Alcohol Etlico - UID

etanol ( CH3CH2OH)

Prof. Dra. Norma Elena Vallejo

Dra. Elena M. Komorniski
 Drogadependencia:
La OMS , la define como un Estado
Psquico y a veces Fsico, resultante de la
Interaccin entre un Organismo vivo y un Producto
Psicoactivo, que se caracteriza por Modificaciones
de la Conducta y Reacciones, que incluyen siempre
un Deseo
Invencible de Consumir la Droga, en forma
Continua o Peridicamente, a fin de Experimentar
nuevamente sus Efectos Psquicos Placenteros y
Evitar el Malestar de su Privacin
1. La 58 a.Asamblea Mundial de la Salud de
la OMS.2005 , trato como una alarma la magnitud de
los problemas de salud pblica asociados al
consumo de alcohol y las tendencias de consumo
peligroso en particular entre los jvenes

De acuerdo con los criterios de la OMS , es una sustancia

peligrosa y susceptible de abuso
al igual que el tabaco y otras drogas de abuso.
abuso
y La causa de muerte mas frecuente entre los
16 -24 aos, son los accidentes de
trfico con intoxicacin alcohlica del
conductor y a veces los acompaantes .
y El consumo de alcohol y otras drogas
,contribuyen al 25% de los ahogamientos
en los adultos .
y Se asocia a las tentativas suicidas.
 Ingreso de consultas

Atencin
De
Pacientes

Derivaciones
Consultorios Otras
Guardia Internas y
Externos Instituciones
Externas
 Algunos datos :

y La costo econmica estadounidense que

por los problemas relacionados con el consumo de
alcohol es de aproximadamente ,185.000 millones
de
dlares por ao.

El consumo de alcohol causa mas de

100.000 muertes por ao.
 Consumo de Riesgo:
Riesgo

y Es la pauta de consumo que puede implicar un alto

riesgo de daos futuros
para la salud fsica o mental, pero que no se traduce
en problemas mdicos o psiquitricos actuales.
Para la OMS bebedor de riesgo es aquel que
consume 28 UBEs/semana en el caso de varones y
17 UBEs/semana para las mujeres.
y A partir de esta cantidad existe 5 veces mayor
riesgo de muerte violenta .
y El riesgo de padecer cirrosis y esteatosis heptica es
6 veces superior .
y El riesgo de Hipertensin Arterial se duplica
aumentando las cifras de Triglicridos .
y Con 3-5 UBEs/da (30-50 gramos de alcohol) ,se
manifiestan cuadros de
Cardiomiopata alcohlica.
 Etanol:(CH3CH2OH)
Qumicamente el trmino alcohol ,
identifica a los compuestos de los grupos
Hidroxi-alifticos .

El alcohol para las bebidas se producen

cuando las levaduras oxidan a los
azcares en condiciones de anaerobiosis,
hasta que se consume por completo el
azcar, o la concentracin llega al 12
14% .

y Este proceso se ve acelerado por la accin

cataltica de la levadura Saccharomyces
cervisiae ..
 Caractersticas
y Es un alcohol aliftico .
y Hidrosoluble-Miscible en agua por lo cual
penetra en todas las clulas corporales .
y Liquido incoloro-inflamable
y Voltil Olor caracterstico-Sabor urente
y Peso Molecular: 46 daltons
y Densidad de 0,8 gramos/ml (0,791)
y Disolvente polar - Gusto fuerte y
agradable
 Concentracin y dosis
La concentracin en solucin se presenta
en grados , la cual hace referencia del
porcentaje en volumen de la bebida, o
solucin que contiene
Grados de alcohol: ml de alcohol /100 ml de
solucin.
Graduacin: concentracin de etanol x dos
Grados proof: nmero de grados de alcohol
x2
Una bebida de 20 proof: 10 etanol x dos .
 Cantidad de alcohol consumida:

y La cantidad de alcohol consumida (gr.) se

obtiene como producto del cociente entre
el volumen (dl) consumido por la graduacin en
(ml/100 )por la densidad del alcohol (0,8) .
Gramos de alcohol :volumen (dl) x
graduacin (ml/100) x (0,8)
 Concentracin de alcohol en
bebidas:
y Cerveza 4%
y Sidra 5%
y Champagne 7%
y Vino 12-18%
y Vermouth 15 -18%
y Destiladas 40-50%
y Congneres :hierro, plomo cobalto,
fenoles , tanino.etc.
y Uso industrial y bebidas alcohlicas.
y Usos farmacuticos y cosmticos .
y Uso teraputico: como antdoto en la
intoxicacin con metanol y el etilenglicol.
y Neuralgia Trigmino
y No se utiliza en pacientes con ,SAA.
y No, en pacientes obsttricas con
contracciones prematuras.
y No, para prevenir el riesgo de SAA en el
postoperatorio ,SI: BZD. , con haloperidol
o clonidina.
 Sitios de accin :

y El etanol , potencia selectivamente el

efecto inhibitorio del GABA-A (complejo
receptor GABA-A , ionsforo Cloro)
Receptor NMDA (N-metil de Aspartato)
y La posibilidad de accin sobre opioides ,
endgenos ( efecto de la naloxona / en
discusin.
yEl etanol ,potencia la accin
del GABA y antagoniza la
accin del Glutamato, por lo
que se considera como las
acciones propias de un
Depresor del SNC.
y El acetaldehdo , parece comportarse como un
falso NT que interfiere en el estmulo del SNC,
dando como resultado la supresin de la
respuesta.

En respuesta , el cerebro aumenta la sntesis de

neurotransmisores , lo que explicara la clnica
del SAA .

Se han detectado niveles de catecolaminas

elevados en el plasma
y en el cerebro de pacientes con SAA.
es un formador de radicales libres.
y El alcohol tiene una cintica de orden
cero (Velocidad de metabolizacin
constante, independiente de los
valores plasmticos) y a pesar de la
variabilidad individual, se metaboliza:
10 ml por hora, para una persona de
70 kg .
 Toxicocintica: Absorcin
Su absorcin se efecta a travs del tracto
Gastrointestinal , fundamentalmente,
aunque tambin puede seguir otras vas.
La absorcin se produce por difusin
simple y a favor de gradiente, tanto en
mucosa bucal y esofgica.
En el estmago se absorbe un 20% -25%
En intestino delgado un 75-80% (yeyuno),
la absorcin a nivel del intestino grueso es
nfima.

.
 Toxicocintica:

y Con el estmago vaci, el nivel mximo de

alcohol en sangre se produce a los
30 - 60 minutos.
y Se mantiene aproximadamente :1 hora
,una concentracin en sangre arterial
mayor (hasta un 40-60%)que en sangre
venosa.
y Concluida la fase de absorcin, la
concentracin en sangre venosa ,es
ligeramente superior a la arterial .
y NO OLVIDAR PARA MEDICINA LEGAL EL
CONCEPTO DE TOXICOCINETICA
POSMORTEM.
y Algunos factores :fenmenos autolticos ,
generacin de alcohol postmortem,
fenmenos de difusin pasiva entre
membranas biolgicas, presencia de
microorganismos (cndida albicans).
y Factores exgenos: temperatura ,
humedad.
y En cadveres las muestras se toman de la
vena femoral y de humor vtreo LCR.
 Toxicocintica:

y Produccin endgena de alcohol etlico

de 1-2 gramos, lo que se traduce en una
concentracin sangunea de 0,1 g/l .
(esta cifra no es detectada por la
mayora de las tcnicas analticas)
 Distribucin:

y El etanol es muy hidrosoluble y tendr

mayor concentracin cuanto mayor
contenido de agua tenga el tejido .
y Clculo de la concentracin de alcohol
etlico plasmtico .
Alcoholemia: dosis (g. de etanol consum.)

Alcoholemia: Vd (l/ kg. ) x peso corp. (Kg.

Vd.:0,6 l/ kg. ,adultos y 0,7 l/ kg. nios

 Metabolismo:

y La mayor parte sufre un proceso de

biotransformacin heptica (90%) ,por
por un metabolismo oxidativo.
1-Oxidacin del alcohol a acetaldehdo, por la
accin de tres vas:
-Va Alcohol-deshidrogenasa
(citoplasmtica),hgado ,estmago riones,
pulmones ,cerebro. No es especfica del etanol
y Va microsomal: es una va secundaria que se
encuentra en el hepatocito y se denomina sistema
microsomal oxidante del alcohol(MEOS) y se
encuentra en el Retculo Endoplsmico Liso, con
una Veloc.
de eliminacin dependiente de la dosis, siendo
responsable del 10% de la oxidacin del alcohol
,con concentraciones elevadas en sangre enzima:
NADP (I.Med.)
y Va catalasa: al igual que la anterior es
inductible, es minoritaria su accin, se localiza en
los peroxisomas de los hepatocitos (pueden existir
en el SNC)
y Oxidacin del Acetaldehdo a Acetato :
Por accin de las tres vas metablicas
comentadas, se obtiene la produccin de
Acetaldehdo ( el cual no atraviesa con facilidad
la barrera hematoenceflica) a nivel mitocondrial
sufre un nuevo proceso que lo transforma en
Acetato , la enzima responsable de este proceso
es la Aldehdo Deshidrogenasa y su cofactor es
el NAD
y Biotransformacin del Acetato :

Se trasforma en Acetil- CoA por medio de la accin

de la enzima acetil-CoA sintetasa
Localizada a nivel mitocondrial, que por
oxidacin del ciclo de Krebs: H2O +CO2
El resto de los componentes seguir la sntesis de
cidos grasos, de colesterol y de porfirinas .
 Efecto Neurotxico :

y El efecto neurotxico del etanol, acta

desde los centros superiores, a los
centros vegetativos: crtex,(lob.f.)
sistema lmbico, formacin reticular,
bulbo.
 Recordar:

y Las enzimas, ADH y ALDH tienen polimorfismo

gentico. Es decir, se expresan de manera
diferente en los distintos grupos raciales, lo que
manifiesta en variaciones de :

y La tasa de metabolismo de alcohol y

y Los niveles de alcohol en sangre .

 Eliminacin:

y Las concentraciones de etanol disminuyen

por metabolizacin, con una cintica de orden
cero.
Aproximadamente un 5% se elimina sin
metabolizar por orina, sudor o intercambios
respiratorios y puede llegar
hasta un 10%, por diuresis profusa ,etc.
El etanol induce diuresis a los : 60-120min.
 Eliminacin:

y Se elimina por aire espirado (2-3%),orina

sudor, leche materna y saliva .

La concentracin de alcohol en sangre ,se

encuentra en equilibrio con la conc. en aire
alveolar en una relacin de 1:2000 o
1:2300 , utilizando etilmetros.
y Curva de absorcin :Posee dos fases:
La primera fase ascendente ,corresponde al
perodo de absorcin, que finaliza en un punto
mximo , que se corresponde con el nivel de
alcoholemia mas elevado.
La segunda fase descendente correspondera a
la eliminacin y excrecin del etanol ,
prolongndose hasta una alcoholemia de 0,20 g/l
.
 Clculo de la Alcoholemia retrospectiva:

Co = Ct + Bt ,donde:
Co: concentracin de alcohol en sangre en el
momento del hecho.(2da fase)
Ct: concentracin de alcohol en sangre en el
momento de la extraccin .(2da fase)
t: tiempo en horas transcurrido entre Co y Ct
B:coef. De etiloxidacin (0,15 g/l/h ).
 Alteraciones del valor de la
Alcoholemia:

y Tratamientos con insulina , fructosa aminocidos .

y Paso de etanol a acetaldehdo .
y Sntesis endgena de etanol (0,1g/l ).
y Diabetes: puede aportar hasta , 0,35 g/l
y Presencia de microorganismos .
y Interferencia segn la tcnica empleada
con otras sustancias reductoras ,etc.
 INTOXICACION ETILICA
AGUDA: ETANOL

M. A. EJERCE SU ACCIN SOBRE

EL S.N.C. AL ACTUAR SOBRE LAS
MEMBRANAS,
DESORGANIZANDO,
ALTERANDO LAS FUNCIONES Y
SUS PROPIEDADES
ELECTROFISIOLGICAS.
 CUADRO CLINICO :

La Intoxicacin Etlica tiene tres fases:

y Excitacin o
Pseudoexitacin

y Embriaguez.

y Coma .
 Fase de embriaguez :

y Se observa : - Disartria

- Ataxia .

- No puede focalizar su
conducta hacia un objetivo .

- Vrtigos

- Alteraciones , GI .
 Fase comatosa :

y Estupor
y Incapacidad para la bipedestacin .
y Evolucin hacia el coma .
y Habla ininteligible .
y Hipotermia .
y Bradicardia .
y Hipotensin arterial- Paro respiratorio .
y Muerte .
 Casos especiales :

y Borrachera patolgica

y Conductas alteradas , por un

terreno predisponente, etc.
 CETOACIDOSIS ALCOHOLICA:

y Es el producto de alteraciones metablicas,

hormonales (disminucin de insulina,aumento de
glucagn y hormona del crecimiento).
y Deplecin de los depsitos de glucgeno heptico,
por falta de aporte .
y Disminucin de volumen intravascular.
y Aumento de cuerpos cetnicos por aumento de
cidos grasos libres (liplisis).
 Rabdomilisis Alcohlica Aguda:
y La rabdomilisis aparece en todo proceso donde
los requerimientos energticos de
ATP sean superiores a su produccin, o en casos de
uso de ATP por la musculatura estriada.
Este cuadro se produce:-En ingestas elevadas de
alcohol y prolongadas.
En ingestas nicas y en sndrome de abstinencia.
 Consecuencias txicas de la
Metabolizacin de Etanol.

y Produccin excesiva de NAD heptico:

Hipoglucemia por bloqueo de la neoglucognesis.
Aumento de la sntesis de cidos grasos.
Disminucin de la utilizacin de cidos grasos, por
dficit de NAD.
Aumento del acido lctico.
Hiperuricemia:aumento del cido lctico y mayor
produccin de purinas
 Alteraciones txicas por la
metabolizacin del etanol:

y Efectos txicos por aumento del Acido

Actico:
Dficit de fosfato de piridoxal por accin
competitiva del Acido Actico .
Alteracin de las protenas del
citoesqueleto.
Perioxidacin de lpidos, consume el
(GHS).
 Recordar:

y El alcoholismo es una de las principales causas de

demencia en EEUU.
y El consumo crnico, da origen a la disminucin de
tamao del encfalo , por
prdida de sustancia blanca y gris.
Los lbulos frontales son sensibles al efecto toxico
del etanol.
y -La prdida de tejido del encfalo y el consumo
crnico de etanol, reducen el
metabolismo cerebral, a un estado de
hipometabolismo, la magnitud del mismo
depender:

-1 nmero de aos de consumo.

-2 edad de los consumidores.

 Efectos a nivel CVC. :

y Aumento de la presin arterial (tanto la presin

arterial diastolita como la sistlica
aumenta ,1,5- 2,3 mm Hg)

con 30 g/da , de alcohol

Factores de riesgo:-cardiopata de origen
isqumico ACV-antecedentes de alcoholismo
familiar-consumo de bebidas alcohlicas.
y Arritmias cardacas.
Prolongacin del intervalo QT.
Prolongacin de la repolarizacin.
Estimulacin simptica.
y Arritmias auriculares ( en el consumo
crnico)

Aleteo auricular.
Taquicardia supraventricular.
Fibrilacin auricular(15-20%,induccin
por ol)
Taquicardia ventricular & a muerte sbita
.

y Durante el consumo continuo de alcohol el

tratamiento puede ser resistente a:
-1 a la cardioversin .
-2 digoxina .
-3 bloqueadores de los canales de calcio.

LAS PERSONAS CON ARRITMIAS

AURICULARES RECURRENTES DEBEN
SER INTERROGADOS POR ESTA TEMATICA
 MIOCARDIOPATIA

y Alcohol disminucin de la contractilidad

cardaca-----miocardiopata (estres de etilo de
los cidos grasos que se forman a partir de la
reaccin enzimtica de etanol)

y Eco cardiografa se observa: Hipocinesia global .

 Temperatura corporal:

y El alcohol produce una sensacin de calor con:

y Aumento del flujo sanguneo cutneo.
y Aumento del flujo sanguneo gstrico.
y Lo cual origina una prdida de calor
y Con disminucin de la temperatura interna
y Sumado a la vasodilatacin perifrica .
 Pautas de alarma a considerar Paciente con Alcoholismo
Crnico +Intoxicacin Aguda

y Agravamiento de sus problemas metablicos .

y Hipoglucemia

y Cetoacidosis Alcohlica

y Infecciones respiratorias (neumonas )

Hipotermia , etc.
 Criterios Analticos

y Determinacin de Alcoholemia y
Alcoholuria.
y Determinacin del V.C.M.E .
y Determinacin de GGT.
y Relacin GOT/GPT.
y Otras determinaciones.
 Mecanismos de Lesin Heptica :

y 1-Dao Oxidativo : formacin de radicales libres

induccin de la CYP2E1,alteracin de la produccin de
energa mitocondrial.

y 2-Formacin de complejos con macromolculas:

formacin de neocomp. que pudieran participar en los
procesos inflamatorios de la hepatopata alcohlica.

y 3- Endotoxinas :producidas por la flora intestinal

c/cambios en la microcirculacin, alterando la relacin
entre la endotelina /oxido nitroso (vd. ) ,etc.
 Formas Anatomoclnicas :

y Esteatosis

y Hepatitis Alcohlica .

y Cirrosis Heptica , con sus fases

compensada y descompensada
 Criterios de Gravedad de la H.A

y Encefalopata .
y Hipoalbuminemia <3 gr./dl .
y Hiperbilirrubinemia >20 gr./dl .
y Hipoprotrombinemia < 8 seg.
y Creatininemia > de 2 mg /dl .
y Edad avanzada .
 S.A.. Alcohlica (DSM-IV -)Trastornos Inducidos por
Sustancias

Las caractersticas fundamentales del Sndrome de

Abstinencia al Alcohol son:
y Estado de hiperactividad autonmica .
y Temblor distal de manos .
y Insomnio .
y Nuseas o vmitos .
y Alucinaciones visuales , tctiles o auditivas
transitorias .
 S.A.A.
y - Ilusiones , agitacin , ansiedad

y -Crisis de epilepsia .

y -El diagnstico, puede hacerse cuando por

lo menos existen dos de los sntomas
despus , de la disminucin o supresin
del consumo de alcohol, siempre y cuando
los sntomas no puedan ser explicados
mejor por otra patologa medica o
psiquitrica.
 SAA:
y -Los sntomas suelen iniciarse entre las
6 a 12 horas de la ltima ingesta, alcanza su
mxima intensidad, en las primeras 48 horas,
mejorando al 4 5 da
(algunos casos escapan a esta descripcin y
pueden prolongarse ms tiempo)
Las crisis comiciales y el D.T, aparecen en ms
del 5% de los casos .
 Signos y Sntomas del SAA:

y Hiperactividad autonmica:
Taquicardia
Hipertensin arterial
Diaforesis
Temblor
Fiebre
Hiperventilacin con alcalosis
respiratoria.
 Signos y sntomas del SAA:

y Alteraciones del sueo :

-Insomnio
-Aumento de la fase REM y disminucin
de la fase 3 y 4 .
y Alteraciones gastrointestinales:
-Anorexia.
-Nuseas
-Vmitos
 SAA:

y Manifestaciones Psicolgicas :
Ansiedad , agitacin , inquietud
irritabilidad , alteraciones de la
memoria, del juicio, falta de
concentracin y alucinaciones .

y Convulsiones tnico-clnicas generalizadas

 SAA con Delirium Tremens .

y DT. Es un Estado Agudo Confusional con Delirium

que aparece en los individuos dependientes del
consumo de alcohol .
Es la forma ms grave de SAA con una mortalidad
entre un 5 10 %. El cuadro se
instala despus de las 48 - 96hs posteriores a la
ltima ingesta. Se produce al descender
bruscamente los niveles de etanol en sangre y
cerebro.
 D.T.
y Los sntomas se deben a la Hiperexcitabilidad
Adrenrgico:
Confusin severa con alucinaciones
auditivas y visuales .
Excitacin Psicomotriz.
Temblores , insomnio, taquicardia, hipertermia ,
midriasis, diaforesis.
 SAA - DT:

y La Trada del DT:

y Disminucin del nivel de conciencia o confusin

(delirium ).

y Alucinaciones

y Temblor ( distal)
 DT

DURACION:

De 3 -5 das (hay casos registrados que puede

prolongarse de 1 a 5 semanas)
 Sntomas prodrmicos:

y Insomnio

y Miedo

y Inquietud
 Factores que agravan el cuadro:

y Desnutricin-Enfermedades concurrentes.
y Alteraciones del Medio Interno.
y Hipertermia.
y Infecciones Respiratorias.
y Historia previa de Delirium.
y Antecedentes de convulsiones por SAA.
y Por aumento de la dosis y la frecuencia de
consumo de etanol .
El Etanol es un Depresor del SNC.
En los alcohlicos, el SNC se adapta a la
exposicin crnica de etanol ,
incrementando la actividad neuronal.

y Al suspender la ingesta, la actividad

neuronal aumentada queda liberada ,
provocando hperexcitabilidad y
evidenciando la dependencia fsica al
alcohol.
 Diagnsticos diferenciales:

y INFECCIONES.
y TRAUMAS.
y TRASTORNOS METABOLICOS.
y ENCEFALOPATIA HEPATICA.
y SOBREDOSIS DE OTROS FARMACOS.
y DD, CON OTRAS DROGAS DE ABUSO
y ETC.
yEl alcohol produce SAA
cuando su uso es
discontinuado, o cuando
se disminuye la dosis
para la cual el organismo
estaba habituado .
 La interrupcin del consumo

Voluntaria Involuntaria y asociada

Traumatismos

Pancreatitis

Cirugas no program.

I.A.M. Embarazo
 Tratamientos en la Intoxicacin
Aguda :

y -Mantener las Va Area permeable.

y Estabilizar hemodinmicamente al paciente.
y Tratamiento de la hipotermia , con medios
fsicos .
Inmovilizacin cervical , con evaluacin y
seguimiento clnico , frecuente. (TEC ?)
 Sndrome de Abstinencia:

y ABC, estabilizacin de la respiracin y

circulacin del paciente .
y Lorazepam: 1-2 MG. Cada 4-6 horas, por
y IV-IM .
y Cuando predominan los sntomas
autonmicos ,Diazepam : 0,15 MG /Kg. A
y pasar a 2,5 MG /minutos.
y En caso de resistencia a las BZD.,se sugiere
infusin con Propofol ------------
y Propofol ( considerando la necesidad
de soporte ventilatorio ).

40 mg. IV, seguido de una infusin de :

50 mcg /kg./mint.

No se aconseja el uso de
Difenilhidantoinas, ya que en estos
casos es proconvulsivante.
y Correccin de la hipoglucemia , con
Sol. Dex. al , 25%- 50% , 1amp. EV.
Tiamina, IV. : 100 mg .
Intubacin naso gstrica (si fuera el tiempo til
).
Carbn Activado, si existiera coingesta de otras
drogas .
Sulfato de Magnesio: DA :2g ,iv ,(a pasar en :
60 minutos ),DM : 5 gr./8hs .
Hemodilisis , c/una concentracin sangunea de
alcohol de 400 mg%, c/ un
ph de menor o : a 7
y Hemodilisis : c/ concentraciones sanguneas de
alcohol de 500 mg .
 Criterios de internacin :

y Coma.
y TEC , convulsiones, hipotermia, alteraciones metablicas .
y Niveles de potasio menores de : 3mEq/l ,o
y Alteraciones cardiacas
y Niveles de magnesio menores de 1mEq/l ,o sntomas
neuromusculares .
y Niveles de calcio inico menor de 1mEq/l o
sntomas neurolgicos o cardiacos .
y Pacientes que requieran tratamiento c/
Hemodilisis
 Tratamiento del SAA :

y Mantener Va Area Permeable .

y Estabilizacin hemodinmica .
y Correccin del medio interno y del estado acido
/base .
y Descartar la presencia de Traumatismos
e Infecciones asociadas .
Administracin de Benzodiacepinas, (DZP
LZP , Midazolam, Clordiacepxido)
y Monitoreo cardaco, los primeros das .
y Control de la funcin renal.
y Descartar la presencia de Rabdomilisis .
y Aporte de complejo vitamnico, especialmente
del grupo B, (Tiamina,100 mg/ da)
y Despus de pasado el episodio agudo
realizar derivacin a un Centro Interdisciplinario
en UID
y El riesgo a lo largo de la vida de padecer
Dependencia al alcohol el del ,
10% , para los varones.
y de , 3-5% para las mujeres .

El riesgo de alcanzar un consumo perjudicial es

prcticamente el doble .
 Cronolgica en funcin del C.C.
Sig. -Sint. Fase I II III o Delirium
Fc. Card. 100-110 110-120 >120 lpm
Aum. TA. 10-20 10-20 30-40 mmHg
Taquip. 20-22 22-28 >28 resp./minuto
Diaforesis + ++ +++
Temblor + ++ +++
Hiperreflexia + ++ +++
Labilid. emoc. + ++ +++
Ansiedad + ++ +++
Convulsiones 0 ++ 0
Alucinaciones 0 + +++
 Complicaciones Medicas

Compli.M.G C. Comiciales Hiperactividad Alucinaciones

Hipertermia valorar TTO.,C/ Adrenrgico-tto Agitacin
+40 C Anticomiciales B -Bloqueantes , Haloperidol
Neumona EV Atenolol
Hemorragia
Digestiva,HSD.
Rabdom. ,etc.
I
Plantear su ingreso

UTI
 DEL SAA

Sntomas l. Anamnesis
Ambulatorio.
Va oral
Tiamina 100mg/da .
I
Sntomas neurovegetativos.
Con agitacin
Internacin .
Sin agitacin /DZP-ATL-PPL
y DZP: 10mg/da ,cada 6 horas
y PPL : Propanolol, 10mg. c/ 6 horas .
y ATL : Atenolol , 50mg. c/ 12 horas .
y Haloperidol : 5- 10 mg. , va oral o en suero.
 IMPORTANTANTE

y Elaborar una detallada, Anamnesis:

Datos de familiares o amigos, sobre
tipo de bebida que ingiere en forma
crnica- Uso de bebidas alternativas -
Cantidad / frecuencia / duracin de la
adiccin .
Tiempo desde la ltima ingesta .
y Tratamientos alternativos para sobrellevar el SAA
.
y Razones por las que se interrumpe la ingesta .
y Sntomas de abstinencia previos
y Problemas mdicos asociados
y Historia de abuso de drogas si es posible previo a
la hospitalizacin , para prevenir el SA.
 Frmacos que producen reacciones tipo
Disulfiram
y Antiinfecciosos: metronidazol ,
griseofulvina cloramfenicol, quinacrina

y Cefalosporinas: cefotaxima,
cefoperazona.

y Sulfonilureas: clorpropamida ,
tolbutamida .

y Otros : verapamilo .
 Frmacos con los que el
Alcohol interacciona:

Anestsicos: Halotano y Enfluorano :

Induce al Cyp2e1 aumentando su toxicidad .
Ansiolticos :BZD , Meprobamato,tiene un
efecto depresor a nivel del SNC.
Procana: reduce su vida media.
Teofilina:aumenta la concentracin plasm.
y el efecto farmacolgico.
Dicumarol. En forma aguda potencia su efecto,
sucede lo contrario en forma crnica .
 Anticonvulsivantes

y Barbitricos : potencia los efectos depresores

sobre el SNC, en la ingesta aguda prolonga la
vida media y en la ingesta crnica , aumenta su
metabolismo.
y Fenitona :con la ingesta aguda, prolonga la
vida media, con la ingesta crnica incrementa su
metabolismo.
y Otros antiepilpticos: posible potenciacin de
sus efectos depresores sobre el SNC.
y ATD. Tricclicos: potenciacin de sus efectos
sobre el SNC.
y Insulina: potenciacin del efecto
hipoglucemiante por reduccin de la
gluconeognesis heptica .
y Nitratos : aumento del efecto hipotensor.
y Propanol : reduccin de sus efectos
farmacolgicos.
y Bromocriptina : aumento de los efectos
txicos.
y Antipsicticos: potenciacin de los efectos
Depresores sobre el SNC.
 Prevencin de las IM. :
y Procurar administrar el menor nmero
posible de frmacos y prescribir aquellos
que se puedan administrar menos veces al
da .
y Realizar una cuidadosa anamnesis.
y Prestar especial cuidado a los pacientes
ancianos y con patologa orgnica.
y Los cambios teraputicos deben ser de
manera lenta y gradual.
y La educacin sanitaria es fundamental .
 Alc. crnico y enfermedades nutricionales
asociadas

y Sndrome de Wernicke -
Korsokoff .
y Degeneracin cerebelosa .
y Ambliopa alcohol tabaco .
y Pelagra
 Enfermedades Txico Metablicas

y Enfermedad de Marchiafava -Bignami .

y Mielinolisis Central de la Protuberancia .
y Demencia Alcohlica .
y Polineuropata Alcohlica .
y Disautonoma .
Enfermedades secundarias a complicaciones
orgnicas: Encefalopata Heptica.
 Sndrome Alcohlico Fetal
y El consumo de alcohol durante el embarazo es la
principal causa de retraso mental en occidente (
se describi en 1973)

Se caracteriza por:
y Retraso pre y postnatal del crecimiento(por
debajo del percentilo 10).
y Afectacin cerebral
y Dismorfologa facial.(microcefalia ,
microftalma, fisuras palpebrales cortas,
prpado superior delgado).
y Prematurez
 Tres rasgos significativos :
y Fisura del paladar corto.

y Depresin infranasal aplanada .

y Borde bermelln del labio superior .

y Asociada a hipoplasia mediofacial
y micrognatia, posicin o formacin anormal de los
odos ,arco palatino elevado , hipertelorismo .
y Disfuncin significativa
 S.A.F.Parcial

y Dos anomalas faciales .

y Trastornos en tres o mas dominios del SNC.

y Exposicin al alcohol confirmada .

Trastornos del desarrollo neurolgico relacionados
con el alcohol

y Incluye la presencia de tres o mas dominios del ,

SNC.:signos neurolgicos leves o severos,
estructura cerebral coeficiente intelectual
,comunicacin
atencin , memoria , logros acadmicos
etc. , se comparan las funciones bsicas y complejas
dentro de cada dominio .
y La exposicin prenatal confirmada de alcohol
.(Canadian Med.Asoc.J. 03/2005)
 Sndrome de Supresin
neonatal:

y Se presenta en horas despus del

nacimiento .
y Inquietud .
y Agitacin .
y Hipertona Muscular .
y Temblor .
y Depresin Respiratoria .
y Opisttonos .
y Convulsiones.
 Situaciones posibles

Paciente
En condiciones
De Alta por
Guardia

Seguimiento por
Consultorios Servicio Social
Por OS.
Externos Pediatra
Otras Instituciones
(acompaado por Adolescencia
Sus padres)