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pulmonares
Mariana Maciel-Herreras, Sandra Cabrera-Bentez
RESUMEN:
Hay una desregulacin en la autofagia que puede ser por una activacin excesiva o por
disminucin en el flujo.
Se describe en 4 enfermedades pulmonares:
Se han identificado mutaciones en el gen CFTR, el defecto de sta forma especies reactivas de
oxgeno y activa transglutaminasa-2 (TG2) y hay un aumento de sta. El TG2 secuestra a la
protena Beclin-1 que conlleva a la acumulacin de protenas mal plegadas y agregados en vas
respiratorias.
La EPOC presenta bronquitis con inflamacin de vas areas y obstruccin por moco, as como
enfisema por prdida de superficie alveolar. El principal factor de riesgo es el humo del cigarro
que ocasiona inflamacin, estrs oxidativo, apoptosis, disminucin del sistema ubiquitina-
proteasoma.
En los pacientes EPOC hay un incremento en los niveles de autofagia, que es un mecanismo de
proteccin en etapas tempranas; en etapas tardas, puede promover muerte celular. In vitro la
inhibicin de protenas de la autofagia (LC3B o Beclin-1) disminuye apoptosis y citotoxicidad del
humo de cigarro
En ratn modificado genticamente deficiente de LC3B expuesto a humo de cigarro no muestra
incremento en marcadores apoptticos en tejido pulmonar, porque se activa la va extrnseca.
La exposicin del humo conduce a la alteracin de clulas ciliadas, por ciliofagia, as como
apoptosis de estas clulas y cambio por clulas caliciformes que producen moco de manera
excesiva.
Autofagia en asma
El asma alrgica es una enfermedad crnica inflamatoria de tipo Th2 de las vas respiratorias que
presentan cambios estructurales o remodelacin.
En un estudio en nios se encontr polimorfismo en un solo nucletido en el gen ATG5 que est
asociada con la enfermedad. En otro estudio, en adultos, se identific un SNP en el intrn 3 de
ATG5 asociado con asma.