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CURSO:
Fisiopatologa
TEMA:
DOCENTE:
INTEGRANTES DE GRUPO:
Jueves 7:55 pm
2017-10
DENGUE HEMORRAGICO
Existen diversas teoras patognicas para explicar las formas graves del dengue.
Segn la teora secuencial, una segunda infeccin producida por otro serotipo
produce una amplificacin de la infeccin mediada por anticuerpos o
inmunoamplificacin con una gran replicacin viral y aumento de la viremia, lo
cual determina la gravedad de la enfermedad.
Los monocitos y las clulas endoteliales infectadas por virus Dengue son blanco
del FNT- y de anticuerpos auto-inmunes que lesionan y/o inducen apoptosis de
dichas clulas.
Por otra parte, entre las sustancias reactivas de la fase aguda, la interleucina 8
(IL-8) y el FNT- provoca un aumento de la permeabilidad vascular, lo que causa
escape de plasma del espacio intravascular hacia el espacio intersticial con los
consiguientes derrames en las serosas y el edema. La IL-8 y el FNT- lesionan
a las protenas de la Zonula Occludens y su Unin Estrecha (el espacio
intercelular entre las clulas del organismo, incluyendo a las clulas endoteliales
de los vasos sanguneos, que regular el flujo de lquidos) entre estas protenas
destacan las claudinas y las ocludinas, y la e-caderina, as como al citoesqueleto
al que estn unidas.
Las hemorragias que se producen en el Dengue son el producto de las lesiones
en el endotelio vascular, de la trombocitopenia, y de la disfuncin de las
plaquetas. Los factores de coagulacin tambin estn alterados debido en parte
a la disfuncin heptica por la invasin viral.
FIEBRE
PETEQUIAS DISEMINADAS
A las 48h
40% de neutrfilos (disminuidos), sodio 140 mmol/L (normal), otasio: 3.5 mmol/L
(normal), cloro: 112 mmol/L (aumentado):