Interpretacin del hemograma
Viernes 10 de febrero de 2012
Seminario:
Interpretacin del hemograma
y del estudio de coagulacin
Moderador:
Josep Bras i Marquillas
Pediatra. CAP Poble Nou. Barcelona
Ponentes/monitores:
n Montserrat Torrent Espaol
Hemato/oncologa peditrica. Servicio de
Pediatra. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau.
Barcelona.
Textos disponibles en
www.aepap.org
Cmo citar este artculo?
Torrent Espaol M, Badell Serra I. Interpretacin del
hemograma y de las pruebas de coagulacin. En
AEPap ed. Curso de Actualizacin Pediatra 2012.
Madrid: Exlibris Ediciones; 2012. p. 203-16.
y de las pruebas
de coagulacin
Montserrat Torrent Espaol
Hemato/oncologa peditrica. Servicio de Pediatra.
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.
mtorrent@santpau.cat
Isabel Badell Serra
Hemato/oncologa peditrica. Servicio de Pediatra.
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona
RESUMEN
El hemograma y las pruebas de coagulacin son determinaciones
analticas que se utilizan habitualmente en la atencin primaria
peditrica. A veces se realizan en nios que consultan por fiebre,
astenia, hemorragias u otros sntomas, pero en otras ocasiones se
realizan como parte del estudio preoperatorio o como escrutinio
de alguna patologa concreta en poblacin de riesgo.
Cuando detectamos alteraciones en estas analticas debemos saber
cmo interpretarlas: qu valor tienen (principalmente si las detecta-
mos en nios en principio sanos), cundo estar indicada la realiza-
cin de estudios complementarios o cundo ser necesario derivar
al paciente al hematlogo peditrico con mayor o menor rapidez.
Las alteraciones del hemograma que con ms frecuencia encontra-
mos en los nios son las microcitosis, con o sin anemia, seguido de
las alteraciones en el nmero de plaquetas y las leucocitosis. La causa
ms frecuente de anemia en nios es la falta de hierro y se trata de
una patologa prevalente a nivel mundial, tanto en nios como en
adultos. Su diagnstico, manejo y seguimiento se pueden realizar
inicialmente en el mbito de la atencin primaria. El diagnstico
diferencial principal a plantear ser con las talasemias, que tambin
son prevalentes en nuestra rea geogrfica. Las causas ms frecuen-
te de leucocitosis y trombocitosis en pediatra son las infecciones.
Por lo que se refiere a las pruebas de coagulacin, el estudio inicial
podr realizarse en atencin primaria, pero si detectamos alteracio-
203
204 Actualizacin en Pediatra

nes, en general deberemos derivar al nio para estudios
ms especficos. Dentro de los problemas de la hemosta-
sia/coagulacin, la prpura trombocitopnica inmune es la
patologa hemorrgica adquirida ms frecuente en la
infancia, mientras que la Enfermedad de Von Willebrand
es el trastorno hemorrgico congnito ms frecuente.
La realizacin de hemogramas y pruebas de coagulacin
es habitual en la atencin primaria. Actualmente se utilizan
contadores automticos que determinan los principales
parmetros hematolgicos de sangre perifrica con un
elevado grado de fiabilidad y rapidez, pero no hay que
olvidar la necesidad de supervisin visual de las extensiones
de sangre perifrica para valorar alteraciones morfolgicas
que suelen ser motivo de derivacin al hematlogo1.
Al interpretar las alteraciones en los resultados debemos
de considerar distintos aspectos:
n L os valores de referencia son diferentes a los de los
adultos y distintos segn la edad del paciente e
incluyen el 95% de la poblacin normal o la media
+/- 2 DS (tabla 1).
n H
 ay que valorar los datos obtenidos a travs de una
buena anamnesis y de la exploracin fsica minuciosa
del paciente. Cuando no haya concordancia con la
alteracin detectada, debemos repetir el anlisis
antes de iniciar pruebas ms complejas o de derivar
al paciente al hematlogo. Debemos tener en cuen-
ta la posibilidad de errores en el procesamiento de
la muestra o en las tcnicas de laboratorio. Tambin
hay que pensar en la posibilidad de variaciones
secundarias a otros factores, como ritmo circadiano,
ejercicio, dieta, grado de hidratacin o ingesta con-
comitante de frmacos.
La afectacin de dos o ms lneas celulares ser motivo
de derivacin preferente al hematlogo y normalmente
requerir estudio de mdula sea.
ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA
El recin nacido a trmino tiene una hemoglobina (Hb)
y un hematocrito (Hto) altos en relacin a la hipoxia
relativa existente durante la vida intrauterina. Posterior-
mente disminuyen llegando a los valores ms bajos alre-
dedor de los 2 meses de vida. Es lo que se conoce como
Anemia fisiolgica del lactante. Posteriormente aumen-
tan lenta, pero progresivamente, hasta llegar a la adoles-
cencia. Despus de la pubertad, los chicos tienen valores
normales de Hb y Hto ms altos que las chicas, parece
que por accin de los andrgenos a nivel de la eritropo-

Tabla 1. Valores hematolgicos de referencia en la edad peditrica

Hb Eritrocitos VCM Leucocitos Neutrfilos Linfocitos Eosinfilos
Edad g/dl x 1012/l fl x109/l x109/l x109/l x109/l
RN 14,9-23,7 3,7-6,5 100-125 10,0-26,0 2,7-14,4 2,0-7,3 0,00-0,85
2 semanas 13,4-19,8 3,9-5,9 88-110 6,0-21,0 1,5-5,4 2,8-9,1 0,00-0,85
2 meses 9,4-13,0 3,1-4,3 84-98 5,0-15,0 0,7-4,8 3,3-10,3 0,05-0,90
6 meses 10,0-13,0 3,8-4,9 73-84 6,0-17,0 1,0-6,0 3,3-11,5 0,10-1,10
1 ao 10,1-13,0 3,9-5,1 70-82 6,0-16,0 1,0-8,0 3,4-10,5 0,05-0,90
2-6 aos 11,0-13,8 3,9-5,0 72-87 6,0-17,0 1,5-8,5 1,8-8,4 0,05-1,10
6-12 aos 11,1-14,7 3,9-5,2 76-90 4,5-14,5 1,5-8,0 1,5-5,0 0,05-1,00
12-18 aos
Nias 12,1-15,1 4,1-5,1 77-94 4,5-13,0 1,5-6,0 1,5-4,5 0,05-0,80
Nios 12,1-16,6 4,2-5,6 77-92
Hb: hemoglobina; VCM: volumen corpuscular medio; RN: recin nacido.
 Interpretacin del hemograma y de las pruebas de coagulacin
yesis. En la raza negra los valores de Hto son algo ms
bajos de forma fisiolgica.
Tambin el volumen corpuscular medio normal de los
eritrocitos (VCM) se modifica con la edad. Los eritrocitos
neonatales son ms grandes y por lo tanto presentan un
VCM tambin ms alto (macrocitosis fisiolgica). Duran-
te los primeros meses de vida disminuye, llegando a su
valor ms bajo entre los 6 meses y los 2 aos y luego
aumenta progresivamente hasta la adolescencia.
Anemia1-3
Es el problema hematolgico ms frecuente en la edad
peditrica. Se define como la disminucin de la Hb o del
nmero de eritrocitos con respecto a los valores de
referencia para su edad y sexo.
Las manifestaciones clnicas dependern de la intensidad
y rapidez de instauracin: palidez, astenia, anorexia, irrita-
bilidad, cefalea, taquicardia, soplo sistlico, alteraciones
trficas de piel y mucosas, y retraso pondoestatural. Las
anemias crnicas pueden ser poco sintomticas.
Las enfermedades o trastornos que pueden conducir a
una situacin de anemia en nios son mltiples y no
siempre excluyentes. Las ms frecuentes son la anemia
ferropnica y la anemia secundaria a infecciones agudas;
en segundo lugar, las anemias asociadas a enfermedades
crnicas y finalmente, algunas anemias congnitas, como
las esferocitosis y las hemoglobinopatas. Las otras causas
de anemia son poco frecuentes.
Excepto las anemias infecciosas, inflamatorias y nutricio-
nales que se corrigen con la dieta, en el resto se reco-
mienda valoracin conjunta con el hematlogo, principal-
mente si son severas o la etiologa no queda clara.
Los datos obtenidos en la anamnesis y la exploracin
fsica nos servirn para hacer una orientacin inicial de la
etiologa de la anemia2 (tabla 2). Los parmetros del
hemograma nos permitirn clasificarla y una extensin o
frotis de sangre perifrica y, a veces, estudios ms espec-
ficos sern necesarios para llegar al diagnstico etiolgico.
205
Tabla 2. Orientacin diagnstica inicial de las anemias
1.ANAMNESIS:
Edad:
A
 nemia de clulas falciformes y b-talasemia se
manifiestan a partir de los 4 - 8 meses de edad,
coincidiendo con la desaparicin de la Hb F.
A
 lgunos trastornos congnitos como las alteraciones
de la membrana eritrocitaria y dficits enzimticos
pueden ser evidentes al nacer (ictericia neonatal).
Raza y origen geogrfico:
b -talasemia en la regin mediterrnea, Oriente medio,
India y sudeste asitico.
a-talasemia en la raza negra y sudeste asitico.
H  b S y dficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
(G6PD) en la raza negra.
Sexo:
E l dficit G6PD se hereda de forma recesiva ligada al
cromosoma X y afecta a nios. Las nias afectas,
suelen ser nada o poco sintomticas.
Antecedentes familiares:
E sferocitosis o antecedentes familiares de litiasis biliar
o esplenectoma indicativos de anemia hemoltica
congnita.
H  ijos de padres con talasemia o anemia
drepanoctica.
Antecedentes nutricionales:
Dficit de hierro en lactantes alimentados a base de
leche de vaca.
D  ficit de vitamina B12 en vegetarianos estrictos.
Dficit de cido flico en nios alimentados a base
de leche de cabra.
Antecedentes personales:
Ictericia neonatal en anemias hemolticas congnitas.
Epistaxis de repeticin, menstruaciones abundantes en
anemia ferropnica.
Ingesta de frmacos o exposicin a txicos (frmacos
oxidantes en dficit G6PD).
A  ntecedentes de infeccin reciente.
Antecedentes de enfermedad crnica.
2. EXPLORACIN FSICA:
Ictericia en anemias hemolticas.
Esplenomegalia en anemias hemolticas, anemia de
clulas falciformes, b-talasemia.
A  lteraciones fenotpicas (por ejemplo, compatibles
con anemia de Fanconi).
206 Actualizacin en Pediatra
Parmetros
Los diferentes parmetros que valoramos inicialmente,
adems de la Hb, el nmero de hemates y el Hto, son:
n V olumen corpuscular medio (VCM): representa la
media del volumen de los hemates. Segn el VCM,
las anemias se clasifican en normocticas, microcticas
y macrocticas. En nios < 10 aos su lmite inferior
se puede calcular de forma prctica mediante la
siguiente frmula: 70 fL + edad en aos. Despus de
los 6 meses de vida su lmite superior aproximado
es de 84 + 0,6 fL x ao, hasta un mximo de 96 fL
en adultos.
n H
 emoglobina corpuscular media (HCM): informa
del contenido medio de Hb de cada hemate. Se
correlaciona con el VCM, as las anemias microcticas
se acompaan de una disminucin de la HCM (hipo-
croma) y las anemias macrocticas de un aumento
de la HCM.
n R eticulocitos: son un indicador de la capacidad
regenerativa de la medula sea. En funcin de su
nmero las anemias se clasifican en arregenerativas
(disminuidos o normales), y regenerativas (aumenta-
dos). El recuento puede expresarse en valor absolu-
to o relativo (%), y puede verse afectado por la vida
media de los reticulocitos y la intensidad de la ane-
mia, por lo que se suele utilizar el ndice de produc-
cin de reticulocitos (IPR): nmero de reticulocitos
corregidos segn la intensidad de la anemia:
IPR = % reticulocitos x (Hto paciente/Hto normal)
Factor de correccin
(Factor de correccin segn Hto: 45% =1 25% = 2
35% =1,5 15% = 2,5)
Se considera un IPR regenerativo si > 3.
n R DW o amplitud de distribucin del volumen eri-
trocitario (ADE): Si es alto, traduce la existencia de
anisocitosis, es decir la presencia al mismo tiempo de
poblaciones de eritrocito de diferentes tamaos: eritro-
citos normales y eritrocitos microcticos y/o macroc-
ticos. Normalmente es < 15%. En las anemias caren-
ciales como las ferropnicas o megaloblsticas, el ADE
estar aumentado. En la talasemia, el ADE es normal.
Clasificacin
Las anemias pueden clasificarse segn el mecanismo de
produccin, aunque en la prctica es ms til la clasifica-
cin en funcin del VCM (figura 1):
Anemias microcticas
La causa ms frecuente de anemia microctica e hipocroma
es la anemia ferropnica3 y se acompaa de anisocitosis
(ADE aumentado). En general la causa es un aporte insu-
ficiente de hierro en la dieta o un problema en su absor-
cin, aunque debemos tener en cuenta la posibilidad de
prdidas, principalmente por sangrado crnico. Suele apa-
recer en las pocas de mximo crecimiento: de los 6 meses
a los 2 aos de vida y en la adolescencia, principalmente
en nias. En fases precoces cursa solo con microcitosis sin
anemia, pero podemos encontrar ya sntomas relacionados
con la ferropenia que afectar principalmente a la funcin
cerebral, digestiva e inmunolgica. El patrn de hierro
tpico muestra sideremia baja, transferrina elevada, ndice
de saturacin de la transferrina (IST) bajo y ferritina baja.
Una ferritina <12 mg/l es un indicador de ferropenia, pero
una ferritina normal o aumentada no excluye el dficit de
hierro, ya que puede quedar enmascarada por un cuadro
inflamatorio o infeccioso. El tratamiento incluye corregir las
posibles causas (dieta rica en hierro, limitar leche de vaca,
descartar celiaqua, descartar infeccin por helicobacter
pylori, etc.) y administrar hierro oral, preferentemente en
forma de sales ferrosas que presentan mejor absorcin. Si
no hay respuesta al tratamiento deberemos ampliar el
estudio para descartar prdidas ocultas de sangre.
El diagnstico diferencial principal ser con la talasemia
minor, heterozigota o rasgo talasmico. Cursan con
una microcitosis, en general desproporcionada para el
grado de anemia, que suele ser leve/moderada, no hay
anisocitosis y cursan con pseudopoliglobulia (aumento en
el nmero de eritrocitos asociado a una cifra baja de Hb).
El ndice de Mentzer = VCM/nmero de eritrocitos, orien-
ta hacia ferropenia si es > 12 y hacia una talasemia minor
si es < 11. El estudio de hierro es normal. Las talasemias
 Interpretacin del hemograma y de las pruebas de coagulacin 207

Figura 1. Clasificacin de las anemias. Algoritmo diagnstico.

MICROCTICAS MACROCTICAS
ANEMIAS
(VCM ) (VCM )

D  FICIT DE HIERRO. A  NEMIA MEGALOBLSTICA (95%).

S ndromes talasmicos. Dficit cido flico.
A  nemia inflamatoria crnica. Dficit vitamina B12.
Intoxicacin por plomo. R eticulocitosis intensa: hemlisis, hemorragia.
A  nemias sideroblsticas. H  ipoplasia medular congnita:
Anemia de Fanconi.
Anemia de Blackfan-Diamond.
H  epatopata.
NORMOCTICAS H  ipotiroidismo.
(VCM normal) C  arcinopata congnita.
S ndrome de Down.

Reticulocitos Reticulocitos

Leucocitos y plaquetas ANEMIAS HEMOLTICAS (+ Bilirrubina y LDH):

A  nemia por fallo medular (congnita o adquirida). Morfologa alterada:
Infiltracin medular: M  embranopatas (esferocitosis, eliptocitocitosis).
Leucemias, tumores slidos. A  nemia hemoltica autoinmune.
Enfermedades de depsito. H  emoglobinopatas (A. de clulas falciformes: Hb S).
Leucocitos y plaquetas normales Fragmentacin eritrocitos:
A  plasia de serie roja (congnita o adquirida): A  nemia microangioptica (SHU, CID).
Eritroblastopenia transitoria de la infancia.
A  NEMIAS INFECCIOSAS. No alteraciones:
A  nemia inflamatoria (fase inicial). H  iperesplenismo.
A  nemia asociada a insuficiencia renal crnica. E nzimopatas.
A  nemia asociada a frmacos. H  emoglobinopatas (Hemoglobinas inestables).
A  nemia carencial "equilibrada" (dficit de hierro, + ANEMIAS HEMORRGICAS
dficit de cido flico o de vitamina B12).

son enfermedades hereditarias y prevalentes en nuestra Anemias macrocticas

poblacin y es muy importante la deteccin y estudio de
portadores para poder hacer consejo gentico y diagns-
tico prenatal. El estudio de hemoglobinas mostrar un
aumento de Hb A2 y/o aumento de Hb F en los porta-
dores de b-talasemia. Para el diagnstico de portadores
de a-talasemia necesitaremos realizar estudio gentico.
Tambin podemos encontrar una anemia microctica
asociada a procesos inflamatorios crnicos que cursan
con ferritina normal o aumentada. Si los datos no con-
cuerdan con las entidades previas, debemos descartar la
posibilidad de una intoxicacin crnica por plomo (muy
poco frecuente actualmente en muestro medio).
Se caracterizan por la presencia de macrocitos que son
eritrocitos grandes (VCM > 95 fL). La mayora son secun-
darias a dficits de cido flico o vitamina B12 (megalo-
blsticas) aunque debemos descartar otras causas que
pueden cursar con macrocitosis, como hepatopatas
crnicas o hipotiroidismo.
Las anemias megaloblsticas cursan con eritrocitos gran-
des y ovalados y anisocitosis.
Si el cido flico est bajo: descartar aporte diettico
insuficiente (leche de cabra, leches evaporadas), aumen-
208 Actualizacin en Pediatra
to de requerimientos (hemlisis crnica), posible malab-
sorcin (diarrea crnica) o ingesta de frmacos que
pueden interferir en su absorcin (anticonvulsivantes) o
con actividad antiflica (cotrimoxazol, sulfamidas, meto-
trexate).
Si la vitamina B12 est baja: descartar aporte diettico
insuficiente (vegetarianos estrictos), malabsorcin, altera-
cin en el transporte (dficit de transcobalamina II). El
test de Schilling sirve para diferenciar entre un dficit de
factor intrnseco y una malabsorcin intestinal por alguna
otra causa (proliferacin bacteriana excesiva, parsitos,
etc.).
Si no hay respuesta al tratamiento con cido flico y/o
vitamina B12, debemos descartar otras causas de anemia
megaloblstica menos frecuentes, como algunos errores
congnitos del metabolismo o trastornos adquiridos que
interfieren en la sntesis del DNA.
Otra causa menos frecuente de anemia macroctica en
nios son las aplasias medulares congnitas (anemia de
Fanconi, anemia de Blackfan-Diamond) o adquiridas.
Cursan sin anisocitosis. Debemos pensar en estas entida-
des una vez se han descartado las causas previas de
macrocitosis, y derivar al paciente para estudio medular.
Anemias normocticas
n R egenerativas = con reticulocitos altos: aparecen
despus de una hemorragia aguda y en todas aque-
llas entidades que cursan con hemlisis y que por lo
tanto se acompaan de ictericia y esplenomegalia,
ms o menos importantes. Hay una serie de par-
metros analticos que nos harn sospechar un pro-
ceso hemoltico como bilirrubina alta y LDH alta.
n A
 rregenerativas = con reticulocitos normales o
bajos:
Si las plaquetas y los leucocitos son normales:
pensar en anemia infecciosa, anemia inflamatoria
(fase inicial), o anemia asociada a frmacos. Debe-
mos repetir la analtica en un tiempo para ver la
evolucin. Una entidad a considerar en nios de
unos dos aos es la eritroblastopenia transitoria
infantil. Se trata de una hipoplasia eritroide adqui-
rida que se cree desencadenada por una infeccin
vrica y que se recupera de forma espontnea. Si
se sospecha, el diagnstico se har por el estudio
medular y la evolucin.
Si las plaquetas y los leucocitos son bajos: sospe-
char aplasia medular, congnita o adquirida, prin-
cipalmente si se acompaan de alteraciones mor-
folgicas de los leucocitos o de las plaquetas.
Tambin pensar en infiltracin medular neoplsica
o por enfermedades de depsito. Estos pacientes
deben ser derivados para estudio medular.
Poliglobulia o policitemia1
Es el aumento del contenido de Hb o del nmero de
eritrocitos totales. La policitemia real es poco frecuente
en pediatra, pero si hay hemoconcentracin (grandes
quemados, deshidratados) podemos encontrar una poli-
citemia relativa por disminucin del volumen plasmtico
con eritrocitos normales. Fuera del perodo neonatal, se
considera significativa una Hb > 17 g/dl y un Hto >
50-55%. Puede ser primaria, por proliferacin de los
precursores eritroides, o secundaria a otras enfermeda-
des y condiciones. Las policitemias secundarias son las
ms frecuentes en pediatra. Son secundarias a un aumen-
to del estmulo medular de la eritropoyetina (EPO), ya
sea en situaciones de hipoxemia mantenida (cardiopatas
congnitas cianosantes, enfermedades pulmonares obs-
tructivas crnicas, nios con vivienda habitual a grandes
alturas, metahemoglobinemia, carboxihemoglobinemia)
como por tumores secretores de EPO, enfermedades
renales y administracin exgena de testosterona o de
hormona de crecimiento.
Las policitemias primarias son muy raras en nios. La
policitemia vera es una entidad englobada dentro del
grupo de trastornos mieloproliferativos que afectan la
clula madre pluripotencial. Cursa con Hb > 20 g/dl y se
acompaa de afectacin de las otras lneas celulares. La
EPO es indetectable. La policitemia o eritrocitosis benig-
 Interpretacin del hemograma y de las pruebas de coagulacin
na familiar es un trastorno hereditario y benigno que
parece ser secundaria a una hipersensibilidad a la EPO.
Cursa tambin con Hb > 20 g/dl pero sin afectacin de
las otras series.
ALTERACIONES DE LOS LEUCOCITOS1,4-6
Los recin nacidos presentan cifras altas de leucocitos que
disminuyen posteriormente hasta el final de la primera
semana de vida y se mantienen estables durante el primer
ao, con valores entre 6,0-17,0 x 109/L. Posteriormente
se produce una disminucin lenta y equilibrada a lo largo
de la infancia, hasta llegar a las cifras normales del adulto
entre 4,5-13,0 leucocitos x 109/L. Los neutrfilos consti-
tuyen los leucocitos predominantes en el recin nacido.
Los linfocitos aumentan rpidamente durante el primer
mes de vida de manera que son los linfocitos predomi-
nantes en los nios pequeos (hasta el 60-70% del total
de leucocitos). Entre los 4 y 5 aos ambos se equilibran,
y luego aumentan progresivamente los neutrfilos hasta
llegar a valores del adulto, cuando los neutrfilos repre-
sentan el 60-70% del total. Eosinfilos, monocitos, y
basfilos experimentan pocas variaciones a lo largo de la
infancia y representan en condiciones normales un
pequeo porcentaje del total de leucocitos.
Las alteraciones de los leucocitos que detectamos en un
hemograma son alteraciones cuantitativas, principalmente
leucocitosis y neutropenias. Al valorarlas, adems de las
variaciones segn la edad, hay tener en cuenta las cifras
absolutas y no solo los porcentajes relativos. Otros par-
metros del hemograma que nos aportan informacin son:
Desviacin izquierda: Aumento de clulas inmaduras en
sangre perifrica (bandas, metamielocitos, mielocitos),
siendo lo normal encontrar < 3-5% de bandas. Indica
aumento de la hematopoyesis, en general por infecciones
graves, pero tambin en sndromes mieloproliferativos o
invasin de la medula sea.
LUC (large unstained cell): son linfocitos grandes hipe-
ractivos (en condiciones normales < 4%). Incluye todas
las clulas patolgicas grandes sin actividad peroxidasa,
como pueden ser blastos y linfocitos reactivos.
209
Leucocitosis
Es el aumento en el recuento total de leucocitos. Las
leucocitosis ms frecuentes son las neutroflicas, seguidas
de las linfocitosis. En nios suelen ser secundarias a infec-
ciones, frmacos y enfermedades sistmicas. El aumento
desproporcionado y acompaado de importante desvia-
cin izquierda se llama reaccin leucemoide y a veces
puede ser difcil de diferenciar de una leucemia. Las leu-
cocitosis persistentes no etiquetadas deben ser derivadas
al hematlogo para estudio.
Neutrofilia
El hemograma solo refleja el nmero de neutrfilos circu-
lantes que representan < 50% del total. El resto se encuen-
tran mayoritariamente adheridos al endotelio vascular y
son liberados ante un gran nmero de estmulos o en
situaciones de estrs, principalmente en relacin a la adre-
nalina. Por lo tanto, las situaciones de estrs (emocional o
metablico), dolor, ciruga o el ejercicio intenso pueden
provocar una neutrofilia reactiva, leve, pasajera y que, en
general, no se acompaa de desviacin izquierda.
Las infecciones bacterianas cursan con neutrofilia y el
nmero de leucocitos/neutrfilos se relaciona con la
gravedad de la misma. Suelen cursar con desviacin
izquierda y granulacin txica.Tambin pueden cursar con
neutrofilia enfermedades inflamatorias crnicas: vasculi-
tis, colagenosis (en general acompaada de monocitosis),
as como grandes quemados u otras lesiones que cursen
con necrosis tisular. Algunos frmacos pueden provocar
neutrofilia, principalmente los corticoides.
Otras causas menos frecuentes de neutrofilia en nios
son los sndromes mieloproliferativos y la leucemia
mieloide crnica. Hay un grupo de neutrofilias congnitas
que cursan habitualmente con neutrofilias importantes,
como la neutrofilia crnica idioptica o la que acompa-
a al dficit de molculas de adhesin leucocitaria.
Linfocitosis
La linfocitosis relativa (leucocitos normales o poco
aumentados con neutropenia) es ms frecuente que la
210 Actualizacin en Pediatra
linfocitosis absoluta. La causa ms frecuente son las infec-
ciones vricas que suelen cursar con linfocitosis relativas
y moderadas. Algunas infecciones bacterianas subagudas/
crnicas pueden tambin cursar con linfocitosis como la
tuberculosis, brucelosis o fiebre tifoidea. Tambin pode-
mos encontrar linfocitosis en enfermedades autoinmu-
nes, enfermedad inflamatoria intestinal, despus de
vacunas o por reaccin a frmacos. Otras infecciones
pueden cursar con linfocitosis absolutas intensas como la
tosferina, la mononucleosis infecciosa, la infeccin por
citomegalovirus o la toxoplasmosis. Estas ltimas pueden
acompaarse de linfocitos reactivos o atpicos.Una enti-
dad a descartar es la leucemia linfoblstica aguda que
cursa con linfocitosis acompaada o no de blastos en
sangre perifrica. En general son pacientes que presentan
afectacin de las otras series hematolgicas y sntomas
acompaantes.
Eosinofilia
Es el recuento de eosinfilos > 0,5 x 109/L. Las causas
ms frecuentes de eosinofilia en pases industrializados
son los trastornos alrgicos: asma, rinitis, dermatitis at-
pica, urticaria, hipersensibilidad a frmacos o alimentos. En
el asma suele tener correlacin con la gravedad de la
enfermedad. Las causas ms frecuentes en pases en vas
de desarrollo y tambin de forma global son las infeccio-
nes por parsitos: principalmente por helmintos, y ms
si producen invasin tisular. La infestacin por Toxocara
canis puede dar afectacin sistmica originando el cuadro
de larva migrans visceral. En estos casos podemos
encontrar eosinofilias marcadas y que pueden persistir
durante aos. Otros parsitos que pueden cursar con
eosinofilias importantes son: Ascaris lumbricoides, triquino-
sis, Echinococcus, Strongyloides. Los oxiuros cursan con
eosinofilias poco importantes.
El sndrome hipereosinoflico es poco frecuente. Engloba
diferentes entidades que cursan con eosinofilia marcada
y persistente asociada a afectacin de diferentes rganos
por infiltracin eosinoflica. Otras causas a tener en cuen-
ta son algunas enfermedades hematoncolgicas como
linfoma de Hodgkin, leucemia eosinoflica y trastornos
mieloproliferativos crnicos.
Los cuadros de larva migrans visceral, leucemia eosinof-
lica y sndrome hipereosinoflico se asocian a leucocitosis
eosinoflicas muy importantes. En el resto, los leucocitos
son normales o discretamente elevados y los eosinfilos
representan un 10 - 40 % del total.
Las eosinofilias leves < 1,5 x 109/L sin otras alteraciones
clnico-analticas acompaantes suelen ser un hallazgo
benigno y no suelen requerir ms estudios.
Basofilia
Es el recuento de basfilos > 0,5 x 109/L. Se puede
encontrar en muchas situaciones patolgicas principal-
mente en reacciones de hipersensibilidad a frmacos o
alimentos o en asociacin a urticaria aguda. Aunque
poco frecuente, debemos descartar la leucemia mieloide
crnica en la que pueden representar > 30% de los
leucocitos totales. Excepto en los sndromes mieloproli-
ferativos crnicos, su valor diagnstico y pronstico es
escaso.
Monocitosis
Es el recuento de monocitos > 1,0 x 109/L hasta los 2
aos y > 0,8 x 109/L en nios mayores. Es poco frecuen-
te y muy poco especfico. La mayora de veces que
encontramos monocitosis importantes son de causa
hematolgica y puede ser el primer signo de recupera-
cin de una neutropenia. Podemos encontrarla en algunas
infecciones subagudas/crnicas como tuberculosis, bru-
celosis y en parasitosis con abundantes fenmenos de
macrofagia como el paludismo y la leishmaniosis.Tambin
en algunos trastornos hematooncolgicos (leucemias
mieloides, linfomas, sndromes mielodisplsicos, histiocito-
sis y asociada a muchas neutropenias crnicas) y enfer-
medades inflamatorias crnicas.
Neutropenia4-5
Es la disminucin del recuento de neutrfilos circulantes
< 1,0 x 109/L en nios entre 14 das y 12 meses de vida
 Interpretacin del hemograma y de las pruebas de coagulacin
y < 1,5 x 109/L en nios mayores. En la raza negra los
neutrfilos pueden ser de forma fisiolgica 0,2-0,6 x 109/L
ms bajos. Puede ser asintomtica o cursar con infeccio-
nes graves que pueden comprometer la vida del pacien-
te. Las infecciones recurrentes de piel, mucosa oral,
nasofaringe, encas y regin perianal son las ms frecuen-
tes. La expresividad clnica depender en parte de la
intensidad de la neutropenia: leve = 1,0-1,5 x 109/L,
moderada = 0,5-1,0 x 109/L o grave < 0,5 x 109/L, pero
tambin de la reserva medular de neutrfilos. Se pueden
clasificar, segn el mecanismo de produccin, en neutro-
penias de origen medular, que cursan con produccin
disminuida de neutrfilos, y neutropenias de origen peri-
frico, que cursan con un aumento de su destruccin o
de su consumo y se pueden presentar de forma aguda o
crnica. A veces los pacientes son seguidos durante
mucho tiempo antes que la causa de la neutropenia se
haga evidente.
La mayora de neutropenias agudas son infecciosas, prin-
cipalmente por virus. Suelen resolverse en una semana,
aunque a veces tardan ms, y no se asocian en general a
infecciones bacterianas importantes. Hay una larga lista de
frmacos que tambin pueden producir neutropenia, que
puede cursar con complicaciones infecciosas graves. La
mayora se resuelven en 1-2 semanas, pero a veces pue-
den tardar incluso aos. Las neutropenias congnitas son
poco frecuentes y debutan normalmente durante el pri-
mer ao de vida con infecciones graves y recurrentes.
La neutropenia autoinmune de la infancia6 constituye la
causa ms frecuente de neutropenia crnica en nios
pequeos, principalmente en menores de cuatro aos. Suele
debutar durante los dos primeros aos de vida en forma
de una neutropenia aislada, moderada o grave. Se asocia a
infecciones leves y recurrentes generalmente cutneas y
respiratorias. En muchos pacientes se detectan anticuerpos
antineutrfilo, aunque su ausencia no excluye el diagnstico.
La mayora se resuelven de forma espontnea.
Linfocitopenia
Es la disminucin en el recuento de linfocitos < 1,0 x
109/L. La linfocitopenia relativa, que podemos encontrar
211
asociada a neutrofilia, es ms frecuente que la linfocitope-
nia absoluta. Pueden ser congnitas (inmunodeficiencia
congnita), que son poco frecuentes, o adquiridas por
infecciones virales o frmacos.
Monocitopenia, eosinopenia y basofilopenia
Es la disminucin en el nmero de monocitos, eosinfilos
y basfilos, respectivamente. Debido a que estas clulas
circulan en sangre perifrica en escaso nmero, estas
alteraciones son difciles de detectar y muchas veces
pasan desapercibidas. De todas maneras no producen
ningn efecto adverso y no tienen significado clnico.
ALTERACIONES DE LAS PLAQUETAS1,7-11
El recuento plaquetar en nios es igual que en adultos:
150-450 x 109/L y las alteraciones en su nmero son
frecuentes en pediatra. Tambin podemos detectar alte-
raciones en el volumen plaquetar medio (VPM) que
pueden ayudarnos a orientar la etiologa de la alteracin.
El valor normal del VPM es de 6 - 9 fL. Estar aumentado
cuando hay plaquetas jvenes (trombocitopenias inmu-
nes) o en algunas trombopatas (sndrome de Bernard
Soulier) y caractersticamente disminuido en alguna
trombocitopenia congnita (sndrome de Wiskott-
Aldrich).
Trombocitopenias
Es el recuento de plaquetas < 150 x 109/L. Debemos
descartar agregados plaquetares o plaquetas gigantes as
como una pseudotrombocitopenia EDTA dependiente:
aglutinacin plaquetaria in vitro debido al anticoagulan-
te EDTA. Para descartar esta entidad hay que repetir el
recuento utilizando otro antiagregante, como el citrato.
La clnica depender de la cifra de plaquetas y se trata
principalmente de hemorragias mucocutneas. Cuando
las plaquetas son < 20 x 109/L pueden presentar hemo-
rragias espontneas, pero si las plaquetas son > 50-60 x
109/L suelen ser asintomticas y hacerse solo evidentes
212 Actualizacin en Pediatra
despus de traumatismos o durante intervenciones qui-
rrgicas. Segn el mecanismo de produccin se clasifican
en trombocitopenias centrales, por disminucin de pro-
duccin de plaquetas, y perifricas, por aumento de
destruccin o consumo plaquetar.
Las causas de trombocitopenia en nios son mltiples. Las
infecciones virales son una de las causas ms frecuentes
de trombocitopenia leve-moderada transitoria. Suelen
tener una recuperacin espontnea y rpida. Algunos
frmacos se han relacionado tambin con trombocitope-
nia principalmente heparina, quinidina, y la mayora de
anticonvulsivantes.
La prpura trombocitopnica inmune (PTI)9-10 es la
patologa hemorrgica adquirida ms frecuente en la
infancia y la causa ms frecuente de trombocitopenia en
nios aparentemente sanos. Se produce por autoanticuer-
pos antiplaquetares, aunque su ausencia no excluye el
diagnstico. A menudo existe el antecedente de una
infeccin vrica o inmunizacin previa. Las formas agudas
(80-90%) son ms frecuentes en nios de 2-4 aos. Los
nios mayores suelen evolucionar de forma crnica (> 12
meses) y hay que descartar otros procesos asociados
como enfermedades sistmicas autoinmunes. El tratamien-
to se basa en corticoides, inmunoglobulinas e inmunoglo-
bulina anti-D. En las formas crnicas puede estar indicada
la esplenectoma y/o el rituximab. Los nios con PTI deben
evitar traumatismos, inyecciones intramusculares y frma-
cos como cido acetilsaliclico (AAS) y antiinflamatorios
no esteroideos (AINES). La mayora remiten de forma
espontanea, a veces aos despus del diagnstico.
Los nios con trombocitopenia no etiquetada o con PTI
crnica deben ser remitidos al hematlogo para su diag-
nostico y tratamiento. Esto ser importante principalmen-
te si el paciente debe someterse a una intervencin
quirrgica.
Trombocitosis11
Es el aumento en el nmero de plaquetas circulantes.
Segn la literatura peditrica la definicin de trombocito-
sis es muy amplia: en general consideraremos tromboci-
tosis a una cifra de plaquetas > 450 x 109/L, aunque
algunos autores no la consideren hasta plaquetas > 1.000
x 109/L. Cuando son > 600 109/L de forma mantenida,
se debe iniciar un estudio diagnstico.
Un tercio de las plaquetas son secuestradas por el bazo
pudiendo ser liberadas en situacin de estrs hemostti-
co. Los pacientes con asplenia funcional o esplenectoma
tienen una trombocitosis relativa ya que el nmero de
plaquetas circulantes est aumentado, mientras que el
nmero total de plaquetas es normal.
Las trombocitosis pueden ser primarias, por proliferacin
de los megacariocitos, o secundarias a muchas otras
enfermedades y condiciones. Estas son las ms frecuentes
en nios. La mayora son trombocitosis secundarias a
infecciones o asociadas a ferropenia, pero hay que tener
en cuenta tambin las secundarias a frmacos, enferme-
dades inflamatorias o hemorragia aguda. Son leves,
transitorias, y no se relacionan habitualmente con com-
plicaciones trombticas. En los procesos inflamatorios a
menudo sigue un curso paralelo a la actividad de la
enfermedad. En general no est indicado realizar trata-
miento profilctico con anticoagulantes ni inhibidores de
la agregacin plaquetar, a pesar de que la cifra de plaque-
tas sea >1.000 x 109/L. Solo estar indicado el tratamien-
to en el sndrome de Kawasaki o en el caso que exista
algn factor aadido que aumente el riesgo de trombosis.
La trombocitosis primaria o esencial es muy poco fre-
cuente en nios. Se trata de un trastorno mieloprolifera-
tivo que afecta la clula madre pluripotencial, pero donde
predomina la afectacin de la serie megacarioctica. Las
plaquetas habitualmente son >1.000 x 109/L de forma
persistente, son dismrficas y pueden ser funcionalmente
anmalas. En nios hay ms incidencia de formas familia-
res que parecen tener mejor pronstico.
ALTERACIONES DE LAS PRUEBAS
DE COAGULACIN12-15
Los procesos de hemostasia y coagulacin son procesos
dinmicos y complejos destinados a evitar hemorragias
excesivas despus de una lesin tisular. En ellos intervie-
 Interpretacin del hemograma y de las pruebas de coagulacin 213

nen el endotelio vascular, las plaquetas y distintas prote-
nas plasmticas (factores de la coagulacin) que se activan
de forma secuencial. El sistema fibrinoltico reacciona de
forma coordinada para hacer que el trombo quede
localizado solo en el sitio de la lesin. Clsicamente el
conjunto de reacciones y activaciones de los factores de
la coagulacin se ha interpretado como una cascada en
donde se distinguan tres vas: extrnseca, intrnseca y una
final comn (figura 2). Actualmente se considera que estas
vas no son independientes pero se sigue utilizando esta
nomenclatura para interpretar las pruebas de coagulacin
e identificar defectos en la coagulacin.
Los trastornos de la coagulacin aparecen cuando se
altera cualquiera de las partes que intervienen en estos
procesos. Las alteraciones de los vasos sanguneos, de las
plaquetas y defectos del factor Von Willebrand (FVW)
son responsables de trastornos de la hemostasia primaria
y se manifiestan principalmente como hemorragias cut-
neas (petequias, equimosis, prpura, telangiectasias) y
mucosas (epistaxis, gingivorragias, hipermenorrea). El
resto de factores de la coagulacin intervienen en la
hemostasia secundaria y sus dficits son responsables de
diversas coagulopatas que se manifiestan ms con hema-
tomas musculoesquelticos y hemorragias intracavitarias.
La mayora de estos trastornos son adquiridos, como las
PTI y los dficits de factores secundarios a dficit de
vitamina K, pero se han descrito tambin dficits cong-
nitos de todos los factores de la coagulacin. Entre los
trastornos hemorrgicos hereditarios el ms frecuente es
la enfermedad de Von Willebrand (VW), seguido de la
hemofilia A (dficit de factor VIII) y la hemofilia B (dficit
de factor IX). Estas entidades se manifiestan ya desde los
primeros meses de vida, si el dficit es grave. El resto de
coagulopatas con significado clnico son mucho menos
frecuentes.

Figura 2. Modelo clsico de activacin de la coagulacin: vas intrnseca, extrnseca y comn. Este modelo es til para la
interpretacin de las pruebas bsicas de la coagulacin: tiempo de protrombina (TP), tiempo de tromboplastina parcial activada
(TTPA) y tiempo de trombina (TT).

VA INTRNSECA TTPA
TP VA EXTRNSECA HMWK + Precalikreina
(quiningeno
Factor tisular de alto peso
molecular)
XII XIIa
VII VIIa
XI XIa

IXa
IX
+

VIII VIIIa + Ca+2 + Fosfolpidos

VA COMN X

TP
Xa Va V
+2
TTPA + Ca + Fosfolpidos

Protrombina Trombina XIIIa XIII
(estabilizador
TT Fibringeno Fibrina de la fibrina)
214 Actualizacin en Pediatra

En los pacientes que consultan por posibles trastornos de
la coagulacin debemos valorar en primer lugar antece-
dentes personales hemorrgicos e historia familiar de
coagulopatas adems de realizar una minuciosa explora-
cin fsica. Esto resultar de gran ayuda para un primer
enfoque diagnstico adems de ayudarnos a decidir que
pacientes requerirn ms estudios de laboratorio. Dispo-
nemos de una serie de pruebas de primera lnea para
orientar inicialmente el diagnstico (figura 3) y que son
capaces de detectar ms del 95% de los dficits graves,
pero solamente entre el 50-75% de los leves. Entre estas,
adems del recuento plaquetar, incluimos:
n T iempo de hemorragia (TH): mide la duracin de
una hemorragia provocada por una incisin superfi-
cial y por tanto valora el funcionamiento de la
hemostasia primaria. Se encuentra alargado cuando
existe una alteracin numrica o funcional de las
plaquetas o ante dficits de FVW. Actualmente
tiende a ser sustituido por el tiempo de obturacin,
que se mide con el analizador de funcin plaqueta-
ria PFA-100. Tiene el mismo valor que el TH pero
es ms sensible y fiable y fcil de realizar, aunque
puede ser normal en formas leves de enfermedad
de VW.
n T iempo de cefalina activada (TCA) o de trombo-
plastina parcial activada (TTPA): se utiliza para la
valoracin de la va intrnseca, aunque engloba ade-
ms la va comn. Las causas ms importantes de
alargamiento son:
Anomalas hereditarias o adquiridas de la va intrn-
seca: dficit de FVIII (hemofilia A), enfermedad de
VW, dficit de FIX, FXI o FXII, dficit de calicrena
o de quiningenos de alto peso molecular.
Anomalas hereditarias o adquiridas de la va
comn: dficit de FX o FV, dficit de protrombina,
hipofibrinogenemia o disfibrinogenemia.

Figura 3. Algoritmo diagnstico de los trastornos de la coagulacin.

NIO CON POSIBLE TRASTORNO

DE LA COAGULACIN
Historia clnica: { AHistoria
ntecedentes sangrado
familiar
Exploracin fsica:
RECUENTO PLAQUETAR Trombocitopenia

ESTUDIO BSICO DE COAGULACIN

TTPA TP TTPA + TP + TT

Enfermedad V. Willebrand Dficit FVII Dficit Protrombina Fibringeno

Hemofilia A o B Dficit FV Disfibrinogenemia
Dficit FXI Cumarinicos Dficit FX
Dficit FXII Hepatopata Heparina TR normal
Dficit vitamina K Dficit vitamina K severo CID
cido anti FVIII Hepatopata grave
cido Antifosfolpido
Anticoagulante lpico TTPA, TP y TT: Normales

+ TH TH normal

Enfermedad V. Willebrand Dficit F. XIII (?)

Trombopata
 Interpretacin del hemograma y de las pruebas de coagulacin
Inhibidores de la coagulacin: anticoagulantes cir-
culantes, autoanticuerpos especficos (inhibidores
de determinados factores de la coagulacin) y no
especficos (anticuerpos antifosfolpido), presencia
de heparina.
Un TTPA alargado no siempre indica la existencia de un
trastorno hemorrgico, sino que puede asociarse a un
mayor riesgo de trombosis (anticoagulante lpico) o
carecer de implicaciones trombticas o hemorrgicas
(dficit de calicrena, quiningeno de alto peso molecular
y FXII).
n T iempo de protrombina (TP), INR o tiempo de
Quick (TQ): valora la va extrnseca, aunque tambin
engloba la va comn. Las causas ms importantes de
alargamiento son:
Dficits hereditarios de FVII, FX, FV, protrombina o
fibringeno.
Dficits adquiridos: enfermedades hepticas (FVII,
FX, FII, FV y fibringeno), dficit de vitamina K (FVII,
FX, FII y FIX).
Inhibidores de la va extrnseca: anticoagulantes
circulantes, tratamiento con anticoagulantes orales.
El TTPA y el TP se encuentran elevados de forma simul-
tnea en los dficits hereditarios de los factores de va
comn: FV, FX, protrombina, fibringeno y disfibrinogene-
mias. Tambin por dficits adquiridos en nios con
hepatopatas, coagulacin intravascular diseminada (CID)
o dficit importante de vitamina K. Los recin nacidos
presentan un leve alargamiento de los TP y TTPA de
forma fisiolgica y en relacin con unos niveles bajos de
los factores de coagulacin vitamina K-dependientes
despus de su nacimiento. Estos suelen alcanzar los valo-
res de los adultos hacia los 6 meses de edad.
Ambos tiempos permiten detectar la mayor parte de los
trastornos hemorrgicos producidos por defectos de los
factores de la coagulacin. nicamente el FXIII no es
explorado por ninguna de las pruebas de coagulacin
215
disponible y requiere su determinacin directa para des-
cartar su dficit.
n T iempo de trombina (TT): valora la fase final de la
coagulacin, la transformacin de fibringeno en
fibrina. Las causas ms importantes de alargamiento
son:
Dficit de fibringeno o disfibrinogenemia.
Presencia de heparina, CID por aumento de pro-
ductos de degradacin del fibringeno (PDF).
n T iempo de reptilase (TR): se encuentra alargado
cuando los niveles de fibringeno son bajos, pero no
por heparina. til para diferenciar cuando un TT
alargado es debido a presencia de heparina (TR
normal).
n D
 mero D: demuestra la presencia de productos de
degradacin del fibringeno. Aumentan en estados
de hiperactivacin de la coagulacin como CID,
tromboembolismos, hiperfibrinolisis.
Cuando detectamos alguna alteracin de estas pruebas
debemos descartar ingesta de frmacos que puedan
interferir en los resultados (AAS u otros AINES) y valorar
repetir el estudio en un tiempo prudencial para descartar
trastornos transitorios o falsos positivos.
Si confirmamos la anormalidad de alguna de ellas o en el
caso de clnica hemorrgica persistente, a pesar de nor-
malidad en las pruebas iniciales, hay que realizar pruebas
de laboratorio especficas para determinar la causa: dosi-
ficacin de factores de la coagulacin, determinacin de
niveles antignicos del FVW y de su actividad, deteccin
de inhibidores o autoanticuerpos contra factores y test
de agregacin plaquetar. En laboratorios de biologa
molecular se puede caracterizar la alteracin gentica
responsable de estos trastornos.
Finalmente es importante recordar que los resultados
normales de TP y TTPA no excluyen las deficiencias leves
de los factores de coagulacin, incluyendo FVIII y FIX. Por
216 Actualizacin en Pediatra
lo tanto, si la sospecha de un trastorno de la coagulacin
es alta, la hemofilia A, B y enfermedad de VW leves deben
ser excluidos, as como el dficit de FXIII, trastornos
fibrinolticos y deficiencia de vitamina C. En pacientes con
problemas hemorrgicos en los cuales todos estos estu-
dios son normales, debemos de tener en mente la posi-
bilidad de patologa vascular hereditaria (enfermedad de
Rendu-Osler, sndrome de Ehlers-Danlos, etc.) o adquiri-
da (prpura de Schnlein-Henoch).
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