INFLAMASI

(peradangan)
waode astria sahrani

D3 Analis Kesehatan
Mata Kuliah Sitohistoteknologi
Tahun ajaran 2015/2016
Capaian Pembelajaran Khusus
Setelah mengikuti kuliah ini, mahasiswa
diharapkan mampu :
Memahami dan menjelaskan tentang
pengertian inflamasi, inflamasi akut dan
kronik dan proses inflamasi.
 POKOK PEMBAHASAN
Definisi inflamasi
Tanda-tanda inflamasi
Stimulus inflamasi
Respon inflamasi
Inflamasi akut
Inflamasi kronik
Perbedaan inflamasi akut dan kronik
 INFLAMASI
Respon fisiologi tubuh terhadap infeksi atau gangguan yang
menyebabkan kerusakan jaringan.

Sebagai bentuk pertahanan tubuh

terhadap kerusakan jaringan.
Terjadi vasodilatasi pada
pembuluh darah.
Terjadi peningkatan permeabilitas
pembuluh darah.
Dapat berlangsung cepat dan
lama.
 Tanda Inflamasi
1. Adanya kemerahan
Sebagai hasil peningkatan aliran
darah ke daerah inflamasi.
2. Terasa panas
Jumlah darah lebih banyak di
daerah inflamasi dibanding
daerah yang normal.

3. Bengkak
Terjadinya peningkatan permeabilitas vaskular sehingga protein plasma
keluar dari pembuluh darah ke interstitium.
4. Terasa sakit
Terjadinya edema sehingga terjadi peningkatan tekanan pada jaringan
serta adanya pengeluaran mediator-mediator inflamasi yang akan
merangsang saraf perifer disekitarnya.
 Stimulus Inflamasi

Infeksi : bakteri, virus, fungi, dan toksin

mikroba.
Jaringan nekrosis : akibat trauma fisik
(luka bakar, benturan, kecelakaan), kimia
(radiasi, bahan kimia).
Reaksi imunitas : reaksi hipersensitivitas.
 Tipe Inflamasi
1. Inflamasi akut
- Inflamasi yang berlangsung singkat (menit hari).
- Ditandai terjadinya peningkatan vaskular, adanya
eksudasi cairan dan protein plasma serta
peningkatan neutrofil.
2. Inflamasi kronik
- Inflamasi berlangsung lama.
- Ditandai adanya limfosit dan makrofag, proliferasi
pembuluh darah.
 Respon Inflamasi
Akut
a. Respon Vaskuler
Peningkatan aliran darah.
Peningkatan permeabilitas
pembuluh darah.
Kebocoran vaskuler dan
keluarnya cairan protein plasma
ke ekstarvaskuler (interstitium).
b. Respon Seluler
Peningkatan neutrofil pada
daerah inflamasi.
Pelepasan mediator-mediator
inflamasi (histamin, nitrit oxida,
serotonin, dll).
 Tahap inflamasi Akut
1. Pelepasan mediator-mediator inflamasi
Mediator Efek

Histamin Peningkatan permeabilitas vaskular (edema)

Serotonin Vasodilatasi

Leukotrien Peningkatan permeabilitas vaskular

Prostaglandin Menyebabkan rasa sakit, peningkatan

permeabilitas vaskular

Kinin Menyebabkan rasa sakit

 Tahap Inflamasi Akut
2. Kemotaksis 1. Ketika terjadi
Pergerakan leukosit (neutrofil) ke daerah peadangan. inflamasi.
2. Leukosit ditarik
3. Fagositosis untuk menempel
Lisisnya benda asing (infeksius) oleh leukosit (neutrofil). pada endotel
(pembuluh darah).
3. Leukosit berikatan
dengan reseptor
permukaan sel.
4. Leukosit mengalami
adhesi.
5. Leukosit keluar ke
ekstra seluler
melalui
endotelium.
6. Leukosit menuju
daerah inflamasi.
7. Leukosit melakukan
fagositosis.
 Inflamasi Kronik
Terjadi setelah inflamasi akut.
Terjadi oleh inflamasi akut yang berulang.
Disebabkan oleh :
Infeksi mikroba resisten
Pajanan yang lama terhadap agen toksik.
Penyakit autoimun (atritis rhematoid).
 Respon Inflamasi Kronik
a. Respon seluler
Infiltrasi sel mononuklear (makrofag).
Makrofag mengeluarkan mediator untuk mengaktifasi
sel limfosit (IL-1, TNF)
Adanya sel limfosit dan sel plasma.
b. Tahap perbaikan jaringan
Proliferasi pembuluh darah kecil
(angiogenesis)
Terjadi fibrinolisis.
Sel fibroblas memproduksi matriks
ekstrasel dan kolagen untuk
proliferasi sel.
Inflamasi Akut vs Inflamasi Kronik

Inflamasi Akut Inflamasi Kronik

Durasi Berlangsung selama Berlangsung lama
beberapa hari (bulanan hingga
sampai minggu tahunan)
Sel Neutrofil Makrofag, Limfosit,
Sel plasma
Inflamasi Usus
Thankyou

D3 Analis Kesehatan
Mata Kuliah Sitohistoteknologi
Tahun ajaran 2015/2016