BAB I

LAPORAN KASUS BAGIAN ANAK

A. Identitas Penderita

Nama : FA

Alamat :-

Umur/Tgl Lahir : 11 bulan/ 14 April 2016

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Pekerjaan :-

Agama : Islam

Pendidikan Terakhir : -

Status Marital : Belum Kawin

No Rekam Medis : 1850848

B. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

1. Keluhan Utama

Muntah darah sejak kemarin warna kehitaman sering dan banyak

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Muntah darah sejak kemarin warna kehitaman sering dan banyak, BAB

kehitaman juga banyak, mendadak sebelumnya belum pernah, tidak

deman, lemas, rujukan PKM

1
 3. Riwayat Penyakit Dahulu

Belum poernah seperti ini

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada riwayat seperti ini dalam keluarga.

5. Riwayat Pengobatan

Tidak ada riwayat obat yang pernah digunakan.

6. Riwayat Alergi

Tidak ada riwayat alergi obat.

7. Pemeriksaan Fisik

Tampak cowong, CRT > 2 detik.

C. Diagnosis

Upper GI Bleeding + Suspect Bronchopneumonia + Anemia Gravis + DHF

D. Planning

- Inf. RD 5 700ml/24jam

- Inj. Ceftadizine 3x250mg

- Inj. Sanmol 4x100 mg

- Inj. Ranitidine 2x 7 mg

1. Status Generalis

a. Keadaan Umum : Sedang

b. Kesadaran : Compos mentis (4-5-6)

c. A/I/C/D :-/-/-/-

d. Berat Badan : 7,5 kg

2
e. Vital Sign

Tensi : 110/75 mmHg

Nadi : 80 x/menit

Suhu : 360 C

Respiratory Rate : 16 x/menit

f. Kepala dan Leher : Dalam batas normal

g. Thorax

- Paru : Dalam batas normal

- Jantung : Dalam batas normal

h. Ekstremitas : Akral hangat kering merah

3
Definisi

Dengue haemorhagic fever (DHF) adalah penyakit yang terdapat pada anak dan

orang dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan nyeri sendi yang disertai ruam

atau tanpa ruam. DHF sejenis virus yang tergolong arbo virus dan masuk kedalam tubuh

penderita melalui gigitan nyamuk aedes aegypty (betina) (Seoparman , 1990). Dengue

haemorhagic fever (DHF) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue sejenis virus

yang tergolong arbovirus dan masuk kedalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk

aedes aegypty (Christantie Efendy,1995 ).

DHF adalah demam khusus yang dibawa oleh aedes aegypty dan beberapa nyamuk

lain yang menyebabkan terjadinya demam. Biasanya dengan cepat menyebar secara

efidemik. (Sir,Patrick manson,2001).Dengue haemorhagic fever (DHF) adalah suatu

penyakit akut yang disebabkan oleh virus yang ditularkan oleh nyamuk aedes aegypty

(Seoparman, 1996).

Dari beberapa teori diatas dapat disimpulkan bahwa dengue haemorhagic fever

adalah suatu penyakit akibat virus dengue yang dibawa oleh vektor nyamuk aedes aegepty

dengan gejala demam. Adapun cara penularannya melalui gigitan nyamuk aedes aegepty

betina.

1. Epidemiologi

Prevalensi global dengue telah tumbuh secara dramatis dalam beberapa dekade

terakhir. Penyakit ini sekarang endemis di 112 negara dari Afrika, Amerika,

Mediterania Timur, Asia Tenggara dan Pasifik Barat. WHO memperkirakan bahwa

40% dari populasi dunia, sekitar 2,5 miliar orang yang tinggal di daerah tropis dan

4
 subtropis beresiko. Setiap tahun sekitar 50-100 juta kasus infeksi dengue, 500.000 kasus

DBD dan setidaknya 12.000 kematian terjadi di seluruh dunia; sembilan puluh persen

dari kematian ini terjadi pada anak-anak kurang dari 15 tahun age.1,2 Lebih dari

160.000 kasus demam berdarah dan demam berdarah dengue telah dilaporkan di

wilayah Pasifik Barat. Pada tahun 2005, ada sekitar 320.000 kasus demam berdarah di

Amerika, yang 15.253 kasus yang DBD; ada 80 kematian dilaporkan. Brasil sendiri

menyumbang sekitar dua pertiga kasus dan setengah dari kematian. Angka-angka ini

lebih tinggi dari yang untuk tahun 2004: 267.050 kasus demam berdarah klasik dan

9810 kasus DBD, dan 71 kematian. Pada tahun 2001, Brasil melaporkan lebih 390.000

kasus, termasuk lebih dari 670 kasus DHF.

2. Klasifikasi

Dengue disebabkan oleh 40 sampai 50-mm virus RNA untai tunggal milik

kelompok Flavivirus. Mereka bulat dan memiliki amplop lipid yang berasal dari

membran sel inang. Empat spesies, yang dikenal sebagai serotipe, telah dijelaskan,

DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Genom virus mengkode tiga protein struktural

(kapsid,, protein membran, dan amplop glikoprotein) dan tujuh protein non-struktural

(NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b, dan NS5). Sifat biologis utama dari virus terletak

di protein E. Protein nonstruktural, beberapa yang terlibat dalam replikasi virus. Infeksi

dengan satu dengue hasil virus serotipe kekebalan spesifik untuk serotipe bahwa hanya;

secara teoritis, individu dapat terinfeksi dengan keempat serotipe. DEN-2 adalah

serotipe dominan pada 1980-an dan di awal 1990-an, tapi dalam beberapa tahun

terakhir, DEN-3 telah lebih dominan.

Infeksi virus dengue mungkin asimtomatik atau mungkin memiliki tiga

manifestasi klinis utama.

1) Undifferentiated penyakit demam (UF) atau sindrom virus

5
 2) Demam berdarah (DF)

3) Demam berdarah dengue (DHF)

- DHF tanpa syok;

dengue shock syndrome (DSS)

3. Penularan

Dengue yang ditularkan oleh gigitan nyamuk Aedes yang terinfeksi. Betina

Aedes nyamuk terinfeksi dengan virus dengue setelah menghisap darah dari orang yang

terinfeksi selama penyakit demam akut (fase viremik). Setelah masa inkubasi ekstrinsik

dari 8-10 hari, nyamuk yang terinfeksi mentransmisikan infeksi dengan menggigit dan

menyuntikkan cairan ludah yang terinfeksi ke dalam luka dari orang lain. Nyamuk

betina yang terinfeksi mampu transmisi vertikal dari virus dengue ke generasi

berikutnya, yang penting untuk pemeliharaan virus, tetapi tidak untuk epidemiologi

penyakit. penularan vertikal dari ibu ke anak telah dilaporkan.

Aedes aegypti adalah vektor epidemi yang paling penting. A. albopictus dan A.

polynesiensis dapat bertindak sebagai vektor di beberapa lokasi geografis. Aedes

aegypti terlihat dalam kelimpahan di daerah berisiko. Hal ini ditemukan antara garis

lintang 30 utara dan 20 selatan dan pada lebih dari 2.200 meter di atas permukaan laut.

Penularan terjadi di geografis yang beragam daerah, termasuk kota-kota subtropis dan

tropis di berbagai ketinggian. The nyamuk Aedes terletak di dalam ruangan, terutama

di kamar dan kamar tidur, ruang dan koleksi kecil air, seperti pot bunga atau batok

kelapa. Ini memaksimalkan kontak manusia-vektor dan meminimalkan kontak dengan

insektisida disemprotkan di luar ruangan, maka menghambat kontrol vektor ini. Telur

bisa bertahan untuk waktu yang lama. pembuangan yang tidak tepat dari sampah atau

drainase air limbah yang tidak memadai mungkin bertanggung jawab untuk kepadatan

6
 nyamuk tinggi di daerah endemis. peningkatan yang signifikan dalam populasi larva

nyamuk terlihat selama musim hujan. Ini mungkin alasan mengapa epidemi demam

berdarah cenderung bertepatan dengan musim hujan.

4. Patofisiologi

a. Dengue Fever

Setelah gigitan nyamuk yang terinfeksi, masa inkubasi rata-rata berlangsung 4

sampai 7 hari (kisaran 3-14 hari), di mana pasien mungkin atau tidak mungkin

mengalami gejala, tergantung pada strain virus, usia, status kekebalan, dan lainnya

faktor. Ini diikuti dengan viremia, yang berhubungan dengan demam mendadak dan

gejala konstitusional berlangsung selama 5-6 hari (kisaran 2 sampai 12 hari). Virus

dengue bereplikasi dalam sel-sel mononuklear fagosit keturunan (makrofag, monosit,

dan sel B). Selain itu, infeksi sel mast, sel dendritik, dan sel endotel diketahui terjadi.

Virus dapat menginfeksi leukosit perifer darah, hati, limpa, kelenjar getah bening,

sumsum tulang, timus, hati, ginjal, lambung, paru-paru, dan mungkin otak,

menunjukkan darah-otak penghalang gangguan.

Setelah demam fase (viremic), pasien mungkin baik pulih atau kemajuan ke

tahap kebocoran, yang menyebabkan DBD dan / atau dengue shock syndrome. Plasma

puncak viremia dan tingkat sirkulasi virus dengue protein nonstruktural NS1 berkorelasi

dengan keparahan infeksi dengue. Jumlah tersebut meningkat dari hasil sel yang

terinfeksi dalam peningkatan produksi sitokin, termasuk TNF- dan IFN-, dan

mediator kimia lainnya. TNF- dan IFN- juga menyebabkan aktivasi sel dendritik

lainnya, yang terinfeksi virus atau non-terinfeksi. Pelepasan berbagai sitokin dan

mediator bertanggung jawab untuk peningkatan permeabilitas pembuluh darah,

7
 kebocoran abnormal plasma, hipovolemia, syok, dan kelainan hemostatik. Selain itu,

ada bukti yang menunjukkan bahwa sel-sel endotel juga mengalami apoptosis, yang

menyebabkan gangguan pertahanan sel endotel, yang mengarah ke sindrom kebocoran

pembuluh darah umum.

Temuan patologis kotor umum pada infeksi dengue termasuk perdarahan

petekie dan ekimosis, pleura serosa dan efusi peritoneal, dan edema paru. Vaskulitis

pembuluh kecil di jaringan visceral dan lembut ditemukan pada mikroskop, dan begitu

juga fokus nekrosis midzonal hati, subendokard kiri ventrikel perdarahan, dan

perdarahan mukosa lambung.

b. Dengue Hemorragic Fever

DBD biasanya mengikuti infeksi dengue sekunder, tapi kadang-kadang dapat

terjadi setelah infeksi primer, terutama pada bayi. Pasien-pasien ini memiliki viral load

secara signifikan lebih tinggi dan tingkat yang lebih lambat dari clearance viral load dan

kompleks imun virus yang mengandung dibandingkan pasien dengan demam berdarah.

DBD dan DSS adalah manifestasi paling parah dari infeksi dengue. Di Asia Tenggara, ini

terutama terlihat pada anak-anak, sedangkan di Amerika, ini terlihat pada semua kelompok

umur.

DBD biasanya dimulai dengan kenaikan suhu yang mendadak dan gejala lainnya identik

dengan demam berdarah. Suhu tetap tinggi selama 2 sampai 7 hari. Hepatomegali dan

splenomegali kadang-kadang terlihat, terutama pada bayi. Kecenderungan perdarahan

dapat bermanifestasi dalam berbagai cara: tes tourniquet positif; petechiae, ekimosis atau

purpura; perdarahan mukosa; dan, hematemesis atau melena. Fitur hemoragik yang paling

umum adalah petechiae, mudah memar, dan perdarahan di situs venipuncture. Epistaksis

8
dan perdarahan gusi jarang terjadi, dan gastrointestinal perdarahan dapat diamati pada

kasus berat. Kadang-kadang, perdarahan mungkin okultisme; perdarahan intrakranial

jarang. Dalam DBD, perdarahan mungkin tidak berkorelasi dengan jumlah trombosit dan

biasanya terjadi setelah demam telah menetap.

Dalam kasus ringan sampai sedang, demam mereda dengan berkeringat banyak. perubahan

ringan pada denyut nadi dan tekanan darah dapat melihat dengan ekstremitas dingin dan

kemacetan kulit. Pasien sembuh secara spontan atau setelah terapi cairan dan elektrolit.

Pada kasus yang parah, kerusakan mendadak dapat terjadi setelah beberapa hari, dengan

perkembangan DSS. Perubahan hematologi yang konsisten ditemukan pada DBD termasuk

penekanan sumsum tulang, leukopenia dan trombositopenia. mekanisme perdarahan adalah

beberapa: vasculopathy, thrombocytopathy dan koagulasi intravaskular diseminata (DIC).

Thrombocytopathy terdiri dari disfungsi trombositopenia dan trombosit disebabkan oleh

cedera kekebalan penekanan sumsum tulang, dan infeksi trombosit oleh virus dengue. DIC

dan perdarahan berkepanjangan lebih sering terjadi pada pasien dengan syok, dan

menyebabkan kematian.

5. Manifestasi Klinis yang tidak biasa : Komplikasi

Manifestasi yang tidak biasa DHF / DSS termasuk hepatitis, ensefalitis

dan glomerulonephritis. disfungsi miokard juga telah dilaporkan.

6. Diagnosis

DF harus dipertimbangkan dalam setiap penyakit demam akut. Selama fase demam

awal mungkin meniru spektrum penyakit demam termasuk yang berikut:

mononucleosis menular, chickengunya, cocksackie dan infeksi enterovirus lainnya,

9
infeksi parvovirus B19, rubela, campak, malaria, rickettsia dan leptospirosis dan sepsis

bakteri. Selain itu, DBD juga dapat meniru penyakit Kawasaki, demam kuning, infeksi

hantavirus, meningococcemia dan demam berdarah virus lainnya. onset akut dari

demam tinggi selama 1-2 hari, wajah memerah tanpa coryza atau gejala pernapasan lain

menyarankan kemungkinan infeksi dengue. Sebuah tes tourniquet positif (mengembang

tekanan darah manset untuk titik tengah antara tekanan sistolik dan diastolik selama

beberapa

Untuk pasien individu, diagnosis klinis cukup untuk memulai pengobatan.

Diagnosis laboratorium infeksi demam berdarah dapat dilakukan dengan mendeteksi

baik virus atau antibodi antidengue. Virus yang beredar tetap terdeteksi dalam darah

selama demam (viremik) periode (rata-rata 5 hari setelah timbulnya gejala) dan cepat

dibersihkan dengan munculnya antibodi. Serum adalah spesimen pilihan untuk kedua

studi virologi dan serologi. Tes yang tersedia untuk diagnosis laboratorium adalah

sebagai berikut: 1) untuk isolasi virus (baris sel nyamuk, teknik inokulasi nyamuk, dan

kultur sel tulang belakang), 2) diagnosis serologi (hemaglutinasi tes inhibisi, ELISA,

melengkapi uji fiksasi, tes netralisasi, menangkap antigen enzim immunosorbent assay)

dan 3) molekul metode diagnostik (RT-PCR).

Isolasi virus dengan kultur sel dan tes antibodi fluorescent tidak diperlukan untuk

diagnosis rutin, tetapi diperlukan untuk menentukan serotipe virus menginfeksi untuk

penelitian dan studi epidemiologi. Tes IgM ELISA untuk diagnosis serologi memiliki

sensitivitas 83,9-98,4% dan spesifisitas 100%. Pada uji inhibisi hemaglutinasi, kenaikan

empat kali lipat atau lebih dalam titer antibodi adalah sugestif dari flavivirus sebuah

10
 Infeksi (dan tidak diagnostik infeksi dengue). Namun, titer antibodi tunggal> 1/2560

diterima sebagai indikator infeksi dengue sekunder jika didukung oleh riwayat klinis

sugestif demam berdarah.

7. Penatalaksanaan

WHO telah mengeluarkan dokumen berfokus pada pedoman untuk

pengobatan demam berdarah dan DHF / DSS. Pedoman ini mudah diikuti dan

dapat digunakan di rumah sakit apapun sampai pasien dirawat di unit perawatan

intensif (ICU). Indikasi untuk masuk ke rumah sakit ditunjukkan pada Tabel 1

dan langkah-langkah untuk pengelolaan pasien dalam fase demam ditunjukkan

pada Tabel 2. pengobatan demam berdarah di fase demam adalah gejala (Tabel

2). Demam diobati dengan parasetamol. Salisilat dan obat lain nonsteroidal anti-

inflammatory harus dihindari karena dapat mempengaruhi seorang anak untuk

mukosa pendarahan. Dalam pengaturan epidemi, semua pasien dengan demam

berdarah membutuhkan pemantauan berkala oleh dokter perawatan primer untuk

deteksi dini DBD. Penyedia layanan kesehatan harus memantau pasien untuk

fitur klinis DHF / DSS bersama dengan hematokrit dan trombosit jumlah, jika

memungkinkan.

11
12
 Sebuah uji coba terkontrol secara acak dari empat jenis cairan (dextran, gelatin,

Ringer laktat dan normal saline) di 230 anak dengan DSS (tidak termasuk orang-orang

dengan manifestasi perdarahan berat) di Vietnam tidak menyarankan keuntungan yang

jelas dari penggunaan cairan khusus mengetik. Reaksi alergi terjadi di lima dari 56 anak-

anak diberikan 3% gelatin. Semua anak selamat, meskipun 51 anak-anak memiliki

tekanan nadi dari 10 mmHg pada saat presentasi. Baru-baru ini, Wills et al.

melaporkan pada, perbandingan acak double-blind dari tiga cairan resusitasi awal anak-

anak Vietnam dengan dengue shock syndrome. 383 anak dengan syok cukup parah

secara acak menerima laktat Ringer, dekstran 70, atau 6 persen HES. 129 anak-anak

13
dengan shock berat ditugaskan untuk menerima salah satu dari koloid. Parameter utama

yang merupakan syarat untuk penyelamatan koloid setiap saat setelah pemberian cairan.

The case fatality rate adalah ess dari 0,2 persen. Primer ukuran hasil - persyaratan untuk

penyelamatan koloid - adalah sama untuk cairan yang berbeda dalam dua kelompok

keparahan. Pengobatan dengan Ringer laktat menghasilkan peningkatan kurang cepat

dalam Evel hematokrit dan sedikit lagi waktu untuk pemulihan awal daripada

pengobatan dengan salah satu dari solusi koloid; Namun, tidak ada perbedaan dalam

respon pengobatan di semua langkah-langkah lain. Secara signifikan lebih penerima

dekstran dari pati memiliki reaksi yang merugikan. Manifestasi perdarahan,

derangements koagulasi, dan tingkat keparahan kelebihan cairan yang sama untuk

semua kelompok cairan-pengobatan. Dalam penelitian ini, penulis menyimpulkan

bahwa resusitasi awal dengan Ringer laktat dapat diterima untuk anak-anak dengan

dengue shock syndrome cukup parah. Hidroksietil pati sebesar 6% mungkin lebih

disukai pada anak dengan shock berat; penggunaan dekstran dikaitkan dengan berbagai

efek samping.

14
15
 DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization. Strengthening implementation of the global strategy for

dengue fever and dengue haemorrhagic fever, prevention and control. Report of the
informal consultation, 1820 October 1999. Geneva: WHO; 1999.

2. World Health Organization. Scientific working group on dengue. Meeting report,

Geneva, Switzerland, 3-5 April 2000. Geneva: WHO; 2000.

3. Chang GJ. Molecular biology of dengue viruses. In: Dengue and dengue hemorrhagic
fever. Gubler DJ, Kuno G, eds. Cambridge: CAB International; 1997. p.175-98.

4. Feres VC, Martelli CM, Turchi MD, Junior JB, Nogueira RM, Rocha BA, et al.
Laboratory surveillance of dengue virus in Central Brazil, 1994-2003. J Clin Virol.
2006;37:179-83.

5. Thavara U, Tawatsin A, Chansang C, Kong-ngamsuk W, Paosriwong S, Boon-Long J,

et al. Larval occurrence, oviposition behavior and biting activity of potential mosquito
vectors of dengue on Samui Island, Thailand. J Vector Ecol.
2001;26:172-80.

16