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CASO CLNICO N3

Jaime Jeinson Calzado Lama


R1 Neumologa
FILIACIN
PACIENTE: J.M.G.G.
EDAD: 41 aos
SEXO: M
FECHA DE NACIMIENTO: 04.05.1975
GRADO DE INSTRUCCIN: superior tcnico
ESTADO CIVIL: SOLTERO
OCUPACION: Seguridad electrnica (uso de bencina y thinner)
PROCEDENCIA: San Martin
RADICA: Trujillo
ALERGIAS: a AINES

FECHA DE INGRESO A EMERGENCIA: 01.07.16 19:10 horas


FECHA DE INGRESO A PISO MEDICINA: 02.07.16 07:30horas
ANTECEDENTES PATOLGICOS
1983: Diagnstico de Malaria, en tratamiento completo con primaquina + cloroquina
por 10 das.
1993: Accidente por arma de fuego, pierde pulgar izquierdo, prdida de visin derecha.
2008: apendicitis complicada
2009 2012: present hipokalemia aislada 1 vez/ao.
Niega HTA, DM, TB, asma bronquial. Consumo de alcohol ocasional (2 veces /mes).
Madre hipertensa. Niega familiares con episodios similares de hipokalemia.

HBITOS
MEDICACIN HABITUAL: Se automedica corticoides y antihistamnicos desde hace
1 ao con frecuencia 2 veces/mes. (Dos das previos al ingreso, toma prednisona 50mg 1
sola vez por resfro).

ALIMENTACIN: 01 da antes consume comida rica en carbohidratos por fiesta.


RELATO CRONOLGICO

MOLESTIA PRINCIPAL: debilidad muscular en extremidades


sup e inf.

ENFERMEDAD ACTUAL:

T.E: 1 da INICIO: brusco CURSO: progresivo


RELATO CRONOLGICO
Paciente refiere que un da antes del ingreso, mientras se
encontraba durmiendo, durante la madrugada presenta
debilidad muscular de ambos miembros superiores e
inferiores, que le imposibilita levantarse, asociado a
dificultad respiratoria leve e hiporexia, que se acenta al
transcurrir las horas por lo que es trado al Hospital. Niega
molestias urinarias, fiebre, vmitos, diarrea, sudoracin
nocturna, esfuerzo fsico excesivo.
Al ingreso por emergencia se encuentra: FC: 84x FR: 18x
T: 36.5C PA: 127 / 80 mmHg SatO2: 95% (FiO2: 21%),
hallazgos: dolor +/+++ en hipogastrio a la palpacin
profunda, resto de examen sin alteraciones.
FUNCIONES BIOLOGICAS
Apetito: disminuido
Sed: Conservada
Orina: 2 veces al da, sin alteraciones
Deposicin: 1 vez al da, slidas.
Sueo: conservado.
Peso: no alterado

FUNCIONES VITALES
PA: 120/70 mmHg FC: 76x FR: 21 x T: 37.4
Ap. General: REG, REH, REN. Ventilando espontneamente, afebril
Piel y mucosas: normotrmica, normocrmica. Lesiones cicatriciales de 3x 2cm en F.I.D. y 4x 6cm en mesogastrio.
T y P: BPMV en ACP. No rales.
CV: Ruidos cardiacos rtmicos y regulares..
ABD: b/d. no dolor a la palpacin profunda.
G-U: PPL (-), PRU (-).
OSTEOMUSCULAR: Fuerza y tono muscular conservado. Prdida 1 dedo de mano izquierda.
01/07/16
01-jul 04-jul 05-jul
pH 7.322 7.417 7.405
pCO2 33.2 41.4 38.9
pO2 92.2 72.9 83.5
Valores de Oximetra
Se plantea:
ctHb 14.9 16.4P1: Trastorno
17.5 hidroelectroltico: Hipokalemia.
sO2 97.4 95.2P2: Dolor
96.5 abdominal inferior: D/C ITU
FO2Hb 95.5 93.6 94.9
FCOHb 1.3 1.2 1.1
FHHb 2.6 01/07/16
4.7 3.4 09:45pm
FMetHb 0.6 0.5 0.6
Valores de Electrolitos Dieta blanda + LAV
K+ 2.1 3.7 4.5
Na+ 143

139
CFV 130
c/6 horas + BHE
Ca2+ 1.16 1.23
Cl- 110

104
KCl 0.95
20%
103
1 amp
Valores de Metabolitos
NaCl 0.9% 100cc Reto I y II
Glu 204 123 96
Lac 9.6 1.9
Sulfato
1.4 de Magnesio 2 amp
Valores corregidos por Temperatura
pH(T)c 7.322
7.417 Lidocana
7.412 2% SE 3cm
pCO2(T)c 33.2 38
pO2(T)c 92.2 SS: Hma,
80.9 EOC, G U C, Electrolitos sricos.
Estados de oxigenacin
ctO2c 20.1 21.6 23.3
p50c 28.08 24.74 25.2
Estado cido base
cBase(Ecf) -8.2 2 -0.2
cHCO3-(Pst) 18.1 26 24.3
pO2(a)/FO2(I) 439 347 398
pO2(A-a)e 19.4 29.7 21.9
mOsm 296.7 284.3 266
02/07/16
EXAMEN COMPLETO DE ORINA:
02/07/16 01:10am
30 35 leucocitos x campo, se observan
Gram (-).
Ceftriaxona 2 gr EV STAT
HEMOGRAMA: 17 800 leucocitos 02/07/16 01:20am
(75% segmentados, 9% monocitos, 16% Epinefrina1/2amp IM STAT
linfocitos).
Hidrocortisona 250mg Pasar a chorro
HEMATOCRITO: 44%.
NaCl 0.9% 100cc
BIOQUMICA:
02/07/16 01:30am
Glucosa: 105 mg/dl; Creatinina 1.1 mg/dl;
Urea: 25 mg/dl. NaCl 0.9% 100cc
Na+: 144, K+: 2.8; Cl -: 111; Ca2+: 1.17 Ranitidina 1 amp Pasar a chorro
mEq/L. (7:15pm).
Clorfenamina 02 amp
Oxgeno suplementario mantener Sat02>94%
AGA y e- control, EKG
02/07/2016
02/07/2016 01:20am
Durante estancia hospitalaria, presenta edema facial post administracin
de ceftriaxona, sin distrs respiratorio.
AE: SatO2: 90% FiO2: 21% Ap. Resp: Sibilantes difusos en ACP, no
rales.
Diagnstico: Angioedema Plan: Epinefrina, corticoides.
02/07/16
02/07 -> Na+: 143; K+: 4.3; Cl-: 108mEq/L

02/07/16 08:00am
Dieta blanda (K+: 5gr) + LAV
CFV c/6 horas + BHE
NaCl 0.9% 1000cc: va y retos PRN
Clorfenamina 10 mg: 1 amp. EV c/8 horas
Prednisona 50 mg: 1 tab V.O. c/desayuno
Ciprofloxacino 500mg: 1 tab V.O. c/ 12 horas
SS: electrolitos sricos
03/07/16
03/07 -> Na+: 141; K+: 4.3; Cl-: 104; Ca 2+: 1.16mEq/L

03/07/16 08:50am
Dieta blanda (K+: 5gr) + LAV
CFV c/6 horas + BHE
Va salinizada
Ciprofloxacino 500mg: 1 tab V.O. c/ 12 horas
SS: TSH, T4 libre.
04/07/2016
T4 1.15 ng/dL
TSH 11.68 * ng/dL
Protenas totales 7.6 gr/dl
Globulina 3.2 gr/dl
Albumina 4.4 gr/dl
Fosfatasa
103 U/L
alcalina
TGP 92 * U/L
TGO 54 * U/L
Bil. Indirecta 0.34 mg/dl
Bil. Directa 0.2 mg/dl
Gamma glutamil 250 * U/L
LDH 265 U/L
Na+ 137 mmol/L
K+ 5.35 mmol/L
Cl- 96 mmol/L
pH
pCO2
01-jul
7.322
33.2
04-jul
7.417
41.4
05-jul
7.405
38.9
04/07/16
pO2
Valores de Oximetra
92.2 72.9 83.5
04/07/16 09:00am
Dieta blanda (K+: 5gr) + LAV
ctHb 14.9 16.4 17.5
sO2 97.4 95.2 96.5
FO2Hb 95.5 93.6 94.9
FCOHb
FHHb
1.3
2.6
1.2
4.7
1.1
3.4
CFV c/6 horas + BHE
SS: TAC abdominal
FMetHb 0.6 0.5 0.6
Valores de Electrolitos
K+
Na+
2.1
143
3.7
139
4.5
130 c/contraste.
Ca2+ 1.16 1.23 0.95

05/07/16
Cl- 110 104 103
Valores de Metabolitos
Glu 204 123 96

05/07/16 08:10am
Lac 9.6 1.9 1.4
Valores corregidos por Temperatura
pH(T)c 7.322 7.417 7.412
pCO2(T)c
pO2(T)c
33.2
92.2
38
80.9
Dieta blanda (K+: 5gr) + LAV
Estados de oxigenacin
ctO2c 20.1 21.6 23.3 CFV c/6 horas + BHE
p50c 28.08 24.74 25.2
Estado cido base
cBase(Ecf) -8.2 2 -0.2
NaCl 0.9% 1000cc -> 30
cHCO3-(Pst) 18.1 26 24.3 gotas x
pO2(a)/FO2(I) 439 347 398
pO2(A-a)e
mOsm
19.4
296.7
29.7
284.3
21.9
266
SS: AGA control.
IMPRESIN DIAGNSTICA

P1: HIPOKALEMIA
P2: INFECCION URINARIA
P3: HIPOTIROIDISMO SUBCLNICO

HIPTESIS DAGNSTICA:
H1:Parlisis Peridica Hipopotasmica Espordica v.s. Familiar
H2: Intoxicacin por tolueno.
HIPOKALEMIA
ETIOLOGA
CAPTACIN DE K+ POR
PASO DE K+ AL
ELEMENTOS CELULARES
INTERIOR DE LA
CIRCUNDANTES
CLULA

HIPOPOTASEMIA

FALTA DE INGESTA PRDIDAS DE K+


17 800 LEUCOCITOS, se da en leucocitosis extremas > 100
mil/ mm3., con retraso de procesamiento de la muestra. Los
leucocitos captan el K+.

NIEGA HIPOREXIA DAS PREVIOS, adems en situaciones


de limitacin de ingesta, el rin es capaz de adaptarse y
disminuir la eliminacin urinaria a menos de 15mmol/da.

NO UTILIZA INSULINA (promueve la entrada de potasio al


msculo esqueltico y a los hepatocitos; y lo hara
aparentemente incrementando la actividad de la NaK-ATPasa)

ESFUERZO FSICO HABITUAL LEVE, ADEMS


COMIDAS COPIOSAS CON MOLESTIAS DIGESTIVAS
LOS LTIMOS DAS
La parlisis peridica hipopotasmica se caracteriza por ataques
repetidos de parlisis flccida que afectan al tronco y
extremidades y duran de 6 a 24 horas. Son graves, que se
facilitan por el ejercicio y la ingesta elevada de hidratos de
carbono).

TRABAJA CON BENCINA Y THINNER.


Disolvente principal el tolueno, como cosolvente al benceno y
como diluyente a una serie de disolventes, sustancias todas ellas
txicas para el ser humano. La intoxicacin por tolueno, que
acompaa al hbito de inhalar pegamento o pintura, produce
hipopotasemia mediada por factores renales (prdidas urinarias
de K+, acidosis tubular renal distal) y por redistribucin del K+
hacia el compartimiento intracelular.
NO HAY HEPATOESPLENOMEGALIA, PRDIDA DE
PESO, FIEBRE, ADEMS EPISODIOS DESDE HACE 6
AOS.
La incorporacin de K+ a las clulas de tejidos en rpido
crecimiento puede causar hipopotasemia. Esto se observa en
algunas leucemias, en el linfoma de Burkitt y en el tratamiento
de la anemia perniciosa con vitamina B 12.

NIEGA VMITOS, DIARREAS, SUDORACIN


EXCESIVA. La concentracin de K+ en las secreciones
intestinales puede alcanzar los 75mmol/L, mientras que en el
jugo gstrico es solamente de 5 a 10 mmol/l. Por este motivo, la
hipoK+ tras vmitos repetidos o en pacientes sometidos a
aspiracin nasogstrica se debe, principalmente, a prdidas
urinarias inducidas por la reduccin de volumen,
hiperaldosteronismo secundario acompaante y alcalosis
metablica, que adems de favorecer la entrada de K+ al interior
de las clulas, determina un incremento en la eliminacin
urinaria de bicarbonato, con el consiguiente arrastre de K+.

Muchas veces, la hipopotasemia se acompaa de


hipomagnesemia. Por mecanismos an poco conocidos, la
hipomagnesemia altera la conservacin tubular de K+.
NO HAY ALCALOSIS METABLICA (es acidosis por Ph:
7.32, HCO3: 18.1)
El sndrome de Bartter se caracteriza por hipopotasemia,
alcalosis metablica, aumento considerable de los niveles de
renina y aldosterona, hiperplasia del aparato yuxtaglomerular y
resistencia a la accin presora de la angitensina II. Similar a este,
sndrome de Glitelman cursa, adems, con hipocalciuria,
radicando su defecto gentico subyacente en el transportador de
N+sensible a las tiacidas del tbulo distal.

En condiciones normales, el cortisol tiene poca actividad


mineralocorticoide porque su unin a los receptores de la
aldosterona est disminuida por la accin de la enzima 11beta
hidroxiesteroide deshidrogenasa, que metaboliza el cortisol a
sustancias inactivas como mineralocorticoides.

En la hipertensin vasculorrenal y en las lesiones arteriolares de


la hipertensin maligna, la isquemia renal aumenta la secrecin
de renina y, como consecuencia, la de aldosterona, que produce
prdidas renales de potasio.

El sndrome de Liddle es un raro trastorno tubular familiar,


caracterizado por hipoK+, HTA, alcalosis metablica y
aldosterona normal o baja. No mejora con antagonistas de la
aldosterona, como la espironolactona, sino con triamtereno o
amilorida. Hay hiperreabsorcin distal de sodio acoplada a un
aumento de la secrecin de K+ por el tbulo distal, perro este
mecanismo no depende de los mineralocorticoides, sino de una
mutacin en el transportador de sodio del tbulo que le confiere
una actividad alta y mantenida.
PARLISIS HIPOPOTASMICA PERIDICA
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

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