cavidad craneal, homogeneizando presiones e
impidiendo que se lesione ante los
movimientos de la cabeza.

Matablica.- Colabora en el proceso metablico

c e r eb r a l , ay u d a n d o a r e t i r a r d e t r i t u s
metablicos.

Endrocrina.- A travs del LCR navegan

neurotransmisores, de forma que diferentes
reas cerebrales se conectan y se envan
rdenes entre s.
El LCR se forma, en una gran proporcin, en una estructura
especial,denominada Plexo Coroide, que se sita dentro de los
ventrculos cerebrales.

De manera que el LCR se genera de forma continua y aunque

la presin en los ventrculos sea muy alta.

El LCR circula por las cavidades

ventriculares y sale del IV
ventrculo hacia la base craneal, por
debajo del cerebro. Asciende por la
parte externa cerebral, a travs de
un espacio entre meninges (espacio
subaracnoideo) y se reabsorbe en
los grandes senos venosos que se
sitan dentro de la duramadre.

Unas estructuras (corpsculos de

Paccioni), que permiten que el LCR
salga hacia dentro de las venas de
drenaje, mezclndose con la sangre,
pero que es imposible que la sangre
pase al espacio subaracnoideo.
 FISIOPATOLOGA.
Hay mltiples situaciones patolgicas en las que se produce un
aumento extra del volumen intracraneal (Ve).

Vc + Vs + Vlcr = K Vc + Vs + Vlcr + Ve = K

Estas patologas, que van a constituir un

factor de descompensacin del sistema:

1. - Hidrocefalia, que va a suponer un

aumento del componente Vlcr

2. - Hemorragia, que va a suponer un

aumento de Vs

3. - Tumores, abscesos,edema..., que va a

suponer un aumento de Vc
CURVA PRESION-VOLUMEN.
A medida que se incrementa el volumen Hipertensin
extra dentro del crneo, los mecanismos intracraneal
de compensacin dejan de ser efectivos. (HIC)

Este incremento de la presin, con relacin al volumen

sobreaadido, tiene una evolucin exponencial:
Curva de Presin/Volumen de Langfitt.
AUTORREGULACION CEREBRAL
El cerebro tiene unos potentes mecanismos para mantener el
flujo sanguneo (FSC) constante (no provocar anoxia y/o
disminucin del metabolismo).

Como cualquier flujo, en el cerebro el FSC est relacionado

con su presin de perfusin (PPC) y la resistencia vascular
(RVC).
FSC = PPC/RVC

La presin de perfusin es la diferencia

entre la presin de entrada al sistema
(Presin arterial) y la presin de salida
(Presin venosa):
PPC = PA PV
 Pero, de hecho, la presin venosa en los senos
durales es prcticamente igual que la presin
intracraneal. Por lo que quedara:

PIC contina
FSC = PA-PIC/RVC = K.
aumentando, se puede llegar a producir un
colapso vascular y descenso del FSC, por fracaso del
De acuerdo
sistema. conconduce
Lo que esto, si la situacin grave de isquemia
a una
y muerte
PIC cerebral.
aumenta se produce Si la PIC aumenta
una vasodilatacin cerebral se produce una
(disminuye la resistencia v a s o d i l a t a c i n
cerebral(disminuy
vascular cerebral) para e la resistencia
mantener el FSC constante. vascular cerebral)
para mantener el
FSC constante.
ETAPAS EVOLUTIVAS DE LA HIPERTENSION
INTRACRANEAL EN EL ADULTO

Primera etapa:

En este perodo existe modificacin del volumen intracraneal a

expensas de desplazamientos de uno de los componentes
lquidos: LCR y/o sangre. No se observan variaciones
cuantitativas de la PIC, y, si se producen de forma paulatina,
pueden no haber sntomas o signos sugestivos de tales disturbios.
 Segunda etapa.
Durante esta etapa de subcompensacin, se produce
una elevacin de la PIC, generalmente ligera, y
comienzan a aparecer sntomas (hipertensin arterial
y bradicardia) como consecuencia de la resistencia a
la entrada de sangre al lecho vascular cerebral.
 Tercera etapa
Es el periodo en el cual los mecanismos reguladores son
insuficientes para compensar las variaciones en la magnitud de la
PIC y comienza a desplazarse el tejido cerebral segn las lneas de
fuerza, las herniaciones. La sintomatologa es abundante y existen
alteraciones como resultado de la hipoxia-isquemia cerebral. Los
complementarios que pueden medir el funcionamiento enceflico
muestran su bancarrota.
 Cuarta etapa.
Coincide con los niveles bulbares de la
deg radacin rostrocaudal y traducen
irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones
clnicas evidencian la agona del control de las
funciones autnomas. Es el periodo terminal(1-3).
 Valores de PIC.
70 a 150 cmH2O;
o
3 a 15 mmHg.

3-7mmHg.

1.5-8mmHg.
Deterioro Rostrocaudal.
Tipo: Clnica: Causas:
 Hernias cerebrales.

Hernia Uncal
Hernia Uncal
Hernia transtentorial central.
Hernia transtentorial central.
 Clasificacin de la
hipertensin endoctaneana.
Primaria:
HICP: Puede presentarse espontneamente, sin una
causa identificable. HIC idiomtica.

Un antiguo nombre
para la HIC es
seudotumor cerebral
pero es un tr mino
incorrecto y no describe
adecuadamente el
trastorno.
 Secundaria.
HICS: siempre tiene una causa identificable.

Una enfer medad subyacente, una reaccin a algn

medicamento; provoca directamente el incremento de la
presin intracraneal.
Etiopatogenia:
 DIAGNOSTICO
Dx. Clnico.

Indicar:

Hemograma, glucosa,
urea, creatinina, drogas.

Rx de trax.

Rx.
 Caractersticas Clnicas.
Caractersticas del
paciente:
Mujeres: 65 a 95%.
Pico de edad: 21 a 32 aos.
Obesidad: 44-94.

Sintomas:
Cefalea: 77 a 99%.
Cambios visuales: 30 a 68%.
Tinitus y acufeno: 0 a 60%.
Diplopia: 20 a 36%.
 Signos:
Papiledema: 98 a 100%.
Pareca del IV par: 14 a 35%.
Disminucin de agudeza visual:2 a 25%.
Defectos de campos visuales: 20 a 36%.
 Sistema Neurolgico
sntomas pivote:
Sndromes menngeos: Cefalea, fiebre, fotofobia, vmitos sin nuseas
previas, rigidez de nuca, dolor a los movimientos del cuello, dolor a la
presin de los globos oculares, signo de Brudzinski, signo de Kernig.
Sndrome de Hipertensin Intracraneal: Cefalea, fotofobia, papiledema,
visin borrosa, vmitos sin nuseas previas.
Sndrome piramidal: Pares craneales afectados, debilidad o paresia
contralateral, hiperreflexia, Babinski.
Sndrome extrapiramidal: Habla farfullante (tartamudo), inhabilidad para
iniciar movimientos, rigidez, temblor fino (similar al sndrome de
Parkinson).
Sndrome cerebelar: Nistagmus, prueba dedo-nariz anormal, marcha
ataxica (inhabilidad para caminar en una lnea recta).
S n d r o m e M e d u l a r ( E S T E E S U NA E M E RG E N C I A M D I C O -
QUIRRGICA): parlisis flcida, nivel sensorial (dermatomos).
Sndrome de hipertensin endocraneana: cefalea, vmitos explosivos y
compromiso de conciencia, bradicardia.
La TAC y la RM visualizan los procesos
expansivos ocasionantes de la HIC, as como la
existencia de desviaciones de lnea media y los
fenmenos de enclavamiento del parnquima
cerebral a nivel de agujero del tentorio o de las
amgdalas cerebelosas en el agujero magno

Figura - RM craneal donde se

observa lesin tumoral que
produce desplazamientode
lnea media.
Fig. TAC craneal donde se
observa un g ran proceso
expansivo que desplaza la lnea
media.
TAC:
ECO DOPLER TRASCRANEAL

No invasivo, brinda
infor macin de la
hemodinamia cerebral.

Velocidad de arterias
del circulo arterioso.

Conocimiento del
perfil hemodinamico y
autor regulacin
cerebral.
 Monitoreo PIC
Permite saber con precisin si 3 tipos de ondas
presenta o no hipertensin patolgicas.Px
endocraneal. neurocritico.

Las ondas de Lumberg:

 Tratamiento.
Nivel I
Va area asegurada.

Cabeza 15 a 30, recta evitando

compresin yugular.

Salino hipertonico de eleccin.

TA. y PAM.

Fibre. Ibuprofeno e indometacina.

02 Saturacin del 95%

 Tratamiento.
Nivel II
Todo lo anterior.

Descompresin Qx o drenaje
de LCR segn indique, TC,
PIC.

Analgesia, sedacin y
relajacin. (Fentanilo Vo. 5 a 3
ug/kg/min o morfina Iv. 2 a 5
mg)
 Tratamiento.

Sedantes:

Propofol: 1.5 a 6 mg/kg/h. De corta accin.

Midazolam: dosis carga 0.1 mgs Iv, Seguido

0.1 a 0.3/Kg.
 Terapia Osmtica:

Manitol% 0.25 a 0.5 gr/ Kg. c/3 a 4 horas.

Salino hipertonico: 7.5 a 2 ml/kg.

aproximadamente 480 mosm/70kg.

En ambos casos utilizar bolos de infusin

continua. La osmolaridad no debe exceder
320 mosm/Kg por riesgo a falla renal.
 Tx. Barbitricos.
Lesin cerebral severa: estables
hemodinamicamente y con HIC
refractaria a todo lo anterior.

B. De accin corta. Fenobarbital

dosis de 3 a 5mg/ Kg. seguidos de 3
a 5 mg /kg/ hora.

Pentobarbital: Carga de 10 mg/Kg

en 30 min. seguidos por 5 mg/kg
cada hora por 3 dosis, luego 1 a 2
mg/kg/hr en infusin.
 TRATAMIENTO:
Quirrgico: Consiste en la extirpacin, exresis o
evacuacin del volumen intracraneal sobreaadido.
Dependiendo de las causas, se lleva a cabo:

Hidrocefalia.- Drenaje ventricular exter no

urgente, o bien una colocacin de drenaje interno
ventrculo-peritoneal (vlvula)

Hemor ragias.- Craneotoma y drenaje del

hematoma

Tumores.- Craneotoma y extirpacin

FIN.
FIN.
FIN.
 Bibliografa:
Diagnostico y tratamiento en NEUROLOGA.
2Edicion. John C. M. Brust.

http://ihrfoundation.org/hypertension/info/C147m

http://neurorgs.net/wp-content/uploads/Docencia/
Pregraduados/CEU/3Curso/Tema9-fisiopatologia-
hipertension-Intracraneal.pdf

http://es.slideshare.net/pelus/efecto-de-masa