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Revisin de Tema
Gastroenterologa
Helicobacter pylori: revisin de los aspectos
fisiolgicos y patolgicos
Jorge Luis Surez Guerrero*
Genny Carolina Reyes Vera**
Lina del Mar Herreros Rosas***
RESUMEN
Helicobacter pylori es una bacteria con forma helicoidal, que vive nicamente en el estmago humano. Aunque
la relacin del bacilo con el epitelio es de antao debido a que gran parte de la poblacin se halla colonizada,
tan solo cerca del 10% de las personas infectadas desarrollan ciertas patologas, entre ellas la lcera duodenal,
el adenocarcinoma estomacal y el linfoma tipo MALT. En las ltimas dcadas, la investigacin sobre el
Helicobacter pylori se ha incrementado, y poco a poco, se ha deslumbrando ms sobre la fisiopatologa de este
microorganismo, como la presencia de genes involucrados en la patogenicidad vacA, cagA babA y sabA,
indicando con ello que no es precisamente una bacteria totalmente inocua, pero tampoco el del mayor
patgeno en el epitelio estomacal. Mediante la presente revisin se pretende abarcar algunos aspectos sobre
la bacteria, su relacin y beneficios con el husped, as como los procesos patolgicos que puede desencadenar
su accionar. (MD.UIS. 2011;24(3):287-96).
Palabras Clave: Helicobacter pylori. lcera pptica. Linfoma tipo MALT. Linfoma de Clulas B de la Zona
Marginal.
SUMMARY
Helicobacter pylori: review of physiologic and patologic aspects
Helicobacter pylori is a spiral-shaped bacterium, that lives only in the human stomach. Although the relationship of the bacillus in
the epithelium has been since ancient because most of the population is colonized, only about 10% of infected people develop
certain diseases, including duodenal ulcer, stomach adenocarcinoma and lymphoma MALT. In recent decades, research on
Helicobacter pylori has increased, and little by little, has dazzled more about the pathophysiology of this organism, as the presence
of genes involved in pathogenicity vacA, cagA, babA and sabA thereby indicating that is just a completely harmless bacteria, but
neither of the major pathogen in stomach epithelium. Through this review is to cover some aspects of the bacteria, their relationship
and benefits to the host and the pathological processes that can trigger their actions. (MD.UIS. 2011;24(3):287-96)
Key Words: Helicobacter pylori. Peptic ulcer. Lymphoma MALT. Lymphoma. B-Cell. Marginal Zone.
*Estudiante VI nivel. Escuela de Medicina. Integrante Grupo de Investigacin en Gentica Clnica. Miembro SEIMED-UIS.
Facultad de Salud. Universidad Industrial de Santander. Bucaramanga. Santander. Colombia.
**Estudiante VI nivel. Escuela de Medicina. Miembro SEIMED-UIS. Facultad de Salud. Universidad Industrial de Santander.
Bucaramanga. Santander. Colombia.
***Estudiante IV nivel. Escuela de Medicina. Integrante Grupo de Investigacin en Gentica Clnica. Facultad de Salud.
Universidad Industrial de Santander. Bucaramanga. Santander. Colombia.
Correspondencia: sr. Jorge Surez. Calle 4#1256. Barrio Nuevo Villabel. Bucaramanga. Santander. Colombia.
e-mail: jorgesuarezg_@hotmail.com, jorgesuarezg@gmail.com.
Artculo recibido el 20 de agosto de 2011 y aceptado para publicacin el 3 de diciembre de 2011.
Surez jl, reyes gc, herreros lm MD. UIS. 2011;24:287-96
clorhdrico, as como escapar a la respuesta epitelio del hospedero. Esta protena presenta
inmune1,36,37. variantes en la regin de sealizacin del
pptido(s1, s2), as como en la regin media
Muchas veces este xito en la unin no solo (m1, m2) y dependiendo de la combinacin de
despierta una respuesta inflamatoria leve o ellos se van a producir efectos txicos en mayor
benigna y el desarrollo de cambios en el o menos medida, as por ejemplo el genotipo
ambiente estomacal que protege al organismo con s1/m1 produce ms toxina vacuolizante
de otros patgenos. Tambin favorece la que las cepas con el genotipo s2/m2, explicando
aparicin de diferentes patologas, iniciando hasta cierto punto porque en promedio solo el
con lesiones leves del epitelio como disminucin 50% de las cepas vacA positivas desarrollan
en la produccin de moco o atrofia de las vacuolas en el epitelio6,28,38,40,42,43.
microvellosidades, hasta el desarrollo del
adenocarcinoma gstrico. Estas ltimas ocurren, Gen CagA: el gen cagA se ubica dentro de la
especialmente ante la presencia de cepas con isla de patogenicidad cag. La funcin del gen es
islas de patogenicidad, as como ante personas modulda mediante fosforilacin de receptores
que desarrollan una respuesta inmunitaria tirosincinasa, exactamente en las protenas src,
inadecuada7,25. que a su vez afecta la cascada de sealizacin
de la de la PI3K, PLC, NF-kB y Ras18,44,45. En
GENES ASOCIADOS A LA PATOGENICIDAD otras palabras, codifica la protena que altera
las vas de sealizacin intracelular de los
La capacidad de patogenia gastroduodenal linfocitos B, facilitando as la sobreexpresin
por parte del H. pylori se debe en gran parte a de genes anti-apoptosis Bcl-2 y Bcl-x,
su capacidad de sintetizar los productos favoreciendo la aparicin de linfomas tipo
procedentes de los genes vacA, cagA, babA y MALT41,45-47. Adems de ello, favorece la
sabA5,6,10,28,32,38-40. En cuanto al gen vacA produccin de IL-8, que estimula la respuesta
(Citotoxina Activa Vacoulizante), se sabe, que inflamatoria en el epitelio gstrico. Algunos
su presencia induce la formacin de vacuolas, estudio asocian la posible presencia del gen
aunque no todas las cepas con este gen cagA con el desarrollo de cncer de las vas
desarrollan estos cambios epiteliales. Por su biliares, debido la accin de las clulas
parte el gen cagA (Citotoxina Asociada al Gen inflamatorias, as como la alteracin de la
A) induce la expresin de IL-8 en las clulas proliferacin y la apoptosis de las clulas
epiteliales1. El gen babA (Adhesina de Unin biliares44.
al Antgeno del Grupo Sanguneo) sintetiza
una protena que permite la unin del Gen babA: las cepas de H. pylori, pueden
microorganismo al antgeno de Lewis31,32. El tener dos grupos del alelos del gen bab, uno
gen sabA (adhesina de unin al cido Silico) denominado babA y el otro babB31. Solo la
tiene funcin similar al babA al sintetizar una protena de membrana sintetizada por el gen
protena de unin, pero esta lo hace con el babA, tienen la capacidad de unirse al
antgeno Sialico de Lewis29. Tambin se ha antgeno de Lewis B, permitiendo la
indicado un posible dao del ADN celular, colonizacin de la mucosa gstrica indemne,
como consecuencia de la accin de los al facilitar la unin de la bacteria con el
productos del gen vacA, y del cagA, debido a epitelio del hospedero31,32. Adems se ha
la alteracin de los mecanismos de reparacin relacionado babA, con la presencia de los
del ADN del hospedero41. En resumen la genes vacA y cagA32,33.
presencia de ambos genes y sus productos son
factores de riesgo importantes para el Gen sabA: el gen produce una protena de
desarrollo de patologas gastrointestinales membrana que le permite al H. pylori unirse al
severas. el Antgeno Silico de Lewis, el cual est
presente en grandes cantidades cuando se
Gen vacA: el gen vacA, genera una protena desencadena una respuesta inflamatoria29,30. El
que induce la formacin de vacoulas en el gen sabA y su producto se han encontrado en
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