Introducere

Boala Parkinson este o boal degenerativ ce survine n urma distrugerii lente i

progresive a neuronilor. ntruct zona afectat joac un rol important n controlul
micrilor, pacienii prezint gesturi rigide, sacadate i incontrolabile, tremor i
instabilitate postural.
Tulburrile legate de boala Parkinson apar cel mai adesea ntre 50 i 70 ani; vrsta
medie de apariie a bolii este de 57 ani. La nceput, simptomele pot fi confundate cu
procesul normal de mbtrnire, dar pe msura agravrii acestora, diagnosticul devine
evident. n momentul manifestrii primelor simptome, se crede c ntre 60% i 80% din
celulele din zona de control a activitilor motorii sunt deja distruse.
Boala Parkinson are o evoluie progresiv, iar semnele i simptomele se
acumuleaz n timp. Dei aceast afeciune este potenial invalidant, ea evolueaz lent
astfel nct majoritatea pacienilor beneficiaz de numeroi ani de via activ dup
stabilirea diagnosticului. Mai mult, spre deosebire de alte afeciuni neurologice grave,
boala Parkinson este tratabil. Tratamentul este medicamentos i chirugical dar poate
consta i n implantarea unui dispozitiv pentru stimularea creierului. La scar mondial,
boala este diagnosticat la 300 000 persoane n fiecare an. Incidena i prevalena bolii
cresc odat cu vrsta. Boala Parkinson afecteaz 1% din persoanele cu vrsta peste 65
ani. Rareori, boala survine n copilrie sau adolescen. Incidena bolii este de 1,5 ori mai
mare la brbai dect la femei.

1
 CAPITOLUL I
Noiuni de anatomie i fiziologie a sistemului nervos central
-noiuni de semiologie

Sistemul nervos receptioneaza, transmite si integreaza informatiile din mediul

extern si intern, pe baza carora elaboreaza raspunsuri adecvate, motorii si secretorii. Prin
functia reflexa care sta la baza activitatii sale, sistemul nervos contribuie la realizarea
unitatii functionale a organismului si a echilibrului dinamic dintre organism si mediul
nconjurator.
Siatemul nervos, unitar ca structura si functie, este mpartit n:
-sistemul nervos al vietii de relatie (somatic)- care asigura echilibrul organismului cu
conditiile variabile ale mediului;
-sistemul nervos al vietii vegetative, care regleaza permanent activitatea organelor
interne.
Segmentele sistemului nervos central sunt: maduva spinarii, trunchiul cerebral, cerebelul,
diencefalul si emisferele cerebrale. Organele nervoase
care formeaza nevraxul sunt nvelite de sistemul
meningeal, format din trei membrane: piamater,
arahnoida si dura mater. ntre arahnoida si piamater
exista un spatiu mai larg n care se gasesc lichidul
cefalorahidian, cu rol de protectie mecanica si
trofica.Maduva spinarii, adapostita n canalul
vertebral, se ntinde de la gura occipitala CI-pna la
nivelul vertebrei lombare L2, de unde se continua cu o
formatiune subtire- filum terminale- pna la vertebra a
doua coccigiana. Nervii lombari si sacrali, n traiectul
lor spre gaurile intervertebrale, mpreuna cu filum
terminale, constituie coada de cal. n sectiune
1. creier 2. SNC (creier+mduva
spinrii) 3. mduva spinrii

2
 transversala maduva apare constituita, n interior, din substanta cenusie- formata din
corpii neuronali si strabatuta de canalul ependimar, iar la exterior substanta alba,
constituita din fibre nervoase mielinice si celule gliale.
Trunchiul cerebral, continua maduva spinarii si este format din bulb, punte si
mezencefal. Structural, trunchiul cerebral este constituit din formatiuni cenusii si albe,
omologe celor medulare. Substanta cenusie este situata n interior si fragmentata n
numerosi nuclei, separati prin substanta alba care apare si la periferie.
Cerebelul este situat n etajul inferior al cutiei craniene, napoia trunchiului
cerebral, fiind alcatuit din doua parti laterale- emisferele cerebrale, conectate printr-o
portiune mediana denumita vermis. Legaturile cerebelului cu trunchiul cerebral se fac
prin cele trei perechi de pedunculi cerebelosi care l leaga de bulb, punte si mizencefal.
Diencefalul situat n prelungirea trunchiului cerebral si sub emisferele cerebrale,
este alcatuit din mai multe mase de substanta nervoasa: thalamus, metatalamus,
epitalamus si hipotalamus.
Emisferele cerebrale reprezinta partea cea mai voluminoasa a sistemului nervos
central. Sunt separate prin fisura interemisferica si legate n partea bazala prin formatiuni
de substanta alba: corpul calos, trigonul cerebral, comisurile albe. Structural, emisferele
cerebrale sunt alcatuite din substanta cenusie dispusa la suprafata, formnd scoarta
cerebrala si substanta alba la interior, alcatuita din fibre de asociatie, comisurale si de
proiectie.
Viata psihica umana este considerata a fi rezultatul a trei compartimente strns
legate ntre ele: compartimentul de cunoastere (gndirea, atentia, orientarea, nvatarea,
mempria etc.) cu ajutorul careia omul cunoaste realitatea si patrunde n descifrarea legilor
ei, comportamentul afectiv, constituit din trairile, emotiile, sentimentele si pasiunile pe
care omul le ncearca n viata si comportamentul volitional, constnd n totalitatea
hotarrilor, deciziilor si an preseverenta mplinirii lor. Aceste aspecte deosebite de
importante ale activitatii superioare asigura corelatii optime ale organismului cu mediul
fizico-biologic si social, fiind din ce n ce mai mult studiat de catre fiziologi.

3
 CAPITOLUL II
Prezentarea bolii

Definitie

Este o boal degenerativ a sistemului nervos central ce const n alterarea

motricittii si a abilittii de vorbire. Parkinsonismul se caracterizeaz prin rigiditate
muscular, tremor si ncetinirea (pn la pierdere) a miscrilor. Simptomele se datoreaz
unei stimulri insuficiente a cortexului motor de ctre ganglionii bazali, datorit
deficitului de dopamin n raport cu acetilcolina. Cauza o reprezint cel mai frecvent
distrugerea idiopatic a neuronilor dopaminergici si rareori mutatii genetice, toxine,
traumatisme craniene, anoxie cerebral sau medicamente. Apare la aproximativ 120-180
de persoane din 100.000.

Etiopatogenie

nc la nceputul secolului XX, Gowers a presupus ca posibil cauz a BP

procesul de mbtrnire precoce. Debutul bolii ntre decada a 5-a i a 6-a, cu
creterea semnifi cativ a frecvenei odat cu avansarea vrstei (frecvena maxim
ntre 60-70 ani) este argumentul principal, din punct de vedere epidemiologic,
al rolului vrstei ca factor de risc. La ora actual ns este difi cil de precizat
ce poate fi acceptat ca fi ziologic i ce este patologic n procesul de mbtrnire,
respectiv dac procesele fi ziopatologice din BP sunt elemente ale unui complex
proces de senilitate precoce.
SNC nu se schimb uniform odat cu avansarea vrstei. Este unanim acceptat
degradarea mai rapid a sistemului dopaminergic mesostriatal, n timp ce
alte structuri sufer modifi cri nesemnifi cative sau rmn neschimbate. Exist
observaii conform crora degenerarea sistemului dopaminergic legat de vrst
este mai important la brbai (de reinut c raportul brbai/femei n BP este
supraunitar n toate statisticile).
Odat cu avansarea vrstei, i n condiii fiziologice, se remarc o distrucie

4
mai accentuat a neuronilor substanei negre (SN), iar concentraia dopaminei
(DA) poate ajunge la jumtate din valoarea avut la natere. Este demonstrat
de asemenea, n paralel cu vrsta, scderea activitii tirozin-hidroxilazei i a
dopa-decarboxilazei (DDC), respectiv accentuarea activitii MAO-B (n special
la nivelul SN), aspecte care duc toate la un deficit de DA. n accepiune
extrem, am putea deci enuna, c la o vrst sufi cient de avansat, apariia
semnelor parkinsoniene ar fi obligatorii (fapt infi rmat ns de practica cotidian;
vrsta avansat nu poate fi privit ca boal). mpotriva acestei teorii amintim i
observaia conform creia DA administrat persoanelor vrstnice (mbtrnire
fi ziologic) nu duce la ameliorarea performanelor motorii.
La ora actual se consider c agravarea semnelor axiale (mersul i
refl exele posturale) este rezultatul comun att al bolii ct i al procesului de mbtrnire.
Studii comparative la parkinsonieni cu debutul bolii la vrst medie
respectiv avansat, au raportat n mod constant scoruri UPDRS mai ridicate pentru cei
din urm (considernd durata bolii comparabil). n mod specific au fost obinute scoruri
mai mari pentru rigiditate, bradikinezie, tulburri axiale, dar nu i pentru tremor.
Mai multe studii au descris relaia invers dintre consumul de cafea i BP
(intens semnifi cativ la brbai). S-a studiat de asemenea corelaia ntre cofein,
nivelul estrogenic post-menopauz i riscul de BP. Rezultatele studiului au artat
rolul protector al cofeinei la femeile fr substituie hormonal estrogenic i
un risc crescut de BP asociat abuzului de cofein la femei care folosesc preparate
estrogenice.
n ciuda progresului extraordinar al neurotiinelor, etiopatogenia BP rmne
n continuare un mister. Exist multiplii factori care interacioneaz, respectiv
multiple procese care infl ueneaz sau contribuie la patogeneza BP. Stresul oxidativ,
UPS i disfuncia mitochondrial, excitotoxicitatea i infl amaia par s
joace un rol important n degenerarea progresiv a neuronilor dopaminergici. Factorii
genetici i de mediu se presupune c au un impact adiional.
Noi teorii prind contur n literatura ultimului an. Astfel, Hawkes i Braak,
pornind de la pattern-ul lansat de cel din urm, susin ipoteza double hit:
un agent transmisibil (virus neurotrop?) penetreaz n SNC via bulbul olfactiv,

5
respectiv prin intermediul secreiilor nasale ajunge n stomac, ulterior n plexul
Meissner iar n final n mduv.

Simptome
Debutul este lent, progresiv, remarcat tardiv de pacient fie prin apariia unui
element al triadei caracteristice, fie prin apariia altui simptom necaracteristic
(micrografie, dureri nespecifice, dificulti de deglutiie etc.). Caracteristic bolii avansate
este o scdere global a motilitii voluntare fr apariia paraliziei.
Triada clasica a bolii lui Parkinson este: tremor, rigiditate, bradikinezie. Chiar
dac in multe cazuri ele nu sunt prezente de la inceput ,in formele avansate apar
ntotdeauna. Se pot manifesta uni- sau bilateral, i cu intensitate diferit.
TREMORUL: este un tremor de repaus i este frecvent motivul pentru care
pacientul se prezint la medic. Are o amplitudine sczut, o frecven de 4-6 cicli/sec.,
este necontientizat de pacient, dispare in somn i in timpul micrilor voluntare precum
i prin autocontrol. Se accentueaz la emoii i la frig. Predomin la mini (semnul
numrrii banilor observat la tremorul primelor 3 degete, semnul mpririi crilor de joc
pentru tremorul ntregii mini), dar poate apare i la membrele inferioare (pedalarea labei
piciorului), la cap (semnul aprobrii), la buze i limb.
RIGIDITATEA: apare datorit hipertoniei musculare. Predomin rizomielic, fiind
egal distribuit pe agoniti i antagoniti. Este o rigiditate plastic, pacientul pstrndu-i
poziia in care a fost pus i opunnd involuntar rezistenta la mobilizare, cnd cedeaz
discontinuu la mobilizare (semnul roii dinate care apare la extensia antebraului pe bra).
Diminu la administrarea de atropin sau scopolamin. Este perceput de pacient ca o
durere surd datorit epuizrii musculare.
BRADIKINEZIA este in strns legtur cu rigiditatea. Se datoreaz
necoordonrii aciunii agonistului cu antagonistul sau pentru o anumita micare ceea ce
are ca principal efect pierderea micrilor automate. Acestui fapt i se datoreaz atitudinea
general particular a Parkinsonienilor: fijat, cu trunchiul nclinat nainte i membrele
superioare lipite de corp cu minile pronate, in uoar flexie. Degetele sunt in extensie,
foarte apropiate, iar aspectul general din profil este de semn de ntrebare. Gtul este
ndesat, iar membrele inferioare uor flectate. Faciesul este imobil, clipitul foarte rar.

6
Micrile active apar ncetinite realiznd aa numitul "freezing-efect". Uneori pot apare
fenomene paradoxe de tipul hiperkineziei (la stresuri puternice apar fenomene on-off)
respectiv akatisia (necesitatea de micare continu).
in afara triadei caracteristice mai pot
apare i alte fenomene: modificri de postur:
are loc o uoara aplecare nainte sau in lateral
(in funcie de hemicorpul afectat). In timpul
mersului pacientul "uit" micarea involuntar
de a mica in plan antero-posterior braul
heterolateral membrului inferior cu care calc,
gest uzual la oamenii sntoi. Coatele sunt
uor flectate. Aceste modificri pot fi corectate
prin control voluntar.
tulburrile de mers apar relativ
frecvent. Pacientul face pai mici, repezi, cu
ridicarea piciorului la nlime mic fa de sol
ceea ce duce frecvent la mpiedecare i rnire. Automatismele cu rol in meninerea
echilibrului dispar. Drept urmare mersul este trit cu ntoarceri lente, rigide, constnd
intr-o micare unic (in timp ce in mod normal capul este ntors primul, ulterior trunchiul
i in final membrele inferiore).
Ocazional in timpul mersului apare fenomenul de "freezing" ce const in
"nghearea" piciorului pe sol timp de cteva secunde dup care se revine la mersul iniial.
La pornire pacientul necesita o serie de pai mici "de nclzire" efectuai pe loc dup care
pornete cu mersul mai sus menionat. Acest fenomen poarta denumirea de festinaie.
Suita de pai mici care d impresia c pacientul alearg dup centrul sau de greutate poate
duce la pierderea echilibrului cu antepulsie sau retropulsie. Cderea este favorizat i de
absena reflexelor automate compensatorii ale capului, trunchiului i membrelor
superioare de meninere a echilibrului.
modificri de vorbire: apar inconstant, n general n stadiile avansate ale bolii.
Iniial tendina pacientului este de a vorbi mai ncet, fapt remarcat mai ales la categoriile
profesionale cu folosirea ndelungat a vocii. Alt tendin este de a vorbi nemodulat, fr

7
schimbarea intonaiei datorit rigiditii cutiei toracice precum i a muchilor vocali, a
limbii respectiv a palatului moale. Rareori se poate asocia palilalia (tendina de a repeta o
silaba din mijlocul unui cuvnt). Ritmul vorbirii poate fi lent sau rapid.
dificulti la deglutiie: se datoreaz tulburrii n alternana contracie-relaxare a
muchilor deglutiiei. Viteza de efectuare a deglutiiei este sczut ceea ce duce la
creterea duratei meselor. Disfagia aprut i la nghiituri mici este egal pentru solide i
lichide. Tulburrile de deglutiie, prin mpiedicarea nghiirii salivei, pot da falsa impresie
de sialoree, dei aceasta este produs n cantitate normal.
modificri de tranzit intestinal: se manifest sub forma constipaiei. Se datoreaz
greutilor in alimentare i ingestiei unor cantiti mici de ap.
dureri profunde in articulaii i muchi: se datoreaz oboselii musculare aprute
datorit tremorului postural, ceea ce nu implic i apariia tulburrilor senzitive. Mai pot
apare dureri la nivelul spatelui datorate aplecrii nainte (ele dispar la corectarea poziiei),
senzaii de frig la membrele superioare sau senzaie de cldur abdominal, cefalee. n
general aceste senzaii dispar sub tratament.
disfuncii sexuale: n apariia lor sunt implicate att limitarea micrilor
corporeale impus de rigiditate i bradikinezie ct i fenomenele psihice aprute
(depresia, anxietatea, frustrarea). Un rol de loc neglijabil l are i medicaia
anticolinergic, antidepresivele, tranchilizantele.
micrografia: se refer la tendina pacienilor de a scrie mic pentru a compensa
rigiditatea. n plus sunt vizibile modificri datorate tremorului.
seboreea: este evident la nivelul frunii, aripioarelor nazale i la nivelul
scalpului. n cantiti mari aceasta secreie este iritant pentru piele putnd produce o
dermatita seboreica.
afectarea ocular: la prima vedere este greu de difereniat o afectare ocular
primar de o afectare parkinsonian. Subiectiv pacientul acuz diplopie i scderea
acuitii vizuale. La un consult oftalmologic nu se gsete nimic fa de controlul anterior
(excluznd o afectare ocular separat). n realitate este vorba despre o necoordonare a
aciunii muchilor oculari. Pacientul are dificulti la trecerea de la un rnd la altul.
Alteori se poate prezenta ca o lateropulsie ocular cu devierea privirii n direcia opus

8
celei dorite. Dei aceste fenomene apar relativ rar, necorectarea lor la tratament
antiparkinsonian implic reevaluare diagnostic.
alte manifestri:
-studii clinice au artat c pacienii parkinsonieni au un risc semnificativ mai
sczut fa de restul populaiei de a suferi de HTA. Este vorba mai degrab de o
compensare printr-o hipotensiune indus de afectarea inervaiei simpatice cardiovasculare
dect de o receptivitate real sczut fa de aceast boal. Dac hipotensiunea este
marcat pot aprea fenomene ca senzaie de slbiciune, ameeal ,cefalee etc. Ocazional
pot apare i edeme gambiere.
-secreii sudorale excesive generalizate in bufeuri.
-conjunctivite favorizate de uscciunea conjunctivei datorat absenei clipitului
ct i relativei deshidratri datorate vrstei i unei deshidratri prin ingestie sczut.
-fenomene psihice mai ales sub forma depresiei sau anxietii. Acestea au efect i
asupra gradului de manifestare al simptomelor mai sus enunate, n sensul unei agravri la
cei cu stare timic mai alterat.
Demena apare la cei cu boala Parkinson avansat in 1/3 din cazuri. Se instaleaz
insidios, anunat de episoade de dezorientare nocturn cu evoluie spre halucinaii
vizuale i auditive, eventual declanate de medicaia antiparkinsonian.
-reflexele osteotendinoase i cutanate sunt normale. Sub aciunea unui stres mare
chiar i pacienii practic handicapai datorit unui grad mare de rigiditate i bradikinezie
pot efectua acte motorii complexe pentru scurt timp. Dei boala lui Parkinson nu este
mortal, prin imobilizarea pacientului determin scderea calitii cu apariia unor
complicaii specifice (escare, scderea imunitii, afectarea respiratorie i cardio-
vascular).
Clinic simptomele de mai sus se ntreptrund dnd tablouri de intensitate,
localizare i form diferit. Pot exista forme pur akinetice, pur hipertone, pur tremorante,
uni- sau bilaterale.

Diagnostic
Diagnosticul este clinic. Boala Parkinson este suspectata la pacientii peste 55 ani,
cu tremor de repaus, rigiditate si lentoare a miscarilor. Diagnosticul este confirmat de

9
prezenta semnelor caracteristice: lipsa expresiei faciale, clipit rar, reflexe posturale
alterate, tulburari de mers caracteristice (pasi mici, lipsa balansului braselor n
timpul mersului).
Istoricul bolii cuprinde ntrebari legate de antecedentele de
traumatisme craniene, accident vascular cerebral, hidrocefalie, expunerea la toxine si
prezenta simptomelor sau antecedente de afectiuni neurologice degenerative.
Diagnosticul diferential se face cu aa-numitele sindroame parkinsoniene. Boala
lui Parkinson poate fi greu difereniat de Parkinsonul postencefalitic Eknomo. In cazul
acestuia antecedentele de encefalit (somnolena prelungit, tulburarea contienei,
diplopia, debutul la un subiect tnr, ticurile i spasmele localizate precum i crizele
oculogire) sunt relevante. Simptome parkinsoniene pot apare i n intoxicaiile cu
mangan, monoxid de carbon sau postterapeutic la doze mari de fenotiazin i rezerpin.
Posttraumatic la boxeuri poate apare "the punch-drunk sindrome" cu pierdere
neuronal. n acest caz predomin demena i tulburrile comportamentale.
Rareori pot apare simptome de parkinsonism n infarctele bilaterale multiple cu
atingerea cilor corticospinale precum i a structurilor cerebrale centrale precum i n
tumorile S.N.C. Degenerescena strionigric (alt boal de difereniat) se manifest mai
ales prin hipotensiune ortostatic marcat i absena rspunsului la dopamin. Paralizia
supranuclear progresiv poate induce la nceput unele confuzii, dar in evoluie apar
anomalii de oculomotricitate. Hidrocefalia cu presiune normal se manifest prin semne
clinice specifice (lrgirea poligonului de susinere) i proba terapeutic.
Alte diagnostice difereniale se fac cu boli al cror principal simptom este un
simptom al triadei caracteristice: pentru tremor accentuat se ia in considerare o eventual
afectare cerebeloas, dependena de alcool, senilitatea, tremorul familial, tremurtura
basedowian i cea dentorubric, tremurtura din boli psihice, boala Wilson (unde se
asociaz i distonii). Diagnosticul diferenial al rigiditii se face cu diferite cauze de
spasm de torsiune (leziuni hipoxice neonatale, gangliozidoza GM1, icterul nuclear,
torticolisul spasmodic, crampa scriitorului, sindromul Meige).
Scale de evaluare:
Scala lui Hoehn e Yah: examineaza parametrii expresiei faciale,
tulburarile de vorbire, tremurul, rigiditatea postura, tulburarile de

10
mers, bradikinezia. Pentru fiecare simptom fiindu-i atribuit un scor in
4 etape, in care 0 reprezinta normal si de invaliditate.
Scala di Webster: examineaza limitele de miscare si de autonomie cu
un scor impartit in trei grupe de gravitate: 1-10 Parkinson usor; 11-20
Parkinson moderat, 21-30 Parkinson sever.
Indicele Barthel: analizeaza activitatea cotidiana: baia, utilizarea
toaletei, continenta, deplasarea prin casa, nutritia. Pentru fiecare
aspect pot fi alocate pana la trei puncte, cu cat scorul este mai mic,
cu atat pacientul este mai autonom.
Northwestern University Scale: este impartita in 5 scari de evaluare:
mersul pe jos, de autonomia la imbracat, igiena personala, autonomia
alimentatiei si comportamentul la masa, vorbitul. Cu cat scorul este
mai mare pentru fiecare sector, cu atat pacientul este mai autonom.
Scala Tinetti: analizeaza mersul si capacitatea pacientului de a
mentine echilibrul.
Mini Mental State: evalueaza orientarea in spatiu, memoria, atentie
si de capacitatea de calcul, de evocare, limbajul, practica constructiv.
Scorul maxim este de 30: sub 24 de puncte se presupune un deficit
cognitiv, sub 17 de puncte, deficit sever. inainte de aplicarea acestui
test trebuie sa se tina seama de interferenta care o poate aduce un
deficit de auz sau vizual, tremurul sau impactul la miscare.
Scala Becks si Scala Geriatrica de Depresie: consta in realizarea
de chestionare cu privire la starea de spirit prezenta si trecuta a
pacientului, relatia sa cu ceilalti, sentimentul de singuratate si gradul
de satisfactie al vietii. in ambele cazuri, cu cat scorul este mai mare ,
cu atat depresia pacientului este majora. Aceste teste initiale vor fi
efectuate periodic atat pentru a controla ca situatia nu s-a inrautatit,
cat si datorita faptului ca efectuarea lor ar putea fi influentata de
fluctuatiile la care este supus pacientul in timpul tratamentului
medicamentos.

11
 Prezenta tremorului n absenta altor semne caracteristice indica un stadiu incipient
al bolii sau un alt diagnostic. La vrstnici, reducerea miscarilor spontane sau mersul
dificil, cu pasi mici pot fi rezultatul depresiei sau a dementei.

Tratament
La ora actual nu exist un tratament care s permit regresia modificrilor
anatomopatologice ce stau la baza maladiei lui Parkinson. Toate schemele de tratament
vizeaz ameliorarea simptomatologiei i meninerea unei bune activiti neuromusculare.
Acestea se obin fie prin tratament medicamentos, chirurgical sau prin tehnici de
reeducare-reabilitare. Un rol important l are i consilierea psihologic a pacientului
acesta fiind nevoit s nvee cum s depeasc neajunsurile pricinuite de boala. Pentru a
decide oportunitatea nceperii tratamentului s-au realizat o serie de stadializri cele mai
importante fiind UPDRS i clasificarea HOEHN i YAHR. Aceasta din urm este cea mai
accesibil:

CLASIFICAREA "HOEHN i YAHR":

Stadiul 1: afectare unilateral

Stadiul 2: afectare bilateral fr tulburri posturale
Stadiul 3: afectare bilateral cu mic dezechilibru postural; pacientul duce o
via independent.
Stadiul 4: afectare bilateral cu instabilitate postural; e necesar susinerea
pacientului n efectuarea activitilor cotidiene.
Stadiul 5: evoluia severa a bolii ;pacientul este dependent de pat sau fotoliu.

A. Tratament medicamentos.
Este de departe cel mai folosit, fiind adaptat nevoilor pacientului.
Obiectivele sale sunt:
-nlocuirea secreiei insuficiente de dopamin.
-creterea eliberrii de dopamin la nivelul sinapselor.

12
 -creterea sensibilitii receptorilor pentru dopamina din striat.
-blocarea secreiei excesive de acetilcolin (exces relativ prin deficit secretor de
dopamin).
La ora actual tratamentul medicamentos se poate submpri in tratament
simptomatic i tratament neuroprotector.

1.Tratamentul simptomatic.
1.1 Levodopa.
Este denumirea oficial a formei levogire a dopaminei. Aceasta este singura cu rol
biologic, cea dextrogir fiind inert. La om L-Dopa apare ca substan intermediar n
cursul transformrii tirozinei n noradrenalin, respectiv adrenalin. La nivelul substanei
negre a S.N.C. acest ciclu se ntrerupe dup formarea dopaminei cu stocarea acesteia in
corpii striai.
Tratamentul cu Levodopa se face pe cale oral, nivelul ei maxim in snge fiind la
1-2 ore de la ingestie cu reducerea acestuia la nivele nemsurabile la 4-6 ore. Absorbia
Levodopei se face la nivel intestinal i este influenat de calitatea i cantitatea
alimentelor ingerate. Astfel: o masa abundent, cu proteine multe i o aciditate gastrica
crescut, scad absorbia Levodopei. Doar 1% din cantitatea absorbit ajunge in S.N.C,
restul distribuindu-se in tot organismul la diverse viscere (ficat, rinichi), depozite
adipoase i muchi. Sub forma a diveri metabolii inactivi este eliminat renal.
Clasic, Levodopa se administreaz de 3 4 ori pe zi dup mas. Chiar dac
primele efecte benefice apar la 3-5 zile de la debutul tratamentului, maximum de rezultate
se obine dup 2-3 luni de tratament. n cazul unor cazuri grave, dac s-a omis
administrarea la timp a medicamentului, simptomatologia poate reapare atenuat pn la
urmtoarea administrare. Totalitatea simptomelor apare la 1-2 sptmni de la ncetarea
tratamentului.
Clinic Levodopa acioneaz asupra triadei simptomatice clinice putnd ameliora
mai ales akinezia i tulburrile posturale, mai rar tremuratul. Uneori pot apare perioade
temporare de pierdere a eficacitii cu scderea perioadei de aciune simptomatic a
medicamentului. O cretere a dozei poate duce la apariia unor fenomene de supradozaj n
timp ce o scdere a ei duce la dispariia efectelor benefice. Dozele mai mici pot fi ins

13
uneori mai eficiente. Uneori alte medicamente considerate mai puin potente
(bromocriptina) pot fi mai avantajoase. Recent s-a demonstrat c sevrajul temporar, care
in trecut era folosit in tratamentul de lung durat al bolii lui Parkinson datorit faptului
c realiza o resensibilizare a organismului la medicaia folosit anterior doze mai mici
redevenind eficiente, comport un risc major, iar in cazurile excepionale in care este
neaprat necesar trebuie fcut sub strict supraveghere medical. La ora actual se
prefer administrarea de Levodopa ncepnd cu stadiul 3 Hoehn-Yahr.
Din nefericire efectele adverse sunt numeroase, dei tolerabile prin beneficiile
obinute, necesitnd eventual ajustri ale posologiei respectiv asocieri medicamentoase.
Paradoxal principalul efect al Levodopa l constituie exacerbarea brusc,
temporar a simptomelor pacientului aflat sub tratament cu revenirea rapid la starea
normal de cteva ori pe zi, fenomen cunoscut ca fenomen on-off. Mai pot apare
diskinezii, micri coreiforme, distonii, acestea alternnd in stadiile avansate ale bolii cu
akinezii la variaii mici ale posologiei probabil datorate unor modificri in absorbie.
Toate manifestrile de mai sus pot remite la ajustri de doz sau orar precum i prin
asocieri medicamentoase. Se pot administra prokinetice, preparate de levodopa cu
eliberare prelungit (Sinemet) sau soluii buvabile (Sinemet cu acid ascorbic).
Mai multe studii efectuate in Occident n ultimul timp, ntre care un studiu
american pe 618 pacieni i unul suedez pe 134 pacieni care au urmrit efectele
comparative ale Sinemet i Madopar respectiv ale formelor lor retard (Sinemet CR i
Madopar HBS ) nu au artat nici o diferen n privina fluctuaiilor motrice (fenomene
on-off) la 5 ani intre formele cu eliberare rapid i cele cu eliberare prelungit.
Diskineziile se mai pot trata cu fluoxetin, clozapin (50 mg/zi), buspiron, asocierea
Amantadinei sau a Propranololului.
Alte efecte secundare ale terapiei cu Levodopa, mai puin ntlnite astzi datorit
asocierii cu inhibitorii de beta-decarboxilaz sunt greaa i vrsturile. Centrul vomei
localizat in aria postrema este sensibil la concentraiile terapeutice de Levodopa. Iniial
apare discomfort, slbiciune i inapeten. La doze mai mari pacientul simte un gust
metalic in gur i ameeal. Activarea centrului vomei este inhibat la asocierea
Levodopei cu Carbidopa sau Benzerazid precum i la creteri lente ale concentraiei de
dopamin. Acest lucru se poate realiza prin administrarea postprandial ceea ce duce la

14
absorbia treptat a Levodopei deoarece aminoacizii neutrii intr in competiie cu ea la
nivelul absorbiei i al transportului. De asemenea pacienii care au urmat tratament
anterior cu anticolinergice de tipul Trihexiphenidyl (Romparkin) cu aciune antiemetic
tolereaz relativ uor trecerea pe Levodopa.
Afectarea comportamental produs de Levodopa este extrem de variat.
Majoritatea pacienilor devin mai activi, mai interesai de mediu uneori chiar hiperactivi.
In cazuri extreme apare psihoza dopaergic ce se trateaz cu neuroleptice. Un alt efect
sunt visele intense i mai frecvente, uneori sub form de comaruri ceea ce poate
determina insomnii cu toate consecinele lor. Asupra schizofreniilor latente Levodopa are
efect declanator.
Dei dopamina este folosit ca medicament antihipotensiv n mod paradoxal la
pacienii sub tratament cu Levodopa s-a semnalat hipotensiune ortostatic. Acest fapt
pare a se datora unor disfuncionaliti ale SN simpatic iar clinic pacientul acuz ameeli,
fatigabilitate, tulburri de concentrare.
La nceputul tratamentului unii pacieni au acuzat incontinen urinar. Acest
simptom apare mai ales la brbai, la cei in vrst putndu-se datora asocierii unui
adenom de prostat. Dup o perioad mai lung de administrare, majoritatea pacienilor
se plng de constipaie, aceasta necesitnd introducerea in alimentaie a unor alimente
prokinetice.
Unii din produii de metabolism ai dopaminei sunt pigmeni melanici. Acetia
sunt eliminai urinar i pot alarma pacientul prin asemnarea cu hematuria.
Levodopa este contraindicat in afeciuni cardiovasculare grave, psihoze
severe ,melanom malign iar glaucomul cu unghi nchis reprezint o contraindicaie
relativ.
Preparatele comerciale de Levodopa de astzi asociaz Levodopa cu un inhibitor
de decarboxilaz ce inhib degradarea dopaminei n tot organismul cu excepia
encefalului. Sinemetul (Nakom) conine Levodopa i Carbidopa i se administreaz sub
form de comprimate de 100 i 250 mg. Conine Levodopa i Carbidopa n raport de
(100mg/25mg), 1/10 (10mg/100mg; 25mg/250mg) cu posologie ntre 300 i 2000mg
zilnic, dup mas, in funcie de nevoile individuale.

15
 Alt medicament folosit cu succes este Madoparul (asociere de Levodopa i
Benzerazid). La ora actual se administreaz Levodopa n paliere succesive de 3-5 zile,
ncepndu-se cu 125mg i crescnd cu 125 mg succesiv in funcie de simptome. n timp
(ani) efectele benefice scad necesitnd creterea treptat a dozelor. Levodopa se mai
poate administra asociat cu un anticolinergic, Amantadin sau Bromocriptin.
Interaciunea cu alte medicamente constituie un avantaj al terapiei cu Levodopa
deoarece foarte puine sunt asocierile potenial duntoare. Cea mai important este
legat de inhibitorii de monoaminoxidaz. Pare paradoxal deoarece Selegilina, un
reprezentant al acestei clase este folosit curent in tratamentul antiparkinsonian datorit
unor particulariti ce vor fi menionate la prezentarea ei. Aceste medicamente poteneaz
aciunea Levodopei in intensitate ins nu i in timp ceea ce duce la accentuarea efectelor
secundare ale ei. De asemenea asocierea produce pusee hipertensive i tahicardii, fatale
pentru cardiaci.
Alte interaciuni nerecomandate sunt:
-cu tranchilizantele care prin aciunea lor de blocare a dopaminei
n creier diminu efectul Levodopei.
-cu piridoxima(vitamina B12)ce poate antagoniza efectele
Levodopei. Unii autori pretind c i papaverina ar avea acelai efect.
-cu metoclopramidul ar avea efect reciproc inhibitor.
-asocierea cu anticolinergice poate scdea absorbia Levodopei.

1.2 Agonitii dopaminei.

Sunt un grup mare de medicamente cu aciune pe receptorii Dopa-ergici i
constituie o alternativ la terapia cu Levodopa singuri sau in asociere cu aceasta sau cu
alte medicamente. Primul agonist de dopamin folosit n laborator a fost apomorfina
injectabil in anii 50 cu eficacitate de 50% din cea a dopaminei. A fost abandonat
datorit numeroaselor efecte secundare(mai ales nefrotoxicitatea).
Bromocriptina, folosit pentru prima oar in 1973, constituie prototipul actual al
agonitilor dopaminei. Spre deosebire de Levodopa ce necesit transformarea la
dopamin n creier, Bromocriptina are timp de laten mai scurt acionnd direct pe
receptorii dopaminergici D2, iar timpul de aciune este mai lung. Este folosit oral sub

16
form de comprimate de 25 i 5 mg. Are biodisponibilitate redus (circa 6%) pentru c se
absoarbe limitat i este metabolizat in parte la prima trecere prin ficat. Se leag de
proteinele plasmatice in proporie de 90-96% i e eliminat prin metabolizare hepatic.
Folosit singur (mai ales in stadiile incipiente) are 50% din eficiena levodopei,
obinndu-se rspunsuri la doze de 15-30mg/zi. In stadii mai avansate se poate crete
doza la 50-100mg. Se ncepe cu 3*25mg/zi i se crete doza cu 2,5mg/zi. Rezultate
optime s-au obinut cu doze de 20-30mg/zi in asociere cu Levodopa. Aciunea sa
antiparkinsonian este similar Levodopei, avnd un plus asupra acesteia in privina
fenomenului on-off, prelungind fazele on i scurtnd ,respectiv atenund fazaoff.
Efectele secundare sunt cele ale levodopei. La debutul tratamentului apar tulburri
digestive, ulterior apar hipotensiune, diskinezii, tulburri psihice. Cele mai severe efecte
psihice sunt paranoia pacientului fa de anturaj.
Lisuridul (Dopergine) i Pergolidul (Permax) sunt agoniti dopaminergici mai
poteni dect Bromocriptina, dar fr diferene notabile in privina fenomenuluion-off
dei sunt puternici agoniti D2 i slab agoniti D1. Ambele se asociaz cu levodopa.
Efectele benefice apar la doze de 0.1-0.2mg de trei ori pe zi. n formele uoare spre
moderate pergolidul asociat cu levodopa pare a fi tratamentul optim la ora actual.
Lergotril i Mesulergide, alte medicamente din aceeai clas au fost abandonate
datorit efectelor toxice.
Toate medicamentele menionate mai sus sunt derivai de ergotamin. Ultimul
aprut este cabergolina alturi de ali derivai nonergotici, Ropinirol i Pramipexol
(Mirapexin). Folosii ca medicaie in unele studii experimentale, aceti agoniti
dopaergici au avut aciune bun la 90% din pacieni in primul an i de 40% dup 4 ani.
Ulterior, la asocierea levodopei, s-a revenit la statusul clinic iniial.
Fa de derivaii de ergot aceste ultime medicamente par a avea un efect
neuroprotector mai bun iar complicaiile rare date de primii agoniti, cum ar fi fibroza
pulmonar i cea retroperitoneal datorate structurilor ergotice nu se mai ntlnesc.
Ropinirolul(Requip) se gsete sub forma unor comprimate de 0.25, 0.5, 1.2 i 5 mg.
Poate fi folosit ca tratament de prim intenie sau asociat la levodopa cnd se epuizeaz
efectul benefic al acesteia sau apar fluctuaii in efectul terapeutic (fenomenul on-off).
Se ncepe tratamentul cu 0.25 mg de 3*1/zi, n fiecare sptmn crescndu-se doza cu

17
0.5 mg/priz pn la 9 mg/zi. n cazuri extreme se poate ajunge la 24 mg/zi.
Contraindicaiile sunt reprezentate de starea de hipersensibilitate la ropinirol, insuficiene
renale severe, insuficien hepatic, boli psihice i se administreaz cu atenie la
conductorii auto.
Se cuvine menionat faptul c la ora actual nu exist un consens general asupra
unui tratament unic sau asociativ cu levodopa i/sau agoniti dopaergici, respectiv care
este primul medicament de introdus. n timp ce levodopa are rezultate mai bune asupra
simptomatologiei parkinsoniene, agonitii de dopamin au efecte secundare mai puin
intense; oricum ideal pare a fi o asociere intre cele dou in caz c singure oricare din ele
nu mai are efect. Astfel un studiu efectuat in SUA pe 60 parkinsonieni tratai jumtate din
ei exclusiv cu bromocriptin 50 mg/zi a evideniat c a fost necesar asocierea levodopa
dup 3 ani la doze relativ mici(100mg/zi) i cu scderea bromocriptinei la 20mg/zi i c
s-a sczut riscul de apariie al diskineziilor cu 1/4. In primii 3 ani mai puin de 15% din
pacieni au avut diskinezii. n cazul celeilalte jumti s-a inceput cu levodopa
introducndu-se dup 3 ani bromocriptina. Rezultatele au fost aproape identice cu
meniunea c in cazul celui de-al doilea lot, efectele secundare in primii 3 ani au aprut la
30% din pacieni.
Un alt studiu a ncercat s compare diversele medicamente dopaminagoniste ntre
ele i cu levodopa. Bromocriptina n administrare unic s-a dovedit inferioar asocierii
levodopa-selegilin dar ultimele au dus la efecte secundare mai accentuate. Asocierea
bromocriptinei cu levodopa s-a dovedit sinonim levodopei singulare dar efectele
secundare ale acesteia au fost mai accentuate. Lisuridul s-a dovedit inferior levodopei,
dar cu efecte secundare mai puine. Noii agoniti, pramipexol i ropinirol, s-au dovedit
superiori (44%) att similarilor mai vechi din aceeai clas (bromocriptina (31%) ct i
levodopei (33%). Paradoxal, cabergolina s-a dovedit inferioar levodopei. Toate
tratamentele s-au dovedit superioare terapiei placebo dei simptomatologia a 17% din
pacienii cu placebo s-au ameliorat timp de 8 luni. Studiul s-a desfurat pe perioada a 42
luni pe loturi relativ uniforme din punct de vedere al stadiului bolii, al sexului i vrstei
pacienilor iar rezultatele au fost apreciate pe scara UPDRS. Totui rezultatele trebuie
acceptate cu rezerv deoarece numrul de pacieni din loturi era relativ mic(25-32), iar

18
procentul de pacieni sub un tratament eficace cu acelai medicament n monoterapie
varia cu 5% - 10%.

1.3 Anticolinergice
Sunt medicamente de prim intenie in boala lui Parkinson, putndu-se asocia la
levodopa in stadiile avansate. O alt indicaie a lor este Parkinsonismul provocat de
neuroleptice. Mecanismul lor de aciune este de a bloca receptorii muscarinici, respectiv
transmiterea colinergic. Ele influeneaz mai ales hipertonia, mai puin tremorul i
aproape deloc hipokinezia, starea psihic putndu-se ameliora iar sialoreea opri.
Cel mai vechi folosit antiParkinsonian anticolinergic i nc in uz este
trihexifenidilul (Artane, Parkopan, Romparkin) aprut in 1951. Se gsete sub form de
comprimate de 2 i 5 mg precum i ca form retard de 5 mg. Tratamentul se ncepe cu
doze mici (1 mg) care se cresc treptat pn la 4-10 mg in 3-4 prize postprandiale.
Biperidenul (Akinetonul), prociclidina (Kemadrin, Osnervan) i pridinolul sunt
alte anticolinergice cu aciune predominant central utilizate ca antiparkinsoniene. Alturi
de forma retard, Akinetonul se prezint i sub form injectabil ca i Benztropina
mesylate (Cogentin). Acesta se gsete i sub form de comprimate de 0.5, 1 i 2mg i
deoarece este mai potent ca trihexifenidilul se poate administra in doze mai mici(0.5-1mg
de 3 ori pe zi).
O grup special o reprezint medicamentele cu aciune tripl anticolinergic,
antihistaminic i sedativ. Se folosesc la btrnii la care alte antiparkinsoniene au efecte
excitatoare suprtoare. ntre ele se numr orfenadrina i benzatropina (Cogentin)
menionate mai sus.
Efectele secundare sunt comune tuturor medicamentelor din aceast grup i se
datoreaz aciunilor anticolinergice periferice. Constau n uscciunea gurii, tulburri de
vedere (prin cicloplegie), constipaie, tulburri de miciune. Au fost semnalate i cteva
cazuri de parotidit supurat i ileus paralitic. Administrarea ndelungat cu doze mari
poate provoca stri confuzive i delir .
Contraindicaiile absolute sunt reprezentate de glaucom i adenomul de prostat.
Se impune pruden la vrstele naintate i folosirea unor doze mai mici la persoanele cu
boli obstructive intestinale i ale tractului urinar.

19
 1.4 Amantadina.
Se mai numete i Symmetrel sau Viregyt. Este o amin triciclic cu aciune
antiviral bun mai ales pe virusurile gripale A, a crei aciune antiparkinsonian a fost
descoperit ntmpltor, aceasta nefiind exact definit la momentul actual. Pe de o parte
se pare c are efect anticolinergic, pe de alta induce eliberarea dopaminei din terminaiile
presinaptice. Din acest motiv este folosit mai ales in stadiile precoce ale bolii nainte ca
majoritatea neuronilor dopaminergici din etajul subcortical s degenereze. Este eficace
mai ales pe tremurtur iar efectul se valideaz relativ repede, dup o sptmn de
tratament, ns eficacitatea se pierde la fel de repede (3 luni) necesitnd ntreruperea
administrrii i reluarea ei peste o perioad variabil de timp (cam 8 luni), interval ce i
reface potenialul antiparkinsonian.
Se administreaz oral singur sau in asociere cu Levodopa, cte 100mg de 2 ori
pe zi, eventual cu mrirea consecutiv a dozei pn la 400 mg pe zi. Pentru a evita
instalarea toleranei se pot recomanda cure fracionate de 3-4 sptmni.
Efectele secundare sunt insomnia (la 30%-40% din bolnavi) i cele anticolinergice
(stri confuzionale cu sau fr halucinaii, vertij, ataxie, constipaie, uscciunea gurii,
disurie, grea).Un efect secundar specific dar relativ inofensiv este apariia livedo
reticularis-ului, o purpur cutanat datorat acumulrii sngelui in venele mici
superficiale. Apare dup cteva luni de tratament i dispare la 1-2 luni de la ntreruperea
lui. Oprirea brusc a tratamentului poate produce exacerbarea simptomelor
parkinsoniene.
Contraindicaiile absoluta ale administrrii Amantadinei sunt reprezentate de
alergia specific, graviditate, alptare, glaucom, miastenia gravis. Strile hipotensive i
tahicardia sunt contraindicaii relative, iar strile confuzionale, halucinaiile, epilepsia n
antecedente, insuficienele de organ impun pruden.

1.5 Betablocantele
Propranololul, cel mai folosit dintre ele, este util n suprimarea tremorului din
boala lui Parkinson i in tremorul esenial ereditar. Doza obinuit este de 40-80mg de 3

20
ori pe zi. n doze mari poate produce bradicardie i scade tensiunea arterial, ceea ce este
un dezavantaj la pacienii cu hipotensiune ortostatic. Metoprololul, alt betablocant, dei
este mai puin eficace pe tremurtur, este mai puin riscant la pacienii cu
hiperreactivitate bronic.

1.6 Alte medicamente folosite n tratamentul simptomatic antiparkinsonian.

Tranchilizantele uoare benzodiazepinice sunt uneori prescrise Parkinsonienilor la
care tremorul persist in ciuda tratamentului uzual antiparkinsonian precum i ca remediu
al manifestrilor anxioase aprute datorit tratamentului sau datorit evoluiei naturale a
bolii. Mai pot fi utile i n combaterea insomniilor primare sau secundare tratamentului cu
Levodopa. Chiar i in caz de manifestri severe nu se folosesc tranchilizante puternice de
tipul clorpromazinei, trifluorperazinei i a haloperidolului deoarece ele blocheaz
aciunea dopaminei n creier.
Cele mai folosite tranchilizante n tratamentul antiparkinsonian sunt diazepamul
(Valium), oxazepamul (Serax), lorazepamul (Ativan) i alprazolamul (Xanax). Efectele
secundare sunt minore: somnolen, senzaie ebrioas, incoordonare motorie, ataxie,
hipotensiune arterial uoar. La dozele mici prescrise parkinsonienilor nu exist riscul
de a dezvolta dependen. Dozele variaz intre 1 i 2 mg/zi pentru lorazepam i 10-30
mg/zi pentru diazepam n 2-3 prize. Pentru combaterea insomniei se pot administra ntr-o
singura priza nainte de culcare.
Contraindicaiile sunt reprezentate de miastenia gravis i de sarcina in primul
trimestru. Folosirea lor impune abstinena la alcool.
Cele mai folosite hipnotice sunt flurazepamul i temazepamul, asemanatoare
diazepamului. Datorit tendinei lor de a crete bradikinezia a aprut in ultimul timp
recomandarea de a fi evitate (de altfel aceasta este o trstura comuna tuturor
barbituricelor ntr-o msur mai mare sau mai mica). O alternativ o reprezint primidona
n doza de 90mg in priza unica la culcare. Dac tremurtura nu se amelioreaz dup o
sptmn se poate crete doza pn la 250mg.
Pentru combaterea depresiei la Parkinsonienii vechi se poate folosi imipramina
(Antideprim), o amina teriara antidepresiv triciclica. Aceasta inhib recaptarea
noradrenalinei i a serotoninei n SNC avnd efect sedativ, anticolinergic i alfa-blocant

21
periferic. La Parkinsonieni se recomand administrarea a 1-3 drajeuri de 25 mg pe zi.
Reaciile sale secundare sunt cele anticolinergice clasice: efecte atropinice, hipotensiune,
ameeli, erupii cutanate. Contraindicaiile sunt cele ale oricrui anticolinergic
(insuficiene de organ, glaucom, adenom de prostat, boli convulsive).
La parkinsonieni s-a remarcat o frecven crescut a edemelor gambiere , mai
accentuate de partea afectat. Acest fapt s-a explicat fie ca un efect al bradikineziei, un
efect secundar al tratamentului (datorat Amantadinei), fie ca datorat unor stri morbide
asociate avnd in vedere vrsta destul de avansat a pacienilor. Administrarea unui
diuretic uor (hidroclorotiazida) odat sau de doua ori pe sptmn rezolva problema.
Constipaia cronic aprut datorit scderii motilitii intestinale, secundar
tratamentului antiparkinsonian sau a tendinei parkinsonienilor de a bea puina ap se
poate trata fie printr-o ajustare de regim (alimente cu fibre vegetale, ingestia de prune
etc.) fie cu laxative uoare (Dulcolax). Pentru uscciunea mucoasei conjunctivale se pot
administra preparate de lacrimi artificiale dac tratamentul antiparkinsonian standard nu a
avut efect asupra acestui simptom.
Seboreea i dermatita asociat sunt reduse de terapia cu levodopa i constituie
rareori o problem. Seboreea poate fi controlat prin splare cu spunuri neutre, iar
dermatita rspunde bine la o gama larga de produse cu hidrocortizon n compoziie.

2. Tratamentul neuroprotector.
Este un capitol i mai puin cunoscut ca cel al tratamentului simptomatic.
Interpretarea eficacitii sale este ngreunat de mai muli factori:
- la apariia simptomelor parkinsoniene majoritatea neuronilor dopaergici sunt
deja distrui.
- profilul evolutiv al bolii este variabil de la un pacient la altul.
- simptomatologia este corectat de tratamentul simptomatic, efectul direct al
neuroprotectoarelor fiind greu de cuantificat.
- tratamentul simptomatic produce efecte secundare neurologice.
Actualmente neuroprotectoarele se folosesc asociat cu tratamentul simptomatic.

2.1 I-MAO i I-COMT

22
 Precum s-a menionat mai sus levodopa nu trebuie asociat cu inhibitorii de
monoaminoxidaza (I-MAO). Excepiile de la aceasta regul se datoreaz faptului ca
exista 2 tipuri de I-MAO: I-MAO A, prezent n suprarenale, inima, ficat i I-MAO B din
creier. Asocierea levodopa cu I-MAO A poate fi toxica n timp ce cea cu I-MAO B este
benefic. Exponentul clasic al acestei clase de medicamente folosite n terapia
antiparkinsonian este Selegilina.
Selegilina (Deprenil, Jumex) este un I-MAO B ce poate ntrzia nevoia
administrrii de levodopa cu 6-9 luni. Acest lucru se datoreaz att atenurii simptomelor
cat mai ales ncetinirii evoluiei bolii. Asocierea selegilinei cu levodopa scade doza
eficace necesara de levodopa cu 20% - 25%, asocierea putnd fi avantajoas cnd starea
clinica prezint fluctuaii mari sau agonistul dopa i pierde eficacitatea. Doza este de 5-
10 mg/zi (2*1/zi, dimineaa i la prnz). Doze mai mari nu se recomanda deoarece la
20mg/zi se pierde selectivitatea de aciune MAO B i intervine aciunea MAO A.
Selegilina se metabolizeaz hepatic n amfetamina i metamfetamina (n doze insuficiente
pentru a apare efecte de tip amfetaminic), iar eliminarea este urinara. Distribuia tisulara
este rapid, la nivelul creierului inhibnd att monoaminoxidaza B ce degradeaz
intrasinaptic dopamina prelungind astfel aciunea acesteia, ct i degradarea MPTP la
metaboliii toxici pentru neuronii din substana neagr.
Dei n sine nu are efecte nedorite, selegilina crete frecvena i durata celor ale
levodopa: insomnii, diskinezii, grea, hipotensiune ortostatica. Contraindicaiile sunt
reprezentate de asocierea cu petidina sau fluoxetina, asocierea putnd fi toxic.
Presupunerea c selegilina ar crete mortalitatea la parkinsonieni s-a dovedit a fi fals.
Inhibitorii de COMT de tipul Tolcapon i Entacapon sunt nc n studiu.

2.2 Vitaminele C i E.
Dac rolul vitaminei C (acid ascorbic) nu este prea bine stabilit, prescrierea ei
fiind mai degrab o stereotipie, vitamina E (alfa tocopherol) are un rol cert n ncetinirea
progresiei bolii Parkinson. Vitamina C se pare chiar c antagonizeaz terapia
antiparkinsoniana n ciuda rolului su antioxidant care cel puin teoretic ar trebui sa aib
un rol protector pe celula nervoas. Meritele sale n profilaxia antivirala sunt ns certe i

23
avnd n vedere vrsta n general avansat a parkinsonienilor este totui indicat
administrarea sa.
Vitamina E are rol att n antagonizarea toxinei MPTP ct i pe degenerescena
neuronal, fiind util att n boala Parkinson, ct i n degenerescenele alzheimeriene.
Are efect favorabil i asupra degenerrii nervilor periferici, diminund manifestrile
parestezice. Dozele recomandate sunt de 400UI(1 drajeu) zilnic la culcare, doze mai mari
interfernd cu metabolismul vitaminei A. n vitro tocopherolul n doza de 3200UI/zi i
acidul ascorbic in doza de 3000UI/zi i-au demonstrat clar rolul antioxidant in timp ce n
vivo asocierea lor nu pare a avea vreun efect benefic.
In concluzie se poate afirma c tratamentul medicamentos este cel mai avantajos
din punct de vedere al raportului cost/beneficiu. Chiar dac nu se poate vorbi de o schema
unic de tratament, medicaia fiind adaptat individual, totui exist unele direcii
generale de urmat.
In debutul formelor tremorente se prefer anticolinergicele n timp ce n formele
bradikinetice se poate ncepe cu Amantadina sau cu Bromocriptina. Exist surse care
afirma ca este mai bine s se nceap tratamentul doar n momentul n care simptomele
devin extrem de suprtoare pentru pacient deoarece odat nceput tratamentul nu se mai
poate ntrerupe. Dac medicaia de prim intenie nu are efect sau simptomatologia
reapare, se administreaz dopamin sau agoniti n funcie de vrst:
- la pacienii de peste 70 ani se poate ncepe direct cu levodopa deoarece
anticolinergicele sunt nerecomandate la vrste naintate, iar utilizarea agonitilor de
dopamina impune pruden datorit comorbiditii asociate (insuficiena renal, tulburri
cardiovasculare).
- la pacienii sub 50 ani predomina formele diskineto-hipertone. Sunt recomandai
agonitii de levodopa deoarece comorbiditatea este rar, iar consecinele socio -
profesionale sunt sczute.
- la pacienii ntre 50-70 ani, deci eantionul cel mai numeros se urmeaz
procedura de mai sus, rmnnd la latitudinea medicului alegerea ntre levodopa i
agonitii ei. La acestea se pot asocia pe perioade scurte (sau se poate ncepe cu ele)
Amantadina, Bromocriptina sau Selegilina. n caz de atingere a unor doze mari de
levodopa se poate nlocui aceasta cu agonistul i invers urmnd ca dup ineficientizarea

24
nlocuitorului s se revin la terapia iniial. Nu se mai recomanda ntreruperea complet
a terapiei antiparkinsoniene pentru reeficientizarea tratamentului dect n cazuri extreme
deoarece sevrajul este extrem de periculos. Aceast cale se poate adopta numai sub
supraveghere medical continu.

B. Tratamentul chirurgical.
A fost introdus n anii '30 ai secolului trecut. Ideea de baz era de a ntrerupe caile
de conducere pentru impulsurile n exces responsabile de tremor i rigiditatea muscular.
Ca multe alte tratamente a fost descoperit ntmpltor n timpul extirprii unor tumori
cerebrale. n tratamentul antiparkinsonian inta iniial vizat a fost ansa lenticular.
Problemele legate de precizia interveniei, efectele secundare numeroase precum i
rezultatele bune obinute cu Levodopa ncepnd cu 1967, au dus la reducerea
considerabil a numrului interveniilor operatorii.
In prezent, datorit progreselor realizate de metodele imagistice precum i datorit
evidenierea limitelor terapiei cu Levodopa se consider utile una din urmtoarele
metode:
1. Chirurgia lezional.
1.1 Palidotomia.
Palidotomia se efectueaz actualmente sub ghidaj imagistic sau microelectronic
pentru msurarea locului optim de intervenie, ghidajul microelectronic fiind mult mai
exact dect cel efectuat prin fixarea unor repere din radiologia clasic. n esen,
palidotomia presupune introducerea unui ac lung n globusul palid posteroventromedial i
efectuarea unor leziuni fine fie prin criocoagulare, fie prin electrocoagulare local.
inta ideal a interveniei pare a fi un punct situat la 19-21 mm de linia median,
5-6 mm sub linia intercomisural, 2-3 mm anterior de linia mediocomisural i 2-3 mm
superolateral de tracturile optice. Totui acest punct necesit stimulare intraoperatorie
pentru verificarea zonei optime de lezat. Unii chirurgi prefer producerea iniial a unei
leziuni test cu electrodul la 46*-48*C timp de 60 secunde, iar dup evaluarea pacientului
din punct de vedere senzorial i motor, dac nu s-au obinut efecte negative se produce
leziunea definitiv cu electrocauterul la 70*-80*C timp de 60 secunde cu retragerea
electrodului la 2 mm lateral respectiv 4 mm deasupra primei leziuni. Mrimea ideal a

25
leziunilor variaz n funcie de autor intre 50 i 181 mm3, la valori mai mici obinndu-se
recidive de tip parkinsonian mai precoce, n timp ce leziunile mari pot interesa tracturile
optice. Operaiile unilaterale se efectueaz de partea opusa celei pe care exista
simptomatologie parkinsoniana. n timp ce palidotomiile unilaterale au efecte secundare
mai puine, cele bilaterale au rezultate n timp mai bune, dar cu efecte secundare pe
msur (hemoragii intracraniene). Medicaia antiparkinsoniana trebuie ntrerupt cu 8-12
ore naintea interveniei pentru a permite o evaluare corecta intraoperatorie i pentru a nu
apare fenomene de "off" n timpul ei. Ulterior medicaia se poate relua.
Pacienii mai tineri cu o stare general bun au rspuns mai bine ca cei btrni cu
stare general alterat la msurile chirurgicale. Eventualele reintervenii nu au avut
rezultatele scontate, efectele secundare crescnd disproporionat fa de rezultate.
Efectele secundare ce pot aprea post palidotomie sunt: hemipareza sau
hemiplegie permanent sau tranzitorie, defecte de cmp vizual, sindrom corticobulbar,
ataxii, paralizii de oculomotor, hipersalivaie, tulburri de echilibru, fenomene
epileptiforme, hipertermie, apnee postoperatorie i fenomene psihice complexe (demen,
confuzie, psihoze, afazie, alexie, agrafie, indiferen). S-au remarcat unele efecte
interesante cum ar fi faptul ca o palidotomie stng produce afectarea fluenei vorbirii, n
timp ce una dreapta influeneaz capacitatea de orientare temporal.
Experimental s-a ncercat i ablaia excitotoxica a globusului palid cu acid
quinolonic cu care s-au obinut efecte benefice la obolani cu Parkinson MPTP-indus.
Aciunea acestuia se datoreaz unei afiniti crescute pentru receptorii de N-metil D-
aspartat prezeni n numr mare pe celulele de la acest nivel. Acest tratament s-ar putea
dovedi util in viitor la palidotomizatii fr succes pe cale chirurgicala clasic.
Rezultatele palidotomiei se manifest mai ales prin reducerea tremorului i a
diskineziei. Totui actualmente se consider c prin alte metode (electrostimulare
talamic) se obin aceleai rezultate fr attea efecte secundare.

1.2 Talamotomia.
Talamotomia este o procedur mai nou ce se poate efectua att prin metodele
prezentate la palidotomie de chirurgie stereotactic ct i prin metoda gamma-knife.
Efectele benefice se manifest prin reducerea tremorului i mai puin a diskineziei.

26
 Talamotomia gamma - knife este o metod nou asemntoare chirurgiei
stereotactice, dar care folosete radiaii gamma pentru a produce leziunea necesar. Locul
optim de producere al acesteia este nucleul lui Vim situat la 7-8 mm anterior de comisura
posterioar a talamusului, 3-4 mm deasupra ei i 2 mm medial de marginea talamusului.
De multe ori este nsa necesar extinderea leziunii spre medial i anterior astfel nct
leziunea final are un volum de 10mm. Expunerea se face la doze intre 100 i 200 gray
(standard 130 gray), timp de 120 secunde. Avantajele metodei sunt legate de faptul c nu
sunt lezate nucleul caudat i capsula intern.
Rspunsul pacienilor este n general bun, cu ameliorarea tremorului pn la un
nivel imperceptibil la 67%-87% din ei (asemntor palidotomiei, dar fr a avea efectele
secundare ale acesteia, iar la 3 ani la toi pacienii care au rspuns iniial rezultatele
postoperatorii se menin).

1.3. Subtalamotomia
Se afla nc n stadiu experimental. Dei primele rezultate sunt ncurajatoare nu
exista nc certitudini n privina eficientei ei.

2. Chirurgia stimulatorie
Se poate face la toate cele 3 nivele menionate anterior (subtalamic, talamic,
palidal) cu electrozi ce imit aciunea neuronilor DOPA-ergici.

2.1. Stimularea talamica.

Implantarea electrozilor are loc la nivelul nucleilor ventrali intermediari talamici.
Principalul rezultat este mbuntirea tremorului. Efectele secundare sunt relativ minore:
disartrie, tremurturi axiale, parestezii contralaterale. Totui rezultatele la 5 ani sunt
identice cu cele ale talamotomiei gamma-knife. Probleme legate de aceasta intervenie
sunt datorate costului ridicat, limitelor tehnicii moderne, infeciilor i hematoamelor ce
pot aprea n timp. Exist o categorie de pacieni care nu pot tolera intervenia "deschis"
(cei cu insuficiente de organ) i de aceea se prefera metoda chirurgiei nchise" a gamma-
knife.

27
 2.2. Stimularea subtalamica.
Se realizeaz prin introducerea ghidat prin RMN a 5 tuburi paralele in zona
subtalamic cu un interval de 1mm ntre ele. Iniial se practic o testare n aria
ventrocaudal a substanei subtalamice cu msurarea potenialelor electrice a neuronilor
din zona respectiv, electrozii de stimulare fiind ulterior introdui n zona cu cea mai
intens activitate electrica ntr-un volum ct mai mic. Fiziologic n substana alb se
nregistreaz un semnal slab de fond, n talamus se nregistreaz salve de impulsuri cu
valori de 5-8 V la fiecare 1-2 secunde, iar in substana subtalamic se percepe o activitate
neregulat cu poteniale de 38.9 +/- 2.4V la intervale de 8.5-25 msec. Ulterior se
introduce un electrod de testare ce produce un curent electric cu frecvena de 130 Hz i cu
intensitatea de 0.8 mA. Se evalueaz efectele stimulatorii ale acestuia, primul semn ce
trebuie fiind scderea rigiditii. Dac intensitatea curentului produs de electrod este prea
mare apar diskinezii. n cazul unei stimulri prea laterale apar disartrie, distonie
hemifacial contralateral, lateralizarea privirii, iar dac stimularea are loc prea medial
apar parestezii contralaterale. Dup localizarea plasamentului ideal precum i a
parametrilor de stimulare se introduce un electrod cu diametrul de 1.3 mm ce emite un
curent n jurul a 4.3 V i cu o intensitate de 359 microA.
Dezavantajul major al acestei intervenii (pe lng cele ale oricrei intervenii
neurochirurgicale) este schimbarea bateriei electrodului la 12 luni datorit consumului
ridicat. Din acest punct de vedere stimularea talamic care necesita o putere mai mic
este mai profitabil. n plus s-au raportat cazuri de descrcare a bateriei la trecerea prin
sistemele de securitate ale magazinelor. Ca i avantaje se poate meniona mbuntirea
scorului motor cu 62%, scderea severitii diskineziilor, independena de medicaia
antiparkinsoniana pentru perioade de pn la 2 ani.

2.3. Stimularea palidumului

Reprezint o alternativ la metodele menionate mai sus. Mecanismul ei de
aciune este de negativare a impulsurilor globului palidus spre talamus.

28
 Avantajele ei fa de metodele lezionale sunt faptul c se produc leziuni nervoase
minime, permite schimbarea parametrilor de stimulare i permite individualizarea
acestora. De asemenea medicaia poate fi crescut fr accentuarea diskineziilor, iar
complicaiile hemoragice cu potenial letal sunt mai puin frecvente ca la stimularea
subtalamic. Dezavantajele sunt legate de cost i de sesiunile prelungite pentru reglarea
parametrilor de stimulare (fapt valabil pentru toate metodele stimulatorii), iar datorit
prezentei corpului strin pot apare uoare infecii ce rspund rapid la antibioterapie.
inta de stimulare este aceeai cu cea din palidotomii, iar electrozii folosii emit
un curent de 2.7-4.5 V cu frecventa de 60-120 Hz. Indicaiile sunt reprezentate de
parkinsonienii cu deficit motor sever, iar consecutiv interveniei se remarca o
mbuntire a scorurilor U.P.D.R.S. cu 50%, fr ns a ameliora fenomenele "on-off".
Efectele secundare sunt minime (disartrie, distonii, confuzii). Datorit vecintii
tracturilor optice se pot semnala scotoame ce dispar n timp. Eventual se pot manifesta
depresii acute tranzitorii, iar tremorul i eventualele distonii dispar la reglarea
parametrilor de stimulare.

3. Implanturile neuronale.

3.1. Grefa de celule fetale mezencefalice

Se folosesc esuturi prelevate de la mai muli fei de 6-9 sptmni cu
introducerea grefei de esut mezencefalic n poriunile postero-comisurale ale
putamenului. Se prefer grefarea bilateral, aceasta fiind mai eficienta ca cea unilateral.
nainte de introducere, grefa de esut nervos se pstreaz 6 zile la 4*C. ntr-un amestec de
factori neurotrofici pe neuronii DOPA (GDNF), factori antiapoptotici (inhibitori de
caspaze) i scavangeri de componeni steroizi. Introducerea grefei se face prin 4 injectri
succesive a 4 milioane de celule fiecare. Se recomanda transplantul exclusiv de neuroni i
de celule gliale fr plexuri coroide deoarece acestea pot secreta n continuare LCR cu
formare de chiste i nici cu elemente epiteliale, mezoteliale sau celule precursoare
nervoase deoarece pot prolifera necontrolat. Externarea se face la 48 ore. Terapia
imunosupresoare consecutiv se face cu azathiopirina, prednison i ciclosporina timp de 6

29
luni. Ultimele cercetri au evidentiat faptul c aceasta nici nu ar fi necesar datorit unor
proprieti ale barierei hematoencefalice.
Iniial se agraveaz simptomatologia Parkinsoniana cu o cretere important a
diskineziei care dureaz 2-3 luni dup care se amelioreaz evident, efectele benefice
meninndu-se pana la 5 ani. Dintre efectele secundare menionez episoadele depresive
sau confuzionale, halucinaiile tranzitorii, hematoame, episoade infecioase localizate sau
septicemice. Morbiditatea este mai mica ca pentru transplantul de medulosuprarenala. O
complicaie important o constituie formarea de chiste cerebrale posttransplant ce au o
mortalitate mare datorit complicaiilor obstructive pe care le produc.

3.2.Grefele medulosuprarenaliene
Fac parte din categoria transplantelor autologe, prelevndu-se de la acelai
pacient. Evaluarea rezultatelor este ngreunat de loturile mici de pacieni. Se pare ca
principalul efect benefic este reducerea fenomenului de "off". ntre efectele secundare se
numr halucinaiile, episoadele depresive, diskineziile. Rezultatele la 2 ani sunt
mediocre, efectele benefice se menin la doar 32% din pacieni, fiind astfel inferioare
celor obinute prin grefele mezencefalice.
Recent s-a ncercat cotransplantul cu un nerv periferic. S-a obinut creterea
supravieuirii celulare i creterea precursorilor de neuroni. Dei nu s-a obinut
independena de Levodopa ca n cazul transplantului mezencefalic, s-a putut reduce doza
de administrat.

3.3. Alte metode

Cu grefe de neuroni din ganglionii simpatici s-a obinut la 13.3% din pacieni
independena de levodopa ns rezultatele nu s-au meninut n timp. Pe post de grefe
celulare se mai pot folosi:
xenogrefele porcine (ce au ns un rspuns autoimun accentuat)
celule sue modificate genetic cu asocierea de factori de cretere neuronal.
grefe de celule feocromocitare cu celule productoare de dopamina.
Toate metodele enumerate mai sus sunt nc n stadiu experimental.

30
 C. Tratamentul recuperator
Recuperarea i reeducarea, ca pri componente ale tratamentului
antiparkinsonian, sunt aspecte eseniale ale mbuntirii calitii vieii tuturor bolnavilor.
Metodele de baza sunt cele fizioterapice (kineziterapie, electroterapie, masaj) contndu-
se pe receptivitatea pacientului i pe faptul ca acesta va continua terapia instituit zilnic
acas. Ambele se adreseaz rigiditii i akineziei i mai puin tremurturii. Prin
kinetoterapie se poate mbuntii i poziia vicioas. Exist nivele diferite ale
tratamentului recuperator n funcie de stadiul bolii i n funcie de simptomatologia de
tratat:

1. Reeducarea motorie
Primul nivel, adaptat stadiilor precoce (1 i 2 din cadrul clasificrii Hoehn-Yahr)
const mai ales n respectarea activitii cotidiene i practicarea de exerciii fizice
regulate. Al doilea nivel de recuperare corespunde stadiului 3 i necesit o adaptare a
tratamentului la fluctuaiile zilnice ale eficacitii tratamentului dopaminergic. n
perioadele de "on" se folosete o kineziterapie activ pentru a preveni deformrile
ortopedice, iar in perioadele de "off" se efectueaz doar exerciii limitate adresate
activitii cotidiene.
Nivelul al treilea , corespunznd declinului motor din stadiile 3 i 4 are ca scop
meninerea unui minim de control necesar corectrii mersului i echilibrului. Ultimul
nivel se refer la pacienii n stadiul 5 imobilizai la pat i anume la complicaiile de
decubit prelungit.
Kineziterapia efectuat pare a avea cele mai bune rezultate practicat sub
supraveghere medical 2-3 edine de 1 ora timp de 4-6 sptmni de 2 ori pe an. n
intervalul liber pacientul trebuie ncurajat s lucreze la domiciliu cu implicarea
anturajului n exerciiu pentru a realiza un cadru propice micrii prin psihoterapie.
Pacientul nu trebuie izolat deoarece i va pierde rapid interesul privind exerciiile.

31
Exerciiile vor cuprinde micri simple, att prin ele nsele ct i prin descompunerea
celor complexe. Acestea se vor efectua pe grupe musculare i funcionale.
In 1999 Iansek i colaboratorii au enunat cele 5 reguli de reeducare motorii:
1.O micare normal poate fi generat la un parkinsonian dac se folosete o
stimulare corespunztoare.
2.O micare complex trebuie divizat n secvenele sale componente pentru a fi
mai uor nvat.
3.Atenia pacientului trebuie s fie prezent n fiecare moment al micrii,
procesele de atenie compensnd deficitul de realizare al actelor motorii automate.
4.Terapeutul trebuie s aplice mijloace ajuttoare pentru pacient (acustice,
vizuale, cognitive) pentru a iniia i ntreine micarea.
5.Pacientul trebuie s evite efectuarea a dou sau mai multe activiti motorii
simultan.
Pacienii parkinsonieni pot practica orice sport individual sau de echip, fiind
recomandate mai ales tenisul, golful, jogging-ul (s-au remarcat efecte benefice la
efectuarea a maruri de 4 km pe zi). Alturi de kineziterapie se mai pot practica
electroterapie i masajele cu rol in scderea hipertoniei. Rolul balneoterapiei (exerciii
fizice n ap la 320-340 C) nu este prea bine stabilit.

2. Reeducarea vorbirii
Tulburrile vorbirii sunt destul de frecvente, asociindu-se cu fluctuaiile motorii i
duc la izolarea social a pacientului. Schema de reeducare const n 4 edine a 1 ora pe
sptmn timp de 1 luna de 2 ori pe an sub ndrumarea logopedului, ncepnd ntr-un
stadiu ct mai precoce pentru a avea rezultate ct mai bune. Necesit fixarea clar a unor
obiective (intensitate vocal, timbrul vocii, antrenarea corzilor vocale) i se bazeaz pe
aplicarea controlului voluntar asupra limbajului. Ajutorul tehnicii moderne (nregistrarea
vocii) nu este de neglijat. Ca i n cazul reeducrii motorii este necesar cooperarea
pacientului pentru continuarea exerciiilor la domiciliu. Metodele aplicate sunt cele de
modulare a respiraiei i control voluntar al laringelui.

3. Reeducarea deglutiiei

32
 Aceasta este important la pacienii aflai n stadii avansate ale bolii. Cuprinde
exerciii motorii ale sferei ORL, educarea sensibilitii gustative, protecia cilor
respiratorii prin exerciii de nchidere a corzilor vocale, controlul posturii capului.
Alte aspecte ale reeducrii cuprind meninerea unui climat de stimulare
intelectual pentru pacient prin reintegrare social, corectarea scrisului, cooptarea sa n
diverse activiti, reeducarea sfincterian i creterea autonomiei pacientului.

33
 CAPITOLUL III
Prezentarea cazurilor

CAZ CLINIC NR.1

Spitalul clinic JUDETEAN - sectia clinica de NEUROLOGIE II
Perioada 11.03-16.03-2011

Prezentarea pacientului
Domnul R.S. n vrst de 46 ani,domiciliat n Cluj Napoca ,pensionat pe caz de
boal,cstorit,cu doi copii,se interneaz la data de 11.03.2011 la secia clinica de
Neurologie II a Spitalului Clinic Judetean cu diagnosticul
de:
boala Parkinson n evoluie
spondilit anchilozant n observaie

Motivele internarii
Pacientul se interneaz pentru:
-dureri la nivelul articulaiei coxobilaterale i sacrobilateral
-retitudinea coloanei vertebrale i limitarea micrilor
matinale
-tremur accentual al membrelor drepte.
Profilul pacientului si perceptia starii de sanatate
Domnul R.S. este o persoan sociabil,se poate comunica cu dnsul despre
problemele personale este cstorit,locuiete ntr-un apartament cu 3 camere,are 2 copii.
Antecedente -heredo-colaterale-neag
Antecedente -personale-fiziologice-nesemnificative
Antecedente patologice TBC pulmonar 1998

34
-boala Parkinson 2001
-hernie inghinal operat 2010
Istoricul bolii: Bolnav cunoscut cu boala Parkinson n 2001 n tratament cronic
intermitent (afirmativ) cu Nakom 2tb/zi Selegin 2tb/zi i Viregyt 2tb/zi.
Se interneaz pentu reevaluarea acestei boli precum i a persistenei durerilor
Protocol medical actual Examen fizic general Simptome generale:
-durere la nivelul articulaiei coxobilaterale si sacrobilaterale
-retitudinea coloanei vertebrale i limitarea micrilor matinale
Tegumente i mucoase- normal colorate
esut subcutanat- normal reprezentat
Ganglioni superficiali nepalpabili
Sistem osos- dureri la mobilizare
Aparat respirator- torace normal,fr raluri
Aparat cardio-vascular
-TA 120/70 mmHg
-AV 65 regulat
-AMC n limite normale,zgomote cardiace frraluri cardiocervicale
Aparat digestiv
-abdomen suplu,mobil cu respiraia,ficat splinn limite normale
-tranzit prezent
Aparat renal
-miciuni spontane
-semnul Giordano (-) bilateral
Sistemul nervos central:
-orientat temporo-spaial
-tremur de repaus al membrelor drepte,fr tremur intenonal
-ROT n global bilateral (reflex osteotendinos)
-RCP flexie bilateral (reflex cutanat plantar)
-reflexul Marinescu Radovici ( + )
-reflexul Noica ( + ) pe dreapta
-trimiterea anteflexiei coloanei vertebrale

35
M. chober

ANALIZE EFECTUATE PE TIMPUL INTERNRII

Analize de laborator:
-HLG: Hb 15,9 mg%,Ht 46%,leucocite 7700 mm3
-VSH 6 mm/h
-uree 24mg
-creatinin 1,0mg%
-glicemia 75mg%
-TGO 4 UI
-TGP 2 UI
-colesterol 168mg%
-lipide 700mg%
-trigliceride 74mg%
-proteine totale 7,6mg%
-sumar de urin: leucocite frecvent,mucus frecvent
Investigaii paraclinice
EKG normal
-radiografie pulmonar
-modificri fibroase
-radiografie bazic articular coxofemural normal,sacrolice cu infiltrarea spaiilor
articulare bilaterale

EXAMEN NEUROLOGIC
I. Atitudini particularenu are..
II. Micri involuntaretremur de repaus al membrelor dr sup >
inf...............................
III. Semne meningeale.ceaf moale
IV. Nervii cranieni ...
1. nervul olfactiv (acuitat olfactiv, halucinaii olfactive)..
normal

36
2. nervul optic (acuitate vizual, cmp vizual, fundul de ochi)AS/CV -
normale
3. nervul oculomotor (per. III, IV, VI) poziia globilor oculari, mobilitatea globilor
oculari, strabism, diplopie, pupile, reflexe pupilare, ptoza palpebral
oculomotricitate normal intrinsec i extrinsec ...
4. nervul trigemen:
a) componenta senzitiv (tulburri subiective, examenul sensibilitii tegumentelor feei
i mucoaselor,puncte Walleix, reflex cornean)normale.
( + )..
b) componenta motorie (relieful, micrile muchilor masticatori, reflexul maseterian)

.
5. nervul facial (simetria facial, fante pantebrale, mimic voluntar, examenul gustului
n cele 2/3anterioare ale limbii)....
.( +) .
6. nervul acustico-vestibular
a) componenta cohlean (tulburri subiective, acuitate auditiv, consucerea osoas i
aerian....................................................................................................................................
..........AA egal..
b) componenta vestibular (vertij, nistagmus, Romberg, proba braelor ntinse i
indicaiei, probe instrumentale)....( + ).
( -).
7. nervul glosofaringian (examenul gustului n 1/3 posterioar a limbii, deglutiia pentru
solide)normal
8. nervul vag i spinal:
a) componenta comun vago-spinal (poziia i micrile valului palatin, reflexul velo-
palatin ifaringian, fonaia)RVP, RF /normal
b) componenta extern spinal (relieful i micrile SCM trapez, torticolis)

..

37
9. nervul hipoglos (poziie, micri i troficitate limb)..limb de aspect normal
pe linia median
V. MOTILITATE
1. Ortostaiune i mersul.posibil cu pai mici
2. Micri active segmentare, fora muscular segmentar, probe parez.
.(-)..bilateral
3. Tonus muscular (hipotonie elastic, plastic, proba lui Noica)hipotonie
polielastic Noica ( + ) pe dreapta.
4. Coordonarea micrilor (ataxie cerebeloas i spinal) .....fr ataxii.
VI. REFLECTIVITATE
1. Reflexe normale:
a) osteotendinoase (stilo-radial, cubito-pronator, bicipital,tricipital, patelar i achilian)
..ROT moi inferioare pe dreapta
b) cutanate (abdominale, plantare)
c) reflexe de postur (r.gambierului anterior)
2 .Reflexe patologice (Babinski, Oppenheim, Rossolimo, Hoffman, Marinescu-Radovici,
clonus rotulian plantar) nu se observ RCP flexie bilateral Marinescu
Radovic ( + ) pe dr. ..
VII. SENSIBILITATEA
1. Subiectiva (hiperestezie, hiperpatie, parestezi)
2. Obiectiva elementar:
a) superficial..normal
b) profund
3. Obiectiva sintetic (stereognozie, topognozie, somatognozie, nozognozie, dermolexie
discriminativ)normal
VIII. SFINCTERELE I FUNCIA GONADIC...miciuni
spontane bilaterale
IX. TROFICITATE, VASOMOTRICITATE (atrofi musculare) fasciculaii,
fanere, tegumente, paloare,eritem, edem)normal
X. LIMBAJULnormal
XI. PRAXIA

38
1. Simbolic (gesturi inductive i automate)..
2. De utilizare (evocarea formulei chinetice) normal
XII. PSIHIC (ideaie, orientare, afectivitate, voina, cunoatere, intelect,
comportament) .orientat temporo-spaial ...
Tratament medicamentos
Pacientul se afl sub tratamentul de:
-rupan 3tb./zi
-hepaton 3tb./zi
-pentoxifilin 3tb./zi
-aspirin 1tb./zi
-triferment 3tb./zi
-diazepam 1tb./zi
-nakom 1tb./zi
-selegin 2tb./zi.
Sub acest tratament pacientul a avut o evoluie favorabil.
Aprecierea nursing a problemelor de dependen
1.Nevoia de a evita pericolele modificarea strii de bine legat de durere
manifestat prin agitaie.
2.Nevoia de a bea i de a mnca alimentaie inadecvat datorit tremurturii la
nivelul membrelor.
3.Nevoia de a se mica i a avea o bun postur limitarea micrilor datorit
durerilor la mobilizare.
4.Nevoia de a dormi i a se odihni perturbarea modului de somn legat de durere
i tremur de repaus al membrelor drepte.
Aprecierea nursing a problemelor de independen
1. Nevoia de a respira bolnavul are o respiraie normal, 17 respiraii/min.,fr
raluri, cu torace normal, frecvena , ritmul i amplitudinea respiraiei fiind normale.
2.Nevoia de a elimina bolnavul elimin normal, diureza pe 24h aproximativ 1400
ml, urina este hipercrom, miciunile sunt normale, rinichi normali.
3.Nevoia de a se mbrca i dezbrca bolnavul se mbrac i se dezbrac singur
fr ajutor din partea personalului medical.

39
4.Nevoia de a menine temperatura corpului n limite normale bolnavul are o
temperatur normal, echilibrat termic, tegumentele sunt calde, roz.
5.Nevoia de a menine tegumentele curate i integre pacientul prezint
tegumente normal colorate, ngrijite fr leziuni prezente, cu o toalet n stare bun
(baie, du).
6.Nevoia de a comunica cu semenii bolnavul este o persoan comunicativ,
sociabil, comunic cu personalul medical artndu-i interes fa de boala sa.
7.Nevoia de a aciona conform propriilor credine i valori bolnavul este o
persoan credincioas, de origine ortodox, participnd la serviciul religios.
8.Nevoia de a se recreea bolnavul cu toate c este pensionar pe caz de boal,
timpul liber i-l petrece n mod plcut, citind, sciind, ascultnd muzic.
9.Nevoia de a fi ocupat i de a se realiza bolnavul este ocupat, i asum
atribuiile de familie i fa de societate.
10.Nevoia de a nva s-i pstreze sntatea bolnavul este contient de starea sa de
sntate,fiind cooperant cu personalul medical, preocupndu-se de starea de sntate i
ngrijind-o.

40
 Proces de ngrijire
Nevoia Probleme Manifestri Sursa Dignostic Obiective Intervenii Evaluare
fundamental de de de nursing
dependen dependen dificultate
Autonome Delegate
-durere -agitaie -boala -modificarea -pacientul administraia -Rupan -obiectiv
-tremurul. -nelinite. neurologic strii de bine s nu medicaiei 3 n curs de
Parkinson legat de prezinte indicate de tb/zi evaluare.
1.Nevoia de durere dureri la medic. -Nakom
a manifestatpr nivelul 2 tb/zi
evita in agitaie. articulaiei -Seleg-
pericolele coxo- n
bilaterale 2tb/zi
i
sacrobili
tatea .

-risc -imposibi- -agitaie -alimentaie -asigura- -m asigur Trifer- -obiectiv

potenial litatea de a -durere. inadecvat rea c ment realizat.
2. Nevoia de de se datorit pacientu- alimentaia 3tb/zi
a deshidratare hrni tremurului. lui unei pacientului -Metro-
bea i a singur cantitii este clopra
mnca datorit mai mari corespunz- mid
tremurului. de toare 3tb/zi.
alimente -diminuarea
greurilor i
a
vrsturilor

41
 Nevoia Probleme Manifestri Sursa Dignostic Obiective Intervenii Evaluare
fundamental de de de nursing
Autonome Delegate
dependen dependen dificultate
-deplasare -durere -boal -limitarea -educarea ajut pacientul -Rupan -obiectiv
3. Nevoia de posibil -tremur. neurologic micrilor paci- s-i pstreze 3 nerealizat
a cu (retitudine datorit entului tonusul tb/zi. datorit
se mica i a pai mici. coloanei i durerilor la pentru a- muscular prin tremurului
avea o bun limitarea mobilizare. i micri pasive care
postur micrilor pstra o i active. persist.
matinale) poziie
corect.
-dureri la -somn -agitaie din - -creearea -asigur -diaze- -obiectiv
micrile deficitar cauza perturbarea unui confortul pam realizat
membrelor datorit spondilitei modului de confort bolnavului 1tb/zi.
-treziri tremurului anchilozante somn legat psihic i prin
4. Nevoia de frecvente. i de durere fizic aerisirea
a durerilor. i camerei,linite
dormi i de a tremur de permanent
se odihni repaus al -i ofer
membrelor bolnavului un
drepte. pahar cu lapte
seara.

42
 CAPITOLUL IV

Concluzii

1. n ciuda tuturor eforturilor depuse pe plan clinic, terapeutic i de cercetare pn

n prezent boala lui Parkinson rmne o boal progresiv i invalidant.
2. Sistemul sanitar din ara noastr acord ajutor pacienilor parkinsonieni
(uneori) doar pe versantul terapiei compensatorii. Nu se pune accent pe ncetinirea
progresiunii bolii Parkinson prin exerciii kinetoterapice ntr-un cadru organizat, cum nu
se pune nici problema ncadrrii sociale de care aceti pacieni au nevoie.
3. n serviciul de neurologie al Spitalului de Recuperare Cluj Napoca pacienii cu
boal Parkinson sunt mult mai prezeni dect cei cu sindroame parkinsoniene secundare.
4. n general adresabilitatea pacienilor cu boala Parkinson este relativ constant
n anii urmrii.
5. n cadrul acestei statistici am obinut ca i n alte statistici o prevalen a
sexului masculin mai mare fa de cel feminin.
6. Trebuie s remarcm vrful incidenei acestei boli n decada a aptea cnd
procesele degenerative n organism sunt n plin desfurare.
7. n coeren cu celelalte observaii se remarc o prevalen a pacienilor din
mediul urban, probabil datorit unei adresabiliti crescute.
8. Trebuie s remarcm ns c pacientul cu boala lui Parkinson este relativ
disciplinat i ascult n general de consilierea medical.

43