You are on page 1of 12

Cuestionario de micobacterias tuberculosis

Generalidades:
Qu es tuberculosis pulmonar?

La tuberculosis es una enfermedad infecto-contagiosa causada por mycobacterium


tuberculosis o bacilo de Koch, cuando no es posible confirmar la presencia de bacilo,
se sugiere plantar estamos en presencia de un proceso tuberculoso no confirmado

Existen varias especies similares que integran el complejo m. tuberculosis

m. bovis m. microti

m.africanum m. mavinum

Determine el agente etiolgico

El agente etiolgico de la tuberculosis es el mycobacterium tuberculosis o bacilo de


Koch. Se trata de un bacilo aerobio estricto, acido alcohol resistente (cidos micolicos
y a la estabilidad que confiere), sin movilidad, de crecimiento lento subordinado a la
presencia de oxgeno y al valor del pH circundante. Es muy resistente al frio, la
congelacin y la desecacin, siendo por el contrario sensible al calor y luz solar, se
inactivan con los rayos ultravioletas y a temperaturas mayores de 60c, su
multiplicacin es muy lenta (12-24 h) ante circunstancia metablicas adversas, entra
en un estado latente o durmiente, pudiendo llegar a demorar su multiplicacin desde
varios das hasta muchos aos.

Estos bacilos adems miden 0.3 x 4 micras, son de crecimiento cocoide o filamentoso,
es intracelular obligado y forman colonias con aspecto mohoso, blancos, secos, estas
colonias ante un microscopio se va a ver de color rojo al centro y con un fondo azul,
adems las micobacterias tuberculosis no producen toxinas, se cultivan en agar
Middlebrook.

Cules son los rganos que afecta?

Bacilemia: cuando alcanza la sangre por diseminacin, que es donde acceden los
rganos

Vrtice pulmonar: cuando llegan aqu, constituyen focos metastaticos conocidos como
focos de simn

Cerebro y sus cubiertas de envoltura (meninges)

Riones, y glndulas adrenales (enfermedad de Addison)

Cuerpos vertebrales (enfermedad de Pott)

Huesos en crecimiento

Ndulos linfticos mediastinales, retroperitoneales, y cervicales

Tracto gastrointestinal (m. bovis)


Agente etiolgico:
Clasificacin taxonmica

Gnero: mycobacterium

Familia: micobacteriacea

Orden: actinomicetales

Morfologa: componentes de la pared celular y funciones de micobacterias


tuberculosis

La envoltura de M. tuberculosis es compleja. Su pared celular contiene lpidos, rica en


cido micolico (grasa) que constituyen el 20 % del peso seco de la bacteria, y est
compuesta de cuatro capas, la ms interna de murena o peptidoglicano; que como en
otros gneros da a la bacteria forma y rigidez. Por encima de esta capa estn tres
diferentes, compuestas de complejos pptidos, polisacridos y lpidos que semejan
filamentos arreglados en una matriz homognea. La pared bacteriana rgida est
constituida por una estructura covalente de dos polmeros unidos entre s:
peptidoglicano y arabinogalactano, contenidos aproximadamente en igual proporcin.

La cepa externa esta constituidas por el cido miclico y los glicolpidos que junto con
algunas protenas son responsables de las caractersticas antignicas de la bacteria

En las micobacterias los derivados de los fosfolpidos se caracterizan por estar


altamente Glicosilada dando lugar a molculas como el lipoarabinomanano (LAM), que
tienen un papel fundamental en la patognesis de la tuberculosis

Caractersticas bioqumicas y de crecimiento

Crecimiento:

El aumento de la presin de CO2 estimula su crecimiento, y crece en medios simples


con glucosa, sales de amonio, sulfato de magnesio y fosfato de potasio

Su crecimiento se propicia en una atmsfera de 5 a 10% de dixido de carbono, pero


sigue siendo lento, con un tiempo medio de generacin de 12 a 24 horas
Crecen tras un cultivo de 8-10 semanas

Bioqumica:

Son catalasas positivas

Son oxidasas negativas

Epidemiologia
En este acpite nos referiremos a las personas ms vulnerables a micobacterias
tuberculosis, que son entre las edades de 0-14 y mayores de 65 aos, esto debido a
que sus sistema inmunolgico esta mayormente deprimido por naturaleza; tambien el
sexo ms frecuente corresponde al masculino.

Cadena epidemiolgica: reservorio, puerta de entrada, puerta de salida

Cul es el mecanismo de transmisin de la tuberculosis?

Un paciente con tuberculosis pulmonar, la localizacin ms frecuente de la


enfermedad, a travs de la tos, el estornudo y otros movimientos respiratorios
similares, distribuye a su alrededor pequeas gotas llamadas gotitas de Pflgge.
(Cada gotita contienen 3 BAAR) Al ser expulsadas al exterior, las gotas grandes caen
por accin gravitatoria, en tanto las ms pequeas permanecen mayor tiempo en el
aire y son transportadas por las corrientes. Esto permite la evaporacin del agua, lo
que a su vez deja en suspensin los llamados ncleos de Wells. Estos ncleos
contienen uno o ms bacilos. Ellos pueden alcanzar a otro individuo, cuando son
transportados por el aire inspirado a los alvolos pulmonares.(Contacto; mantenido;
prolongado; intimo)

El bacilo tuberculoso resiste poco la exposicin al sol, y por ello muere con rapidez
cuando esto sucede. otros mecanismo de transmisin no representa gran importancia,
ya que el principal factor de contaminacin es ergena.

Patogenia
Factores de virulencia del bacilo y su funcin

Factores de virulencia Funcin


Envoltura celular acta como una barrera frente a
molculas polares tales como cidos,
lcalis e hipoclorito, conformada por una
capa interna de peptidoglicanos y de
polisacridos, como arabinogalactanos,
rodeada en su exterior por otra capa de
protenas, carbohidratos y lpidos, los
cuales confieren carga negativa a la
membrana actuando como ligandos para
el linaje
monocito-macrfagos
Factor formador de cordones Un glucopptido de superficie que hace
que el M. tuberculosis crezca formando
hileras o cordones serpentinos
microscpicos, ordenando las
micobacterias en cadenas paralelas.
El factor formador de cordones
(Trehalosa - 6,6- dimicolato) se extrae
con ter de petrleo. El denominado
factor formador de cordones est
asociado con la inhibicin
de la migracin de leucocitos, la
formacin de granulomas crnicos y
acta como coadyuvante inmunitario.

Sulftidos glicolipdicos de alto peso Glucopptidos de superficie que


molecular: contienen azufre. Slo presentes en
cepas virulentas. Previenen la fusin de
fagosomas en los macrfagos, que
contienen M. tuberculosis, con los
lisosomas, permitindole escapar a la
respuesta del husped por enzimas
intracelulares.
LAM Heteropolisacrido de estructura similar a
endotoxinas de bacilos Gram negativos.
Inhiben la activacin de los macrfagos
por interfern gamma. Induce secrecin
de factor de necrosis tumoral Gamma por
los macrfagos, lo que da lugar a fiebre,
prdida de peso y lesin tisular, y de
interleukina 10, que suprime la
proliferacin de clulas T inducidas por
micobacterias.
Protenas de Shock Trmico Protena de 65 kd, altamente
inmunognica, similar a la protena de
shock trmico humana, y puede
desempear un papel en la reaccin
autoinmunitaria inducida por M.
tuberculosis
Lpido-arabinomanano y este tipo de lipoglicanos complejos estn
arabinogalactano: asociados a la supervivencia de dichos
agentes infecciosos, por que regulan la
produccin de citosinas, impidiendo la
actividad fagocitica de los macrfagos e
impidiendo tambin la proliferacin de
linfocitos T
cidos micolicos le proporcionan a la micobacteria gran
resistencia al dao qumico, la
deshidratacin
y la accin de diversos antibiticos
Glicanos Componente principal de la envoltura sus
residuos de manosa, arabinosa y
glucosa, parecen estar implicados en la
interaccin primaria entre las MNT, los
macrfagos y neutrfilos
2,3-Di-O-aciltrehalosa (DAT): Es un glucolipido en donde la
interferencia con la respuesta inmune por
parte de los
glicolpidos son inespecficos y estn
asociados al deterioro de la membrana
celular de las clulas del hospedero a
travs de la insercin de dichas
molculas
fosfolipasas Esta enzima est asociada
a la degradacin del fagosoma y la
activacin de la cascada del cido
araquidnico y la posterior modulacin de
la respuesta inmune de las clulas
invadidas, por parte del agresor.

Factores del husped

El reservorio de Mycobacterium tuberculosis es el ser humano. Las personas con


mayor riesgo de contagiarse y desarrollar tuberculosis son aquellas que tienen el
sistema inmunitario comprometido, como son las personas con VIH, malnutricin,
diabticos, consumidores de tabaco, en tratamiento con quimioterapia o
inmunodepresores. Los bebs y adultos mayores de 65 aos tambin tienen mayor
riesgo de desarrollar la enfermedad.

Las personas infectadas con el bacilo tuberculoso tienen a lo largo de la vida un riesgo
de enfermar de tuberculosis de un 10%.

Adems, como hemos mencionado anteriormente, las personas con cepas resistentes
a frmacos tambin pueden aumentar la transmisin de la enfermedad.

Factores agentes

Una caracterstica muy importante de M. tuberculosis es que despus de infectar al ser


humano puede permanecer latente en el cuerpo durante mucho tiempo, incluso toda la
vida. Bajo condiciones favorables, esta bacteria puede empezar a multiplicarse y
desarrollar la enfermedad.

Otra caracterstica de M. tuberculosis est relacionada con la capacidad de desarrollar


resistencia a frmacos por mutacin cromosmica espontanea. Cuando un caso de TB
activa no se trata correctamente puede dar lugar a TB multi-resistente a frmacos
(MDR) o a TB extensamente resistente (XDR). MDR TB es aquella en la que la
bacteria es resistente a al menos isoniazida y rifampicina. XDR TB significa que la
bacteria es resistente a al menos isoniazida y rifampicina y adems a cualquier
fluoroquinolona y al menos 3 frmacos inyectables de segunda lnea (capreomicina,
kanamicina y amikacina)

Mecanismo de la Respuesta inmune


REPUESTA INMUNE INNATA

M. tuberculosis llega a los alvolos donde entra en contacto con los MA que
constituyen la primera lnea de defensa en el pulmn

En el espacio alveolar los mecanismos innatos de defensa involucran a diferentes


tipos celulares como macrfagos alveolares (MA), clulas dendrticas, neutrfilos,
linfocitos B, clulas epiteliales, clulas alveolares tipo I y tipo II y factores solubles
como mucina, lisosima, lactoferrina, surfactantes, defensinas, catelicidinas, fosfolipasa
A2, inmunoglobulinas y protenas del complemento, cuya funcin es mantener la
homeostasis pulmonar y eliminar partculas o bacterias.

La lipoarabinomanan (LAM), lipoprotena de 19kDa y glicoprotenas, al unirse al


receptor tipo toll 2 (TLR2) de los MA inducen la produccin de molculas como
interleucina1 (IL1), TNF y NO que activan seales intracelulares para la
produccin de protenas involucradas en la respuesta inmune

RESPUESTA CELULAR INMUNE

Se ha propuesto que la va de entrada de la micobacteria determina su destino dentro


de los MA; por ejemplo, la internalizacin a travs de los receptores Fe de la
micobacteria opsonizada induce la produccin de intermediarios de oxgeno y favorece
la fusin fagosomalisosoma, mientras que su entrada a travs de CR3 inhibe el
estallido respiratorio y no hay maduracin de los fagosomas

INTERLEUCINA 12 (IL12)

La IL12 es una citosina temprana producida principalmente por los monocitos,


macrfagos, clulas dendrticas y neutrfilos. Una de las principales caractersticas de
esta citosina es constituir un potente inductor de la produccin de IFN por linfocitos
T y las clulas NK mediante la interaccin con su receptor (IL12R) que se expresa en
la superficie de estas clulas. Se han descrito las siguientes funciones de la IL12, 1)
inducir la produccin de IFN, 2) incrementar la proliferacin de linfocitos T CD4+, 3)
favorecer la expansin clonal de los linfocitos Th1 y 4) aumentar la citotoxicidad de los
linfocitos T CD8+ y las clulas NK.

INTERFERN GAMMA (IFN)

La interaccin del IFN con su receptor (IFNR) activa a los MA al inducir la expresin
de ms de 200 genes que codifican para protenas involucradas en la respuesta
inmune

El IFN induce la produccin de intermediarios de oxgeno (RO), intermediarios de


nitrgeno (RNI), acidificacin del fagosoma y fusin fagosomalisosoma, la expresin
de la xido ntrico Sintetasa inducible (NOS) para la produccin NO a partir de L
arginina como sustrato, la produccin de a y defensinas, la disminucin del receptor
de transferrina para reducir el hierro (Fe) intracelular y de esta manera limitar el
desarrollo de la micobacteria

FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA (TNF)

El TNF es producido principalmente por los monocitos, MA y linfocitos T activados y


participa en mltiples mecanismos de la respuesta inmune. Asimismo, acta en forma
sinrgica con el IFN para inducir la expresin de la enzima NOS, involucrada en la
produccin de NO que participa en la destruccin de M. tuberculosis junto con los
intermediarios de oxgeno.

Los MA humanos infectados con M. tuberculosis H37Ra y H37Rv producen altos


niveles de TNF y se ha demostrado que la cepa virulenta H37Rv induce menor
grado de apoptosis en comparacin con la cepa no virulenta H37Ra

QUIMIOCINAS

Sustancias solubles de bajo peso molecular son producidas por diferentes tipos
celulares, cuya funcin es atraer clulas del sistema inmune hacia el sitio de infeccin.

Las quimiocinas producidas por las clulas del epitelio alveolar son necesarias para el
reclutamiento de neutrfilos, linfocitos y monocitos al sitio de infeccin.

LINFOCITOS TCD4 +

Los linfocitos T CD4+ son activados y producen IFN que a su vez activa a los MA
induciendo los mecanismos bactericidas para eliminar la micobacteria. Los MA
producen IL1 e IL2, citocinas que promueven la expansin clonal de los linfocitos T
CD4 + y su activacin, que resultar en una mayor produccin de IFN. Algunas
evidencias experimentales sugieren que las clulas T CD4+ tienen, adems, una
funcin citoltica, particularmente en la respuesta inmune en el pulmn

LINFOCITOS TCD8 +

Los linfocitos T CD8+(TCR ) que reconocen antgenos proteicos o glicolpidos


micobacterianos en el contexto de MHC I o CD1 y, adems, tienen funciones
citotxicas para matar a las clulas infectadas a travs de un mecanismo dependiente
de grnulos. Este mecanismo especfico implica un reconocimiento entre las clulas
presentadoras de antgenos (CPA) y los linfocitos CD8+, el cual induce la activacin
del linfocito con la subsiguiente produccin de IFN y al mismo tiempo se induce la
sntesis y produccin de grnulos cuyo contenido se secreta al espacio intercelular y
posteriormente entra en la clula infectada para ejercer su accin bactericida.

BALANCE DE LA INMUNIDAD

1) Prevenir la apoptosis de los MA para poder persistir dentro de su nicho6, 2) inducir


la apoptosis de linfocitos T , 3) inhibir la fusin y maduracin fagolisosomal, 4)
captar hierro intracelular para favorecer que el fagosoma permanezca en la va de
reciclaje endosomaly 5) inducir una disminucin de las MHC II para prevenir la
presentacin de antgenos y activacin de clulas del sistema inmune
Explique la patogenia de micobacteria tuberculosis

TUBERCULOSIS PRIMARIA

El bacilo tuberculoso no elabora endotoxinas ni exotoxinas, en su lugar, la enfermedad


en s y la destruccin de los tejidos son ocasionados por productos que elabora el
husped durante la respuesta inmunitaria a la infeccin.

Cuando el Mycobacterium tuberculosis consigue llegar al alvolo pulmonar, se


produce una ligera reaccin inflamatoria (lquido de edema y fibrina, es decir exudado)
en la que predominan los polimorfonucleares.

Estas clulas son rpidamente sustituidas por macrfagos alveolares. la capacidad de


estos macrfagos es escasa para erradicar a los bacilos, y esto debido a los
componentes de la pared celular de las m. tuberculosis.

En primer lugar, est el factor cordonal, un glucolpido de superficie que hace que el
Mycobacterium tuberculosis crezca in vitro en cordones con configuracin de
serpentina y slo lo presentan las cepas virulentas. La virulencia est dada por la
capacidad de formar cordones. El factor formador de cordones inhibe la migracin de
leucocitos. Adems, la inyeccin del factor cordonal induce la aparicin del granuloma
caracterstico. En segundo lugar, el lipoarabino-manano (LAM), un heteropolisa-crido
principal con estructura similar a la de la endotoxina de las bacterias gramnegativos,
inhibe la activacin de los macrfagos por el interfern-g. El LAM tambin hace que los
macrfagos secreten el (TNF-a), que causa fiebre, prdida de peso y lesin tisular, y la
IL-10, que suprime la proliferacin de las clulas T inducida por las micobacterias. En
tercer lugar, el complemento activado en la superficie de las micobacterias puede dar
lugar a la opsonizacin del Mycobacterium y facilitar su captacin por el receptor CR3
del complemento existente en los macrfagos (integrina Mac-1). As la micobacteria
ocupa una posicin intracelular en los macrfagos, con lo que aumenta la resistencia
microbiana y dificulta la quimioterapia. En cuarto lugar, presenta una protena llamada
protena de golpe de calor del Mycobacterium tuberculosis que es intensamente
inmunognica y puede desempear un papel importante en las reacciones
autoinmunitaria inducidas por el Mycobacterium tuberculosis, el cual reside en los
fagosomas, que no son acidificados en los lisosomas

Es tpico que este encuentro inicial se extienda durante semanas o meses, y en este
tiempo, la poblacin de bacilos prolifera de manera masiva y se disemina. Despus de
algunas semanas aparece la inmunidad mediada por clulas T, demostrable por ser
positiva la prueba cutnea con derivado proteico purificado (PPD)

Las clulas T activadas por las micobacterias interactan con los macrfagos en 3
formas: primero, las clulas T colaboradoras CD4+ secretan interfern-g, que activa a
los macrfagos para producir una destruccin intracelular de las micobacterias a
travs de intermedios nitrogenados como NO, NO2 y HNO3. Segundo, las clulas T
supresoras CD8+ destruyen los macrfagos infectados por las micobacterias y as
destruyen tambin las micobacterias. Tercero, las clulas T doblemente negativas
(CD4- y CD8-) lisan los macrfagos sin destruir las micobacterias.

La lisis de los macrfagos da lugar a la formacin de granulomas caseificantes


(reaccin de hipersensibilidad retardada). Estos granulomas estn constituidos por
macrfagos transformados en clulas epitelioides, que tienen una mayor capacidad
microbicida, y en clulas gigantes multinucleadas tipo Langhans, que son macrfagos
cuyos ncleos se disponen perifricamente rodeando al antgeno tuberculoso. Las
clulas epitelioides segregan una sustancia estimuladora de los fibroblastos que
produce colgeno y contribuye a limitar la periferia del granuloma mediante un rea de
fibrosis. La toxicidad directa de las micobacterias sobre los macrfagos tambin puede
contribuir a la aparicin de los centros necrticos.

SECUNDARIA

La secundaria o de reactivacin, que es el resultado de la reinfeccin exgena o de la


reactivacin de la infeccin primaria.3 Esto puede deberse a que la cepa del
Mycobacterium sea particularmente virulenta o que el husped sea especialmente
susceptible. Los granulomas de la tuberculosis secundaria suelen localizarse en el
vrtice de los pulmones, aunque tambin pueden estar ampliamente diseminados en
pulmn, meninges, mdula sea y otros rganos. Estos granulomas que no consiguen
contener la expansin de la infeccin de la micobacteria, son la causa principal de la
lesin tisular en la tuberculosis y reflejan una hipersensibilidad de tipo retardada. Dos
rasgos caractersticos de la tuberculosis secundaria son la presencia de necrosis
caseosa y de cavidades, que al romperse en los vasos sanguneos, extienden las
micobacterias por todo el organismo, y cuando se abren a las vas respiratorias liberan
micobacterias infecciosas en aerosoles.

Patologa
CAPAS DEL GRANULOMA

Formado por clulas epiteloides que se disponen formando acmulos nodulares (de 1
a 2 micras de dimetro), que son histiocitos modificados con accin macrofgica y
secretora. Existen adems unas clulas gigantes con ncleos perifricos excepto en la
zona de los epiteloides, que no son otras que las clulas de Langhans. Todo se rodea
de linfocitos.

Este granuloma no tiene vasos. Con el tiempo an se forma otra capa de fibroblastos
perifricos que proliferan y dan fibras colgenas.

Se describen dos subtipos:

Granuloma casificado: donde en la porcin central hay un proceso de


necrosis gaseosa. Son los ms caractersticos de la tuberculosis.
Granuloma no casificado o duro: se da en las fases primarias del proceso

ALTERACIONES

La fase primaria de la tuberculosis no causa sntomas. Cuando los sntomas de


tuberculosis pulmonar se presentan, pueden incluir:

Forma insidiosa: caracterizada por prdida de peso, astenia, anorexia, fatiga, etc.
Forma catarral: se presenta tos, expectoracin, resfriados a repeticin o
prolongados.
Forma aguda respiratoria: se presenta con un comienzo brusco, con fiebre, tos
hmeda y malestar general que aparenta muchas veces una gripe o una neumona.
Forma hemoptoica: como su nombre indica, el rasgo distintivo es la presencia de
hemoptisis.
Forma pleural: se presenta con inflamacin o dolor pleural, con derrame o sin l.
Forma combinada: con la presencia de 2 o ms de las formas antes mencionadas

COMPLICACIONES

Las complicaciones de la infeccin tuberculosa pulmonar son mltiples y pueden


agruparse en las siguientes:

Caverna tuberculosa: se desarrolla a partir de reas de caseificacin que, en


su crecimiento, erosionan la pared bronquial, dando lugar a ventilacin directa
de la lesin. El resultado es una cavidad en cuyas paredes hay material
caseoso con bacilos y reaccin granulomatosa perifrica. Esa es una situacin
en la que el bacilo puede diseminarse fcilmente, ya sea por va area o bien
por afectacin vascular.
Tuberculosis miliar: es el resultado de la diseminacin hematgena del bacilo.
Consiste en la presencia de lesiones puntiformes, de 1 2 mm, blanco-
amarillentas. Microscpicamente se corresponden con grupos de granulomas.
Puede verse en pulmn o en otros rganos, como el hgado; el rgano
correspondiente se halla afectado de forma difusa.
Bronconeumona caseosa: es una forma poco frecuente de afectacin
pulmonar, con proceso exudativo extenso y abundantes bacilos.
Tuberculosis de rganos: se produce cuando hay diseminacin a distancia de
la infeccin tuberculosa, con afectacin localizada y desarrollo de lesiones
caseosas en un rgano, como ocurre en el rin.6

TRATAMIENTO

Los medicamentos son: Isoniacida (H), Rifampicina (R), Pirazinamida (Z), Etambutol
(E) y Estreptomicina (S).

Diagnstico de tuberculosis

Radiolgico: radiografa de trax anormal

Epidemiolgico: hecho de ser nicaragense

Clnica: sr+14, tos productiva matutina, fiebre vespertina o nocturna, astnico, prdida
de peso, cuadro respiratorio

Laboratorio: microbiolgico, bacteriolgico (PCR, BAAR, cultivo)

Inmunolgico: PPD, cuantiferon

El ms usado en Nicaragua es el BAAR.


PCR:

(PCR restriccin enzima anlisis), que se basa en la amplificacin por PCR de un


fragmento de 441 pares de bases del gen hsp65 y la restriccin posterior con dos
enzimas BstEII y HaeIII; el nmero y el tamao de las bandas generadas por la
restriccin y observadas en un gel de agarosa despus de electroforesis permiten
identificar las especies.

CULTIVO:

El crecimiento de MTB en los medios basados en agar es ms rpido que en los


basados en huevo, pero estos ltimos tienden a ser ms sensibles. El crecimiento en
los medios lquidos es ms rpido que en los slidos. El uso de una capa delgada del
agar Middlebrook 7H11(CD7H11) permite la deteccin ms temprana del crecimiento
de las micobacterias.42 La especificidad y las sensibilidades informadas para el
LowensteinJensen (LJ) han sido de 98% y 8086%, respectivamente. Un estudio
local inform sensibilidad del 73,5% y especificidad del 99,2% para CD7H11

BAAR

Las paredes celulares de ciertas bacterias contienen cidos grasos (cidos miclicos)
de cadena larga (50 a 90 tomos de carbono) que les confieren la propiedad de resistir
la decoloracin con alcohol-cido, despus de la tincin con colorantes bsicos. La
coloracin clsica de Ziehl-Neelsen requiere calentamiento para que el colorante
atraviese la pared bacteriana que contiene ceras. Al suspender el calentamiento y
enfriar con agua, provoca una nueva solidificacin de lo cidos grasos de modo que el
colorante ya no puede salir de las bacterias. Por otro lado, el calentamiento aumenta la
energa cintica de las molculas del colorante lo cual tambin facilita su entrada a las
bacterias. Las bacterias que resisten la decoloracin son de color rojo y las que no, se
ven de color azul ya que se utiliza azul de metileno como tincin de contraste.

TUBERCULINA

La prueba cutnea de la tuberculina se realiza inyectando 0.1 ml de derivado proteico


purificado de la tuberculina (PPD, por sus siglas en ingls) en la cara anterior del
antebrazo. Esta inyeccin se debe aplicar con una jeringa de tuberculina, colocando el
bisel de la aguja hacia arriba. La prueba de la tuberculina es una inyeccin
intradrmica

La induracin de 5 milmetros o ms se considera una reaccin positiva en:

personas infectadas por el VIH


una persona que tuvo contacto reciente con otra persona enferma de
tuberculosis
personas con cambios fibrticos que se observen en la radiografa de trax
indicativos de una tuberculosis previa
pacientes que hayan recibido trasplantes de rganos
personas inmunodeprimidas por otras razones (p. ej., que estn tomando el
equivalente a >15 mg/da de prednisona durante 1 mes o ms, o antagonistas
de-TNF-a)

La induracin de 10 milmetros o ms se considera una reaccin positiva en:

inmigrantes recin llegados a los Estados Unidos (< de 5 aos) provenientes


de pases con alta prevalencia
usuarios de drogas inyectables
residentes y empleados de establecimientos o instituciones que congregan a
grupos de alto riesgo
personal de laboratorios de anlisis micobacteriolgico
personas con afecciones o trastornos que las predispongan a un riesgo elevad
nios < 4 aos de edad
bebs, nios y adolescentes expuestos a adultos que pertenezcan a grupos de
riesgo elevado

La induracin de 15 milmetros o ms se considera una reaccin positiva en


todas las personas, incluso en las que no tengan factores de riesgo conocido de
tuberculosis. Sin embargo, los programas selectivos de pruebas cutneas de la
tuberculina solo deben realizarse en grupos de alto riesgo.

DIAGNSTICOS EN NIOS

El diagnstico de tuberculosis en la infancia se basa habitualmente en una fuerte


presuncin, que surge de una suma de : prueba de tuberculina positiva, radiografa de
trax anormal y antecedente de contacto con foco tuberculoso. Pero la nica manera
de confirmar el diagnstico es el hallazgo del bacilo tuberculoso en secreciones o
tejidos, lo cual es muy poco frecuente en pacientes peditricos.

You might also like