BIOFISICA

Canales ionicos:
Para una corriente de 100 pA (10-12) por un canal hmico, un potencial
de membrana de 0 mV y un potencial de equilibrio electroqumico para el
in permeante de -100mV, es esperable una resistencia de dicho canal de
1 GigaOhm (109 Ohm)
En un canal sensible a la despolarizacin del voltaje, la probabilidad de
apertura cambia con el potencial de membrana hasta un mximo o un
mnimo
En condiciones fisiolgicas, la corriente de Na+ es entrante a potenciales
ms negativos que +50 mV (aprox) y saliente por encima de este valor.
Son protenas oligomericas donde la subunidad principal contiene los
elementos estructurales determinantes para su permeacion y mecanismo
de apertura y cierre.
Canales de Na+ voltaje dependientes:
Son monmeros formados por 4 repeticiones de 6 segmentos
trasmembrana
La selectividad a Na+ reside en un bucle extracelular que une los
segmentos 5 y 6 de cada dominio transmembrana.
La compuerta de inactivacin es un bucle intracelular con aminocidos
hidrofbicos que une los dominios III y IV.
Canales de K+ voltaje dependientes:
En el filtro de selectividad cuatro carbonilos provistos por glicinas
proveen casi la misma energa de solvatacin que el agua.
La compuerta de activacin reside en el segmento transmembrana 6.
Tetrameros de subunidades proteicas idnticas.
Potencial de reposo:
Es un estado estacionario donde el flujo pasivo de cada especie ionica
permeante es igual y contrario al flujo activo del mismo ion.
Potencial de accin:
La intensidad de la corriente inica neta mxima de la fase de
despolarizacin es mayor que la de la repolarizacin.
Constante de espacio (lambda)
Es independiente de la capacitancia de la membrana.
Corrientes inicas durante la propagacin del potencial de accin:
La mayor parte de la corriente de membrana en un elemento de
membrana adyacente a otro en que cursa la fase de despolarizacin de un
potencial de accin, despolariza la capacitancia de la membrana hasta
llegar al umbral.
La corriente de K+ presenta cintica de activacin ms lenta que la
corriente de Na+
Transporte activo:
La bomba de Na/K contribuye al mantenimiento de los gradientes que
determinan el potencial de reposo celular
Transporte pasivo:
El O2 y CO2 atraviesan la bicapa lipidica por difusin a travs de la
misma.
Axn gigante de calamar:
La conductancia de la membrana al potasio aumenta con el voltaje y el
tiempo de duracin del pulso.
Nervios mielnicos y su potencial de accin:
La velocidad de conduccin de los axones mielnicos aumenta
proporcionalmente al radio de los mismos.
En las enfermedades desmielinizantes la velocidad de conduccin se
encuentra disminuda.
Axon mielinico:
La velocidad de propagacin del potencial de accin en una zona
desmielinizada es menor que en las zonas con mielina normal.
En las corrientes ionicas en condiciones fisiolgicas se produce una
inversin de las corrientes rapidas iniciales de entrantes a salientes,
prximo a pulsos de voltaje cercanos a +60 mV.
Circuito equivalente de la membrana celular de un axn amielnico:
disminucin de la constante de tiempo () implica que disminuir el
tiempo necesario para alcanzar el AVmax (cambio mximo en el potencial
de membrana) en respuesta a un pulso de corriente constante.
El potencial de accin en nerivios amielinicos durante la fase de
repolarizacin se produce una corriente saliente a travs de canales de
potasio que es entrante por la rama capacitiva.
Si aumenta la concentracin de Na+ intracelular, disminuye la amplitud
del potencial de accin.
Ecuacin de nernst
Cuando la concentracin de un catin a ambos lados de la membrana es
la misma a su potencial de equilibrio es nulo
Para un mismo cociente de concentraciones el valor del potencial de
nernst de un ion divalente es la mitad de un ion monovalente.
Crecimiento de poblaciones celulares:
La velocidad de crecimiento tiende a disminuir progresivamente luego
del punto de inflexin de la curva de crecimiento.
Las fases de crecimiento poblacional son lag, exponencial y estacionaria
pueden alterar la cintica de crecimientoLas radiaciones X y en
poblaciones celulares.
Los tratamientos en poblaciones celulares normales con agentes que
producen dobles roturas del ADN presentan Participacin de enzimas de
reparacin especficas para ese tipo de lesiones (ej: va recombinacional).
Muestras de poblaciones celulares afectadas en el control del ciclo
celular tales como p53 y AT (ataxia telangiectasia) se observa
hipersensibilidad a las radiaciones ionizantes
La velocidad minima de crecimiento en una curva logstica de una
problacion celular se verifica al comienzo y al final.
Ciclo celular de clulas normales y mutante:
Fibroblastos de individuos normales expuestos a radiaciones ionizantes
presentan mayor probabilidad de sobrevida que los correspondientes a
pacientes portadores de ataxia telangiectasia (AT)
Poblaciones celulares mutantes de AT presentan mayor probabilidad de
muerte que poblaciones celulares normales cuando son tratadas con
radiaciones ionizantes.
Reparacion del ADN:
En reparacin post-replicativa se reconocen los errores en la hebra de
ADN recientemente sintetizada y sin mutilar.
Electroforesis por campos pulsaos alternados de ADN es un mtodo de
estudio de la reparacin del ADN en el cual se puede cuantificar dobles
rupturas mediante la aplicacin de dosimetra.
Las curvas de sobrevida de poblaciones celulares a un agente que daa
el ADN constituyen un mtodo para el estudio de la probabilidad de
reparacin.
El sistema de reparacin de escisin de nucletidos repara lesiones
producidas por la luz UV.
Va de reparacin del ADN por escisin-resntesis:
Escinde bases daadas o mal apareadas, nucletidos alterados y dmeros
de pirimidinas, restituyendo la secuencia de nucletidos normales con
muy baja probabilidad de error.
Lesiones de doble cadena en el ADN
Detencin del ciclo celular en el que participa p53, fosforilacin de
histonas e induccin de la recombinacin

Piel expuesta a la radiacin solar

Aumento de la probabilidad de mutacin en clulas normales
Genes supresores tumorales
La funcion de estos cuando detectan dao en el ADN es Inhibir los
complejos ciclinas-kinasas dependientes de ciclinas.
Se expresan cuando hay dao en el ADN
En el caso del supresor tumoral P53, el freno en el ciclo se ejecuta en
forma reversible o irreversible a travs de la inhibicin de complejos de
ciclinas con proteinquinasas dependientes de ciclinas.