LAPORAN PENDAHULUAN (LP)

I. Konsep Penyakit
1.1 Definisi
Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) adalah suatu penyakit motor neuron yang
mempengaruhi saraf sel otot rangka. Sebuah jaringan saraf membawa pesan dari
otak, menuruni tulang belakang dan keluar ke berbagai bagian tubuh. Termasuk
dalam jaringan ini adalah motor neuron yang membawa pesan ke otot-otot rangka.
Pada ALS kemampuan sel saraf semakin berkurang dan akhirnya mati. Akibatnya,
otot rangka tidak menerima sinyal saraf yang mereka butuhkan untuk berfungsi
dengan baik dan atrofi otot-otot secara bertahap karena kurangnya penggunaan dan
paralisis (Farley, 2004).
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) adalah gangguan neurologis yang fatal yang
menyebabkan kelemahan, atrofi, kelumpuhan, dan kegagalan pernafasan akhirnya
karena degenerasi selektif neuron bertanggung jawab untuk gerakan volunter.
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) juga dikenal sebagai penyakit Lou Gehrig, yang
penyakit neuromuskuler progresif cepat yang disebabkan oleh kerusakan sel-sel saraf
di otak dan sumsum tulang belakang. Hal ini menyebabkan hilangnya kontrol saraf
dari otot-otot volunter, sehingga degenerasi dan atrofi otot. Akhirnya otot-otot
pernapasan yang terpengaruh yang menyebabkan kematian dari ketidakmampuan
untuk napas (Sterit, 2006).
ALS dapat didefinisikan sebagai gangguan neurodegenerative ditandai dengan
kelumpuhan otot progresif mencerminkan degenerasi MNS di korteks motorik
primer, batang otak, dan sumsum tulang belakang. "Amyotrophy" mengacu pada
atrofi serat otot, menyebabkan kelemahan otot yang terkena dan fasikulasi. "Sklerosis
lateral" mengacu pada pengerasan saluran kortikospinalis anterior dan lateral sebagai
MNS di daerah-daerah yang menurun fungsinya dan digantikan oleh gliosis (Silani,
2011).
1.2 Etiologi
Ada tiga jenis ALS: sporadis, familial, dan Guamian. Bentuk yang paling umum
adalah sporadis. Menurut Sterit (2006)
1. ALS karena kelainan genetic (familial)
Sejumlah kecil kasus yang diwariskan kelainan genetik (familial). Hal ini
disebabkan oleh cacat genetik pada superoksida dismutase, enzim antioksidan
yang terus menerus menghilangkan radikal bebas yang sangat beracun yaitu
superoksida.
2. Penyebab ALS sporadis dan Guamian tidak diketahui. Beberapa hipotesis telah
diusulkan termasuk:
a. Toksisitas Glutamat
Pada pasien ALS terdapat kadar glutamat yang lebih tinggi daripada orang
normal. Glutamat adalah neurotransmitter yang penting untuk otak. Kadar
glutamat yang berlebihan dapat menjadi racun bagi sel-sel saraf.
 b. Stres Oksidatif
c. Disfungsi mitokondria
3. Penyakit autoimun
Kadang sistem imun seseorang menyerang sel-sel normal yang ada pada
tubuhnya dan para ilmuan berspekulasi bahwa respon imun yang salah dapat
memicu terjadinya ALS.
4. Penyakit Infeksi
5. Paparan bahan kimia beracun
6. Logam berat seperti timbal, merkuri, aluminium, dan mangan
7. Defisiensi kalsium dan magnesium
8. Metabolisme karbohidrat
9. Defisiensi faktor pertumbuhan
1.3 Tanda Gejala
Terdapat empat kategori dari gejala gejala tersebut yang menunjukkan daerah
susunan saraf pusat yang terpengaruh dan rusak. Seperti gambar dibawah ini tingkat
disfungsi yang menunjukkan istilah istilah di bawah ini :
1. Pseudobulbar palsy reflek pada traktus kortikobulbaris
2. Progreasif bulbar palsy
Merupakan kerusakan dari nucleus saraf saraf cranial. Ditemukan kelemahan
otot otot yang mempengaruhi fungsi menelan, mengunyah dan mimik wajah.
Vasikulasi lidah sering ditemukan, pada awal kerusakan bulbar dapat ditemukan
kesulitan pernafasan akibat kelemahan ekstermitas. Disartia dan exaggeration
ekspirasi emosi atau akibat kerusakan pseudobulbar menunjukkan traktus
kertikobulbar juga rusak. System akulomotoris biasanya rusak dan gerakan mata
umumnya normal.
3. Primary Lateral Sclerosis
Diakibatkan hilangnya neuronal pada kortex. Tanda tanda dari kortikospinalis
adalah hiperaktifitas dari reflek reflek tendon dengan adanya spastisitas
sehingga menyebabkan kesulitan untuk gerakan aktif. Kelemahan dan spastisitas
pada otot otot tertentu timbul sesuai dengan tingkat dan progresifitas yang ada
di sepanjang tractus cotico spinal. Tidak ditemukan atropi otot dan vaskulasi.
Jenis ALS ini sangat jarang
4. Progresif spinal muscular atropi
Adalah suatu kondisi dimana hilangnya motor neuron secara progresif di AHC
spinal cord, sering kali diawali pada area cervical. Terdapat kelemahan yang
progresif, berkeringat dan vasikulasi pada otot otot intrinsic tangan. Tingkat
yang lain dari spinal cord dapat menyebabkan penyakit yang dengan gejala yang
sesuai dengan tingkat yang terkena. Daerah yang mengalami kelemahan
ditemukan tanpa mempengaruhi tingkat corticospinalis yang lebih tinggi seperti
spastisitas.
ALS dengan kemungkinan tanda tanda upper motor neuron menunjukkan suatu
kondisi dimana tidak ada over tanda tanda upper motor neuron tetapi terdapat
kerusakan traktus corticospinalis yang ditandai dengan peningkatan aktifitas
reflek tendo yang tiba tiba pada ektermitas yang lemah, berkeringat dan
 twitching otot. Ekstermitas atas dan bawah umumnya pada awal penyakit
terpengaruh kemudian berlanjut ke simtome wajah dan kegagalan pernafasan.
Tanda dan gejala secara umum didapatkan gambaran seperti berikut:
1. Kesulitan menggangkat bagian depan telapak kaki dan jari kaki
2. Kelemahan di kaki, pergelangan kaki atau telapak kaki
3. Kelemahan pada tangan
4. Kesulitan berbicara dan menelan
5. Kram otot dan berkedut di lengan, bahu, dan lidah

1.4 Patofisiologi
Jalur molekuler yang tepat menyebabkan degenerasi motor neuron dalam ALS tidak
diketahui, tetapi sebagai dengan penyakit neurodegenerative lain, kemungkinan
untuk menjadi interaksi yang kompleks antara berbagai mekanisme patogenik selular
yang mungkin tidak saling eksklusif ini termasuk:
1. Faktor Genetik
ALS sporadis dan familial secara klinis dan patologis serupa, sehingga ada
kemungkinan memiliki patogenesis yang sama. Walaupun hanya 2% pasien
penderita ALS memiliki mutasi pada SOD1, penemuan mutasi ini merupakan hal
penting pada penelitian ALS karena memungkinkan penelitian berbasis
molekular dalam pathogenesis ALS. SOD1 adalah enzim yang memerlukan
tembaga, mengkatalisasi konversi radikals superoksida yang bersifat toksik
menjadi hidrogen peroksida dan oksigen. Atom tembaga memediasi proses
katalisis yang terjadi. SOD1 juga memiliki kemampuan prooksidasi, termasuk
peroksidasi, pembentukan hidroksil radikal, dan nitrasi tirosin. Mutasi pada
SOD1 yang mengganggu fungsi antioksidan menyebabkan akumulasi
superoksida yang bersifat toksik. Hipotesis penurunan fungsi sebagai penyebab
penyakit ternyata tidak terbukti karena ekspresi berlebihan dari SOD1 yang
termutasi (dimana alanin mensubstitusi glisin pada posisi 93 SOD1 (G93A)
menyebabkan penyakit pada saraf motorik walaupun adanya peningkatan
aktivitas SOD1. Oleh karena itu, mutasi SOD1 menyebabkan penyakit dengan
toksisitas yang mengganggu fungsi, bukan karena penurunan aktivitas SOD1
2. Excitotoxicity
Ini adalah istilah untuk cedera neuronal yang disebabkan oleh rangsangan
glutamat berlebihan diinduksi dari reseptor glutamat postsynaptic seperti reseptor
permukaan sel NMDA dan reseptor AMPA. Stimulasi berlebih ini dari reseptor
glutamat diduga mengakibatkan masuknya kalsium ke dalam neuron besar, yang
menyebabkan terbentuknya oksida nitrat yang meningkat dan dengan demikian
terjadi kematian neuronal. Tingkat glutamat dalam CSF meningkat pada beberapa
pasien dengan ALS . Elevasi ini telah dikaitkan dengan hilangnya sel transporter
asam amino rangsang glial EAAT2.
3. Stres Oksidatif
Stres oksidatif telah beberapa lama dikaitkan dengan neuro degeneratif dan
diketahui bahwa akumulasi reactive oxygen species (ROS) menyebabkan
kematian sel. Seperti mutasi pada enzim superoxide dismutase anti-oksidan 1
(SOD1) gen dapat menyebabkan ALS, ada ketertarikan yang signifikan dalam
 mekanisme yang mendasari proses neurodegenerative di ALS. Hipotesis ini
didukung oleh temuan dari perubahan biokimia yang mencerminkan kerusakan
radikal bebas dan metabolisme radikal bebas yang abnormal dalam jaringan
sampel CSF dan pasca mortem pasien ALS.
4. Disfungsi mitokondria
Kelainan morfologi mitokondria dan biokimia telah dilaporkan pada pasien ALS.
Mitokondria dari pasien ALS menunjukkan tingkat kalsium tinggi dan penurunan
aktivitas rantai pernapasan kompleks I dan IV, yang melibatkan ketidakmampuan
metabolisme energi.
5. Gangguan transportasi aksonal
Akson motor neuron dapat mencapai hingga satu meter panjangnya pada
manusia, dan mengandalkan sistem transportasi intraseluler yang efisien. Sistem
ini terdiri dari sistem transportasi anterograde (lambat dan cepat) dan retrograde,
dan bergantung pada molekul 'motor', kompleks kinesin protein (untuk
anterograde) dan kompleks dynein-dynactin (untuk retrograde). Pada pasien
dengan ALS ditemukan, mutasi pada gen kinesin diketahui menyebabkan
penyakit saraf motorik neurodegenerative pada manusia seperti paraplegia spastik
turun temurun dan penyakit Tipe 2A Charcot-Marie-Tooth. Mutasi di kompleks
dynactin menyebabkan gangguan motor neuron yang lebih rendah dengan
kelumpuhan pita suara pada manusia.
6. Agregasi neurofilamen
Neurofilamen protein bersama-sama dengan Peripherin (suatu protein filamen
intermediet) ditemukan di sebagian besar neuron motorik aksonal inklusi ALS
pasien. Sebuah isoform beracun peripherin (peripherin 61), telah ditemukan
menjadi racun bagi neuron motorik bahkan ketika diekspresikan pada tingkat
yang sederhana dan terdeteksi dalam korda spinalis pasien ALS tetapi tidak
kontrol
7. Agregasi protein
Inklusi Intra-sitoplasma adalah ciri dari ALS sporadis dan familial. Namun,
masih belum jelas, apakah pebentukkan agregat langsung menyebabkan toksisitas
selular dan memiliki peran kunci dalam patogenesis, jika agregat mungkin
terlibat oleh produk dari proses neurodegenerasi, atau jika pembentukan agregat
mungkin benar-benar menjadi proses yang menguntungkan dengan menjadi
bagian dari mekanisme pertahanan untuk mengurangi konsentrasi intracellular
dari racun protein.
8. Disfungsi inflamasi dan kontribusi sel non-syaraf
Meskipun ALS bukan gangguan autoimunitas primer atau disregulasi imun, ada
bukti yang cukup bahwa proses inflamasi dan sel non-syaraf mungkin
memainkan peranan dalam patogenesis ALS. Aktivasi sel mikroglial dan
dendritik adalah patologi terkemuka di ALS manusia dan tikus transgenik SOD1.
Non-sel saraf diaktifkan menghasilkan sitokin inflamasi seperti interleukin,
COX-2, TNFa dan MCP-1, dan bukti upregulation ditemukan dalam CSF atau
spesimen sumsum tulang belakang pasien ALS atau dalam model in vitro.
9. Defisit dalam faktor-faktor neurotropik dan disfungsi jalur sinyal
Penurunan tingkat faktor neurotropik (misalnya CTNF, BDNF, GDNF dan IGF-
1) telah diamati dalam pasien ALS pasca-mortem dan di dalam model in vitro.
Pada manusia, tiga mutasi pada gen VEGF yang ditemukan terkait dengan
peningkatan risiko mengembangkan ALS sporadis, meskipun metaanalisis ini
oleh penulis yang sama gagal untuk menunjukkan hubungan antara haplotype
VEGF dan meningkatkan risiko ALS pada manusia. Proses akhir dari kematian
 sel neuron dalam ALS diduga mirip jalur kematian Sel terprogram (apoptosis).
Penanda biokimia apoptosis terdeteksi dalam tahap terminal pasien ALS.
1.5 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang dapat dilakukan menurut Wijesekera (2009) antara lain:
1. Elektrofisiologi
Terutama untuk mendeteksi adanya lesi LMN pada daerah yang terlibat. Dan
untuk menyingkirkan proses penyakit lainnya. Sangat penting untk diingat bahwa
pemeriksaan fisik neurofisiologi yang digunakan untuk mendiagnosis ALS dan
kelainan neurofisiologi yang sugestif saja tidak cukup untuk mendiagnosis tanpa
dukungan klinis.
a. Konduksi saraf motorik dan sensorik
Konduksi saraf diperlukan untuk mendiagnosis terutama untuk mendefinisikan
dan mengecualikan gangguan lain dari saraf perifer, neuromuscular junction,
dan otot yang dapat meniru atau mengacaukan diagnosis ALS.
b. Elektromiografi konvensional
Konsentris jarum elektromiografi (EMG) memberikan bukti disfungsi LMN
yang diperlukan untuk mendukung diagnosis ALS, dan harus ditemukan dalam
setidaknya dua dari empat daerah SSP: otak (bulbaRasionalneuron motor
tengkorak), leher rahim, toraks, atau lumbosakral sumsum tulang belakang
(anterior tanduk motor neuron). Untuk daerah batang otak itu sudah cukup
untuk menunjukkan perubahan dalam satu EMG otot (misalnya lidah, otot-otot
wajah, otot rahang). Untuk wilayah sumsum tulang belakang, dada itu sudah
cukup untuk menunjukkan perubahan EMG baik dalam otot paraspinal pada
atau di bawah tingkat T6 atau di otot perut. Untuk daerah leher rahim dan
sumsum tulang belakang lumbosakral setidaknya dua otot dipersarafi oleh akar
yang berbeda dan saraf perifer harus menunjukkan perubahan EMG. Kriteria
El-Escorial yang telah direvisi mengharuskan bahwa kedua bukti denervasi
aktif atau sedang berlangsung dan denervasi parsial kronis diperlukan untuk
diagnosis ALS, meskipun proporsi relatif bervariasi dari otot ke otot. Tanda-
tanda denervasi aktif terdiri dari:
1) Potensi fibrilasi
2) Gelombang positif tajam

Tanda-tanda denervasi kronis terdiri dari:

1) Motor unti potensi besar durasi meningkat dengan peningkatan proporsi

potensi polyphasic, amplitudo seringkali meningkat.
2) Mengurangi gangguan pola dengan tingkat menembakkan lebih tinggi dari
10 Hz (kecuali ada komponen UMN signifikan, dalam hal laju pembakaran
mungkin lebih rendah dari 10 Hz).
3) Potensi unit motor stabil.
Potensi fasciculation sangat penting untuk menemukan karakteristik ALS,
meskipun mereka dapat dilihat pada otot yang normal (fasikulasi jinak)
dan tidak muncul di semua otot pasien ALS. Dalam fasikulasi jinak
morfologi dari potensi fasciculation normal, sedangkan pada potensi
 fasciculation terkait dengan perubahan neurogenik ada morfologi abnormal
dan kompleks tajam positif
c. Transcranial magnetic stimulation dan pusat konduksi motorik
Stimulasi magnetik transkranial (TMS) memungkinkan evaluasi non-invasif
jalur motor kortikospinalis, dan memungkinkan deteksi lesi UMN pada pasien
yang tidak memiliki tanda-tanda UMN. Motor amplitudo, ambang batas
kortikal, waktu konduksi motorik pusat dan periode diam dapat dengan mudah
dievaluasi dengan menggunakan metode ini. Tengah konduksi motorik waktu
(CMCT) sering sedikit lama untuk otot-otot setidaknya satu ekstremitas pada
pasien ALS.
d. Elektromiografi kuantitatif
Motor unit number estimation (Mune) adalah teknik elektrofisiologi khusus
yang dapat memberikan perkiraan kuantitatif dari jumlah akson yang
mempersarafi otot atau kelompok otot. Mune terdiri dari sejumlah metode
yang berbeda (incremental, titik rangsangan ganda, lonjakan-dipicu rata-rata,
F-gelombang, dan metode statistik), dengan masing-masing memiliki
keunggulan spesifik dan keterbatasan. Meskipun kurangnya metode tunggal
yang sempurna untuk melakukan Mune, mungkin memiliki nilai dalam
penilaian hilangnya secara progresif akson motorik dalam ALS, dan mungkin
memiliki penggunaan sebagai ukuran titik akhir dalam uji klinis
2. Neuroimaging
Dilakukan MRI kepala/tulang belakang untuk menyingkirkan lesi structural
dandiagnosis lain pada pasien yang dicurigai ALS (tumor, spondylitis,
siringomielia, strokebilateral dan MS)
3. Biopsi otot dan neuropatologi
Terutama dilakukan pada pasien dengan presentasi klinis yang tidak khas,
terutamadengan lesi UMN yang tidak jelas. Biopsi digunakan untuk
menyingkirkan adanya miopati, seperti inclusion body myositis.
4. Pemeriksaan lab lainnya
Ada beberapa pemeriksaan lain yang dapat dianggap wajib dalam pemeriksaan
dari pasien ALS. Tes laboratorium klinis yang mungkin abnormal dalam kasus
dinyatakan. Khas ALS meliputi:
a. Enzim otot (kreatin kinase serum yang tidak biasa di atas sepuluh kali batas
atas normal, ALT, AST, LDH)
b. Serum kreatinin (terkait dengan hilangnya massa otot rangka)
c. Hypochloremia, bikarbonat meningkat (terkait dengan gangguan pernapasan
lanjutan)

1.6 Komplikasi
1. Sistem pernapasan
Diafragma dan otot respirasi lainnya selalu terpengaruh, dan kebanyakan pasien
meninggal karena komplikasi pernapasan. Hal ini terjadi terutama dari
ketidakmampuan pasien untuk bernapas karena kelemahan otot pernafasan. Pada
pasien dengan kelemahan bulbar, aspirasi sekresi atau makanan dapat terjadi dan
 pneumonia, karena itu, manajemen pernafasan diperlukan dalam perawatan
komprehensif pasien dengan ALS. Rutin mengukur kapasitas vital dalam posisi
duduk dan telentang. Paling sering, pengukuran berbaring menurun sebelum
pengukuran duduk. Gravitasi membantu dalam menurunkan diafragma sebagai
sudut pasien kecenderungan meningkat (Lechtzin, 2006).
Kelemahan pernafasan berlangsung, pasien telah meningkatkan kesulitan dengan
gerakan diafragma ketika telentang karena penghapusan efek ini dari gravitasi.
Hal ini menyebabkan hipoventilasi alveolar dan desaturasi oksihemoglobin
utama. Kesulitan tidur dapat menjadi gejala pertama hipoventilasi. Pasien harus
dipertanyakan tentang kebiasaan tidur secara rutin, dan jika gangguan tidur
mengembangkan, mengukur kapasitas penting duduk dan terlentang. Selain itu,
melakukan monitoring saturasi oksigen semalam untuk menilai hipoksemia
malam dan kebutuhan untuk ventilasi tekanan positif intermiten malam
noninvasif (IPPV) (Lechtzin, 2006).
2. Sistem pencernaan
Komplikasi lain yang dapat timbul adalah kesulitan dalam hal makan. Bila otot-
otot yang berperan dalam proses menelan mulai diserang, akan terjadi kelemahan
pada otot-otot tersebut, dan pada akhirnya pasien akan mengalami kesulitan
menelan. Penderita ALS akan mengalami malnutrisi dan dehidrasi. Penderita juga
berisiko mengalami pneumonia aspirasi karena teraspirasinya makanan dan
cairan ke dalam paru-paru.
3. Memori
Beberapa penderita ALS juga mengalami masalah pada memori dan kemampuan
untuk mengambil keputusan juga mengalami gangguan. Ada beberapa pasien
ALS yang juga didiagnosis dengan frontotemporal demensia
1.7 Penatalaksanaan
1. Medikamentosa
a. Terapi kausatif (Rowland dan Shneider, 2001)
1) Antagonis Glutamat : Riluzole, Lamotrigine, dextrometrophan,
gabapentin, rantai asam amino
2) Antioksidan : Vitamin E, Asetilsistein, Selegiline, Creatine, Selenium,
KoEnzim Q10
3) Neutrotropik factor : Derivat factor neutrotropik, insulin like growth
factor
4) Imunomodulator : Gangliosides, interfero, plasmaaresis, intravena
immunoglobulin
5) Anti viral : Amantadine, tilorone
 b. Terapi simptomatik

Simtomatik Obat
Keram Karbamazepin, phenitoin
Spastisitas Baclofen, tizanidine, dantrolen
Peningkatan sekresi saliva Atropine, Hyoscine hydrobromide ,
Hyoscine butylbromide, Hyoscine
scopoderm, Glycopyrronium, Amitriptyline
Sekresi persisten dari saliva Carbocisteine , Propranolol, Metoprolol
dan bronchial
Laryngospasm Lorazepam
Pain Analgesic Non-steroidal, Opioids
Emosi yang labil Tricyclic antidepressant, Selective
serotonin-reuptake inhibitor, Levodopa,
Dextrometorphan and quinidine
Depression Amitriptyline, Citalopram
Insomnia Amitriptyline, Zolpidem
Anxietas Lorazepam
2. Non medikamentosa
a. Physical terapi
Salah satu efek samping dari penyakit ini adalah spasme atau kontraksi otot
yang tidak terkontrol. Terapi fisik tidak dapat mengembalikan fungsi otot
normal, tetapi dapat membantu dalam mencegah kontraksi yang menyakitkan
otot dan kekuatan otot dalam mempertahankan normal dan fungsi. Terapi fisik
harus melibatkan anggota keluarga, sehingga mereka dapat membantu
menjaga terpai ini untuk pasien ALS.
b. Terapi bicara
Terapi wicara juga dapat membantu dalam mempertahankan kemampuan
seseorang untuk berbicara. Terapi menelan juga penting, untuk membantu
masalah menelan ketika makan dan minum. Perawatan ini membantu
mencegah tersedak. Disarankan kepada pasien pasien mengatur posisi kepala
dan posisi lidah. Pasien dengan ALS juga harus mengubah konsistensi
makanan untuk membantu menelan.
c. Terapi okupasi
Agar pasien dapat melakukan aktifitas / kerja sehari-hari lebih mudah tanpa
bantuan orang lain.
d. Terapi pernapasan
Ketika kemampuan untuk bernapas menurun, seorang terapis pernafasan yang
dibutuhkan untuk mengukur pernapasan kapasitas. Tes ini harus dilakukan
secara teratur. Untuk membuat bernapas lebih mudah, pasien tidak boleh
berbaring setelah makan. Pasien tidak boleh makan makanan terlalu banyak,
karena mereka dapat meningkatkan tekanan perut dan mencegah
perkembangan diafragma. Ketika tidur, kepala harus ditinggikan 15 sampai 30
derajat supaya organ-organ perut menjauh dari diafragma. Ketika kapasitas
pernapasan turun di bawah 70%, bantuan pernapasan noninvasif harus
disediakan. Hal ini melibatkan masker yang terhubung ke ventilator mekanis.
Ketika kapasitas bernapas jatuh di bawah 50%, permanen hook-up untuk
ventilator harus dipertimbangkan.
1.8 Pathway
II. Rencana Asuhan Klien dengan Gangguan ALS
2.1 Pengkajian
2.1.1 Riwayat Keperawatan
1. Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji apakah pasien pernah memiliki riwayat nyeri kepala, riwayat TD tinggi,
riwayat kencing manis, riwayat jantung, riwayat kejang, autoimun
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pada umunya terjadi ketika sel ini mati, serabut otot yang mereka suplai
mengalamai perubahan atrofik.
3. Riwayat penggunaan obat
Konsumsi jamu-jamuan dari alternative.

2.1.2 Pemeriksaan Fisik: Data Fokus

1. B1 (Breathing)
Pada umumnya klien dengan mutiple sclerosis tidak mengalami gangguan
pada sistem pernapasan.pada beberapa klien yang telah lama menderita
mutiple sclerosis dengan tampak dari tirah baring lama, mengalami gangguan
fungsi pernapasan. Pemeriksaan fisik yang didapat mencakup hal-hal sebagai
berikut:
a. Inspeksi umum : didapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan
untuk batuk efektif, peningkatan produksi sputum, sesak nafas, dan
penggunaan otot bantu napas.
b. Palpasi : taktil premitus seimbang kanan dan kiri
c. Perkusi : adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru
d. Auskultasi : bunyi napas tambahan seperti napas stridor,ronkhi pada klien
dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang
menurun yang sering didapatkan pada klien dengan inaktivitas
2. B2 (Blood)
Pada umumnya klien dengan mutiple sclerosis tidak mengalami gangguan
pada sistem kardiovaskuler.akibat dari tirah baring lama dan inaktivitas
biasanya klien mengalami hipotensi postural.
3. B3 (Brain)
Pengkajian B3 (brain) merupakan pengkajian fokus atau lebih lengkap
dibandingkan pengkajian pada sistem lainnya. Inspeksi umum didapatkan
berbagai manifestasi akibat perubahan tingkah laku.
4. B4 (Bladder)
Disfungsi kandung kemih. Lesi pada traktus kortokospinalis menimbulkan
gangguan pengaturan spingtersehingga timbul keraguan, frekuensi dan
urgensi yang menunjukkan berkurangnya kapasitas kandung kemih yang
spatis.selalin itu juga timbul retensi dan inkontinensia.
5. B5 (Bowel)
 Pemenuhan nutrisi berkurang berhubungan dengan asupan nutrisi yang
kurang karena kelemahan fisik umum dan perubahan status kognitif.
Penurunan aktivitas umum klien sering mengalami konstipasi.
6. B6 (Bone)
Pada keadaan pasien mutiple sclerosis biasanya didapatkan adanya kesuliatan
untuk beraktivitas karena kelemahan spastik anggota gerak.kelemahan
anggota gerak pada satu sisi tubuh atau terbagi secara asimetris pada
keempat anggota gerak.merasa lelah dan berat pada satu tungkai, dan pada
waktu berjalan terlihat jelas kaki yang sebelah terseret maju, dan
pengontrolan yang kurang sekali. Klien dapat mengeluh tungkainya seakan-
akan meloncat secara spontan terutama apabila ia sedang berada di tempat
tidur.keadaan spatis yang lebih berat disertai dengan spasme otot yang nyeri.

2.2 Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul

Diagnosa 1: ketidakefektifan pola nafas b/d disfungsi neuromuskular
2.2.1 Definisi
Kelebihan atau deficit oksigenesasi dan / atau eliminasi karbondioksida pada
membrane alveolar-kapiler
2.2.2 Batasan Karakteristik
- Dispnea
- Gangguan penglihatan
- Gas darah arteri abnormal
- Gelisah
- Hipoksemia
- Hipoksia
- Iritabilitas
- Penurunan karbondioksida
- pH arteri abnormal
- sakit kepala saat bangun
- somnolen
2.2.3 Faktor yang berhubungan
- Ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
- Perubahan membrane alveolar-kapiler
Diagnosa 2 : hambatan mobilitas fisik b/d gangguan neuromuskular
2.2.4 Definisi
Keterbatasan dalam gerakan fisik atau lebih ekstremitas secara mandiri dan
terarah
2.2.5 Batasan karakteristik
- Gangguan sikap berjalan
- Gerakan lambat
- Gerakan tidak terkoordinasi
- Kesulitan membolak- balik posisi
- Keterbatasan rentang gerak
- Penurunan kemampuan melakukan ketrampilan motorik halus
 - Penurunan kemampuan melakukan ketrampilan motorik kasar
- Tremor waktu bergerak
2.2.6 Faktor yang berhubungan
- Gangguan metabolisme
- Gangguan musculoskeletal
- Gangguan neuromuscular
- Penurunan kekuatan otot
- Penurunan kendali otot
- Penurunan ketahanan tubuh
- Penurunan massa otot
- Penurunan pembatasan gerak

2.3 Perencanaan
Diagnosa 1
2.3.1 Tujuan dan kriteria hasil
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 15-30 menit, maka
diharapkan kebutuhan cairan terpenuhi dengan criteria hasil :
- Status pernafasan : pertukaran gas dalam batas normal
2.3.2 Intervensi keperawatan dan rasional
1. Terapi oksigen
R : memberikan pemenuhan oksigen
2. Monitor pernafasan
R : mengobservasi sistem pernafasan
3. Monitor TTV
R : Perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang
lebih lengkap tentang keterlibatan atau bidang masalah vascular.
4. Manajemen cairan
R : menilai dan memberikan elektrolit yang dibutuhkan oleh tubuh
5. Pengaturan posisi
R : memberikan posisi yang nyaman

Diagnosa 2
2.3.3 Tujuan dan criteria hasil
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1-2 jam,maka diharapkan
kebutuhan cairan terpenuhi dengan criteria hasil :
- Ambulasi normal
- Pergerakan normal
2.3.4 Intervensi keperawatan dan rasional
1. Manajemen latihan
R : melatih kekuatan otot
2. Terapi latihan : pergerakan sendi
R : melatih kekuatan persendian
 3. Terapi latihan : control otot
R : melatih kekuatan otot agar tidak kaku
4. Terapi aktivitas
R : melatih aktivitas secara perlahan-lahan
5. Monitor neurologi
R : mengobservasi keadaaan neurologi

III. Daftar Pustaka

Bulechek, Gloria M, dkk . (2013). NIC-NOC Edisi keenam Bahasa Indonesia. Elsevier.
Mosby

Kowalak, Welsh, dan Mayer. (2014). Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC
Nurarif, Amin Huda dam Hardhi Kusuma. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkan Diagnosa Medis dan NANDA. Jakarta: Mediaction
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:
Prima Medika
Sudoyo, Aru, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FK UI.