Hernndez Velzquez Luis Fernando 8HM7

Helicobacter pylori y Cncer gstrico y la relacin que guardan ambas entidades

Helicobacter pylori es una bacteria microaerfila, G (-), de crecimiento lento y de forma
helicoidal con abundantes flagelos.
Afecta al 50% de la poblacin mundial, ha sido identificado como el agente causal de la
lcera pptica y se ha clasificado adems como carcingeno tipo I. Como resultado de su
interferencia con la secrecin de cido por el estmago, esta bacteria es capaz de
generar deficiencias en la absorcin de nutrientes y vincularse con la aparicin de
manifestaciones carenciales o con el agente causal de enfermedades crnicas.
La infeccin se adquiere generalmente en la infancia; la mayor prevalencia de la infeccin
se relaciona con las condiciones socioeconmicas, posiblemente reflejando unas peores
condiciones higinicas y con un grado elevado de hacinamiento en la vivienda. LA
infeccin es adquirida por la ingestin oral de la bacteria y transmitida principalmente
dentro de las familias en la infancia temprana. La ruta fecal-oral parece ser una de las
vas de transmisin ms factibles.
El HP se adapta fuertemente al nicho ecolgico de la mucosa gstrica, debido a sus
caractersticas que le permiten entrar dentro del moco, nadar, atacar a las clulas
epiteliales, evasin de la respuesta inmune y como resultado, la colonizacin y
transmisin persistentes. La supervivencia del germen en la mucosa gstrica se lleva a
cabo por una serie de mecanismos que incluyen adhesinas, que le impiden ser arrastrado
por el peristaltismo, la actividad ciliar o el recambio epitelial; enzimas bacterianas como la
ureasa, que transforma la urea en amonio, produciendo microclima alcalino que lo protege
de la acidez gstrica; lipasa y proteasa que propician la desintegracin del moco gstrico
y la perdida de la hidrofobicidad de la mucosa disminuyendo la capacidad de las clulas
mucosas para secretar moco.
El HP causa una continua inflamacin de la mucosa gstrica, la respuesta inflamatoria
inicialmente consiste en el reclutamiento de neutrfilos, seguidos por linfocitos B y T,
clulas plasmticas y macrfagos. Los genes del HP inducen la formacin de IL-8 y otras
quimiokinas que atraen a los neutrfilos, tambin est involucrado el TNF-alfa y la IL-1
beta, incrementan la liberacin de gastrina y de este modo inducen la produccin de la
secrecin gstrica y de este modo inducen la produccin de la secrecin acida y de este
modo inducen la produccin de la secrecin acida y adems el factor de necrosis tumoral
produce una disminucin del nmero de clulas antrales.
En la mayora de los casos, los procesos ulcerosos tienen una clnica que le es particular,
con periodos de epigastralgia, ardor, dispepsia, entre otros, pero en otras circunstancias,
la enfermedad debuta con su complicacin ms frecuente, la hemorragia digestiva.
El diagnostico se hace mediante serologa en la cual se realiza mediante ELISA y se
detectan de IgG e IgA dirigidas contra varios antgenos especficos del HP; se realizan
pruebas de aire espirado en la cual se utilizan C13 no radioactivo o C14, que puede ser
ledo en un contador de centelleo, se detecta la descomposicin, por la ureasa del HP.
Tambin se realiza prueba de ureasa en biopsia astral e histopatologa
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Relacin de Helicobacter pylori con el cncer gstrico

Se han propuesto muchas hiptesis tratando de explicar el rol de HP en la iniciacin del
cncer, pero el mecanismo exacto an permanece incomprendido.
1.- Activacin de neutrfilos: LA activacin y migracin de neutrfilos hacia el tejido
gstrico inducida por la infeccin por HP, resulta en la produccin de xido ntrico, junto
con metabolitos tales como iones hidroxilo y superxido, que lesionan el DNA, originando
mutaciones y transformacin maligna en las clulas de este tejido.
2.- Hipoclorhidria: Como consecuencia de la gastritis atrfica y la metaplasia generada por
la infeccin por el Helicobacter pylori, disminuye la secrecin de cido por las clulas
parietales y se eleva el pH gstrico, proliferando bacterias reductoras que forman nitritos
que interactan con otros compuestos nitrogenados, que poseen efecto carcinognico.
3.- Etapas de apoptosis: Hay dos procesos importantes en la carcinogenesis: la apoptosis
o muerte celular programada y la hiperproliferacin. Luego del dao del DNA se produce
apoptosis como un mecanismo de proteccin para prevenir la replicacin del DNA
mutado. La gastritis atrfica con destruccin y prdida de glndulas puede ser el resultado
de apoptosis.

4.- Cepas bacterianas: La infeccin por ciertas cepas virulentas aumenta la inflamacin y
el riesgo de cncer, dando soporte a la hiptesis de una compleja interaccin entre el
husped y la bacteria para el desarrollo de patologa gastrointestinal. Las cepas que
expresan los genes Cag A y VacA poseen una mayor virulencia y han sido asociadas a un
mayor dao epitelial, mayor inflamacin de la mucosa mediada por la produccin de IL-8 y
el desarrollo de lcera pptica y adenocarcinoma gstrico

5.- Polimorfismos de citoquinas: Ciertos polimorfismos en la interleucina 1 beta y otras

citoquinas como el TNF - A incrementan el riesgo de desarrollar adenocarcinoma gstrico,
al inducir una respuesta de tipo atrfica e hipoclorhidria en la mucosa gstrica en
respuesta a la infeccin por el Helicobacter pylori. En un estudio comparando
polimorfismos de IL-1 Beta en 393 pacientes con cncer gstrico y 430 controles, se
observ que dos polimorfismos especficos (IL-1B- 31T y IL- 1RN*2) se asociaban con
hipoclorhidria y atrofia gstrica.

6.- Factores nutricionales, dietarios y socioeconmicos: Factores geogrficos de tipo

nutricional, probablemente modulan la conversin de la gastritis crnica activa, en sus
estadios tempranos a gastritis crnica atrfica: dietas bajas en vitaminas antioxidantes y
otros micronutrientes.

Se ha demostrado que durante la inflamacin estn presentes grandes cantidades de

radicales libres, en los tejidos afectados. Los radicales libres ejercen accin fagocitaria. Si
bien estos radicales libres son beneficiosos, cuando estn en exceso pueden causar dao
histolgico por dos mecanismos: directo (reaccionando con varias molculas blanco,
incluyendo protenas, lpidos y ADN), e indirecto (induciendo la aparicin de protenas de
estrs fenmeno relacionado con procesos inmunes.
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En la gastritis asociada a Helicobacter pylori se han encontrado grandes cantidades de

clulas T gamma/delta y expresin del homlogo de la protena de estrs groEL, en las
clulas epiteliales. Las clulas T gamma/delta por ser citotxicas podran destruir las
glndulas gstricas.

Cncer gstrico

El GLOBOCAN 2008 reporta una incidencia de 7,859 (6%) y una mortalidad de 6,571
casos (8%).

Estn implicados diferentes factores de riesgo como la edad avanzada, gnero masculino,
alimentacin pobre en frutas y verduras, alimentacin alta en sal o comidas ahumadas o
en conserva, tabaquismo, infeccin por HP, metaplasia intestinal, anemia perniciosa,
plipos adenomatosos gstricos, antecedentes familiares de cncer de estmago,
enfermedad de Mnetrier, poliposis adenomatosa familiar.

El 95% del total CG son adenocarcinomas. El Helicobacter pylori probablemente sea la

infeccin bacteriana crnica de mayor prevalencia en el mundo (50% de la poblacin) con
tasas de hasta 70% en pases desarrollados.

La diseminacin del CG es por extensin local, a travs de los plexos linfticos de su

pared. Los rganos afectados son el omento, bazo, diafragma, hgado, pncreas y colon.
El involucro duodenal es raro (0.5%). Se ha reportado que 6090% de los tumores
penetran la serosa o invaden rganos adyacentes y que por lo menos 50% son N+.

El cncer gstrico se caracteriza por sntomas no especficos por lo que generalmente se

diagnostica en etapas avanzadas. Alrededor del 25% cuenta con historia de dispepsia. La
duracin de los sntomas es 1 ao solo en 20%. Los sntomas ms comunes son: prdida
ponderal y anorexia. Otros son dolor abdominal, plenitud prandial temprana, fatiga,
nusea/vmito, y hasta 17% son asintomticos. Del 1015% presenta STDA y 112%
anemia. 40% presentar sntomas de diseminacin peritoneal (distensin, ascitis). A la
exploracin fsica ser positiva en aquellos casos de enfermedad avanzada: tumor
abdominal, metstasis ganglionares a distancia (supraclavicular, periumbilical axilar).

El diagnostico se realiza mediante el estudio estndar de oro, la endoscopia con toma de

biopsia de las lesiones gstricas, con una eficacia del 95%. La clasificacin morfolgica
ms usada para describir las lesiones endoscpicas es a travs de la Clasificacin de
Borrmann. Otros exmenes rutinarios son la endoscopia, CT trax/abdomen con doble
contraste. En caso de evidencia de metstasis se solicitar PET/CT y evaluacin del
HER2 neu.

El tratamiento puede ser quirrgico y es el tratamiento inicial para el CG temprano. La

reseccin R0 con mrgenes adecuados (4cm. o ms) es considerado el objetivo ideal, sin
embargo, solamente el 50% alcanzar esta meta. La recomendacin de la NCCN se
deber realizar una linfadenectoma D2, es decir, que incluya tanto los ganglios
perigstricos y celiacos para un mnimo de 15 ganglios. Para los casos T4b se debe
considerar una reseccin en bloque preferentemente terapia neoadyuvante.
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La va laparoscpica como mtodo diagnstico y teraputico se ha sugerido, ya que

disminuye a la mitad la tasa de complicaciones y mortalidad operatoria con similar
supervivencia y periodo libre de enfermedad que la ciruga abierta. Son considerados
irresecables aquellos con evidencia de carcinomatosis peritoneal metstasis a distancia.
La reseccin gstrica paliativa est reservada para aquellos casos de obstruccin o
sangrado. La terapia NeoAdyuvante Para los tumores que invaden la musculatura propia
(T2) en adelante es Categora 1 el empleo de quimioterapia perioperatoria. Otra
alternativa es la quimioradiacin concomitante y RT de consolidacin, obteniendo 63% de
respuesta patolgica y 11% de respuesta patolgica completa.

En cuanto al pronstico, el cncer gstrico es generalmente letal cuando se descubre

clnicamente. La mayora de los casos se diagnostica cuando el tumor ha invadido la capa
muscular del estmago, y en tales casos la tasa de supervivencia a los 5 aos es inferior
al 20%. En pases ms desarrollados, se intenta es incrementar en la medida de lo
posible la proporcin de casos diagnosticados como cncer temprano, es decir, cuando
el tumor est limitado a la capa mucosa y a la submucosa del estmago. Si se logra la
reseccin quirrgica en los casos diagnosticados como tempranos, se puede lograr una
tasa de supervivencia a los 5 aos superior al 90%, pero debido a que en las etapas
tempranas el tumor es clnicamente silencioso, y en muchos pases no se cuenta con
programas de deteccin tan avanzados, la mejor estrategia para el control de la
enfermedad es la prevencin.

Para la prevencin se recomienda una ingesta aumentada de fruta, vegetales, leche, t

verde. Se deben de disminuir los alimentos ahumados, salazones y nitratos, hidratos de
carbono, alimentos contaminados y el tabaco. Los agentes infecciosos como Helicobacter
pylori deben de ser erradicado

Bibliografa:

1) Alba P., Toledo R., Viana C. HELICOBACTER PYLORI: Clnica, Diagnostico y

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