CASO CLNICO
Disreflexia autonmica y crisis hipertensiva
M. Polaina Rusillo, A. Libana Caada y F. J. Borrego Utiel
Unidad de Hipertensin Arterial. Servicio de Nefrologa. Hospital Mdico Quirrgico.
Complejo Hospitalario de Jan. Espaa
La disreflexia autonmica es una causa poco conoci-
da de crisis hipertensiva y est asociada a las lesiones
medulares por encima de T6. Est producida por una
excesiva e incontrolada respuesta simptica por un me-
canismo reflejo que permanece intacto a pesar de la le-
sin medular. Se pueden encontrar manifestaciones
compatibles con disreflexia autonmica en el 50 %-
70 % de aquellos pacientes con lesin medular. La
medida teraputica bsica de este cuadro son las me-
didas posturales que pueden evitar la aparicin de cri-
sis hipertensivas con sus potenciales complicaciones.
Presentamos el caso de un paciente con lesin medu-
lar postraumtica desde haca doce aos que presen-
taba cefalalgias episdicas. La monitorizacin ambu-
latoria de la presin arterial permiti mostrar una
abolicin del ritmo nictameral de la presin arterial y
ascensos tensionales bruscos tras la manipulacin de
la va urinaria.
Palabras clave: disreflexia autonmica, lesin medular, cri-
sis hipertensiva.
Introduccin
La disreflexia autonmica (DA) es un sndrome
agudo por excesiva e incontrolada respuesta
simptica que se produce en pacientes con le-
siones raquimedulares. Habitualmente se aso-
cia a pacientes con lesiones medulares por
encima de T6, siendo los sntomas ms leves en
lesiones por debajo de dicho nivel. Su frecuen-
cia es variable, presentndose entre el 50 % y el
70 % de estos pacientes. Es ms frecuente en le-
siones completas que en las incompletas, sien-
do los sntomas ms leves en estas ltimas. En
cuanto a su fisiopatologa, su mecanismo pare-
ce claro ya que por la alteracin del control
neurolgico del trauma raquimedular se pierde
Correspondencia:
M. Polaina Rusillo.
C./ Extremadura, 2, portal 3, 2.o E.
23008 Jan. Espaa.
Correo electrnico: nefropolaina@yahoo.es
Recibido: 8 de junio de 2006.
Aceptado: 12 de junio de 2006.
232 Hipertensin. 2006;23(7):232-5
Autonomic dysreflexia
and hypertensive episode
Autonomic dysreflexia is a little known cause of hy-
pertensive episode and is associated to spinal cord
injury above T6. It is caused by excessive and uncon-
trolled sympathetic response due to a reflex mechanism
that remains intact in spite of the spinal cord injury. Ma-
nifestations consistent with autonomic dysreflexia may
be found in 50 %-70 % of those patients with spinal
cord injury. Basic therapeutic measure of this clinical
picture is postural measures that may avoid the appe-
arance of hypertensive episodes with their potential
complications.
We present the case of a patient with a post-traumatic
spinal cord injury occurring twelve years before who
had episodic headaches. Ambulatory blood pressure
monitoring made it possible to demonstrate the loss of
nictameral rhythm of blood pressure and sudden pres-
sure increases after urinary tract manipulation.
Key words: autonomic dysreflexia, spinal cord injury,
hypertensive episode.
la modulacin simptica de los impulsos que
viajan desde la zona vesical a travs de la m-
dula espinal hasta el cerebro. En pacientes con
lesiones por encima de T6 los reflejos aferentes
en la mdula estimulan una respuesta simpti-
ca, originada en la columna de clulas inter-
medio-laterales que todava permanecen en
funcionamiento a pesar de la lesin medular,
asociado a un inadecuado control supraespinal
debido a que el estmulo parasimptico no pue-
de descender a travs de la mdula lesionada,
produciendo una respuesta significativa que in-
cluye: hipertensin como respuesta simptica,
bradicardia, sudoracin, piloereccin y cefalea
por encima de la lesin medular como res-
puesta parasimptica. Estos signos y sntomas
son ms notables en las lesiones cervicales y
menos en las torcicas1.
Caso clnico
Varn de 41 aos con antecedentes personales
de tetrapleja desde hace 12 aos por accidente
de trfico. Intervenido en dos ocasiones de co-
lumna cervical; trombosis venosa profunda en
 POLAINA RUSILLO M ET AL. DISREFLEXIA AUTONMICA Y CRISIS HIPERTENSIVA
miembro inferior derecho; hemorroidectoma
hace 4 aos; estreimiento pertinaz con necesi-
dad de extraccin manual de heces que ocasio-
nan proctalgias intensas y sangrados espordicos
que obligan a realizar colostoma de descarga
hace 2 aos. Vejiga neurgena con sonda vesical
permanente e infecciones urinarias de repeti-
cin. Ureterohidronefrosis bilateral en varias
ocasiones por reflujo vesicoureteral tras obstruc-
ciones transitorias de la sonda. Como tratamien-
to habitual tomaba baclofeno/8 horas, omepra-
zol/24 horas y diacepam/12 horas.
El paciente acude a nuestra consulta derivado
por el servicio de Urologa por presentar eleva-
ciones bruscas de presin arterial acompaadas
de cefaleas de localizacin frontal y opresin
craneal de minutos de duracin relacionadas
con manipulaciones vesicales. En la exploracin
fsica el paciente estaba consciente y orientado,
con buen estado general, normal coloracin de
piel y mucosas. Presin arterial: 130/60 mmHg.
Tonos rtmicos a 60 lpm sin soplos ni roces. Hi-
poventilacin de ambos campos pulmonares.
Exploracin neurolgica: tetrapleja a nivel de
C6 con capacidad de movilizacin de muscula-
tura proximal de miembros superiores. Fondo de
ojo normal. Miembros inferiores: pulsos pedios
presentes, sin edemas.
En las pruebas complementarias: hemoglobina
(Hb): 16 g/dl; hematocrito (Hto): 48 %; glucosa:
89 mg/dl; urea: 26 mg/dl; creatinina: 0,5 mg/dl;
Da 1: 30/8/2004
PA
(mmHg)
FC
(lpm)
Hora (horas)
Hipertensin. 2006;23(7):232-5
cido rico: 5,4 mg/dl; calcio: 9 mg/dl; fsforo:
2,8 mg/dl; colesterol: 219 mg/dl; triglicridos:
131 mg/dl; potasio: 4 mEq/l, protenas totales:
6,5 g/dl, y albmina: 3,5 g/dl; catecolaminas y
metanefrinas en orina normales. El electrocar-
diograma (ECG) mostraba ritmo sinusal, sin sig-
nos de hipertrofia ventricular. La radiografa de
trax fue normal. La urografa intravenosa reali-
zada por Urologa mostraba riones de forma y
tamao normales, con sistema excretor normal
y libre en todo su trayecto. La vejiga apareca
trabeculada y diverticular.
Se realiza una monitorizacin continua de pre-
sin arterial durante el perodo de 48 horas con
el siguiente resultado: cifras medias de presin
arterial en lmites normales, tanto en perodo
nocturno como diurno, con prdida del ritmo
nictameral. Se observa en tres ocasiones eleva-
ciones bruscas de presin arterial, con cifras
que alcanzan valores de 230/130, 170/110 y
180/120 mmHg, en relacin con las manipula-
ciones vesicales (figs. 1 y 2). Por ello estableci-
mos el diagnstico de DA en relacin con las
manipulaciones vesicales o de la sonda. En
cuanto al tratamiento se iniciaron medidas fsi-
cas: tener cuidado con los cambios posturales,
eliminar las prendas opresivas, utilizar gel anes-
tsico convencional sobre la sonda vesical, y se
recomend no traccionar de la sonda. De esta
manera se logr evitar nuevas crisis hiperten-
sivas.
Fig. 1. Las elevaciones ms
llamativas se produjeron a
las 2:00 y 9:00 horas, con
crisis hipertensivas que al-
canzan cifras de 170/110
y 190/110 mmHg, respec-
tivamente, en relacin
con traccin de sonda.
Adems se aprecia la pr-
dida de ritmo nictameral.
233
 POLAINA RUSILLO M ET AL. DISREFLEXIA AUTONMICA Y CRISIS HIPERTENSIVA
PA
(mmHg)
Fig. 2. Al segundo da de
monitorizacin ambulato-
ria de la presin arterial
(MAPA) se aprecia a las
12:00 horas una tercera FC
crisis hipertensiva en rela- (lpm)
cin con manipulacin ve-
sical con cifras que alcan-
zan 230/130 mmHg, junto
a un descenso llamativo de
la frecuencia cardaca. Al
igual que en el primer da
de monitorizacin se evi-
dencia la ausencia de rit-
mo nictameral.
Discusin
Cuando un paciente con lesin medular pre-
senta DA suele manifestar sntomas como cefa-
lea intensa, sudoracin y rubor por encima del
nivel de la lesin medular, congestin nasal,
nuseas y visin borrosa como consecuencia
del estmulo parasimptico. Palidez cutnea
por debajo del nivel de lesin medular junto a
elevacin de la presin arterial por estmulo
simptico. Es importante recordar que las cifras
de presin arterial despus de una lesin me-
dular descienden y que cuando nos encontra-
mos con una crisis podemos hallar valores en
torno a 250/200 mmHg de presin arterial sis-
tlica y diastlica, respectivamente.
El principal peligro de esta situacin clnica radi-
ca en los cambios de la presin arterial, especial-
mente en las personas de mayor edad, en quienes
el riesgo de hemorragia cerebral es significativo,
as como tambin el compromiso del sistema car-
diovascular que pueden ocasionar cambios he-
modinmicos que lleven a fallo cardaco1, 2.
En cuanto al diagnstico diferencial del caso
que nos ocupa se debe realizar con la migraa
y la cefalea en racimos o cefalea histamnica
de Horton, que teniendo en cuenta el cuadro
clnico que presentaba el paciente descarta-
mos. Tampoco consideramos una hipertensin
arterial esencial, dado que no existe elevacin
mantenida de las cifras de presin arterial. Tam-
bin se desech la posibilidad de un tumor ce-
rebral, ya que el fondo de ojo era normal y cl-
234
Da 2: 31/8/2004
Hora (horas)
nicamente pareca poco probable. Los niveles
de catecolaminas y metanefrinas en orina eran
normales, por lo que desestimamos la posibili-
dad del feocromocitoma, aunque no se practi-
caron pruebas de imagen para descartarlo con
certeza. Finalmente con la ayuda de la historia
clnica y la monitorizacin ambulatoria de la
presin arterial (MAPA) llegamos a nuestro jui-
cio clnico. En la MAPA es tpico encontrar una
abolicin del ritmo nictameral3 de la presin
arterial como en nuestro caso, as como ascen-
sos tensionales bruscos en relacin con la ma-
nipulacin de la va urinaria.
El tratamiento no farmacolgico es la primera y
principal medida a realizar para poder tratar
una crisis de DA. Los cambios posturales, pa-
sando al paciente a decbito supino, as como
eliminar prendas opresivas que perpeten el es-
tmulo, facilita el descenso de la presin arte-
rial. Es primordial combatir la causa desenca-
denante del cuadro, con particular atencin a
nivel del tracto urinario inferior que es la pri-
mera causa de estmulos. Se debe comprobar
que la sonda vesical es permeable, que no oca-
siona heridas, que no produce dolor al cam-
biarla, etc. De esta forma se pueden prevenir
adems de tratar las crisis con una correcta ma-
nipulacin del enfermo. Si el paciente no est
sondado se debe cateterizar y evacuar la vejiga,
ya que si sta se halla distendida puede ser la
causa de la crisis4. Una vez que se ha revisado
el tracto urinario y el paciente contina sinto-
mtico, se debe pensar en la segunda causa
Hipertensin. 2006;23(7):232-5
 POLAINA RUSILLO M ET AL. DISREFLEXIA AUTONMICA Y CRISIS HIPERTENSIVA
ms frecuente que ocasiona crisis hipertensiva,
es decir, los estmulos procedentes del tracto
gastrointestinal, como el estreimiento por im-
pactacin fecal. Otras causas, aunque menos
frecuentes, son los estmulos cutneos, medica-
cin, menstruacin, etc. 5.
La importancia de esta situacin clnica radica
en que puede ser prevenida con una correcta
manipulacin del paciente, prestando especial
atencin al tracto urinario y digestivo.
El mecanismo por el que se desencadena una
crisis de DA empieza cuando un estmulo por
debajo del nivel de lesin medular, ya sea por
manipulacin vesical, impactos fecales, etc.,
produce un impulso aferente que genera una
respuesta simptica generalizada, que ocasiona
vasoconstriccin por debajo del nivel de la le-
sin neurolgica. En las lesiones medulares por
encima de T6 est implicado el lecho vascular
esplcnico, que constituye un importante volu-
men de vasos sanguneos que ocasiona eleva-
cin de la presin arterial al producirse vaso-
constriccin. La crisis hipertensiva de forma
inmediata es detectada a nivel de los barorre-
ceptores carotdeos cuya seal viaja a travs del
IX y X par craneal al cerebro. A nivel supraes-
pinal se produce un reflejo inhibitorio que in-
tenta contrarrestar el aumento de presin, oca-
sionando de forma refleja un descenso de la
frecuencia cardaca y un estimulo parasimpti-
co que frena el aumento de presin arterial. Sin
embargo, en un paciente con lesin medular el
estmulo parasimptico slo puede descender
hasta el nivel lesionado, produciendo vasodila-
tacin perifrica por encima del nivel de lesin
medular, que es responsable de los sntomas
que caracterizan a este sndrome.
Cuando no conseguimos eliminar la causa de-
sencadenante del cuadro se iniciar tratamien-
to farmacolgico con medicacin de accin
Hipertensin. 2006;23(7):232-5
rpida por va oral, como son los antagonistas del
calcio, siendo el nifedipino la primera opcin.
Otros agentes hipertensivos que pueden ser
efectivos son el nitroprusiato, hidralazina y clo-
nidina. En algunos estudios se ha aconsejado el
uso de inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina como segunda opcin. Fi-
nalmente como profilaxis y, por tanto, como
tratamiento de base de dichas crisis en pacien-
tes con episodios recurrentes que no pueden
ser evitados se pueden utilizar los alfabloquean-
tes como la doxazosina6.
Teniendo en cuenta la prevalencia de lesiones
medulares, existen numerosos casos de DA
que a veces son infradiagnosticados y que con
simples maniobras manipuladoras del tracto
urinario inferior se consigue controlar la situa-
cin clnica y se pueden evitar las graves com-
plicaciones que se asocian a una crisis hiper-
tensiva7, 8.
Bibliografa
1. Blackmaker J. Rehabilitation medicine: 1. Autonomic dys-
reflexia. CMAJ. 2003;169(9):931-5.
2. Shergill IS, Arya M, Hamid R, Khastgir J, Patel HR, Shah PJ.
The importance of autonomic dysreflexia to the urologist.
BJU international. 2004;93:923-26.
3. Tolbert G, Tuck ML. Ambulatory blood pressure monitoring
in persons with chronic spinal cord injury. J Spinal Cord
Med. 2004;27(5):476-80.
4. Assadi F, Czech K, Palmisano JL. Autonomic dysreflexia
manifested by severe hypertension. Med Sci Monit. 2004;
10(12):CS77-9.
5. Tonamassoni PJ, Campagnolo DI. Autonomic dysreflexia:
one more way EMS can positively affect patient survival.
JEMS. 2003;28(12):46-51.
6. Anton HA, Towson A. Drug therapy for autonomic dysre-
flexia. CMAJ. 2004;170(8):1210.
7. Valles M, Benito J, Portell E, Vidal J. Cerebral hemorrhage
due to autonomic dysreflexia in a spinal cord injury pa-
tient. Spinal Cord. 2005;43(12):738-40.
8. Krassioukov AV, Furlan JC, Fehlings MG. Autonomic dysre-
flexia in acute spinal cord injury: an under-recognized cli-
nical entity. J Neurotrauma. 2003;20(8):707-16.
235