You are on page 1of 10

CLASE 01 Anatoma patolgica: Patologa sea no neoplsica

03 de marzo de 2016 Dr. Juan Carlos Acua

PATOLOGA SEA NO NEOPLSICA


Dr. Juan Carlos Acua

INTRODUCCIN

ESTRUCTURA DEL HUESO NORMAL

El hueso, es un tipo de tejido conectivo que se mineraliza con


calcio. Este tejido est constituido por una mezcla muy especial
de matriz orgnica y elementos inorgnicos.La matriz mineral
est formada por un compuesto complejo de calcio denominado
hidroxiapatita, la cual otorga la dureza y la resistencia a la
tensin.

Figura 2: A) Osteoblastos. B) Flechas blancas: osteocitos;


Flechas azules: osteoblastos. C) Osteoclastos.

Mecanismo y regulacin

Mecanismos paracrinos regulan la formacin y funcin de los


osteoclastos. Los osteoclastos estn derivados de las mismas
clulas troncales (stem cells) que originan a los macrfagos.

Figura 1. A) Hueso normal. Se reconoce hueso compacto


(arriba), con algunas trabculas de hueso esponjoso y mdula
sea. B) Hueso normal bajo luz polarizada, que permite ver la
estructura laminillar y lagunas con osteocitos.

REMODELACIN SEA:

Los osteoblastos y los osteoclastos participan de manera


coordinada y en conjunto, se conocen como unidad
multicelular bsica. En los procesos de formacin y resorcin
sea determinan la masa esqueltica presente en cada
momento en el individuo. Figura 3: Amarillo: Los receptores RANK (receptor activator for
nuclear factor-kB) en los precursores de los osteoclastos se
Osteoblastos: Se encuentran en la superficie del hueso. unen al ligando de RANK (RANKL, perteneciente a la familia del
Sintetizan y ordenan muchas de las protenas de la matriz. TNF) expresado por los osteoblastos y clulas estromales
Participan en el proceso de la osificacin. medulares. Junto al factor estimulante de colonias de
Osteocitos: Estn en el espesor del tejido seo y se macrfagos (M-CSF), la interaccin RANK-RANKL dirige la
comunican entre s y con los vasos sanguneos por medio diferenciacin de los osteoclastos funcionales.
de proyecciones citoplasmticas que cursan en Rojo: Las clulas estromales medulares y los osteoblastos
canalculos. tambin producen osteoprogeterina (OPG), la que acta como
Al quedar atrapados en la matriz dura, no pueden dividirse un receptor seuelo para RANKL, inhibiendo su unin con el
ni secretar matriz sea en cantidades apreciables. receptor RANK en precursores osteoclsticos.
Osteoclastos: Son clulas responsables de la Como consecuencia, la OPG previene la resorcin de hueso
inhibiendo la diferenciacin de precursores osteoclsticos.
resorcin sea. Son clulas grandes multinucleadas que
se encuentran en asociacin con la superficie del hueso.
En los nios, predomina el proceso de formacin sea o
Al microscopio, se alojan en grupos pequeos o en forma
modelacin, con lo que el esqueleto crece.
aislada y dejan un espacio entre ellas y el hueso,
Cuando se ha alcanzado la madurez sea, se llega a un estado
denominado laguna de Howship.
de equilibrio dinmico entre formacin y resorcin sea
conocido como remodelacin.
1
CLASE 01 Anatoma patolgica: Patologa sea no neoplsica
03 de marzo de 2016 Dr. Juan Carlos Acua

De hecho, entre el 5 a 10 % de toda la masa sea se


remodela cada ao en adultos sanos.
Cuando el sujeto comienza a envejecer, es decir, ms o menos
en la tercera dcada de la vida, la cantidad de hueso que se
resorbe predomina sobre la formada, lo que se traduce en
prdida de masa esqueltica.
En estos procesos, pese a que actan juntos, son los
osteoblastos los ms importantes ya que forman la matriz
sea y, adems, influyen sobre la actividad de los
osteoclastos.
En el proceso de remodelacin, participan una variada gama de
agentes tales como: la parathormona; la calcitonina, el rin,
las interleukinas, el factor de necrosis tumoral, etc.

Figura 5: Izquierda: Trabcula osea patolgica con zonas ms


rosadas. Derecha: Huesos neonatales con osteognesis
irregular. Corteza con mineralizacin incompleta y trabculas
irregulares. Flechas: islotes separados sin calcificar.

Tipos:
Tipo I: es una alteracin que permite la vida, pero se
caracteriza por fracturas post-natales y esclerticas
azules, lo cual traduce un dficit de colgeno en las
escleras, en que se transluce la coroides.
Tipo II: es casi siempre mortal. Las muertes se
verifican predominantemente en la vida intra-uterina.
Se observa una fragilidad sea extraordinaria con
mltiples fracturas en los huesos.

Figura 4: Izquierda: Osteoblastos depositando material seo a


lo largo de espculas de cartlago calcificado (hueso fetal en
desarrollo) Flecha: matriz sea (osteoide). Reborde prepicado:
cartlago. Derecha: Cartlago de crecimiento: placa de
crecimiento epifisiario, osificacin endocondral. Flecha:
condrocitos en pila de monedas.

ALTERACIONES DE LA MATRIZ SEA

En este captulo veremos dos entidades que son producto de


una falla de la funcin y del desarrollo de la matriz proteica en
el hueso: estas enfermedades son la osteognesis imperfecta
y la osteoporosis.

I. OSTEOGNESIS IMPERFECTA:

Corresponde a un grupo de trastornos que se deben a la


deficiencia en la sntesis de colgeno tipo I.
Como es una enfermedad que afecta a todo el colgeno I,
aparte de los huesos frgiles que presentan estos pacientes, se
encuentran alteraciones en otros rganos como las Figura 6: Tipo I: A) Mujer 35 aos, extremidad inferior izquierda
articulaciones, ojos, odos, piel y dientes. acortada por fracturas a repeticin con deformacin y
pseudoartrosis. B) Varn 43 aos, antecedentes fracturas a
Estas enfermedades tienen distintos genotipos, que repeticin. Notar las esclerticas azules producidas por dficit
dependiendo de la gravedad de la mutacin originarn de colgeno. C) dentognesis imperfecta. Tipo II: (fotografa D,
colgenos de mayor o menor calidad, los cuales pueden F y G) osteognesis imperfecta tipo II. Escleras azules,
incluso generar tales alteraciones en la estructura de la extremidades deformadas y acortadas. Huesos osteognicos,
molcula de colgeno, que produzcan una serie de trastornos fracturas.
que pueden llegar a causar la muerte.
II. OSTEOPOROSIS

Es un trmino clnico - imagenolgico - anatomopatolgico que


traduce el aumento de la porosidad del hueso secundario a
una reduccin de la masa sea.

2
CLASE 01 Anatoma patolgica: Patologa sea no neoplsica
03 de marzo de 2016 Dr. Juan Carlos Acua

Puede ser una condicin localizada o generalizada. La


localizada, por ejemplo, en las osteoporosis por desuso en
miembros pljicos.

Figura 7: Comparacin entre hueso normal (derecha) y hueso


osteoportico (izquierda. Se observa una apariencia apolillada

La forma generalizada puede ser, a su vez, primaria o


secundaria. La osteoporosis generalizada primaria incluye a la De la misma manera, la poca actividad fsica contribuye a la
osteoporosis senil y la post-menopusica. prdida de masa sea. Por ejemplo, en las extremidades
En cambio, la osteoporosis generalizada secundaria, es inmovilizadas, en los astronautas en el espacio y la baja
producto de alteraciones como las neoplasias, alteraciones del movilidad a que tienden a caer los ancianos.
metabolismo del calcio y fsforo, la desnutricin, sndromes de Adems, el tipo de ejercicio es importante, se ha visto que los
malabsorcin, algunos frmacos como los quimioterpicos, ejercicios de sobrecarga en que se utiliza mucho la
antidepresivos, corticoides, alcohol, etc. musculatura esqueltica es ms til que los ejercicios de
resistencia como correr.
La masa sea mxima se establece al inicio de la edad adulta
y su magnitud depende de factores como la nutricin, la
actividad fsica, el estado hormonal, etc. Ingravidez y osteoporosis
El debilitamiento de los huesos producido por la prdida
Se ha demostrado que, en personas con una ingesta menor progresiva de la masa sea es un efecto particularmente
de calcio, especialmente en el perodo de mayor grave y que caracteriza a los viajes espaciales muy
crecimiento, alcanzan una masa sea menor, por lo que el largos. Estudios realizados en cosmonautas y
astronautas que vivieron varios meses en la estacin Mir,
riesgo de desarrollar osteoporosis en el futuro es mayor. revelaron que los viajeros espaciales pueden perder del 1
Un factor muy importante, es la correcta proporcin y funcin al 2 por ciento de su masa sea total por mes
del receptor de vitamina D. Yuri Aleksyevich Gagarin fue un cosmonauta sovitico,
conocido por ser el primer ser humano en viajar
al espacio exterior. Muchos cosmonautas sufrieron de
osteoporosis, manteniendose bajo secreto por ser de
mala publicidad durante la Guerra fra.

Desde el punto de vista morfolgico, la osteoporosis senil y la


post-menopusica, afectan a la totalidad del esqueleto,
aunque algunas regiones son ms afectadas que otras.
La prdida de matriz sea es particularmente importante en los
cuerpos vertebrales, que pueden fracturarse y colapsar. Algo
similar se observa en la cabeza femoral.

Figura 8: Relacin entre la prdida sea por ao segn sexo. A


partir de los 30 aos, se va perdiendo lentamente masa sea,
ya que la remodelacin no es totalmente efectiva. La prdida de
masa sea en relacin a la edad es de 0,7 % anual.

Figura 9: efecto de la osteoporosis en los discos vetebrales.


Flecha: disco vertebral colapsado. Rx: desviacin de la
Etiologa Osteoporosis columna.

3
CLASE 01 Anatoma patolgica: Patologa sea no neoplsica
03 de marzo de 2016 Dr. Juan Carlos Acua

La reduccin de la masa sea en la osteoporosis post-


menopusica puede ser de hasta un 2 % para el hueso cortical
(huesos largos) y un increble 9 % para el hueso trabecular
(como los de las vrtebras).
La mujer puede perder hasta el 35% de su hueso cortical y el
50% de su hueso trabecular dentro de los 30 a 40 aos que
siguen a la menopausia.

La disminucin de estrgenos en la postmenopausia se


relaciona con un aumento de la expresin de RANK y RANKL,
e incremento en la secrecin de IL1, IL6 y TNF por los
monocitos y la mdula sea hematopoytica.
Estas citoquinas son potentes estimuladoras del reclutamiento
y actividad de osteoclastos, que no puede ser compensada por
los osteoblastos produciendo Osteoporosis de recambio
seo alto
Figura 10: Osteopetrosis: se observa aumento de la matriz
sea con ausencia de canal medular. Izquierda: trabculas
seas irregulares con lneas de fuerzas irregulares.

II. ENFERMEDAD DE PAGET DEL HUESO.

Es una enfermedad muy interesante, en la cual, se producen


periodos de actividad de remodelacin totalmente
descoordinados.
De hecho, al principio, se observan zonas de marcada
actividad de osteoclastos (actividad resortiva), a la que
sigue un periodo de formacin sea exagerada.
El efecto de ambos procesos es una ganancia neta de masa
sea.

Patogenia
Sir James Paget, en 1876 atribuy la causa de esta enfermedad
a un fenmeno inflamatorio, por lo cual la denomin ostetis
ALTERACIONES DE LA FUNCIN DE LOS deformante.
Luego de muchos aos de investigacin, los antecedentes
OSTEOCLASTOS actuales indican que la enfermedad de Paget se debe a la
infeccin por un virus lento del tipo Paramixovirus. Incluso,
I. OSTEOPETROSIS se han observado inclusiones virales en el citoplasma de
osteoclastos y osteoblastos, pero no se han podido aislar
Esta enfermedad corresponde a un grupo de patologas virus en el material seo afectado.
genticas raras asociadas a una disminucin de la resorcin
sea por los osteoclastos, produciendo una esclerosis
esqueltica difusa, simtrica.
Presenta huesos que se fracturan como trozos de tiza (pese a
que se describen como huesos ptreos)
Al examinar los huesos al ojo desnudo, se observa que carecen
de canal medular y en los huesos largos, las epfisis tienen un
aspecto bulboso.

El tejido seo no deja lugar para el desarrollo de la mdula sea


y, adems, no sufre remodelacin: los osteoclastos son
disfuncionales o no funcionales; el hueso queda con una
estructura no laminar, es decir, permanece como un hueso
fetal. Estas alteraciones se traducen en un hueso rgido y con
alta fragilidad. Hay anemia, trombocitopenia y leucopenia
debido a la disminucin de los espacios medulares.

Figura 11: Se observa un aumento de la mandbula y un


aumento del grosor de la calota (prcticamente no se observa
presencia de diploe).

4
CLASE 01 Anatoma patolgica: Patologa sea no neoplsica
03 de marzo de 2016 Dr. Juan Carlos Acua

Los paramixovirus pueden inducir la secrecin de IL1, IL 6 y M-


CSF (factor estimulante de colonias de macrfagos) por las
clulas infectadas. Estas molculas son producidas en grandes
cantidades por el hueso con Paget, y son potentes reclutadoras
de osteoclastos.

Aparentemente, los osteoclastos en esta enfermedad tienen un


componente hereditario, con mayor incidencia en familias con
un locus especfico en el cromosoma 18q, y son
hiperrespondedoras a agentes como la vitamina D y RANKL.

Morfologa

Figura 13: Enfermedad de Paget del hmero.


En la imagen A se observan los 3 estadios secuenciales: 1 ltico,
2 mixto y 3 esclertico. En la imagen B se observa acercamiento
del rea ltica (inferior) y del rea mixta (superior) con resorcin
sea y reemplazo por tejido seo menos compacto.
En C se observa estadio esclertico con engrosamiento
irregular del hueso cortical y trabecular.

La clave de diagnstico del Paget es el patrn en mosaico que


exhibe el hueso laminar (laminillar) es decir, se observa como
un rompecabezas (ver fotografa, bajo luz polarizada).
Este patrn es debido a la presencia de lneas de cemento
gruesas que rodean unidades de hueso laminar orientadas
en diversas direcciones.

Figura 12: Esquema de hueso con las tres fases de


remodelacin. A distal fase osteoltica, proximal una fase
esclertica acumulacin de mucho hueso y una fase mixta. Figura 14: Izquierda: prdida de las lneas de fuerza a la luz
polarizada en patrn en mosaico. Derecha: Enfermedad de
La secuencia de remodelacin permite dividir a la enfermedad Paget del hueso en estadio mixto osteoltico- osteoblstico. Una
de Paget en: lnea de osteoblastos se observa (centro-derecha) formando
Estado osteoltico inicial nuevo hueso, pero las lagunas con osteoclastos multinucleados
Estado mixto osteoltico-osteoblstico con un se ven indicadas por flechas. El resultado es un patrn en
predominio de la actividad blstica mosaico sin estructura laminillar. Este estadio es precedido por
Perodo osteoesclertico quiescente: ltima etapa una fase predominantemente ltica.

Esta enfermedad se inicia aproximadamente en la 5 dcada de ENFERMEDADES ASOCIADAS A ALTERACIONES


la vida con un predominio en hombres. DEL METABOLISMO MINERAL.

I. RAQUITISMO Y OSTEOMALACIA

Es un grupo de enfermedades que se caracterizan por un


defecto en la mineralizacin de la matriz sea debida, en la
mayor parte de los casos, a una falta de vitamina D o a una
alteracin del metabolismo de la misma.

5
CLASE 01 Anatoma patolgica: Patologa sea no neoplsica
03 de marzo de 2016 Dr. Juan Carlos Acua

El raquitismo se usa para denotar esta alteracin en los nios, Si predomina el abombamiento: pectum carinatum o en
en que se producen deformidades por alteracin del crecimiento pecho de paloma.
del hueso. Si predomina la depresin central, hablaremos de pectum
excavatum.
Morfologa
Las alteraciones propias del raquitismo se asocian a una
calcificacin inadecuada del cartlago epifisiario, lo que
traduce una falta de crecimiento del hueso endocondral.
En el raquitismo se observan una serie de hallazgos clnico-
patolgicos:
a. Crecimiento excesivo del cartlago epifisiario debido a la
incapacidad de las clulas cartilaginosas para osificarse.
Se forman masas de cartlago que no se osifican.
b. Persistencia de masas irregulares y deformadas de
cartlago que se proyectan a la cavidad medular.
c. Desorganizacin de la osificacin endocondral con
aumento y expansin lateral de la unin osteocondral.
d. Deformacin del esqueleto por prdida de la rigidez
estructural de los huesos en desarrollo.

Figura 17: Izquierda: Imagen de autopsia de parrilla costal. Las


uniones costocondrales son inicialmente cartilaginosas las que
se osifican ms tarde en el adulto. En la imagen se observan
unas masas ya que al no poder osificarse se acumula cartlago
y osteoide sin osificar formando as unos nudos que se conocen
como rosario raqutico. Derecha: Deformacin en rosario
raqutico. Las costillas son estiradas por los msculos
respiratorios, que se curvan hacia dentro originando una
depresin central y abombamiento perifrico. Como la pared
costal est constituida en estos casos por cartlagos muy
Figura 15: izquierda: Paciente con extremidades inferiores dbiles, es muy fcil que se deforme. La deformacin adquirida
arqueadas por raquitismo. Derecha: formacin de osteoide sin estar dada por la predominancia de los msculos respiratorios.
calcificar formando una masa alrededor de la mueca (a)

Figura 16: Se observa en la zona articular huesos con


raquitismo. El cartlago de crecimiento debiese ser delgado, sin
embargo, se observa un evidente engrosamiento de este que La pelvis est tambin deformada al igual que la columna
alcanza hasta la superficie articular. vertebral y los huesos largos, lo que se manifiesta en etapas
cuando el nio camina o gatea, dando lugar a lordosis lumbar y
La deformacin del trax se produce debido al crecimiento arqueamiento de las piernas. La falta de mineralizacin de un
del cartlago y al exceso de osteoide en la unin hueso en crecimiento, lleva a deformaciones en la forma final
costocondral, en que las uniones costocondrales hacen del hueso.
prominencia sobre la piel de trax dando lugar a una imagen
de rosario raqutico.

Las costillas son estiradas por los msculos respiratorios, que


se incurvan hacia dentro originando una depresin central y un
abombamiento perifrico.
6
CLASE 01 Anatoma patolgica: Patologa sea no neoplsica
03 de marzo de 2016 Dr. Juan Carlos Acua

FRACTURAS

La fractura es una solucin de continuidad del tejido seo.


Existen diversos tipos:
Cerrada o simple: Cuando la fractura no comunica con la
superficie cutnea.
Expuesta o abierta: cuando la fractura queda expuesta al
exterior.
Completas: el hueso se fractura de tal forma que se
forman uno o ms fragmentos seos.
Transversa: Fractura en ngulo recto con el eje del hueso.
Conminuta: el hueso se astilla en numerosos fragmentos
Desplazada: los cabos seos quedan alejados uno del
Figura 18: Deformacin de pelvis y piernas en nios con otro.
raquitismo En tallo verde: la fractura es incompleta. Es decir, la
superficie subperistica queda intacta. Es el tipo ms
En los adultos el defecto en la mineralizacin de la matriz sea frecuente en los nios.
es mucho menos florida que el raquitismo y se denomina
osteomalacia. El hueso que se remodela tiene una
mineralizacin inadecuada que se traduce en osteopenia
(prdida de masa esqueltica) y predisposicin a fracturas.

Cuando un hueso est afectado por algn proceso tal como


una infeccin, un tumor o una malformacin, queda ms
susceptible a fracturarse ya que pierde su ductibilidad. Estas
fracturas se denominan en hueso patolgico y obligan al
mdico a buscar la causa subyacente.

Morfologa
Inmediatamente posterior a la fractura, se forma un hematoma
producto de la hemorragia secundaria a la ruptura de los
numerosos vasos sanguneos. Este hematoma rodea y ocupa
Figura 19: Osteomalacia en cintigrafa sea: Se observa un la lnea del rasgo de fractura.
aumento de las fracturas en las vrtebras, las muecas y
costillas adems de la deformacin cifo-escolitica de la
columna. Flechas: fracturas por falta de mineralizacin.

En el raquitismo y la osteomalacia, el examen histolgico


demuestra una gran cantidad de osteoide no mineralizado, lo
que ayuda a diferenciarlas de otros cuadros osteopnicos.

Figura 21: A) se observa la trama de fibrina. A medida que esta


sangre se va coagulando aporta una malla de fibrina (B) que,
por una parte ayuda a sellar la zona herida y, por otro, aporta
una trama por la cual llegan fibroblastos, clulas de la
inflamacin y yemas capilares (C).

Las plaquetas extravasadas se degranulan y derraman una


serie de mediadores como factores de crecimiento, los
cuales estimulan la divisin de clulas fibroblsticas de las
Figura 20: Tincin de Masson. Osteomalacia: las trabculas
partes blandas adyacentes y de unas clulas quiescentes en el
(en verde), se observan adelgazadas y revestidas por osteoide
(en rojo).
7
CLASE 01 Anatoma patolgica: Patologa sea no neoplsica
03 de marzo de 2016 Dr. Juan Carlos Acua

hueso denominadas clulas osteoprogenitoras encontradas fractura, pero an sta no es capaz de soportar carga (es
en el periostio/subperiostio y mdula sea. decir, no se puede usar an la extremidad fracturada, debe
concluir la osificacin del callo fibroso).
Al final de la primera semana de evolucin de la fractura, el Lentamente, el hueso laminillar intraseo, se va acercando
hematoma est en organizacin y ha estimulado la al cartlago subperistico hasta que se unen (el cartlago se
proliferacin de las clulas osteoprogenitoras: se fue osificando mediante osificacin endocondral). Cuando se
comienza a formar la matriz. establece el puente, se habla de callo seo.

Figura 22: Callo fibroso: conjunto de hematoma en organizacin Figura 24: Se observa una fractura que con el tiempo se alinea
y matriz protica. Se observa el osteoide uniendo el hueso y se forma el callo seo, el cual con el tiempo debera
fracturado. desaparecer hacindose casi imperceptible.

Posteriormente, se forman trabculas de hueso no Lentamente, el hueso laminillar intraseo, se va acercando al


calcificado que se orientan perpendiculares al eje de la cortical cartlago subperistico hasta que se unen (el cartlago se fue
y de la cavidad medular. osificando mediante osificacin endocondral). Cuando se
establece el puente, se habla de callo seo.
En tanto, los fibroblastos de las partes adyacentes a la
fractura se desdiferencian y se transforman en
condroblastos los cuales depositan matriz cartilaginosa
alrededor de la zona de fractura, la que acta como un ncleo
para el desarrollo de osificacin endocondral. Figura 25: Imagen superior:
callo seo contina
mineralizndose y adquiere
progresivamente fuerza y
rigidez hasta que es capaz
de tolerar carga. Imagen
Inferior: Buena
recuperacin, incluso se
puede observar reaparicin
del canal medular.

Al principio, el tejido reparativo es muy abundante, pero a


medida que el callo va madurando y se osifica, se va
transmitiendo tensin desde las porciones distales al callo. Las
partes que no reciben tensin se reabsorben, por lo que el
tamao del callo disminuye y se retoma la forma original del
hueso. La cavidad medular se restablece ad integrum, de tal
forma que pasado un mes del proceso, es imposible identificar
la zona de fractura.
Este conjunto de acontecimientos ocurre en las fracturas
estables y sin desplazamiento. En cambio, en las fracturas
conminutas o en las desplazadas, causan, con cierta frecuencia
Figura 23: se observan hueso fracturado antiguo, tejido de deformidad. En las fracturas de este tipo, los trozos de hueso
granulacin en el cual se ven yemas vasculares, y entremedio desvitalizado demoran en reabsorberse, demoran la curacin,
de estas se observan clulas alargadas (fibroblastos), todo esto el callo es ms grande y el periodo de remodelacin es mucho
produce osteoides (hueso reactivo) que es el hueso nuevo, el ms largo. Entonces ocurre que se osifican zonas que debieron
cual se tiene que osificar, razn por la que se ve ms claro. ser absorbidas y que generan una deformidad que puede ser
permanente.
El tejido reparativo alcanza su mximo en la segunda y tercera
semana de evolucin. Este tejido ayuda a dar estabilidad a la
8
CLASE 01 Anatoma patolgica: Patologa sea no neoplsica
03 de marzo de 2016 Dr. Juan Carlos Acua

El cartlago articular permanece viable debido a que su nutricin


depende tanto de la circulacin sangunea como del lquido
sinovial de la articulacin.

El proceso de curacin del hueso con necrosis avascular es


muy lento como para ser eficaz.
Debido a la carga que sostiene, normalmente el tejido
necrtico termina por colapsar con distorsin del cartlago
articular.

Figura 26: Este es un caso de una fractura mal consolidada,


generalmente este tipo de fracturas no fueron tratadas por un
mdico.

Del mismo modo, esta deformidad deja una fractura inestable o


si se enyesa mal una fractura, se da lugar a la formacin de un
callo seo anormal, formado por fibrocartlago, el cual sufre una
degeneracin qustica y la cavidad se reviste de clulas
sinoviales dando lugar a una articulacin falsa o pseudoartrosis.
Adems de que al estar formado por fibrocartlago este se
puede romper con mayor facilidad. Lo mismo ocurre en casos
de infeccin de la fractura, sobretodo en fracturas expuestas.

Figura 28: Los infartos de rganos que poseen irrigacin en


forma de rbol, cuando se infarta una rama toman forma de
cono. Se puede observar cmo al avanzar el embolo
impidiendo la circulacin por una rama se ve una zona
infartada con forma de cono; en la punta est el embolo, y en
Figura 27: deformidad causada por osificacin en posicin la base est toda la zona que irrigaba. En la imagen superior
inadecuada. Para ser reparada, debe ser fracturada por los se puede ver como la cabeza del femur colapsa.
traumatlogos para colocarla en posicin adecuada.
INFECCIONES SEAS
NECROSIS AVASCULAR DEL HUESO
La osteomielitis es la infeccin del hueso y la mdula sea.
La necrosis del hueso y de la mdula sea es un La osteomielitis puede aparecer como consecuencia de
acontecimiento relativamente frecuente dentro de la prctica cualquier infeccin sistmica, aunque puede ser el foco
de la ortopedia y la traumatologa. La necrosis sea es primario de infeccin.
secundaria siempre a un infarto, sin embargo, los mecanismos Los microorganismos ms frecuentes son las bacterias
que llevan a la necrosis son variados: pigenas (Estreptococos, Klebsiella, Escherichia coli,
Interrupcin vascular mecnica, como en una fractura. Pseudomonas y Estafilococos). Sin embargo, este ltimo
Trombosis y embolia, como en la enfermedad por aparece en el 80 a 90% de los casos con cultivos positivos. En
descompresin. ocasiones, las micobacterias se aslan del tejido infectado.
Lesin vascular, como en la vasculitis o en radioterapia
del hueso en casos de tumores seos. I. OSTEOMIELITIS PURULENTA
Hipertensin venosa.
Esta forma de osteomielitis se debe siempre a algn
En todos los casos, el aspecto morfolgico es similar. En los microorganismo. Las bacterias pueden llegar al hueso por
infartos medulares, la necrosis es bien delimitada, dando un medio de la diseminacin hematgena, la extensin a partir
aspecto geogrfico y se observa compromiso de la mdula de un foco contiguo o la implantacin directa
sea y del hueso esponjoso. Al contrario, la corteza (traumatismos expuestos).
permanece indemne gracias a la circulacin colateral que Dentro de este espectro, la mayora de las osteomielitis son
posee. hematgenas y afectan a los huesos largos o a los cuerpos
vertebrales.
Cuando los infartos son sub-condrales, la imagen del infarto
tiene forma de cua con la base hacia la placa sea sub-condral
y el vrtice hacia la epfisis.
9
CLASE 01 Anatoma patolgica: Patologa sea no neoplsica
03 de marzo de 2016 Dr. Juan Carlos Acua

sea por los osteoclastos, el depsito de tejido fibroso y de


hueso neo-formado en la periferia.

En esta etapa, alrededor de los secuestros, puede depositarse


hueso laminillar neo-formado originando los involucros, el
cual est formado por hueso vivo reactivo que rodea como una
coraza el centro de tejido seo necrtico original (secuestro).

Figura 29: Osteomielitis. Flecha: se reconoce foco de


inflamacin en la mdula sea.

Morfologa
La localizacin del foco infeccioso depende del riego sanguneo
y de la edad. En los recin nacidos, los vasos nutricios
penetran al hueso a travs de la placa de crecimiento, por
lo tanto, las infecciones son frecuentes en las metfisis,
epfisis o en ambas. Figura 31: Se diferencia el
tejido inflamado (involucro)
En los nios, la infeccin clsicamente es en la metfisis. tratando de encapsular la
En cambio, en los adultos una vez que el cartlago de zona necrtica (secuestro).
crecimiento ya se ha cerrado, los vasos de la metfisis se
unen a los de la epfisis y favorecen que los organismos se Tambin existe la
localicen en la regin sub-condral. osteomielitis crnica, en la cual los pacientes terminan
prefiriendo la amputacin del miembro debido a la mala calidad
En la osteomielitis aguda, el hueso sufre inflamacin aguda y de vida que les daba.
se acumulan clulas, detritus y sustancias pro-inflamatorias.
II. OSTEOMIELITIS TUBERCULOSA
Los osteocitos se necrosan, lo cual sucede en las primeras 48
horas y las bacterias y el material necrtico se propagan hacia En casos de tuberculosis, los micobacterium son transportados
la profundad del hueso, alcanzando los canales de Havers y de por la sangre a partir de un foco de infeccin activa.
ah avanzan de vuelta hacia el periostio.
En los pacientes con tuberculosis sea, las vrtebras torcicas
En los nios, el periostio est unido al hueso de forma laxa por y lumbares son las ms frecuentes, seguidas de las rodillas y
lo que se forman abscesos sub-peristicos, los cuales van las caderas. La infeccin tuberculosa es ms destructiva que la
degradando la superficie sea hasta alcanzar las partes blandas osteomielitis pigena y causa extensa necrosis y afecta tambin
y originar las fstulas de drenaje. la mdula sea.
Dentro del material, se observan fragmentos de hueso muerto
que se denomina secuestro y que pueden salir por la fstula. En particular, en las vrtebras, la infeccin atraviesa los discos
intervertebrales y afecta a varias vrtebras a la vez, lo que se
denomina mal de Pott.
La extensa destruccin da origen a fracturas permanentes que
son deformantes, llegando a causar incluso dficit neurolgico.

Figura 30: Osteomielits: la flecha seala inclusiones de hueso


necrtico.

Posterior a la primera semana, comienzan a aparecer signos


de infeccin crnica dada por la aparicin de clulas Figura 32: Deformidad masiva de columna vertebral por
inflamatorias crnicas, las cuales estimulan la resorcin tuberculosis osea.
10

You might also like