Complejo Respiratorio Bovino PDF

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO
2007
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
COMPLEJO RESPIRATORIO
BOVINO
MVZ. MSC. ARTURO OLGUN Y BERNAL
CLNICA DE LOS BOVINOS I

COMPLEJO RESPIRATORIO BOVINO CLNICA DE LOS BOVINOS I
MVZ. MSC. ARTURO OLGUIN Y BERNAL
COMPLEJO RESPIRATORIO BOVINO

MVZ, MSc. Arturo Olgun y Bernal
El trmino Complejo de Enfermedad Respiratoria Bovina se refiere a los

sndromes clnicos caracterizados por depresin, inapetencia, fiebre, tos, descarga
nasal y disnea. Una bronconeumona severa o neumona fibrinosa esta presente a
la necropsia en los casos fatales.
Mientras que virus, micoplasmas y otros organismos pueden contribuir como
estresantes para la iniciacin de la enfermedad, las lesiones neumnicas y
muerte, pueden ser atribuidas a Mannheimia y Pasteurella.
La etiologa es multifactorial y no completamente definida. Se cree que una
interaccin compleja entre agentes infecciosos (virus, bacteria), factores fsicos,
fisiolgicos y de estrs ambiental estn involucrados, La enfermedad respiratoria
parece ser precipitada por un desbalance en la interaccin de esta triada. Los
signos clnicos severos de este complejo respiratorio son causados por una
neumona bacteriana y ese es el problema hacia el cual la terapia se debe dirigir.
Los principales virus presentes en el ganado con enfermedad respiratoria son:
IBR, Herpes virus bovino-1 (VHB-1), DVB, VSRB, PI3. Aunque se han aislado:
VHB-4, Fiebre catarral maligna, Adenovirus bovino, Rhinovirus B, Reovirus B,
Calicivirus B, Coronavirus B, Parvovirus B y Enterovirus B.
Las bacterias mas frecuentemente aisladas de los pulmones bovinos neumnicos
son tambin comnmente aisladas de la mucosa oral, nasal y de la orofaringe del
ganado normal: P. haemolytica A1, (Mannheimia), P. multocida A3, Haemophilus
somnus (Histophilus somni), Actinomyces pyogenes (Arcanobacterium),
Micoplasmas: bovis, dispar, hyorhinis, ureaplasma diversum, Chlamidia spp.,
Mycobacterium bovis, Streptococcus pneumoniae y Staphilococcus aureus.
Los factores de estrs que se piensa contribuyen al problema del Complejo de
Enfermedades Respiratorias incluyen agotamiento, inanicin y deshidratacin (a
menudo como resultado del transporte), destete, cambios en la dieta, castracin,
descorne, sobrepoblacin, y enfriamiento (por confinamiento en instalaciones fras,
hmedas, o por la exposicin a climas inclementes) y los ajustes sociales
asociados con la reunin de ganado de diferentes orgenes. Considerndose a los
virus como tal vez el factor de estrs ms importante, precipitando las infecciones
bacterianas secundarias.
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FACTORES ANATOMOFISIOLOGICOS DEL BOVINO

Los bovinos estn en total desventaja comparativamente con otras especies
animales en cuanto a su capacidad respiratoria. Se han determinado una serie de
diferencias que predisponen al bovino a padecer con mayor facilidad las
neumonas y una mayor dificultad para corregirlas. Entre estos factores
predisponentes se encuentran:
Pleura poco distensible
La pleura del pulmn del bovino es ms gruesa que la de otras especies animales,
lo que la hace menos distensible y por lo tanto se requiere de un mayor esfuerzo
para captar un volumen determinado de aire.
Pulmones pequeos
La Proporcin del tamao del Pulmn con relacin al peso corporal del bovino es
menor comparativamente que la que se obtiene en otras especies, p. ej. un bovino
de 300 kg tiene pulmones ms pequeos que un equino del mismo peso y lo
mismo ocurre con el cerdo. El resultado de lo anterior es que se necesita un
esfuerzo extra para oxigenar el mismo volumen corporal.
Angulo traqueo - bronquial
La unin de la trquea con los bronquios en el caso del bovino es casi en ngulo
recto, lo que ocasiona que las secreciones se acumulen en este punto,
ocasionando una obstruccin y dificultad tanto para respirar como para expectorar.
Es comn observar en animales que murieron de neumona un tapn de secrecin
en esta zona anatmica.
Menor nmero de macrfagos alveolares
Comparativamente con otras especies existe un menor nmero de macrfagos
alveolares/mm en el pulmn del bovino, lo que representa una menor capacidad
defensiva ante el ataque de grmenes patgenos.
Menor presin para el intercambio gaseoso
A nivel alveolar para el intercambio de oxigenacin en la mayora de las especies
la presin gaseosa es de 95 mm de Hg, mientras que en el bovino es de 85 mm,
es decir 10 mm menos que son necesarios para una mejor oxigenacin.
Todas estas caractersticas propias de la anatoma y funcionamiento del pulmn
del bovino son normales para esta especie, pero lo hacen ms susceptible a los
problemas respiratorios, razn por la cual se presentan con gran frecuencia las
neumonas
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MECANISMOS DE DEFENSA
Los mecanismos de defensa pulmonar, son una combinacin de remocin fsica y
de inactivacin: Los de remocin estn conformados por el tapete mucociliar, que
presenta una corriente de 10 a 20 mm/min. y ms del 90% de las partculas
impactadas son eliminadas en 1 hora. Los Macrfagos alveolares y la pelcula de
lquido de la superficie alveolar, que no es tan eficiente como el tapete mucociliar,
ya que la remocin del 50% puede tomar das .El drenado linftico, el cual no es
muy eficiente y el reflejo tusgeno.
Los mecanismos de inactivacin son: La inmunidad celular, linfocitos, clulas
plasmticas y los macrfagos alveolares. .La inmunidad Humoral (IgA, IgE, IgG,
IgM). Interfern y Lizosima y proteccin desintoxicante y antioxidante.
El tracto respiratorio superior tiene las funciones de conducir el aire
bidireccionalmente, presenta mecanismos de defensa (estornudo y secrecin de
moco para la impactacin de partculas grandes) y calienta y humidifica el aire
inspirado (la humedad relativa del aire inspirado se eleva a 95%)
El tracto respiratorio inferior esta constantemente expuesto a las bacterias que son
inhaladas sobre partculas de polvo o aerolisadas de la mucosa nasal y de la
orofaringe en el ncleo de gotitas. La mayora de estas partculas se impactan
sobre la membrana respiratoria y son rpidamente removidas o inactivadas por los
mecanismos de eliminacin pulmonar, las partculas mayores de dos micras de
dimetro son removidas de la corriente de aire inhalada por impactacin inercial
sobre la capa mucosa asociada con la membrana respiratoria que tapiza los
pasajes nasales, traquea, bronquios y bronquiolos. Los pasajes nasales son
particularmente eficientes en este rubro.
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El moco es secretado por las glndulas de la submucosa y por las clulas clara
epiteliales. Esta capa mucosa y las clulas respiratorias epiteliales ciliadas
asociadas reciben el trmino de APARATO MUCOCLILIAR. El moco, las bacterias
y desecho inhalado son impulsados a la orofaringe por el movimiento de los cilios,
en donde son tragadas. La remocin de los bronquios mayores y de la traquea es
ayudada por el reflejo de la tos.
Partculas de un tamao entre 0.5 a 2 micras en dimetro pueden alcanzar a los
alvolos e impactarse sobre la pelcula liquida de la superficie alveolar por
sedimentacin o movimiento browniano, esas partculas son rpidamente
fagocitadas y digeridas por los macrfagos alveolares (MAP). Los MAP con las
partculas inertes ingeridas migran hacia fuera del alveolo y salen del pulmn
sobre la escalera mucociliar.
El tracto respiratorio inferior de un bovino sano no estresado es altamente
resistente a la invasin bacteriana por la ruta aergena. Sin embargo, la eficiencia
del aparato mucociliar puede ser afectada adversamente por la deshidratacin
sistmica, exposicin prolongada al aire fro, exposicin a gases irritantes y por
infeccin por ciertos virus respiratorios. La deshidratacin sistmica resulta en la
secrecin de un moco excesivamente grueso que no fluye normalmente. Los
gases irritantes como el amoniaco y ciertas infecciones del aparato respiratorio
superior pueden causar degeneracin y prdida de las clulas epiteliales ciliadas.
La eficiencia de los MAP puede verse adversamente afectada por inanicin,
exposicin al fri, acidosis sistmica, hipoxia, (edema pulmonar o enfermedad
cardiopulmonar crnica), y por la aplicacin de glucocorticoides (inferencialmente
por estrs).
La funcin de los MAP es deprimida por varios virus respiratorios. Infecciones
experimentales con virus PI3 en el ganado reducen la eliminacin pulmonar de
Pasteurella haemolytica (Mannheimia h.) y en combinacin con estrs favorece el
desarrollo de una neumona por Pasteurella. No se sabe si el mecanismo
mucociliar o la accin de los MAP o ambos estn involucrados.
En resumen la enfermedad respiratoria bovina es una infeccin bacteriana del
tracto respiratorio inferior con organismos que son saprofitos normales en el tracto
respiratorio superior y a los cuales el tracto respiratorio inferior esta
constantemente expuesto. La enfermedad clnica resulta cuando los mecanismos
de eliminacin mucociliar y/o los MAP estn deprimidos por la combinacin de los
efectos de los virus y estrs permitiendo la iniciacin de una neumona bacteriana,
Todas las enfermedades causadas por virus se consideran como infecciones
primarias, y pueden ir desde trastornos severos hasta no provocar enfermedades
respiratorias como en el caso de infecciones experimentales con enterovirus
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bovino con tipo 1-7. Sin embargo, el virus de la IBR, Fiebre catarral bovina,
Herpes bovino tipo 4 y el virus de la DVB, son capaces de causar una
enfermedad severa.
Las lesiones microscpicas encontradas a la necropsia en infecciones virales, sin
involucramiento de los agentes bacterianos, como en el caso de Rinotraqueitis
Infecciosa Bovina (IBR), se encuentran restringidas a los ollares, cavidad nasal,
faringe, laringe traquea y cesan en los bronquios y en caso de una neumona
bacteriana se puede observar enfisema pulmonar o bronconeumona, pero en la
mayora de los casos los pulmones son normales.
Los micoplasmas son frecuentemente aislados de pulmones neumnicos pero su
significanca no es clara. Once especies de micoplasmas y acholeplasmas han
sido aisladas del tracto respiratorio bovino. Mycoplasma mycoides subespecie
mycoides es la causa de pleuroneumona contagiosa bovina. De las diez restantes
especies, solo tres (M. bovis, M. dispar, y Ureaplasma spp) han mostrado ser
capaces de causar lesiones neumnicas, pero no causan enfermedad clnica
respiratoria primaria.
Las Clamidias spp son aisladas ocasionalmente en pulmones neumnicos
bovinos, son bacterias intracelulares obligadas. La inoculacin intratraqueal con
clamidia reduce la resistencia en pulmn bovino a la infeccin con Mannheimia h.,
la importancia relativa de la Clamidia en el complejo de Enfermedades
Respiratoria bovina es desconocida.
El potencial de un brote de enfermedad respiratoria bovina existe en virtualmente
cada poblacin de ganado sujeta a estrs, en vista de la presencia constante de
las bacterias Mannheimia y Pasteurella y muchos de los virus respiratorios
bovinos. La probabilidad que la enfermedad clnica se presente, se incrementa
con un mal manejo, el cual aumenta y conforma situaciones estresantes, y el
reunir ganado de diferentes orgenes incrementa la probabilidad de introducir
nuevos virus respiratorios para los cuales la inmunidad del hato no reconoce. La
morbilidad y la mortalidad pueden variar del 100% y 30% o ms, respectivamente,
dependiendo del grado del mal manejo. La susceptibilidad a la enfermedad
respiratoria del bovino disminuye con la edad, sin embargo en brotes de la misma
son ocasionalmente encontrados en ganado de todas las edades.
La transmisin de los virus y bacterias respiratorias ocurre por contacto directo,
por inhalacin de aerosoles y por ingestin de alimento o agua contaminada, por
descargas nasales y saliva de animales infectados.
De acuerdo a la va de entrada del agente causal, las enfermedades del aparato
respiratorio se pueden clasificar en tres tipos: la neumona bronquial en la que se
afecta sobre todo la regin anteroventral dado que se contrae por la va area; la
neumona intersticial, en donde al azar se afecta cualquier sitio del pulmn, se
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adquiere por va sangunea y la neumona metastsica o tromboemblica, que

tiene su origen en otra parte del organismo y viaja al pulmn ya sea por va
linftica o sangunea.
El 80 % de los casos de problemas neumnicos en bovinos son
bronconeumonas, y sigue siendo la causa mas importante de enfermedad
respiratoria mortal tanto en los terneros como en las vacas adultas, se puede
encontrar como problema secundario en terneros o en vacas infectadas con
patgenos virales del tracto respiratorio, o con micoplasmas, o en animales
estresados por el transporte, por el manejo o por las deficiencias en la ventilacin,
aunque no siempre necesitan la cooperacin del medio ambiente, del manejo o
de otros factores infecciosos para causar neumona.
El proceso evolutivo de una neumona, varia segn el agente causal y su
virulencia y segn la va de entrada por la que llega a los pulmones.
Las bacterias involucradas en procesos neumnicos, invaden el organismo animal
por medio de las vas respiratorias, provocando as una bronquiolitis primaria que
se extiende hasta afectar el parnquima pulmonar circundante; la reaccin
pulmonar puede ser en forma de proceso fibrinoso agudo, como en la
pasteurelosis y en la pleuroneumona contagiosa bovina, de lesin necrosante
como en la infeccin por Fusobacterium necrophorum, o de lesin caseosa o
granulomatosa como ocurre en infecciones micobacterianas o micticas.
SIGNOS CLINICOS.
La enfermedad clnica generalmente no ocurre hasta seis a diez das despus de
que el ganado sufri una situacin de estrs o animales nuevos fueron
introducidos al hato. Los primeros signos observables son ligera depresin e
inapetencia, manifestados por enflaquecimiento. Los animales afectados a
menudo se apartan del resto del grupo con la cabeza agachada, orejas cadas y
ojos medio cerrados, como si dormitaran. En las primeras etapas no existe disnea,
sin embargo la tasa respiratoria puede ser elevada cuando existe fiebre alta,
especialmente cuando la temperatura ambiental aumenta. El hocico puede estar
seco y con costras. La descarga nasal puede o no estar presente, ya que es mas
indicativa de la severidad de la enfermedad viral predisponente del aparato
superior que de la neumona. La tos nunca es un signo prominente y es
generalmente suave, hmeda y ocasionalmente ms bien que paroxismal. La
temperatura rectal puede ocupar un rango desde ligeramente anormal hasta los 42
grados centgrados
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La fisiopatologa de todas las neumonas, independientemente del modo en que

se desarrolla la lesin, se basa en la interferencia del intercambio gaseoso entre el
aire alveolar y la sangre, se producen anoxia e hipercapnia, que ocasionan
polipnea, disnea o taquipnea. Una forma til de evaluar la severidad de la
enfermedad respiratoria es escuchar con el estetoscopio la zona de auscultacin
pulmonar en diferentes puntos para contrastar los sonidos de las partes ventrales
y dorsales. Los pulmones sanos son relativamente silenciosos en todos sus
puntos, debido que el aire se mueve libremente dentro de ellos. Los desechos y la
inflamacin en los pulmones infectados interfieren con el flujo del aire, provocando
sonidos respiratorios ms fuertes de lo normal, especialmente sobre la cara
anteroventral de los pulmones, detrs del hombro, salvo que exista derrame
pleural para amortiguar los sonidos. En las neumonas bacterianas existe el efecto
adicional de las toxinas producidas por las bacterias y el tejido necrtico; la
acumulacin del exudado inflamatorio en los bronquios se manifiesta por sonidos
respiratorios anormales, como crepitaciones o sibilancias a la auscultacin. La
neumona intersticial produce condensacin del parnquima pulmonar sin afectar
los bronquios y en la auscultacin predominan los sonidos altos en las primeras
fases.
El trmino complejo respiratorio bovino se aplica colectivamente a diferentes
enfermedades infecciosas afectando el aparato respiratorio sin referirse a una
etiologa especfica. Las perdidas provocadas por este complejo respiratorio,
exceden a las provocadas por las dems enfermedades juntas en el corral de
engorda. Tiene un costo estimado de 500 millones de dlares al ao en los EU.
La Pasteurelosis neumnica (Mannheimiosis) se cree responsable por la mayora
de los casos de Fiebre de embarque o Neumona fibrinosa aguda, que se
reconoce como la entidad clnica ms importante dentro del Complejo Respiratorio
Bovino.
En un estudio sobre esta enfermedad, se observ que la mortalidad debida a
neumona fibrinosa vari del 10 al 57%. El 50% de mortalidad ocurri dentro de las
tres semanas post-arribo al corral de engorda, alcanzando su pico
aproximadamente a los 17 das.
El pico de presentacin de los signos clnicos ocurri dentro de los primeros ocho
das post-arribo y el 65% de la mortalidad ocurri por neumona fibrinosa,
animales que estaban ya enfermos dentro de las dos semanas post-arribo.
Clnica y patolgicamente la enfermedad puede ser caracterizada como una
pleuroneumona fibrinonecrotica aguda, con distribucin lobar anteroventral.
Pasteurella haemolytica (Mannheimia) biotipo A serotipo 1 es el principal agente
etiolgico responsable por la patologa pulmonar.
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El organismo puede ser aislado en cultivo puro de las lesiones neumnicas en

casos ocurriendo en forma natural y puede ser reproducida experimentalmente en
becerros mediante la inoculacin intratraqueal con una dosis mnima de 5 x10 9
unidades formadoras de colonia liberadas durante la fase logartmica. Sin
embargo en ausencia de estrs ambiental concomitante y/o infeccin viral
respiratoria es difcil reproducir la enfermedad experimentalmente mediante la
inoculacin intranasal de la bacteria.
El serotipo A2 de M. haemolytica forma parte de la flora normal del aparato
respiratorio superior en ganado sano no estresado, el cual en forma rara provoca
enfermedad.
Cuando el estrs se presenta, el serotipo A1 que es aislado en forma rara en este
tipo de ganado, presenta un crecimiento explosivo, siendo inspirado a los
pulmones.
Los factores especficos del husped y bacterianos que median este cambio de
serotipo A2 al A1 patgeno, son actualmente desconocidos.
CARACTERSTICAS ESTRUCTURALES QUE INCREMENTAN LA

VIRULENCIA DE M. haemolytica.
Las partculas extraas tales como las bacterias provocan fcilmente una
respuesta inmunitaria despus de una inyeccin. Estas partculas son una
compleja mezcla de protenas, glucoproteinas, polisacaridos, lipopolisacaridos,
lpidos y nucleoprotenas. Por lo tanto la respuesta inmunitaria contra dicha
partcula extraa constituye una mezcla de muchas respuestas inmunitarias
simultneas que se manifiestan contra cada una de las molculas extraas.
Una sola molcula grande, tal como una protena, tambin puede estimular
mltiples respuestas inmunitarias. Las molculas grandes presentan ciertos sitios,
por lo general de superficie, contra los cuales se dirige la respuesta inmunitaria y
hacia los cuales se unen los anticuerpos. Estos sitios estimulan la respuesta
inmunitaria y se denomina epitopos o determinantes antignicos .
Se han identificado por lo menos cinco factores de virulencia en M haemolytica,
los cuales son importantes en la patogenia de la neumona: La fimbria,
lipopolisacaridos (LPS), protena de membrana exterior reguladas por el hierro
( IROMPs), lipopolisacaridos capsulares (CP), y la leucotoxina(LKT). Aun cuando
el papel preciso de cada factor en la patogenia no ha sido completamente definido,
colectivamente ellos causan una neumona caracterizada por la presencia de un
exudado rico en protena y leucocitos en el alveolo, trombosis vascular y focos de
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necrosis rodeados por zonas de bacterias y clulas inflamatorias degeneradas. La

importancia relativa de cada componente estructural es descrita a continuacin:
FIMBRIA
Las fimbrias son estructuras filamentosas presentes sobre la superficie de las
bacterias Gram negativas que pueden estar involucrados en la iniciacin de la
infeccin. Las fimbrias se unen a receptores especficos sobre las clulas
epiteliales de las superficies mucosas tal como la cavidad nasal, permitiendo que
la bacteria se adhiera y no sean barridas por las secreciones respiratorias . No se
ha observado respuesta de anticuerpos hacia las fimbrias por lo que el papel de
estas en la patognesis no esta clara.
LIPOPOLISACARIDOS (LPS)
Los investigadores estiman que del 12 al 25% (peso seco) de M. haemolytica esta
compuesto de LPS o endotoxina la cual esta presente sobre la membrana externa
y es liberada conforme la bacteria muere.
La endotoxina libre de M. haemolytica y otras bacterias Gram negativas
interactan con numerosos tipos de clulas y sistemas mediadores humorales
iniciando una amplia variedad de respuestas patofisiologicas. Por ejemplo, LPS ha
sido identificado por teidos inmunohistoquimicos dentro de los neutrofilos,
macrfagos, clulas endoteliales y sobre la superficie de clulas epiteliales en
pulmones neumnicos. LA interaccin de LPS con los macrfagos puede resultar
en mucho de los efectos patolgicos asociados con LPS.
Los macrfagos interactan con LPS y son activados para producir citoquinas
proinflamatorias, mediadores lpidos, sustancias pro coagulantes, radicales de
oxigeno y proteasas involucradas en la respuesta inflamatoria. LPS purificado fue
administrado intrabronquialmente causando exudacin de neutrofilos y fibrina,
edema pulmonar y agregacin de plaquetas en capilares de becerros. Aun cuando
importante, estas lesiones fueron pequeas y restringidas, indicando que otros
factores tambin contribuyen al desarrollo de la pasteurelosis neumnica.
PROTEINA DE LA MEMBRANA EXTERNA REGULADAS POR HIERRO

(IROMPs)
IROMPs son productos de bacterias en crecimiento de un ambiente restringido de
fierro, como lo es el pulmn . Los IROMPs funcionan para secuestrar y transportar
hierro al interior de la bacteria celular. Los cientficos han descubierto 3 IROMPs
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en M. haemolytica creciendo bajo condiciones restringidas de hierro. Los

anticuerpos para estos IROMPs aparecen en suero convaleciente de becerros
recuperndose de M. haemolytica. tambin el hierro es requerido en el medio
para un crecimiento ptimo y la produccin de leucotoxinas. Estos estudios
sugieren un papel patolgico para los IROMPs producidos durante el crecimiento
en vivo de M. haemolytica y que los IROMPs pueden ser importantes para la
inmunidad de proteccin en contra de fiebre de embarque.
POLISACARIDOS CAPSULARES (CP)

Se han realizado estudios para determinar si el material capsular de M.
haemolytica incrementa la virulencia bacteriana, de igual manera que las capsulas
de muchas otras bacterias Gram. negativas lo hacen. Mientras que CP no se
consideran responsables por las lesiones tpicas de pasteurelosis neumnica,
pudieran participar en la patogenia por varios mecanismos diferentes. CP puede
estar involucrado en la adherencia de la bacteria a la mucosa del pulmn,
atraccin de los neutrofilos a los sitios de infeccin, inhibicin de la fagocitosis por
los neutrofilos, y resistencia a la lisis mediada por complemento. CP purificado,
induce una respuesta de anticuerpos que se correlaciona con la proteccin en
contra de un desafi virulento de M. haemolytica.
LEUCOTOXINA (LKT)
La exotoxina conocida como leucotoxina es producida durante la fase logartmica
de crecimiento de todos los serotipos conocidos y de varias sepas no tipificadas
de M. haemolytica, LKT es especficamente letal para lecucocitos y plaquetas de
rumiantes por la formacin de poros en la membrana celular, los cuales permiten
el flujo hacia adentro incontrolable de iones y lquidos, los cuales rompen la
clula. Se cree que la LKT interfiere con los mecanismos de defensa del husped
mediante la destruccin de clulas sanguneas blancas, y como resultado de
citolisis extensiva incrementando la respuesta proinflamatoria.
Adems existe evidencia del papel de LKT como un factor de virulencia importante
demostrado por su papel inmunognico, y becerros con elevados anticuerpos
neutralizantes de LKT tiene mayor resistencia a la enfermedad natural o
experimental que aquellos animales con bajos anticuerpos LKT.
Por estas razones LKT parece ser central en el desarrollo de pasteurelosis

neumnica, mediante la destruccin de clulas fagocticas e impidiendo los
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mecanismos pulmonares de limpieza, LKT incrementa la habilidad de M.

haemolytica para sobrevivir dentro de los pulmones.
EPIZOOTIOLOGIA
La pasteurelosis pulmonar afecta principalmente al bovino y al ovino y en forma
rara al caprino. La distribucin de esta enfermedad es mundial y afecta a bovinos
de todas las edades, aunque con mucha mayor frecuencia a los becerros y
animales menores de un ao . En un estudio en los Estados Unidos se encontr
que en ganado productor de carne el 64% de 1988 animales mostr evidencia de
neumona. De los casos de neumona el 75% corresponden a fiebre de embarque
o pasteurelosis pulmonar. En dos estudios realizados en ganado de carne de
Ontario, Canad se observ que en 168 y 167 animales muertos en el corral de
engorda, el 41 y 45 % respectivamente, presentaron lesiones de neumona
fibrinosa, la cual es sugestiva de pasteurelosis pulmonar.
En Mxico los estudios de rastro han revelado cifras de mortalidad del 8.7% para
becerros Holstein. En explotaciones de bovinos lecheros se ha encontrado en
animales de desecho, que la presencia de neumonas ha fluctuado del 13 al 21%.
En Mxico los serotipos de M. haemolytica involucrados en neumonas de bovinos
son A 1 (68%), A2 (18%); los serotipos de P. multocida nicamente incluyen al
serotipo A.. En otro estudio de un total de 26 aislamientos de P. multocida, se
encontr 77% del serotipo D.
PATOLOGA MACROSCPICA Y MICROSCPICA

La patologa macroscpica inducida por M. haemolytica, incluye una extensa
deposicin de fibrina en los pulmones y en las superficies pleurales. Se acumula
un lquido mbar en la cavidad pleural, aunado a exudado purulento en los
conductos areos mayores. Los septos interlobulillares se encuentran dilatados
por la deposicin de edema y fibrina. Las reas pulmonares afectadas muestran
una consolidacin roja y consistencia firme. Comnmente distribuida
anteroventralmente. La imagen histolgica es de una pleuroneumona fibrinosa.
Los bronquios y bronquiolos se encuentran inflamados, al igual que los alvolos
con un exudado rico en clulas mononucleares agregadas. Los vasos sanguneos
y linfticos pueden mostrar inflamacin y trombosis. Por otro lado, la patologa
producida por P. multocida no comprende la deposicin de fibrina, el exudado en
los conductos areos es de tipo purulento, la trquea y bronquios posiblemente
estn necrosados y hemorrgicos; la pleura por lo general no se encuentra
involucrada. El cuadro histolgico es de una bronconeumona, con los bronquios
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presentando necrosis y descamacin de las clulas epiteliales. No se observa la

presencia de trombosis linftica o sangunea. Es importante sealar que con
frecuencia ambas bacterias pueden afectar simultneamente al pulmn del bovino,
con lo cual la patologa observada es de carcter mixto.
TRATAMIENTO
Para un tratamiento exitoso de la infeccin neumnica por estos agentes, el
diagnostico es clave, basado en la observacin de los signos clnicos y de la
historia de la enfermedad y va a depender de la aplicacin temprana del
antimicrobiano correcto a la dosis adecuada, a la frecuencia correcta y por el
tiempo necesario. Iniciar el primer da en que los signos clnicos sean evidentes
para el observador experimentado y continuarlo por 48 horas ms despus de que
la fiebre, disnea y toxemia han sido abatidos. Los cuidados concurrentes
(aislamiento en lugar confortable, nutricin adecuada y manejo) del ganado
enfermo pueden ser tan importantes como la terapia antimicrobiana particular que
se administre. La mortalidad se incrementa cuando la deteccin de la enfermedad
es inadecuada, lo que resulta en un tratamiento tardo; cuando se utilizan
antimicrobianos no efectivos o cuando las dosis de estos son inapropiadas y la
frecuencia de administracin es irregular y cuando el tratamiento es
prematuramente terminado.
La prueba de sensibilidad antimicrobiana con la combinacin del conocimiento de

la farmacocintica de varios antimicrobianos sigue siendo el factor preliminar
sobre el cual las decisiones teraputicas deben estar basadas.
El conocer la distribucin de las bacterias es muy importante, cuando se considera
el uso de diferentes antibiticos. Los -lactamicos y los macrolidos, dos clases de
antibiticos comnmente utilizados para tratar la fiebre de embarque, se acumulan
de manera diferente en el animal husped. Los -lactamicos incluyendo las
Cefalosporinas, tienden a ser altamente hidrosolubles y poco liposolubles. Por lo
tanto, se distribuyen muy bien en el plasma y en los fluidos extracelulares, pero
usualmente no penetran las clulas. Debido a esta limitada penetracin, su
volumen de distribucin es pobre.
Los compuestos liposolubles incluyendo a los Macrolidos como la Tilosina,
Tilmicosina y Eritromicina, se unen a los tejidos como el pulmn y migran a sitios
intracelulares. Debido a que penetran las clulas, su volumen de distribucin es
relativamente alto.
Los aislamientos de P.multocida exhiben poca resistencia antimicrobiana y
permanecen sensibles a los antimicrobianos usados comnmente an despus de
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una exposicin prolongada. Aproximadamente la mitad de los aislamientos de A1

y A2 de M. haemolytica son resistentes a la sulfonamida. P. multocida 2 es
generalmente sensible a los otros antimicrobianos comnmente usados.
ANTIMICROBIANOS TILES PARA EL TRATAMIENTO DE MANNHEIMIOSIS Y

PASTEURELOSIS NEUMNICA EN EL GANADO
ANTIMICROBIANOS DOSIS Y VIA
Terapia individual 45,000 IU/Kg de peso vivo Intramuscularmente una vez al da

Penicilina G. procanica
Oxitetraciclina 10 Mg/Kg de peso vivo Intramuscular una vez al da
Oxitetraciclina de larga accin 20 Mg/Kg de peso vivo Una vez cada 72 horas.
Sulfadoxine-Trimetoprin 3 Ml/45 Kg de peso vivo Intramuscular una vez al da
Sulfa-ampicilina 2.5 Ml/45 Kg de peso vivo Intramuscular una vez al da
Ceftiofur sdico 1-2 Mg/Kg de peso vivo Intramuscular una vez al da
Tilmicosn 10 Mg/Kg de peso vivo Subcutneo una vez cada 72 horas
Medicacin masiva profilctica 20 Mg/Kg de peso vivo Intramuscular una vez cada 72 horas
Oxitetraciclina de larga accin
Tilmicosn 10 Mg/Kg de peso vivo Subcutneo una vez cada 72 horas
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BIBLIOGRAFA
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