PORTOFOLIO

Dengue Hemorrhagic Fever

Disusun sebagai syarat kelengkapan program dokter internship oleh :

dr. Bima Akhmad Angsar

Pendamping :

dr. Indah Reviati Kusuma Sp.PD

RSUD Blambangan
Kabupaten Banyuwangi
Provinsi Jawa Timur
2017
No. ID dan Nama Peserta : dr. Bima Akhmad Angsar
No. ID dan Nama Wahana : RSUD Blambangan
Topik : Dengue Hemorrhagic Fever
Tanggal (kasus): 14februari 2017
Nama Pasien: sdr. Nanda No RM: 136432
Tanggal Presentasi: Pendamping:
Dr. Indah Reviati K, Sp.PD
Obyektif Presentasi:
Keilmua Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
n
Diagnost Manajemen Masalah Istimewa
ik
Neon Bayi Anak Rema Dewasa Lansi Bu
atus ja a mil
Deskripsi: Pasien datang dengan keluhan demam tinggi sepanjang hari
Tujuan: Melakukan tatalaksana awal kasus dan tatalaksana lanjutan sesuai dengan kriteria diagnosis
yang ditegakkan
Bahan
Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit
bahasan
Cara
Diskusi Presentasi dan diskusi E-mail Pos
membahas

Data pasien Nama: Ny. H No RM: 136432

Nama Rumah sakit: RSUD Blambangan Telp: (0333) 421118
Data utama untuk bahan diskusi

Diagnosis/ Gambaran Klinis/Laboratoris/Radiologis:

ANAMNESIS
Keluhan Utama: Pasien datang dengan keluhan demam tinggi sepanjang hari

Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang ke IGD dengan keluhan demam tinggi sepanjang hari Pasien juga masih
dikeluhkan mual dan muntah sehingga nafsu makan menurun. Muntah berupa sisa makanan, tidak
berlendir, dan tidak berdarah. Namun pasien masih ingin minum. Pasien tampak lemah, masih
dikeluhkan nyeri perut di daerah ulu hati, tidak dikeluhkan nyeri otot dan nyeri sendi. Pasien juga
mengalami gusi berdarah saat pagi hari. Tetapi tidak dikeluhkan mimisan. Buang air besar konsistensi
lembek, warna cokelat kehitaman, tapi tidak ada lendir. Buang air kecil semakin jarang, warna
kekuningan.

Riwayat penyakit dahulu : -

 Riwayat DM (-), riwayat Hipertensi (-).

Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada keluarga yang mengalami hal serupa

Riwayat Pengobatan : Pasien minum penurun panas

Riwayat Sosial : merokok (-), alcohol (-)

a. PEMERIKSAAN FISIK (2 Februari 2017)

Keadaan umum : lemah
Kesadaran : GCS 4-5-6
Tekanan Darah : 100/60 mmHg
Heart Rate : 84 x/m
Pernapasan : 20 x/menit
Suhu badan : 38,7C

Kepala :

Bentuk : normochepal

Rambut : lurus warna hitam

Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-

Telinga : sekret -/-, bau -/-, perdarahan -/-

Hidung : sekret -/-, bau -/-, perdarahan -/- ,

Mulut : sianosis (-), krusta tebal +

Bibir : sianosis (-), oedema (-), perdarahan (),

Mukosa : pucat (+), hiperemia (-), perdarahan (-) kering (+)

Leher :

Bentuk : simetris

Pembesaran KGB : (-)

Kaku kuduk : (-)

Thorak :

Jantung : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus sordis tidak teraba

Perkusi : redup

Auskultasi : S1S2 tunggal, reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru-paru :

Dextra
Anterior I = simetris, retraksi (-)
P = fremitus raba (+), dBN
P = sonor
A = rh (-), wh (-)
Posterior I = simetris, retraksi (-)
P = fremitus raba (+), dBN
P = sonor
A = rh (-), wh (-)
Sinistra
I = simetris, retraksi (-)
P = fremitus raba (+), dBN
P = sonor
A = rh (-), wh (-)
I = simetris, retraksi (-)
P = fremitus raba (+), dBN
P = sonor
A = rh (-), wh (-)

Abdomen :

Inspeksi: flat, spider navi ()

Auskultasi : bising usus (-) menurun

Palpasi: defans muscular (), distensi abdomen (-)

Perkusi: hipertimpani (-)

Ekstrimitas :

Akral hangat, CRT > 2

Status Neurologis

1. GCS : 4-5-6
2. MS : Kaku kuduk (-), Babinski (-)

3. NC :

N.III: Isokor, 3mm / 3mm. RC +/+

4. MOTORIK : dbn

5. SENSORIK : dbn

6. AUTONOM : BAK (+) , BAB (+)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

- Diffcount : 5/1/71/20/3 (1-2/0-1/49-67/25-33/3-7)

- Hematokrit : 41,4% (L 40-54%, P 35-47%)
- Hemoglobin : 10,4 mg/dl (P12-16 mg/dl, L13-18 mg/dl)
- LED : 15/29 (L 0-5/ Jam P 0-7/Jam)
- Leukosit : 8.000 (4000-10.000)
- Trombosit : 60.000 (150.000- 450.000)
1. Faal ginjal
- Urea : 22 mg/dl (10-50 mg/dl)
- Serum kreatinin : 1,2 mg/dl (L=0,6-1,1 P=0,5-0,9)
2. Faal hepar
- SGOT : 26 (L 37 U/L P 31 U/L)
- SGPT : 22 (L 41 U/L P 31 U/L)
3. Kadar Gula Darah
- Gula darah acak : 90 mg/dl (<200)
Serum Elektrolit

Clorida serum : 104 (70-108 mol/l)

- Kalium serum : 4,5 (3,6-5,5 m mol/l)

- Natrium serum : 138 (135-155 m mol/l)
 Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio
1. Subyektif

Pasien datang ke IGD dengan keluhan demam tinggi sepanjang hari Pasien
juga masih dikeluhkan mual dan muntah sehingga nafsu makan menurun. Muntah berupa sisa
makanan, tidak berlendir, dan tidak berdarah. Namun pasien masih ingin minum. Pasien
tampak lemah, masih dikeluhkan nyeri perut di daerah ulu hati, tidak dikeluhkan nyeri otot
dan nyeri sendi. Pasien juga mengalami gusi berdarah saat pagi hari. Tetapi tidak dikeluhkan
mimisan. Buang air besar konsistensi lembek, warna cokelat kehitaman, tapi tidak ada lendir.
Buang air kecil semakin jarang, warna kekuningan.

2. Obyektif

Hasil pemeriksaan fisik yang dilakukan didapat tensi 100/60mmHg, nadi 84x/m reguler,
respiration rate: 20x/m, dan temperatur aksila 38,70C. Kesadaran compos mentis..

3. Assesment

Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang pasien ini di
diagnosis dengan DHF.
4. Plan
Diagnosis: untuk menunjang diagnosa pada kasus ini, bisa dilakukan pemeriksaan
laboratorium DL, RFT,
Terapi: A/P dr. Indah Reviati K,Sp.PD

- Infus Asering 20 tpm

- Inj. Ranitidin 2x1 amp
- Inj. Ondancentron 3x1 amp. (K/P)
- Inj. Antrain 3x1 amp (K/P)
- Inj. Metyelprednisoln 2x1 amp
 BAB I

PENDAHULUAN

Saat ini virus dengue merupakan salah satu penyebab masalah kesehatan. Menurut The Word
Health Organization (WHO), Demam Dengue atau Demam Berdarah Dengue (DBD)
merupakan salah satu penyakit infeksi yang masih menjadi masalah kesehatan di berbagai
daerah di dunia. Penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus dengue ini endemis di beberapa
daerah tropis dan subtropis.1

Data dari seluruh dunia menunjukan Asia menempati urutan pertama dalam jumlah penderita
DBD setiap tahunnya. World Health Organization (WHO) mencatatkan negara Indonesia
sebagai negara dengan kasus DBD tertinggi di Asia Tenggara sejak tahun 1968 hingga tahun
2009. Insiden global penyakit ini semakin meningkat dalam beberapa dekade terakhir. WHO
melaporkan bahwa terdapat kira-kira 50 100 juta kasus infeksi virus dengue setiap
tahunnya, dengan 250.000 500.000 kasus merupakan kasus demam berdarah dengue (DBD)
dan 24.000 diantaranya meninggal dunia.1

Demam berdarah dengue di Indonesia pertama kali ditemukan di Surabaya pada tahun 1968,
dan sejak saat itu penyakit ini menyebar luas ke seluruh daerah di Indonesia. Hal ini karena
masih tersebarnya nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus sebagai penular penyakit
demam berdarah dengue diseluruh pelosok tanah air. Jumlah kasus DBD hampir selalu
meningkat di setiap tahunnya di Indonesia, hal tersebut dapat terlihat dari kasus pada tahun
2008 dan 2009 secara berurutan yaitu 137.469 kasus dan 158.912 kasus. Meskipun angka
kesakitan penyakit demam berdarah cenderung meningkat dari tahun ke tahun, sebaliknya
angka kematian nasional cendrung menurun dari 41,4 % pada tahun 1968 menjadi 4 % pada
tahun 1980 dan 1,4% pada tahun 2000. Pada tahun 2001 dilaporkan 19.868 kasus dengan
angka kematian 0.9%. Angka kematian diakibatkan karena dengue shock syndrome (DSS)
yang disertai pendarahan gastrointestinal dan ensefalopati masih tetap tinggi yaitu 22,5%
sampai 61,5%. Jumlah penderita dan luas daerah penyebarannya semakin bertambah seiring
dengan meningkatnya mobilitas dan kepadatan penduduk. Angka kesakitan tertinggi terjadi
pada propinsi DKI Jakarta, Kalimantan Timur dan Bali pada tahun 2008. Provinsi Bali yang
masih memiliki angka kesakitan DBD diatas target nasional yaitu 55 per 100.000 penduduk
berdasarkan rekapitulasi data kasus sampai tahun 2011.1,2,3,4,5,6

Demam dengue merupakan penyakit infeksi akut disebabkan oleh virus yang terdapat
diwilayah tropis dan subtropis. Virus dengue termasuk dalam famili Flaviridae genus
flavivirus. (Sekaran et al, 2008). Penyakit ini ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes
aegypt yang terinfeksi virus dengue. Nyamuk Aedes aegypt hidup di air bersih yang
tergenang seperti di kolam, tempat-tempat penampungan air (bak mandi, vas bunga, dan lain-
lain). Manifestasi klinis infeksi virus dengue sangat bervariasi mulai dari asimtomatik sampai
dapat mengancam nyawa seperti pada Dengue Shock Syndrome (DSS). Umumnya demam
dengue ditandai dengan adanya demam tinggi mendadak, terkadang bifasik, nyeri kepala,
mual, muntah, nyeri otot atau sendi dan timbulnya ruam-ruam di beberapa bagian tubuh.
Faktor lain yang mempengaruhi perjalanan penyakit demam dengue adalah daya tahan tubuh
dan faktor lingkungan. Upaya pengendalian terhadap vektor (nyamuk Aedes aegypt) harus
terus diupayakan disamping pemberian terapi yang optimal pada penderita DBD dengan
tujuan untuk menurunkan jumlah kasus morbiditas dan mortalitas akibat penyakit ini. Terapi
spesifik untuk DBD sampai saat ini masih belum ada. Prinsip utama dalam terapi DBD
adalah terapi suportif, yakni pemberian cairan pengganti.1,2,7

Tulisan ini akan dibahas lebih lanjut mengenai Demam Berdarah Dengue (DBD) yang akan
mempermudah identifikasi apabila terdapat orang-orang yang menunjukkan gejala DBD
sehingga dapat mendapatkan penanganan yang tepat. Tulisan ini juga diharapkan akan
memberikan pengetahuan dan memberikan peran khusus untuk membantu perkembangan
ilmu kedokteran anak.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit infeksi oleh virus dengue yang menyerang
anak-anak dan dewasa dengan gejala demam, nyeri otot, nyeri sendi, nyeri di perut, batuk,
faringitis, sakit kepala, nafsu makan menurun, mual, muntah, kemudian menimbulkan
manifestasi perdarahan berupa uji tourniquet positif, petekie, purpura, ekimosis, hematom
pada bekas injeksi, pendarahan subkonjungtiva, epistaksis, pendarahan gusi, hematemesis,
melena, hematoschezia, dan hematuria; hepatomegali, trombositopeni; dan hemokonsentrasi,
yang kemudian dapat berkembang menjadi Dengue Shock Syndrome (DSS) yang ditandai
dengan kulit dingin, lembab, sianosis sekitar mulut, nadi cepat dan lemah, tekanan nadi 20
mmHg, dan hipotensi.8 Yang disebabkan oleh virus dengue tipe 1-4, dengan manifestasi klinis
demam mendadak 2-7 hari disertai gejala perdarahan dengan atau tanpa syok, disertai
pemeriksaan laboratorium menunjukkan trombositopenia (trombosit kurang dari 100.000)
dan peningkatan hematokrit 20% atau lebih dari nilai normal9.

2.2 Epidemiologi

Terdapat 9 negara yang merupakan daerah penyebaran DBD pada tahun 1950-an, tetapi pada
tahun 2004 daerah penyebarannya sudah meliputi 100 negara di dunia. Epidemi demam
dengue pertama di Indonesia dilaporkan oleh David Beylon di Batavia pada tahun 1779,
namun DBD baru dikenal pada tahun 1968 di Jakarta dan Surabaya dengan case fatality rate
(CFR) sangat tinggi, yaitu 41,3% dan sejak tahun 1994 penyakit itu telah menyebar ke
seluruh provinsi di Indonesia. DBD umumnya terdapat di daerah tropis terutama negara
ASEAN dan Pasifik Barat. Beberapa faktor yang mempengaruhi penyebaran kasus, antara
lain pertumbuhan penduduk, urbanisasi yang tidak terencana dan tidak terkendali, tidak
adanya kontrol nyamuk di daerah endemis dan peningkatan sarana transportasi. Pola
berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara. Suhu udara
dan kelembaban di Indonesia tidak sama di setiap tempat, maka pola waktu terjadinya
penyakit berbeda untuk setiap tempat.1,2,10

Penderita DBD umumnya berumur di bawah 15 tahun. Risiko tertinggi pada kelompok umur
5-9 tahun dengan perbandingan antara laki-laki dan perempuan 1:1,2. Sejak tahun 1980-an
berdasarkan penelitian di Amerika Latin dan Asia Tenggara menunjukkan pergeseran umur
penderita DBD ke umur yang lebih tua. Morbiditas dan mortalitas infeksi virus dengue
dipengaruhi oleh faktor status imunitas penjamu, kepadatan vektor nyamuk, transmisi virus
dengue, virulensi virus dengue, dan kondisi geografis setempat. Pada tahun 2011, terdapat
2.993 kasus, 1.662 kasus diantaranya berjenis kelamin laki-laki dan sisanya (1.331) kasus
berjenis kelamin perempuan, dengan jumlah kematian 8 orang, menurun dibandingkan tahun
2010 sebanyak 35 orang. Penurunan kasus terjadi pada tahun 2012 namun tidak singnifikan
menjadi 2.649 kasus, 1.517 diantaranya berjenis kelamin laki-laki dan 1.132 berjenis kelamin
perempuan.10,11,12

Sejak 20 tahun terakhir, terjadi peningkatan frekuensi infeksi virus dengue secara global.
Sebanyak 2,5 3,0 triliyun penduduk di seluruh dunia memiliki risiko menderita penyakit ini.
Di seluruh dunia 50 100 milyar kasus telah dilaporkan. Setiap tahunnya sekitar 500.000
kasus DBD perlu perawatan di rumah sakit, 90% diantaranya adalah anak anak usia kurang
dari 15 tahun. Angka kematian DBD diperkirakan sekitar 5% dan sekitar 25.000 kasus
kematian dilaporkan setiap harinya13. Penderitanya banyak ditemukan di sebagian besar
wilayah tropis dan subtropis, terutama Asia Tenggara, Amerika Tengah, Amerika dan Karibia.
Virus dengue dilaporkan telah menjangkiti lebih dari 100 negara, terutama di daerah
perkotaan yang berpenduduk padat dan pemukiman di Brazil dan bagian lain Amerika
Selatan, Karibia, Asia Tenggara, dan India. Jumlah orang yang terinfeksi demam dengue
diperkirakan sekitar 50 sampai 100 juta orang, dan lebih dari 100 kasus menjadi DHF setiap
tahun.14

Gambar 2.1 : Penyebaran kasus Demam Berdarah di Dunia (WHO, 2009)

2.3 Etiologi dan Transmisi

Demam Berdarah Dengue diketahui disebabkan oleh virus dengue. Virus dengue merupakan
RNA virus dengan nukleokapsid ikosahedral dan dibungkus oleh lapisan kapsul lipid. Virus
ini termasuk kedalam kelompok arbovirus B, famili Flaviviridae, genus Flavivirus. Flavivirus
merupakan virus yang berbentuk sferis, berdiameter 45-60 nm, mempunyai RNA positif
sense yang terselubung, bersifat termolabil, sensitif terhadap inaktivasi oleh dietil eter dan
natrium dioksikolat, stabil pada suhu 70oC4,7. Virus dengue mempunyai 4 serotipe, yaitu DEN
1, DEN 2, DEN 3, DEN 43.

Penularan infeksi virus dengue selain dipengaruhi oleh virus dengue itu sendiri, terdapat 2
faktor lain yang berperan yaitu faktor host dan vektor perantara. Virus dengue dikatakan
menyerang manusia dan primata yang lebih rendah. Penelitian di Afrika menyebutkan bahwa
monyet dapat terinfeksi virus ini. Transmisi vertikal dari ibu ke anak telah dilaporkan
kejadiannya di Bangladesh dan Thailand6. Vektor utama dengue di Indonesia adalah Aedes
aegypti betina, disamping pula Aedes albopictus betina10. Ciri-ciri nyamuk penyebab penyakit
demam berdarah (nyamuk Aedes aegypti)11

Badan kecil, warna hitam dengan bintik-bintik putih

Hidup di dalam dan di sekitar rumah

Menggigit/menghisap darah pada siang hari

Senang hinggap pada pakaian yang bergantungan dalam kamar

Bersarang dan bertelur di genangan air jernih di dalam dan di sekitar rumah bukan di
got/comberan

Di dalam rumah: bak mandi, tampayan, vas bunga, tempat minum burung, perangkap
semut dan lain-lain.

Jika seseorang terinfeksi virus dengue digigit oleh nyamuk Aedes aegypti, maka virus dengue
akan masuk bersama darah yang diisap olehnya. Didalam tubuh nyamuk itu virus dengue
akan berkembang biak dengan cara membelah diri dan menyebar ke seluruh bagian tubuh
nyamuk. Sebagian besar virus akan berada dalam kelenjar air liur nyamuk. Dalam satu
minggu jumlahnya dapat mencapai puluhan bahkan sampai ratusan ribu sehingga siap untuk
ditularkan kepada orang lain. Jika nyamuk tersebut menggigit seseorang maka alat tusuk
nyamuk (proboscis) menemukan kapiler darah, sebelum darah orang itu diisap maka terlebih
dahulu dikeluarkan air liurnya agar darah yang diisapnya tidak membeku2.

Bersama dengan air liur inilah virus dengue tersebut ditularkan kepada orang lain. Tidak
semua orang yang digigit nyamuk Aedes aegypti tersebut akan terkena demam berdarah
dengue. Orang yang mempunyai kekebalan yang cukup terhadap virus dengue tidak akan
terserang penyakit ini, meskipun dalam darahnya terdapat virus dengue. Sebaliknya pada
orang yang tidak mempunyai kekebalan yang cukup terhadap virus dengue, dia akan sakit
demam ringan atau bahkan sakit berat, yaitu demam tinggi disertai perdarahan bahkan syok,
tergantung dari tingkat kekebalan tubuh yang dimilikinya 3.

2.4 Vektor Demam Berdarah Dengue

Terdapat 3 faktor yang memegang peranan pada penularan virus dengue, yaitu manusia,
virus, dan vektor perantara.Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk
Aedes aegypti, Aedes albopticus, atau Aedes polynesiensis. Nyamuk Aedes tersebut dapat
mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia,
kemudian virus yang berada di kelenjar liur nyamuk berkembang biak dalam waktu 8-10 hari
(extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat
gigitan berikutnya. Sekali virus dapat masuk dan berkembang biak dalam tubuh nyamuk
maka nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Virus
memerlukan waktu masa tunas 4-6 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan
penyakit di dalam tubuh manusia. Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi
bila bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum
panas sampai 5 hari setelah panas timbul.11,15

2.5 Patofisiologi dan Patogenesis

Walaupun demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) disebabkan oleh virus
yang sama, tapi mekanisme patofisiologisnya yang berbeda yang menyebabkan perbedaan
klinis. Perbedaan yang utama adalah pada peristiwa renjatan yang khas pada DBD. Renjatan
itu disebabkan karena kebocoran plasma yang diduga karena proses imunologi. Pada demam
dengue hal ini tidak terjadi. Manifestasi klinis demam dengue timbul akibat reaksi tubuh
terhadap masuknya virus. Virus akan berkembang di dalam peredaran darah dan akan
ditangkap oleh makrofag. Segera terjadi viremia selama 2 hari sebelum timbul gejala dan
berakhir setelah lima hari gejala panas mulai. Makrofag akan segera bereaksi dengan
menangkap virus dan memprosesnya sehingga makrofag menjadi APC (Antigen Presenting
Cell). Antigen yang menempel di makrofag ini akan mengaktifasi sel T-Helper dan menarik
makrofag lain untuk memfagosit lebih banyak virus. T-helper akan mengaktifasi sel T-
sitotoksik yang akan melisis makrofag yang sudah memfagosit virus. Juga mengaktifkan sel
B yang akan melepas antibodi. Ada 3 jenis antibodi yang telah dikenali yaitu antibodi
netralisasi, antibodi hemagglutinasi, antibodi fiksasi komplemen.13
Proses diatas menyebabkan terlepasnya mediator-mediator yang merangsang terjadinya
gejala sistemik seperti demam, nyeri sendi, otot, malaise dan gejala lainnya. Dapat terjadi
manifetasi perdarahan karena terjadi agregasi trombosit yang menyebabkan trombositopenia,
tetapi trombositopenia ini bersifat ringan.13
Imunopatogenesis DBD dan DSS masih merupakan masalah yang kontroversial. Dua teori
yang digunakan untuk menjelaskan perubahan patogenesis pada DBD dan DSS yaitu teori
virulensi dan hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory).

Teori virulensi dapat dihipotesiskan sebagai berikut : Virus dengue seperti juga virus binatang
yang lain, dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan
replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari
perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan
viremia, peningkatan virulensi, dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Renjatan
yang dapat menyebabkan kematian terjadi sebagai akibat serotipe virus yang paling
virulen.16,17

Secara umum hipotesis secondary heterologous infection menjelaskan bahwa jika terdapat
antibodi yang spesifik terhadap jenis virus tertentu maka antibodi tersebut dapat mencegah
penyakit, tetapi sebaliknya apabila antibodi terdapat dalam tubuh merupakan antibodi yang
tidak dapat menetralisasi virus, justru dapat menimbulkan penyakit yang berat. 8 Antibodi
heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan
kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi yang akan berikatan dengan Fc reseptor
dari membran sel leukosit terutama makrofag. Dihipotesiskan juga juga mengenai antibody
dependent enhancement (ADE), suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi
virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai respon terhadap infeksi tersebut, terjadi
sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas
pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.13

Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis infeksi sekunder (teori secondary

heterologous infection) dapat dilihat pada gambar 2.3. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh
tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respon antibodi anamnestik yang akan
terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit
dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG antidengue. Disamping itu, replikasi virus
dengue terjadi juga di dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus
dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen-antibodi
(virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen.
Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas
dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskuler ke ruang
ekstravaskuler. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih
dari 30% dan berlangsung selama 24 48 jam. Perembesan plasma yang erat hubungannya
dengan kenaikan permeabilitas dinding pembuluh darah ini terbukti dengan adanya
peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium dan terdapatnya cairan di dalam
rongga serosa (efusi pleura dan asites). Syok yang tidak tertanggulangi secara adekuat akan
menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakibat fatal, oleh karena itu pengobatan
syok sangat penting guna mencegah kematian.17

Gambar 2.2 Patogenesis Terjadinya Syok Pada DBD.17

Sebagai respon terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen antibodi selain mengaktivasi
sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi
melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua faktor tersebut akan mengakibatkan
perdarahan pada DBD. Agrerasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks
antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin
diphosphat ), sehingga trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system)
sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran
platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulapati konsumtif ( KID; koagulasi
intravaskular deseminata ), ditandai dengan peningkatan FDP ( fibrinogen degradation
product ) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. Agregasi trombosit ini juga
mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga walaupun jumlah trombosit masih
cukup banyak, tidak berfungsi dengan baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan
menyebabkan aktivasi faktor Hagemen sehingga terjadi aktivasi sistem kinin kalikrein
sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya
syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia, penurunan faktor
pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan dinding endotel kapiler.
Akhirnya perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.17

Gambar 2.3 Patogenesis Terjadinya Perdarahan pada DBD.17

2.6 Manifestasi Klinis

Masa inkubasi demam berdarah dengue biasanya berkisar antara 4-7 hari. Gejala yang timbul
dapat berupa demam tinggi mendadak bersifat bifasik (saddle back fever) berlangsung 2-7
hari. Panas dapat turun pada hari ke 3 yang kemudian naik lagi, dan pada hari ke-6 atau ke-7
panas mendadak turun. Manifestasi lain yang dapat timbul berupa perdarahan yang dapat
terjadi pada semua organ. Perdarahan yang paling sering ditemukan adalah perdarahan kulit.
Bentuk pendarahan dapat berupa uji torniquet (rumple leede) positif dalam bentuk satu atau
lebih manifestasi perdarahan yaitu : petekie, purpura, ekimosis, konjungtiva, epistaksis,
perdarahan gusi, hematemesis, melena dan hematuri. Uji torniquet positif jika terdapat 10
atau lebih petekie pada seluas 5cm x 5cm di lengan bawah bagian depan.18

Pembesaran hati (hepatomegali) umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit.

Pembesaran hati tidak sejajar dengan beratnya penyakit. Pada renjatan syok ditemui kulit
teraba dingin dan lembab terutama pada ujung hidung, jari tangan dan kaki. Penderita
menjadi gelisah disertai sianosis disekitar mulut. Nadi cepat, lemah, kecil atau tak teraba.
Tekanan nadi menurun, sistolik menurun sampai 80mmHg atau kurang. Gejala klinis lain
yang muncul adalah nyeri kepala berat, nyeri belakang bola mata, nyeri otot, tulang atau
sendi mual, muntah dan timbulnya ruam.18

2.7 Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis demam berdarah dengue dapat ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan

penunjang yang tepat, antara lain18 :

Uji Inhibisi Hemaglutinasi (Haemaglutination Inhibition Test = HI test)

Uji fiksasi komplemen (Complemen Fixation Test = CF Test)
Uji Netralisasi (Neutralization Test = NT Test)
IgM Elisa terdeteksi mulai hari ke 3 5 meningkat sampai minggu ke 3 dan menghilang
setelah 30 90 hari
IgG Elisa mulai terdeteksi pada hari ke 14 pada infeksi primer sedangkan pada infeksi
sekunder mulai trdeteksi pada hari ke 2
Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction (RTPCR)
Trombositoppenia 100.000/pl
Kebocoran Plasma : peningkatan nilai hematokrit > 20%
2.8 Diagnosis

Diagnosis demam berdarah dengue ditegakkan atau dinyatakan sebagai penderita DBD
apabila demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus menerus selama
2-7 hari disertai manifestasi perdarahan (sekurang-kurangnya uji torniquet positif),
trombositopenia, dan hemokonsentrasi (diagnosis klinis) atau hasil pemeriksaan serologis
pada tersangka DBD, menunjukkan hasil positif pada pemeriksaan HI test atau terjadi
peninggian (positif) IgD saja atau IgM dan IgG pada pemeriksaan dengue rapid test
(diagnosis laboratoris).19

Klasifikasi demam berdarah dengue :19

Derajat I : demam disertai gejala tidak khas dan satu satunya manifestasi perdarahan
adalah uji torniquet positif.
Derajat II : demam disertai gejala tidak khas dan disertai perdarahan spontan dikulit
atau perdarahan lain.
Derajat III : Didapatkan kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi
menurun (20mmHg atau kurang) atau hipotensi sianosis di sekitar mulut, kulit dingin
dan lembab dan anak tampak gelisah.
Derajat IV : syok berat (profound shock), nadi tidak dapat teraba dan tekanan darah
tidak terukur.
Diagnosis DBD ditegakanh berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO tahun 1986 terdiri
dari kriteria klinis dan laboratoris. Penggunaan kriteria ini dimaksudkan untuk mengurangi
diagnosis yang berlebihan ( Overdiagnosis )9.

a. Kriteria Klinis:

a. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab jelas berlangsung terus menerus selama 2 7
hari.
b. Terdapat manifestasi perdarahan, termasuk uji torniquet positif, petekie, ekimosis,
epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis / melena.
c. Pembesaran hati
d. Syok, ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi, hipotensi, kaki
dan tangan dingin, kulit lembab dan pasien tampak gelisah.

b. Kriteria laboratoris:
a. Trombositopenia ( 100.000/mm3 atau kurang )
b. Hemokonsentrasi, dapat dilihat dari peningkatan hematokrit 20 % atau lebih,
menurut standar umur dan jenis kelamin.

Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi atau peningkatan
hematokrit cukup untuk menegakan diagnosis klinis DBD. Efusi pleura dan atau
hipoalbuminemia dapat memperkuat diagnosis terutama pada pasien anemi dan atau terjadi
perdarahan. Pada kasus syok, adanya peningkatan hematokrit dan trombositopenia
mendukung diagnosis DBD9.

2.9 Diagnosis Banding

1. Demam Tifoid
Demam tifoid dapat dilihat melalui pola demam. Pada demam berdarah dengue demam
meningkat pada 2 hari awal dan akan menurun pada hari ke 35 sedangkan pada demam
tifoid meningkat sangat tinggi setelah hari ke 3515.

2. Morbili (Campak)
Campak dapat dijadikan sebagai diagnosis banding karena pada campak juga terdapat ruam
pada kulit. Ruam pada campak timbul pada hari ke 3 setelah itu semakin bertambah pada hari
ke 6 - 7 dan warna merah akan berubah menjadi kehitaman. Pada demam berdarah dengue
ruam akan berkurang pada hari ke 4 5 dan akan menghilang pada hari ke 6.15

3. Demam Cikungunya
Penyakit ini memiliki periode demam yang lebih pendek dibandingkan dengan demam
berdarah dengue. Penderita Demam Cikungunya akan mengalami demam yang mendadak,
suhu lebih tinggi, sering diikuti dengan terjadinya ruam, infeksi konjungtiva dan diikuti
dengan nyeri sendi serta hasil uji torniquet positif.15

4. Purpura Trombositopenia Idiopatik (PTI)

Perbedaan PTI dan demam berdarah dengue dimana demam cepat menghilang dan pada fase
penyembuhan trombosit lebih lambat kembali.15

2.10 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pasien DBD umumnya bersifat suportif dan simtomatis, ditujukan untuk
mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran plasma. Meminum cairan seperti air atau jus
buah dalam 24 jam sebelum pergi ke dokter merupakan faktor protektif melawan
kemungkinan dirawat inap di rumah sakit. Setiap pasien tersangka demam dengue atau DBD
sebaiknya dirawat di tempat terpisah dengan pasien penyakit lain, sebaiknya pada kamar
yang bebas nyamuk (berkelambu). Penatalaksanaan pada demam berdarah dengue atau DBD
tanpa penyulit adalah7,20

1. Tirah baring.
2. Pemberian cairan, bila belum ada nafsu makan dianjurkan untuk minum banyak 1,5-2
liter dalam 24 jam.
3. Medikamentosa yang bersifat simtomatis, untuk hiperpireksia dapat diberikan kompres
kepala, ketiak atau inguinal. Antipiretik sebaiknya dari golongan asetaminofen, eukinin
atau dipiron. Hindari pemakaian asetosal karena bahaya perdarahan.
4. Antibiotik diberikan bila terdapat kekuatiran infeksi sekunder.
Pasien DHF perlu diobservasi teliti terhadap penemuan dini tanda syok, yaitu:
1. Keadaan umum memburuk.
2. Terjadi pembesaran hati.
3. Masa perdarahan memanjang karena trombositopenia.
4. Hematokrit meninggi pada pemeriksaan berkala.
Jika ditemukan tanda-tanda dini tersebut, infus harus segera dipersiapkan dan terpasang pada
pasien. Observasi meliput pemeriksaan tiap jam terhadap keadaan umum, nadi, tekanan
darah, suhu dan pernafasan; serta Hb dan Ht setiap 4-6 jam pada hari-hari pertama
pengamatan, selanjutnya setiap 24 jam. Terapi untuk dengue shock syndrome (DSS) bertujuan
utama untuk mengembalikan volume cairan intravaskular ke tingkat yang normal, dan hal ini
dapat tercapai dengan pemberian segera cairan intravena. Jenis cairan dapat berupa NaCl
0,9%, Ringersintravascular coagulophaty, DIC) diperkirakan merupakan penyebab utama
perdarahan. Bila dengan pemeriksaan hemostasis terbukti adanya DIC, heparin perlu
diberikan.7,20
Tatalaksan
a
Tersangka Demam tinggi
mendadak, terus <
DBD Tidak dis
ISPA Badan
lemah/lesu
Ada Tidak ada
Kedaruratan
Tanda Syok, kedaruratan
Periksa uji Torniq
Muntah terus
menerus, kejang, Leede)
kesadaran
menurun, muntah Uji Torniquet U
darah, Berak (+) (-
darah
Jumlah Jumlah
Trombosit < Trombosit >
100.000/uL 100.000/uL
Tatalaksana Rawat Inap Rawat
Disesuaikan, Lihat bagan 3 Jalan
(Lihat bagan Minum banyak
3,4,5) Parasetamol k/p Kontrol
@ hari sampai demam
turun Bila demam
menetap px Hb, Ht,
Trombosit
Bila timbul tanda syok; gelisah, lemah kaki
tangan dingin, nyeri perut, berak hitam,
kencing berkurang, Hb/Ht naik dan trombosit
turun

Gambar 2.4. Alogaritme tersangka DHF

 Cairan
RL/NaCl 0,9% atau RLD5/Na
awal +D5 6-7 ml/KgBB/jam

Monitor tanda vital/Nilai Ht & Trombosit @

6jam
Perbaika Tidak ada
n Tidak gelisah, Nadi PerbaikanG
kuat, TD stabil, Diuresis p
cukup (1 cc/kg/jam,Ht n
Tanda vital
turun (2x ti
Memburuk Ht Meningkat
pemerksaan) N
Tetesan Dikurangi Tetesan DinaiD
a
10 ml/kgBB/ja
5 Perbaika Tidak ada Per
ml/kgBB/jam
n
15 ml/kgBB/jam

Perbaika Tanda vital td

n Sesuaikan stabil Diuresis
tetesan kurang tand
tanda syok
Distres
Pernafasan Ht
3 naik
ml/kgBB/jam
IVFD stop stl 24-48 Koloid
jam apabila tanda 20-30 ml/kgBB
vital/Ht stabil & diuresis (max 1.500 ml/x
cukup

Perbai
Bagan 4. Tatalaksana Kasus
DBD
n

Gambar 2.5 Tatalaksana Pasien Demam Berdarah Dengue

 Gejala Klinis: demam 2-7 hari,
uji Torniquet (+)
Perdarahan spontan
Laboratorium: Hematokrit tidak
meningkat,
Trombositopenia (ringan)
Pasien Masih dapat minum
Beri minum banyak 1-2 l/hr atau Pasien tidak
1 sdk mkn @ 5 menit Minum Pasien
terus menerus
Jenis minuman; air putih, teh
manis, sirup, jus buah, susu, oralit.
Pasang Infus NaCl 0
Bila suhu > 38,5oC beri
tetesan rumatan se
Parasetamol, Bila kejang beri obat
anti konvulsi Periksa Hb, Ht, @ 6
12 jam
Monitor Gejala Klinis & Lab
Perhatikan tanda syok, Palpasi Ht naik dan atau
hati @ hari, Awasi perdarahan, turun
Px Ht,Hb @ 6jam, trombo @
12jam
Ganti Infus Ring
Perbaikan Klinis dan (Tetesan disesuaika
Laboratoris 4)

PULANG
Ba
(Kriteria memulangkan Te
Pasien) (la

Gambar 2.6 Protokol Demam Dengue

 Cairan awalDBD
RL/RA/NSderajat
: BB I< 15
kg : 6-7atau II
l/kgBB/jam
BB 15-40 kg : 5
Gelisah
ml/kgBB/jam
Distres
Pantau BB>40 kg : vital
tanda-tanda 3-4 tiap 3
Tidak gelisah pernapasan
jam,Ht ml/kgBB/jam
dan trombosit
Tanpa tanda- tiap 6 jam
Nadi kuat Frekuensi
Perbaika tanda syok nadiPerbu
naik
Tekanan darah
n Ht tetap rukan
Hipotensi/te
stabil
Tetesan
Pantau
tinggi/naik
Diuresis kanan nadi
diperta
lebih
Tetesan cukup(1ml/kgB 20 mmHg
Rumata hankan
ketat
Perbai
dikuran B/jam Diuresis
n atau tanda
kan
gi Ht sesuai
turun (2kali kurang/tidak
Sesuaipemeriksaan) vital Masuk
ada
IVFD stopkebutuh setiap protokol
kan Ruma Pengisian
pada 24-48 an jam syok > 2
tetesa kapiler
jam tan Ht setiap (protoko
n detik
Bila tanda
vital stabil
3 jam Htltetap
4)

dan diuresis Gambar 2.7 Protokol DHF grade I-IItinggi/naik

cukup
 DBD derajat III
Airway
atau IV
Breathing : O2 2-4 liter/menit
Circulation : cairan kristaloid dan atau koloid 20cc/kgBB secepatnya
Perhatikan : Tanda tanda hipovolemia, hipervolemia/overload dan respo
pemberian cairan

TERATASI EVALUASI TIDAK TERATAS

Kristaloid 10ml/kgBB/jam Lanjutkan cairan

O2 2-4 liter/menit Kristaloid 20ml/kgBB/jam
Hb, Ht, trombosit, koloid 20ml/kgBB/jam (s
leukosit dosis maksimal koloid)
Status keseimbangan 02 2-4 liter/menit
asam basa Hb, Ht, trombosit, leuko
Pantau tanda vital Status keseimbangan as
Pantau diuresis ( >1 Pantau tanda vital
ml/kgBB/jam) Pantau diuresis ( >1 ml/
Stabil dalam 6-12 jam Stabil dalam 6-12 jam
Ht 40% atau Ht 40% atau penurun
penurunan
Kembali Ht 10-20%
ke protokol 3
EVALUAS TIDAK T
TERATASI I

Ht turun Ht tetap tinggi/na

Syok berulang kelebih

Transfusi PRC Koloid 10-20 ml/kg

Kembali sesuai protokol 10ml/kgBB mak
4
EVALUA T
TERATASI
SI TE
Pertimbangkan
dan koloid (ses

Gambar 2.8. Protokol DHF grade III-IV

2.11 Komplikasi

Komplikasi dari penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) :21

1. Dengue Shock Syndrome

Dengue Shock Syndrome (DSS) merupakan komplikasi yang sangat penting diwaspadai
karena angka kematiannya sepuluh kali lipat dibandingkan dengan DBD tanpa syok. Keadaan
syok dapat dilihat dari tekanan darah sistolik <80mmHg, nadi <20mmHg, Oliguria sampai
anuria karena menurunnya perfusi darah yang meliputi arteri renalis.

2. Ensefalopati

Pada umumnya ensefalopati terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan
perdarahan. Ensefalopati dengue dapat menyebabkan kesadaran pasien menurun menjadi
apatis atau somnolen, dapat juga disertai kejang.

3. Kelainan Ginjal

Kelainan ginjal umumnya terjadi pada fase terminal sebagai akibat dari syok yang tidak
teratasi dengan baik. Untuk mencegah gagal ginjal maka setelah syok diobati dengan
mengganti volume intravaskular.

4. Udem Paru

Udem paru merupakan komplikasi yang mungkin terjadi akibat pemberian cairan yang
berlebihan.

2.12 Pencegahan

Pencegahan penyakit DBD dapat dibagi menjadi 3 tingkatan yaitu pencegahan primer,
pencegahan sekunder, dan pencegahan tersier. Pencegahan tingkat pertama ini merupakan
upaya untuk mempertahankan orang yang sehat agar tetap sehat atau mencegah orang yang
sehat menjadi sakit.9

a. Pencegahan Primer

1. Surveilans Vektor
Surveilans untuk nyamuk Aedes aegypti sangat penting untuk menentukan distribusi,
kepadatan populasi, habitat utama larva, faktor resiko berdasarkan waktudan tempat yang
berkaitan dengan penyebaran dengue, dan tingkat kerentanan ataukekebalan insektisida yang
dipakai, untuk memprioritaskan wilayah dan musim untukpelaksanaan pengendalian vektor.
Data tersebut akan memudahkan pemilihan danpenggunaan sebagian besar peralatan
pengendalian vektor, dan dapat dipakai untukmemantau keefektifannya. Salah satu kegiatan
yang dilakukan adalah survei jentik. Survei jentik dilakukan dengan cara melihat atau
memeriksa semua tempatatau bejana yang dapat menjadi tempat berkembangbiakan nyamuk
Aedes aegypti dengan mata telanjang untuk mengetahui ada tidaknya jentik,yaitu dengan cara
visual. Cara ini cukup dilakukan dengan melihat ada tidaknya jentik disetiap tempat
genangan air tanpa mengambil jentiknya.

2. Pengendalian Vektor
Pengendalian vektor adalah upaya untuk menurunkan kepadatan populasi nyamuk Aedes
aegypti. Secara garis besar ada 3 cara pengendalian vektor yaitu18,19

a. Pengendalian Cara Kimiawi

Pada pengendalian kimiawi digunakan insektisida yang ditujukan pada nyamuk dewasa atau
larva. Insektisida yang dapat digunakan adalah dari golongan organoklorin, organofosfor,
karbamat, dan pyrethoid. Bahan-bahan insektisida dapat diaplikasikan dalam bentuk
penyemprotan (spray) terhadap rumah-rumah penduduk. Insektisida yang dapat digunakan
terhadap larva Aedes aegypti yaitu dari golongan organofosfor (Temephos) dalam bentuk
sand granules yang larut dalam air di tempat perindukan nyamuk atau sering disebut dengan
abatisasi.

b. Pengendalian Hayati/Biologik
Pengendalian hayati atau sering disebut dengan pengendalian biologis dilakukan dengan
menggunakan kelompok hidup, baik dari golongan mikroorganisme hewan invertebrate atau
vertebrata. Sebagai pengendalian hayati dapat berperan sebagai patogen, parasit dan
pemangsa. Beberapa jenis ikan kepala timah (Panchaxpanchax), ikan gabus (Gambusia
affinis) adalah pemangsa yang cocok untuk larva nyamuk. Beberapa jenis golongan cacing
nematoda seperti Romanomarmis iyengari dan Romanomarmis culiforax merupakan parasit
yang cocok untuk larva nyamuk.
c. Pengendalian Lingkungan
Pengendalian lingkungan dapat digunakan beberapa cara antara lain dengan mencegah
nyamuk kontak dengan manusia yaitu memasang kawat kasa pada pintu, lubang jendela, dan
ventilasi di seluruh bagian rumah. Hindari menggantung pakaian di kamar mandi, di kamar
tidur, atau di tempat yang tidak terjangkau sinar matahari.

3. Surveilans Kasus

Surveilans kasus DBD dapat dilakukan dengan surveilans aktif maupun pasif. Di beberapa
negara pada umumnya dilakukan surveilans pasif. Meskipun system surveilans pasif tidak
sensitif dan memiliki spesifisitas yang rendah, namun system ini berguna untuk memantau
kecenderungan penyebaran dengue jangka panjang. Pada surveilans pasif setiap unit
pelayanan kesehatan ( rumah sakit, Puskesmas, poliklinik, balai pengobatan, dokter praktek
swasta, dll) diwajibkan melaporkan setiap penderita termasuk tersangka DBD ke dinas
kesehatan selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam.Surveilans aktif adalah yang bertujuan
memantau penyebaran dengue di dalam masyarakat sehingga mampu mengatakan kejadian,
dimana berlangsung penyebaran kelompok serotipe virus yang bersirkulasi, untuk mencapai
tujuan tersebut sistem ini harus mendapat dukungan laboratorium diagnostik yang baik.
Surveilans seperti ini pasti dapat memberikan peringatan dini atau memiliki kemampuan
prediktif terhadap penyebaran epidemi penyakit DBD.18,19

4. Pemberantasan Sarang Nyamuk

Gerakan PSN adalah keseluruhan kegiatan yang dilakukan oleh masyarakat dan pemerintah
untuk mencegah penyakit DBD yang disertai pemantauan hasilhasilnya secara terus menerus.
Gerakan PSN DBD merupakan bagian terpenting dari keseluruhan upaya pemberantasan
penyakit DBD, dan merupakan bagian dari upaya mewujudkan kebersihan lingkungan serta
perilaku sehat dalam rangka mencapai masyarakat dan keluarga sejahtera. Dalam membasmi
jentik nyamuk penularan DBD dengan cara yang dikenal dengan istilah 3M, yaitu 18:

a. Menguras bak mandi, bak penampungan air, tempat minum hewan peliharaan minimal
sekali dalam seminggu.
b. Menutup rapat tempat penampungan air sedemikian rupa sehingga tidak dapat diterobos
oleh nyamuk dewasa.
c. Mengubur barang-barang bekas yang sudah tidak terpakai, yang semuanya dapat
menampung air hujan sebagai tempat berkembangbiaknya nyamuk Aedes aegypti.

b. Pencegahan Sekunder

Penemuan, pertolongan, dan pelaporan penderita DBD dilaksanakan oleh petugas kesehatan
dan masyarakat dengan cara18,19 :

a) Bila dalam keluarga ada yang menunjukkan gejala penyakit DBD, berikan pertolongan
pertama dengan banyak minum, kompres dingin dan berikan obat penurun panas yang tidak
mengandung asam salisilat serta segera bawa ke dokter atau unit pelayanan kesehatan.
b) Dokter atau unit kesehatan setelah melakukan pemeriksaan/diagnosa dan pengobatan
segaera melaporkan penemuan penderita atau tersangka DBD tersebut kepada Puskesmas,
kemudian pihak Puskesmas yang menerima laporan segera melakukan penyelidikan
epidemiologi dan pengamatan penyakit dilokasi penderita dan rumah disekitarnya untuk
mencegah kemungkinan adanya penularan lebih lanjut.
c) Kepala Puskesmas melaporkan hasil penyelidikan epidemiologi dan kejadian luar biasa
(KLB) kepada Camat, dan Dinas Kesehatan Kota/Kabupaten, disertai dengan cara
penanggulangan seperlunya.
 BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : PDR
Usia : 8 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Hindu
Alamat : Br Jambe Baleran Tabanan
Suku/Bangsa : Bali/Indonesia
Tanggal MRS : 1 Maret 2015
Tanggal Pemeriksaan : 3 Maret 2015

3.2 Anamnesis ( Saat pemeriksaan/ tanggal 3 Maret 2015)

Anamnesis dilakukan pada ayah pasien (heteroanamnesis)

Keluhan Utama : Demam

Riwayat Penyakit sekarang

Pasien datang sadar diantar oleh orangtuanya ke UGD RSUD Tabanan dengan keluhan
demam. Demam dikatakan muncul 4 hari sebelum masuk rumah sakit (27 Februari 2015).
Demam dikatakan muncul tiba-tiba setelah pasien pulang sekolah (pukul 13.00). Setelah
diberi obat dikatakan demam turun sebentar, tetapi kemudian naik lagi. Suhu terukur saat
dirumah 38,80C dan saat di rumah sakit suhu terukur 38,20C. Selain demam, pasien juga
dikatakan mengalami nyeri kepala, mual dan muntah sebanyak 4 kali. Sakit kepala, mual, dan
muntah muncul bersamaan dengan timbulnya demam. Muntah berisi makanan yang dimakan.
Pasien juga mengalami mimisan 1 kali dengan volume + 10cc. Nafsu makan pasien dan
aktivitas dikatakan berkurang semenjak sakit. Buang air kecil (BAK) dikatakan normal,
dengan frekuensi 2-3 kali/hari, volume kira-kira 120-200 ml dengan warna kuning. BAB
dikatakan berwarna kehitaman.

Riwayat Pengobatan
Pasien sempat dibawa ke UGD RSUD Tabanan pada tanggal 27 Februari 2015 dan
diberikan obat penurun panas.

Riwayat Penyakit Dahulu

 Pasien belum pernah mengalami keluhan yang serupa sebelumnya. Riwayat menderita
demam berdarah disangkal.

Riwayat Keluarga
Saat ini kakak kandung pasien sedang dirawat di rumah sakit karena demam berdarah.

Riwayat Pribadi/Personal/Sosial
Pasien merupakan anak ke dua dari dua bersaudara. Dikatakan rumah pasien adalah
perumahan kecil yang bersih. Ibu menguras bak mandi jika bak mandi sudah terlihat
kotor. Pembersihan areal rumah dan juga fogging jarang dilakukan. Disekitar rumah
pasien ada yang mengalami demam berdarah.

Riwayat Persalinan
Pasien lahir spontan dan segera menangis, ditolong oleh dokter di RSUD, berat lahir 3300
gram, panjang badan 51 cm dan lingkar kepala dikatakan lupa. Saat lahir pasien dikatakan
langsung menangis dan tidak ada kelainan.

Riwayat Imunisasi
BCG : 1 kali
DPT : 4 kali
Polio : 4 kali
Hepatitis B : 4 kali
Campak : 2 kali

Riwayat Nutrisi
ASI : sejak lahir 9 bulam
Susu Formula : 4 bulan - 2 tahun
Bubur Susu : 6 bulan
Nasi Tim : 9 bulan
Makanan Dewasa : 16 bulan

Riwayat tumbuh kembang :

Menegakkan kepala : 3 bulan
Berbalik badan : 4 bulan
Duduk : 6 bulan
Berdiri : 10 bulan
Jalan : 12 bulan

3.3 Pemeriksaan Fisik tanggal 3 Maret 2015

Status Present
Kesadaran : E4V5M6
Nadi : 88 x/menit
Respirasi : 24 x/menit
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Suhu aksila : 36,3 C.

Status General
Kepala : Normocephali
Mata : Inspeksi : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, mata cowong -/-,
refleks pupil +/+ isokor
THT : Telinga : sekret -/-
Hidung : Napas Cuping Hidung (-)
Faring : Hiperemis (-)
Tonsil : T1/T1
Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar
Thoraks : Simetris, retraksi (-)
Cor : S1S2 tunggal reguler, murmur (-)
Pulmo : Bronkial +/+, rhales -/-, wheezing -/-
Abdomen : Distensi (-), Bising usus (+) normal, Nyeri tekan (+)
Pembesaran hepar (-)
Ekstremitas : Hangat pada keempat ektremitas, Edema (-), CRT<2 detik

Status Antropometri
Berat badan (BB) : 23 kg
Tinggi badan (TB) : 130 cm
Berat badan Ideal (BBI) : 27.5 kg
Waterlow : 83,6 % (Gizi cukup)

3.4 Pemeriksaan Penunjang

Dilakukan pemeriksaan darah lengkap pada tanggal 3 Maret 2015, ditemukan hasil sebagai
berikut:

Darah Lengkap
Hematologi Hasil Nilai Normal Unit
WBC 3.1 4-10 10e3/uL
RBC 5.48 4.0-5.0 10e6/uL
Hb 15 12.0-15.0 g/dL
Hematokrit 44.6 37-43 %
MCV 81.3 80-100 fL
MCH 27.3 26-34 Pg
MCHC 33.6 32-36 %
RDW-CV 9.71 11.5-14.5 %
Trombosit 36.3 150-450 10e3/uL
MPV 6.3 7.2-11.1 Fl

3.5 Diagnosis Klinis

Dengue Hemorhagic Fever derajat II hari ke IV

3.6 Penatalaksanaan

IVFD RL 30 tpm
Paracetamol 3 x cth II
B-com 3x1 tab
Asam tranexamat 3 x ampul
Cefotaxime 3 x 500 mg
Ondansentron 3 x 2 mg

3.7 Perkembangan Pasien Selama di Rumah Sakit

Tanggal Perkembangan Pasien

4/3/2015 S : demam (-), muntah (-), nyeri perut kanan atas (+), mimisan (+),
makan dan minum (+), BAK & BAB (+) berwarna kuning
O : Kesadaran : E4V5M6
Nadi : 80 x/menit
Respirasi : 22 x/menit
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Suhu aksila : 36,8 C.

Status General
Kepala : Normocephali
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/- mata cowong
-/-, refleks pupil +/+ isokor
THT : Telinga : sekret -/-
Hidung : Napas Cuping Hidung (-)
Faring : Hiperemis (-)
Tonsil : T1/T1
Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar
 Thoraks : Simetris, retraksi (-)
Cor : S1S2 tunggal reguler, murmur (-)
Pulmo : Bronkial +/+, rhales -/-, wheezing -/-
Abdomen : Distensi (-), Bising usus (+) normal, Nyeri tekan (+)
Pembesaran hepar (-)
Ekstremitas : Hangat pada keempat ektremitas, Edema (-), CRT<2
detik
A : DHF Grade II demam hari ke V
P : IVFD RL 40 tpm
Paracetamol 3xcth II
B-com 3x1 tab
Asam Tranexamat 3x1/2 ampul
Cefotaxime 3x500mg
Ondansentron 3x2mg k/p
Cek DL dan serologi

5/3/2015 S : demam (-), muntah (-), nyeri perut kanan atas (+), mimisan (-),
makan dan minum (+), BAK & BAB (+) berwarna kuning
O : Kesadaran : E4V5M6
Nadi : 88 x/menit
Respirasi : 24 x/menit
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Suhu aksila : 36,5 C.

Status General
Kepala : Normocephali
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/- mata cowong
-/-, refleks pupil +/+ isokor
THT : Telinga : sekret -/-
Hidung : Napas Cuping Hidung (-)
Faring : Hiperemis (-)
Tonsil : T1/T1
Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar
Thoraks : Simetris, retraksi (-)
Cor : S1S2 tunggal reguler, murmur (-)
Pulmo : Bronkial +/+, rhales -/-, wheezing -/-
Abdomen : Distensi (-), Bising usus (+) normal, Nyeri tekan (+)
Pembesaran hepar (-)
Ekstremitas : Hangat pada keempat ektremitas, Edema (-), CRT<2
detik
A : DHF grade II demam hari VI

P : IVFD RL 30 tpm
Paracetamol 3xcth II
B-com 3x1 tab
 Asam Tranexamat 3x1/2 ampul
Cefotaxime 3x500mg
Ondansentron 3x2mg k/p

6/3/2015 S : Demam (-), sesak (-), muntah (-), nyeri perut kanan atas (-),
mimisan (-), makan dan minum (+), BAK dan BAB (+)
O : Kesadaran : E4V5M6
Nadi : 88 x/menit
Respirasi : 22 x/menit
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Suhu aksila : 36,6 C.

Status General
Kepala : Normocephali
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/- mata cowong
-/-, refleks pupil +/+ isokor
THT : Telinga : sekret -/-
Hidung : Napas Cuping Hidung (-)
Faring : Hiperemis (-)
Tonsil : T1/T1
Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar
Thoraks : Simetris, retraksi (-)
Cor : S1S2 tunggal reguler, murmur (-)
Pulmo : Bronkial +/+, rhales -/-, wheezing -/-
Abdomen : Distensi (-), Bising usus (+) normal, Nyeri tekan (-)
Pembesaran hepar (-)
Ekstremitas : Hangat pada keempat ektremitas, Edema (-), CRT<2
detik
A : DHF Grade II demam hari ke VII
P : IVFD RL 30 tpm
Paracetamol 3xcth II
B-com 3x1 tab

7/3/2015 S : Demam (-), muntah (-), nyeri perut kanan atas (-), makan dan
minum (+), BAK dan BAB (+)
O : Kesadaran : E4V5M6
Nadi : 80 x/menit
Respirasi : 24 x/menit
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Suhu aksila : 36,5 C.

Status General
Kepala : Normocephali
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/- mata cowong
 -/-, refleks pupil +/+ isokor
THT : Telinga : sekret -/-
Hidung : Napas Cuping Hidung (-)
Faring : Hiperemis (-)
Tonsil : T1/T1
Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar
Thoraks : Simetris, retraksi (-)
Cor : S1S2 tunggal reguler, murmur (-)
Pulmo : Bronkial +/+, rhales -/-, wheezing -/-
Abdomen : Distensi (-), Bising usus (+) normal, Nyeri tekan (-)
Pembesaran Hepar (-)
Ekstremitas : Hangat pada keempat ektremitas, Edema (-), CRT<2
detik
A : DHF Grade II demam hari ke VIII
P : IVFD RL 30 tpm
PCT 3xcth I
B-com 3x1 tab
BPL

Hasil Pemeriksaan Darah Lengkap selama MRS

Hasil
Tanggal WBC (x103L) Hb HCT PLT
(gr/dL) (%) (x103L)

3/3/15 3.1 15.0 44.6 36.3

4/3/15 5.3 14.7 44.2 36.3

5/3/15 5.0 14.1 41.8 30.6

6/3/15 6.0 13.6 40.5 62.8

7/3/15 6.9 13.7 39.0 182

Hasil Pemeriksaan Immunologi (5 Maret 2015)

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

DHF IgG Positif Negatif

DHF IgM Negatif Negatif

 BAB IV
PEMBAHASAN

4.1 Diagnosis
DHF adalah infeksi virus Dengue yang disertai dengan kebocoran plasma. Perubahan
patofisiologis tersebut adalah kelainan hemostasis dan perembesan plasma. Dengue Fever
(DF) dan DHF disebabkan virus dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus
(Arboviroses) yang sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan
mempunyai 4 jenis seroptipe, yaitu : DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4.

Bentuk klasik dari DHF ditandai dengan demam tinggi, mendadak 2-7 hari, disertai dengan
muka kemerahan. Keluhan seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri otot, tulang, sendi, mual, dan
muntah sering ditemukan. Beberapa penderita mengeluh nyeri menelan dengan farings
hiperemis ditemukan pada pemeriksaan, namun jarang ditemukan batuk pilek. Biasanya
ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium dan dibawah tulang iga. Demam tinggi
dapat menimbulkan kejang demam terutama pada bayi.

Diagnosis DHF berdasarkan kriteria WHO-Regional Office of Southeast Asia tahun 2011
adalah sebagai berikut:

1. Demam dengan onset akut berdurasi 2-7 hari

2. Manifestasi perdarahan, ditunjukkan dengan hasil torniquet tes positif, petekie, ekimosis
atau purpura, perdarahan mukosa, saluran gastrointestinal, perdarahan pada tempat injeksi
atau lokasi lainnya
3. Jumlah hitung trombosit 100.000 sel/mm3
4. Adanya bukti objektif adanya kebocoran plasma akibat peningkatan permebealitas kapiler
yang ditunjukkan dengan :
- Peningkatan hematokrit/hemokonsentrasi 20% dari hematokrit awal atau adanya
penurunan pada masa penyembuhan, atau adanya bukti nyata kebocoran plasma seperti
efusi pleura, asites atau hipoproteinemia dan hipoalbuminemia.

Pada kasus ini ditemukan pasien demam dirasakan pada seluruh tubuh dan mendadak tinggi
sejak 4 hari SMRS (tanggal 27 Februari 2015) pukul 13.00 WITA. Demam disertai dengan
dengan nyeri kepala, mual dan muntah. Setelah diberi obat dikatakan demam turun sebentar,
tetapi kemudian naik lagi. Pasien mengalami penurunan nafsu makan sejak sakit. Pasien juga
mengalami mimisan 1 kali dengan volume + 10cc dan BAB berwarna kehitaman. Pada kasus
ini ditemukan adanya demam disertai perdarahan pada hidung dan perdarahan saluran cerna.

Pada pemeriksaan fisik, dari tinjauan pustaka dikatakan bahwa biasanya terjadi pembesaran
hati. Namun pada kasus ini pembesaran hati tidak ditemukan.

Hasil pemeriksaan laboratorium pada tanggal 3 maret 2015 saat pemeriksaan fisik didapatkan
tanda trombositopenia dan adanya peningkatan hemokonsentrasi sehingga apabila
digabungkan dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang menunjang
untuk penegakkan diagnosis DHF.

DHF diklasifikasikan dalam 4 derajat:

Derajat I : Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya menifestasi perdarahan
ialah uji torniket.
Derajat II : Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan
lain.
Derajat III : Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lambat, tekanan nadi
menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut, kulit dingin
dan lembab, adan anak tampak gelisah.
Derajat IV : Syok berat (profound shock), nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah
tidak terukur.
Pada kasus ini pasien diklasifikasikan DHF Derajat II karena dari anamnesis ditemukan
adanya demam disertai perdarahan pada hidung dan saluran cerna.

4.2 Penatalaksanaan
Pada pasien dengan DHF derajat I diberikan penatalaksanaan sesuai dengan DHF derajat I
atau II yaitu:
1. Berikan cairan awal RL/RA/NS dengan ketentuan bila berat badan < 15 kg berikan
6-7 ml/kgBB/jam, bila berat badan 15-40 kg berikan 5 ml/kgBB/jam dan bila berat
badan > 40 kg berikan 3-4 ml/kgBB/jam
2. Pantau tanda- tanda vital tiap 3 jam, Ht dan trombosit tiap 6 jam
3. Apabila ada perbaikan dengan tanda- tanda: tidak gelisah, nadi kuat, tekanan darah
stabil, dieresis cukup ( 1ml/kgBB/jam) Ht turun (2 kali pemeriksaan), tetesan
dikurangi sesuaikan dengan kebutuhan dan dipertahankan. IVFD stop pada 24-48
jam bila tanda vital/ Ht stabil dan dieresis cukup.
 4. Apabila tanpa tanda- tanda syok dengan Ht tetap tinggi/ naik, pertahankan tetesan
dan pantau lebih ketat tanda vital setiap 3 jam setelah itu bila membaik pertahankan
tetesan.
5. Apabila terjadi perburukan dengan tanda gelisah, distres pernafasan, frekuensi nadi
naik, hipotensi, dieresis kurang/ tidak ada, pengisian kapiler > 2detik dan Ht tetap
tinggi/ naik masuk ke protokol syok atau penatalaksanaan DHF derajat III atau IV.

Pada kasus ini dengan diagnosis DHF derajat II, pasien diberikan terapi cairan berupa
pemasangan IVFD RL 30 tpm, Paracetamol 3 x cth II, B-com 3x1 tab, Asam tranexamat 3 x
ampul, Cefotaxime 3 x 500 mg, dan Ondansentron 3 x 2 mg.
 BAB V
KESIMPULAN

1. DHF adalah infeksi virus Dengue yang disertai dengan kebocoran plasma. Perubahan
patofisiologi pada infeksi dengue menentukan perbedaan perjalanan penyakit antara
DHF dengan DF.
2. Bentuk klasik dari DHF ditandai dengan demam tinggi, mendadak 2-7 hari, disertai
dengan muka kemerahan. Keluhan seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri otot, tulang,
sendi, mual, dan muntah sering ditemukan. Beberapa penderita mengeluh nyeri menelan
dengan faring hiperemis ditemukan pada pemeriksaan, namun jarang ditemukan batuk
pilek. Biasanya ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium dan dibawah tulang
iga.
3. Penatalaksanaan pada DHF lebih ditujukan untuk mengatasi terjadinya kekurangan
cairan dan oleh karena itu, terapi cairan diberikan pada pasien dengan DHF dan
monitoring tanda- tanda perdarahan serta tanda- tanda terjadinya syok.