Sindrome Miofascial PDF

Libro Dolor Musculoesqueltico,
SNDROME MIOFASCIAL. FISIOPATOLOGA DEL PUNTO GATILLO editores:

Jorge Santiago Daz Barriga, Antonio Iglesias
199
Fabin Alberto Ramrez Rubio, Carlos Daro Ochoa Rojas
Gamarra. Asociacin Colombiana para el Estudio
FedericodelRondn, Antonio
Dolor, ACED. Iglesias-Gamarra
Bogot, Colombia 2010.
SNDROME MIOFASCIAL.
FISIOPATOLOGA DEL PUNTO GATILLO
FABIN ALBERTO RAMREZ RUBIO

CARLOS DARO OCHOA ROJAS
FEDERICO RONDN
ANTONIO IGLESIAS-GAMARRA
1. OBJETIVO
Realizar una breve descripcin de la fisiologa del dolor a nivel muscular

y la relacin del punto gatillo como parte del sndrome doloroso
miofascial.
2. INTRODUCCIN
El Sndrome Doloroso Miofascial (SDM), descrito inicialmente por los

doctores Travell y Simons en la dcada de 1950, se caracteriza por dolor
que proviene del msculo y la fascia, con un patrn de irradiacin espe-
cfico y reproducible que no concuerda con un dermatoma determinado.
El dolor miofascial proviene de focos musculares contrados (e
hiperirritables) llamados puntos gatillo, que causan dolor tanto de forma
espontnea como al movimiento(1). Aunque el SDM se confunde frecuen-
temente con la fibromialgia, sta ltima se diferencia por ser un dolor
tipo alodinico generalizado y no necesariamente proviene de una fuente
muscular(2).
La fisiopatologa del SDM no ha sido aclarada completamente y pocas

investigaciones se han realizado al respecto; sin embargo, algunos ha-
llazgos han sugerido que el sndrome es secundario a un desbalance de
neurotransmisores y citoquinas localizados.
3. FISIOLOGA DEL DOLOR MUSCULAR
El origen del dolor muscular se ha explicado por la existencia de recep-

tores que identifican diferentes estmulos, tanto mecnicos como trmi-
cos. Al presentarse un estmulo suficientemente doloroso (ej: trauma), se
lleva a cabo un proceso bioqumico que activa los receptores nociceptivos,
200 LIBRO DOLOR MUSCULOESQUELTICO
los cuales llevarn el estmulo a travs de las vas nerviosas perifricas

hasta el Sistema Nervioso Central (SNC) para identificar el tipo de dolor
y la naturaleza del dao(3).
La transduccin del estmulo daino a una actividad elctrica se inicia a

nivel de las terminaciones perifricas de las neuronas sensoriales prima-
rias en el msculo, donde se encuentra una sub-poblacin de terminales
aferentes llamados mecanoreceptores de umbral elevado(3). As mismo,
estos nociceptores expresan receptores para la sustancia P y para el
polipptido relacionado al gen de la calcitonina (CGRP sigla en ingls),
sustancias que son reguladas positivamente durante procesos inflamatorios
y que tienen la facultad de sensibilizar a los mecanorreceptores(4). El re-
sultado de la transduccin es un potencial de accin, el cual es conduci-
do al SNC por medio de los axones aferentes de las neuronas,
especialmente por las fibras nerviosas A y C (la primera revestida con
una delgada capa de mielina y la segunda no mielinizada), que tienen
una alta capacidad para la deteccin de eventos nocivos. Sin embargo, al
ser poco mielinizadas no son tan rpidas como las fibras A5. El poten-
cial de accin generado induce en el axn terminal la liberacin de
neurotransmisores, especialmente del glutamato, por su gran capacidad
de neurotransmision(3) que a su vez interacta en el cuerno dorsal de la
mdula espinal.
El glutamato se une a los receptores -amino-3- hidroxi-5-metil-4-ci-

do isoxazolepropionico (AMPA, sigla en ingls) y al N-metil-D-cido
asprtico (NMDA). La activacin de los receptores de AMPA producen,
en respuesta, un potencial excitatorio post-sinptico rpido que seala
el inicio, la intensidad y la duracin de la estimulacin perjudicial a
nivel perifrico. Si esta seal se mantiene o es muy intensa, la fibra C
libera neuropptidos neuromoduladores, tales como la sustancia P y la
CGRP, los cuales incrementan la hiperexitabilidad (sensibilizacin) de
las neuronas de segundo orden. Pero tambin se observan agentes regula-
dores a nivel presinptico, que inhiben la liberacin de neurotrasmisores
a nivel central como son los canales de calcio presinpticos dependien-
tes de voltaje, el -cido aminobutrico (GABA) y los receptores
canabinoides(3,4).
Posteriormente, las seales nociceptivas se dirigen al tallo cerebral y lue-

go al tlamo por dos vas neuronales principales: los tractos
espinotalmicos ventral y medial(3). Desde el tlamo, los estmulos son
redirigidos a la corteza somatosensorial, a la corteza prefrontal y al siste-
ma lmbico. El estmulo doloroso puede activar la corteza somatosensorial
primaria y secundaria, la primera determina la localizacin e intensidad
del dolor y la segunda discrimina el tipo de mecanismo de dolor (ej:
SNDROME MIOFASCIAL. FISIOPATOLOGA DEL PUNTO GATILLO 201
Federico Rondn, Antonio Iglesias-Gamarra
trmica vs mecnica). El componente emocional es procesado en el siste-

ma lmbico, donde la corteza del cngulo anterior determina la inconfor-
midad y el sufrimiento hacia el estmulo y la nsula establece la aversin
emocional y la reaccin autonmica. La integracin, al igual que la dife-
renciacin entre ambos componentes (discriminativo y emocional), se
realiza en la corteza pre-frontal.
Finalmente, las diferentes seales procesadas son enviadas de regreso

hacia la regin gris peri-acueductal, donde son integradas y posterior-
mente redirigidas hacia el cuerno dorsal medular de manera indirecta,
va mdula rostral ventromedial y el ncleo ponto-mesenceflico nor-
adrenrgico. stos ltimos hacen parte del sistema inhibitorio descen-
dente, que gracias a GABA, a la serotonina y a la norepinefrina, tienen la
capacidad de modular el dolor y su respuesta(4,7).
4. LA PLACA MOTORA
Comprende las terminaciones nerviosas del axn motor mielinizado que

llegan al msculo. Las terminaciones contienen un neurotransmisor, la
acetilcolina, el cual es liberado al llegar el potencial de accin prove-
niente del SNC, en respuesta a un estmulo. El 50% de la acetilcolina es
hidrolizada por la acetilcolinesterasa o se diluye por fuera de la unin
neuromuscular. El resto del neurotransmisor es esperado por los recepto-
res de acetilcolina en la membrana muscular, quienes continan el po-
tencial de accin y la distribuyen a las dems reas musculares y realizan
la contraccin(8).
5. HALLAZGOS RELEVANTES EN EL PUNTO GATILLO
Aunque las investigaciones realizadas para explicar la fisiopatologa del

SDM no han sido concluyentes, algunas descripciones han permitido
sugerir parcialmente hiptesis acerca de la enfermedad. Los hallazgos se
esbozan a continuacin.
5.1 En el msculo
El msculo es uno de los rganos ms extensos del cuerpo humano y est

expuesto a recibir traumas importantes o microtraumas a repeticin. En
aquellos puntos donde se reciben los traumas, la fibra muscular puede
lesionarse y posteriormente contraerse, aumentando la tensin y el tono,
convirtindose en zona dolorosa (o punto gatillo). Se ha observado que
estos puntos contrados del msculo se palpan superficialmente en forma
de ndulos, los cuales estn formados por bandas musculares tensas o

taut bands (figura 1). Histolgicamente, las bandas tensas se evidencian
como fibras musculares que estn aumentadas de dimetro, secundario a
un incremento de las bandas A musculares y la casi completa ausencia
de bandas I, seal de contraccin del sarcmero(9).
Figura 1. Esquema del punto gatillo. Adaptado ref. 1.
5.2 En la placa motora
Diferentes estudios han sugerido que la sobreproduccin de acetilcolina

o la liberacin incrementada de sta a nivel de la placa motora en el
msculo, permite un estmulo persistente de despolarizacin de la mem-
brana muscular post sinptica y, por lo tanto, un tiempo de contraccin
muscular ms prolongado. Experimentos realizados con antagonistas de
los receptores de acetilcolina musculares demuestran una disminucin
de la actividad elctrica muscular medida por electromiografa y una
mejora del dolor(10). Por otra parte, estudios realizados con inhibidores
de la acetilcolinesterasa aplicados en los ndulos, indican un aumento
del nmero de bandas de tensin(9).
5.3 En la electromiografa
Los estudios de electromiografa de los puntos gatillo en reposo no de-

muestran mayor actividad, pero cuando se realiza una contraccin se
observa mayor actividad elctrica. Sin embargo, estudios realizados con

mayor amplificacin han encontrado que dentro de estos puntos gatillo
existe una actividad elctrica espontnea, no observada fuera de los pun-
tos, que era considerado como interferencia. Desafortunadamente, estos
hallazgos no determinan el tipo la alteracin, es decir, si se trata de una
disfuncin de la placa motora o de la contraccin crnica del msculo
per se(11,12).
5.4 En la microdilisis
La microdilisis a nivel muscular es una tcnica que ha permitido evaluar

el microambiente que rodea al msculo contrado. Estudios realizados
con esta tcnica han demostrado que los puntos gatillo activos presentan
niveles elevados de molculas como el factor de necrosis tumoral- (FNT-
), la interleuquina 1, el CGRP, la sustancia P, la bradiquinina, la
serotonina y la norepinefrina. Por otra parte, ante la consideracin que
la lesin muscular y la contraccin sostenida lleva a isquemia, tambin
se observa un aumento del lactato deshidrogenasa y una disminucin
de pH del microambiente. Todo ello permite la expresin clnica del dolor,
relacionado con los procesos nociceptivos perifricos y, as, a la persis-
tencia de la actividad de la placa motora(13).
6. HIPTESIS INTEGRADA DEL ORIGEN DEL DOLOR EN EL

SNDROME DOLOROSO MIOFASCIAL
Desde la descripcin de la enfermedad, se considera que los puntos do-

lorosos en SDM se generan a partir de zonas especficas del msculo, las
cuales se contraen de manera crnica debido a un trauma (ya sea un trau-
ma de gran impacto o un microtrauma repetido), originando un ndulo
conformado por bandas de tensin. Se ha sugerido que el trauma tam-
bin lesiona las terminaciones nerviosas a nivel muscular, produciendo
la liberacin no controlada de acetilcolina y contribuyendo en la contrac-
cin permanente del msculo, evidenciado en los trabajos con
electromiografa. Tanto el dao muscular por el trauma y la contraccin
persistente de ste, conlleva a la isquemia y posterior liberacin de
citoquinas proinflamatorias, serotonina, bradiquina, sustancia P, CGRP,
entre otros. La presencia de estas sustancias en el microambiente de
los ndulos, demostrado por los estudios de microdilisis alrededor de los
puntos gatillo, aumenta la sensibilizacin de los mecanorreceptores
perifricos, disminuyendo el umbral de activacin e incrementando su
hiperexcitabilidad, es decir, percibiendo estmulos no dolorosos como
dolorosos. La hiperexcitacin de las neuronas aferentes primarias libera,
de manera intensa y prolongada, neurotrasmisores que interactan en la

sinapsis con la neurona de segundo orden en la mdula, especialmente
glutamato y, si el estmulo es lo suficientemente intenso o permanente,
genera la liberacin de sustancia P y CGRP, aumentando la
hiperexitabilidad de las neuronas y de esta manera contribuyendo al
aumento de la repuesta al estmulo de una regin lesionada o inflamada
y a la expansin de los campos receptivos en la mdula. La respuesta
final a nivel de la placa motora es la liberacin de acetilcolina, obligan-
do secundariamente a la contraccin de un msculo ya contrado previa-
mente por el trauma inicial, generando as una contraccin muscular
persistente y dolorosa, llamada punto gatillo.
7. CONCLUSIN
As pues, se ha sugerido que la presencia del SDM requiere de la conjun-

cin de tres componentes al mismo tiempo en un solo lugar del msculo:
el estrs muscular (trauma), el aumento de la sensibilidad de los recepto-
res nociceptivos (secundario a citoquinas en los ndulos) y la alteracin
de la placa motora (liberacin de acetilcolina) (Figura 2), lo cual permite
la aparicin de puntos gatillo y el desarrollo de la enfermedad(14).
Figura 2. Componentes para la formacin del punto gatillo en el

Sndrome Miofascial Doloroso.
8. PREGUNTAS (las respuestas correctas se marcan en negrilla)

1. Qu conforman las bandas tensas o taut bands?
a. El incremento de las bandas A musculares y la disminucin de
las bandas I.
b. El incremento, tanto de las bandas A musculares como de las
bandas I.
c. El aumento de las bandas I musculares y la disminucin de las
bandas A.
d. Ninguna de las anteriores.
2. La hiptesis de la formacin de los puntos gatillo requiere de cules
elementos?
a. Estrs muscular.
b. Alteracin de la placa motora.
c. Sensibilizacin de los nociceptores.
d. Todos los anteriores.
3. Cul es la etiologa del estrs muscular?
a. Trauma muscular importante.
b. Traumas musculares leves repetidos.
c. Posiciones corporales no adecuadas.
4. Qu alteraciones sugieren ser necesarias en la placa motora mus-
cular para el desarrollo del punto gatillo?
a. Disminucin de la acetilcolina.
b. Aumento de la acetilcolina.
c. Disminucin de la sustancia P.
d. Aumento del flujo sanguneo.
5. A qu se hace referencia cuando se considera que los receptores
nociceptivos aumentan la sensibilidad?
a. Disminuyen el umbral de activacin.

b. Aumentan la capacidad de percibir los estmulos nocivos.
c. Mantienen la estimulacin nociva por un tiempo prolongado.
9. BIBLIOGRAFA
1. Travell JG, Simons DG. Myofascial pain and dysfunction: the trigger point
manual. Baltimore (MD): Williams and Wilkins; 1983.
2. Wheeler AH. Myofascial Pain Disorders. Theory to Therapy. Drugs 2004;
64(1): 45-62.
3. Bingham B, Ajit SK, Blake DR, Samad TA. The molecular basis of pain
and its clinical implications in rheumatology. Nat Clin Prac Rheum 2009;
5(1): 28-37.
4. Schaible HG, Del Rosso A, Matucci-Cerinic M. Neurogenic Aspects of
Inflammation. Rheum Dis Clin N Am 2005; 31: 77-101.
5. McCabe CS. Pain mechanisms and the rheumatic diseases. Musculoskeletal
Care 2004; 2: 75-89.
6. Schaible H-G, Ebersberger A, Segond von Banchet G. Mechanisms of pain
in arthritis. Ann NY Acad Sci 2002; 966: 343-354.
7. Borg-Stein J, Simons DG. Myofascial Pain. Arch Phys Med Rehabil 2002;
83 Suppl 1: S40-S47.
8. Hirsch NP. Neuromuscular junction in health and disease. Br J Anaesth
2007; 99: 132-138.
9. Bennett R. Myofascial pain syndromes and their evaluation. Best Pract
Res Clin Rheumatol 2007; 21(3): 427-445.
10. Mense S, Simons DG, Hoheisel U, et al. Lesions of rat skeletal muscle after
local block of acetylcholinesterase and neuromuscular stimulation. J App
Physiol 2003; 94(6): 2494-2501.
11. Simons DG. Do endplate noise and spikes arise from normal motor
endplates? Am J Phys Med Rehabil 2001; 80: 134-140.
12. Hong CZ, Simons LS. Endplate potentials are common to midfiber
myofascial trigger points. Am J Phys Med Rehabil 2002; 81: 212-222..
13. Shah JP, Phillips TM, Danoff JV, et al. An in vivo microanalytical technique
for measuring local biochemical milieu of human skeletal muscle. J App
Physiol 2005; 99(5): 1977-1984.
14. Lavelle ED, Lavelle W, Smith HS. Myofascial Trigger Points. Med Clin N
Am 2007; 91: 229-239.
Libro Dolor
SNDROME DELMusculoesqueltico,
MSCULO PIRAMIDAL editores:
207
Germn Ernesto Rodrguez Tovar
del Dolor, ACED. Bogot, Colombia 2010.
SNDROME DEL MSCULO PIRAMIDAL
GERMN ERNESTO RODRGUEZ TOVAR
OBJETIVOS
El objetivo de la descripcin integral del sndrome del msculo piramidal

realizada, es fundamentalmente la actualizacin en un diagnstico dife-
rencial muy relevante como causa de lumbocitica refractaria haciendo
nfasis no slo en los aspectos clnicos ya conocidos y descritos con
anterioridad, sino en las nuevas alternativas tanto de diagnstico como
teraputicas que hoy permiten hacer un abordaje mucho ms
fisiolgicamente correcto y efectivo a una patologa que posiblemente
estamos subdiagnosticando
INTRODUCCIN
La presentacin de dolor lumbar o lumbogluteo irradiado al miembro

inferior es bastante comn en la consulta del especialista en dolor
musculoesqueltico; sin embargo, las patologas ms frecuentes no son el
sndrome de msculo piramidal sino predominantemente la compresin
radicular lumbar, la sacroiletis y el sndrome facetario lumbar bajo(7).
Esto podra deberse a que el sndrome de msculo piramidal est

subdiagnosticado o a que realmente, como lo describe la literatura, esta-
ra siendo el responsable del 5% del total del dolor lumbar y la
lumbocitica presentes anualmente en Estados Unidos(9).
El trmino de Sndrome del Piramidal fue utilizado por primera vez en

1947 por el Doctor Robinson. Esta descripcin inicial inclua una histo-
ria de trauma directo en la nalga, dolor sacro-glteo irradiado al miembro
inferior, atrofia gltea, palpacin de una masa gltea y un signo de Lasegue
positivo.
El diagnstico y el manejo de esta patologa ha cambiado en los ltimos

aos con la aparicin de mejores ayudas diagnsticas por imagen que
nos brindan esa claridad anatmica en un rea del cuerpo donde conflu-
yen muchas estructuras de gran tamao y profundidad, contando ade-
ms con el advenimiento de tratamientos farmacolgicos con mecanismos
de accin local mucho ms funcionales y fisiolgicamente sustentados.
APROXIMACIN ANATMICA
El msculo piramidal es un msculo plano que se origina del borde an-

terior del segundo al cuarto segmento sacros y se extiende hasta el borde
superior de la escotadura citica y el ligamento sacrotuberoso,
prolongndose inferolateralmente a travs del foramen citico terminan-
do anclado al trocnter mayor. (Figura 1). Los ramos ventrales de las ra-
ces L4 hasta S3 convergen en el borde inferior del msculo piramidal
para formar el nervio citico, el cual termina saliendo por debajo del
mismo(1). Esta caracterstica anatmica es la que hace particular la situa-
cin clnica de este sndrome. A pesar de esto, an no existe claridad de
si lo que existe es un dolor neuroptico por una compresin del nervio
citico cuando pasa por un nervio citico hipertrfico o un dolor
miofascial de un punto gatillo que se localiza sobre el msculo piramidal
y que como dolor miofascial se irradia, pero sin mediacin de un dolor
neuroptico.
El msculo piramidal est inervado por las ramas ventrales de S1 y S2(1).

Es un msculo rotador externo de cadera con la extremidad inferior ex-
tendida y abductor de cadera con la extremidad inferior flexionada. Es-
tas caractersticas tienen mucha relevancia a la hora del examen clnico y
de la realizacin de los estudios neurofisiolgicos de confirmacin.
SNDROME DEL MSCULO PIRAMIDAL 209
CUADRO CLNICO
Despus de haber hecho un ejercicio diagnstico clnico y paraclnico
descartando patologas mucho ms frecuentes como la radiculopata
lumbosacra por hernia discal o la sacroileitis, en un paciente que tiene
como cuadro clnico un dolor en la regin lumboglutea unilateral, que se
irradia por la cara posterior del muslo casi siempre hasta el hueco poplteo
pero que tambin suele irradiarse por la cara posterior de la pierna hasta
la planta del pie y que se exacerba con el paciente sentado o en camina-
tas o posicin bpeda prolongada y que obliga al paciente a permanecer
en posicin de rotacin externa, debe entonces considerarse la presencia
de un sndrome de msculo piramidal
El examen fsico revela un punto gatillo localizado en el tendn del
msculo piramidal palpable en la escotadura citica con irradiacin
del dolor por la cara posterior del muslo. En ocasiones es posible palpar
una masa fusiforme sobre este msculo. Es posible la presentacin de
signo de Lasegue positivo. Existen tres maniobras clnicas de provoca-
cin de los sntomas que estn descritas. La primera de ellas es la manio-
bra de Pace que consiste en reproducir el dolor del paciente con abduccin
resistida de la cadera mientras el paciente est sentado.
La segunda maniobra es la de Freiberg, que consiste en realizar una rota-
cin interna forzada de la cadera afectada mientras el paciente est en
decbito dorsal buscando estiramiento del msculo piramidal y la con-
secuente compresin del nervio citico.
La tercera maniobra es la descrita por Beatty, que se realiza con el paciente
en decbito lateral sobre el lado afectado con la cadera y la rodilla flexionadas
y buscando abduccin de cadera elevando la rodilla hacia el techo.
El reflejo aquiliano, la sensibilidad y el examen motor, con frecuencia
estn normales salvo que el cuadro clnico tenga tiempo de evolucin
muy prolongado o que tenga gran severidad y ya se haya producido gran
dao axonal.
Es importante tener en cuenta que es posible la coexistencia de una pa-
tologa mucho ms frecuente como la compresin radicular lumbar con
el sndrome de msculo piramidal y que el diagnstico diferencial de
ste ltimo tiene que realizarse independiente del diagnstico de la pa-
tologa coexistente.
ESTUDIOS DIAGNSTICOS
El apoyo paraclnico en esta entidad est definido de la siguiente forma:

Un tipo de evaluacin funcional, que la constituyen los estudios

neurofisiolgicos, especialmente la Electromiografa y los estudios de
neuroconduccin motores y sensitivos en miembros inferiores. Su utilidad
radica en hacer un diagnstico diferencial con patologas como la lesin
radicular lumbar, las neuropatas y las enfermedades de la fibra muscular.
En la mayora de los pacientes con sndrome de msculo piramidal, los
estudios convencionales de neuroconduccin motores y sensitivos, inclui-
da la electromiografa que siempre en este caso debe incluir la exploracin
de los msculos paraespinales lumbares, son normales(3).
Cuando adems de hacer un diagnstico diferencial se desea objetivizar
la presencia de la compresin dinmica del nervio citico por el mscu-
lo piramidal, es muy importante que en la solicitud del estudio clnico
se especifique la sospecha de sndrome de msculo piramidal para as
poder incluir una modalidad de neuroconduccin dinmica que no se
hace de rutina salvo en este caso y que hace referencia al Reflejo H din-
mico con maniobra de provocacin de FAIR (Flexion, adduction, internal
rotation) en la cadera afectada.
El reflejo H es la representacin electrofisiolgica del reflejo Aquiliano y
es una de las respuestas conocida como respuesta tarda, pues implica la
evaluacin completa del arco reflejo, del reflejo mencionado incluyendo
la aferencia a las astas posteriores de la mdula espinal y su eferencia
como respuesta motora que se capta con electrodos de superficie sobre el
msculo Gastrocnemio Medial obteniendo una respuesta muy reprodu-
cible y medible especialmente en latencia (tiempo). Obteniendo respuesta
de Reflejo H en reposo en ambos miembros inferiores y teniendo el valor
de base de la latencia del mismo en reposo se procede a realizar la manio-
bra descrita de provocacin en Flexin, Aduccin y Rotacin Interna de
la Cadera afectada, la cual se debe mantener por espacio de 5 minutos
repitiendo de nuevo las respuestas para identificar una prolongacin sig-
nificativa de la latencia del reflejo H tras la maniobra respecto a la res-
puesta en reposo mayor a 2 desviaciones estndar, segn los valores
normales de cada laboratorio de electrofisiologa. Este tipo de estudio
tiene una sensibilidad del 85% y una especificidad del 82%(7).
Cuando hay disponibilidad de un estimulador magntico es posible rea-
lizar una estimulacin directa del nervio citico comn por encima de la
escotadura citica y obtener una respuesta motora en el msculo bceps
femoris o gastrocnemio medial, comparativa entre ambos lados con afec-
tacin de la latencia o amplitud de la misma en el lado enfermo.
El segundo tipo de evaluacin paraclnica del sndrome del msculo
piramidal lo constituyen los estudios imagenolgicos que precisan ana-
toma del sector a estudio. Estos estudios son complementarios a los es-
tudios neurofisiolgicos y de ninguna manera los sustituyen, pues sus

propsitos son diferentes.
La resonancia nuclear magntica simple o con contraste se constituye en la
principal ayuda diagnstica imagenolgica pues permite descartar con
toda precisin diagnsticos diferenciales como compresiones radiculares
por discos intervertebrales, masas, hematomas, tumores plvicos,
aneurismas, endometriosis y abscesos que con frecuencia se localizan en
la regin lumboglutea.
La ecografa de tejidos blandos de alta resolucin es otra herramienta
diagnstica que si bien no puede brindar el grado de definicin anat-
mica de otros estudios como la resonancia nuclear magntica, s tiene
una posibilidad nica de realizar estudios dinmicos, pues las estructu-
ras implicadas en este sndrome son cinticas y la fisiopatologa muestra
que la compresin de las estructuras dinmicas se presenta ms en unas
posiciones que en otras. Es necesaria tambin la consideracin del costo.
TRATAMIENTO
El tratamiento conservador de esta patologa incluye las modalidades de
terapia fsica donde se incluye la aplicacin de medios fsicos como el
calor profundo a manera de ultrasonido o lser local, adems de ionto-
foresis. Adicionalmente a esto, las maniobras fisioteraputicas de estira-
miento y fortalecimiento de las estructuras comprometidas, as como el
manejo posicional de otras estructuras msculoligamentarias generadoras
de coomorbilidad. Recientemente, un grupo de especialistas en quiro-
praxia ha empezado a utilizar con mayor rigurosidad las manipulaciones
de nervio perifrico sin que ninguna de estas alternativas haya demostra-
do evidencia cientfica de mejora. El uso de antiinflamatorios no
esteroides, esteroides sistmicos, analgsicos, relajantes musculares y
antineurlgicos como la imipramina y la pregabalina est descrito como
manejo paliativo para alivio de sntomas de acuerdo a la fisiopatologa
que explique la sintomatologa del paciente que va desde el dolor
nociceptivo puro del msculo y estructuras adyacentes, hasta el dolor de
caractersticas neuropticas citico irradiado al miembro inferior.
Si el anterior tratamiento no ha dado resultado, es recomendable la in-
yeccin de sustancias teraputicas. Es lo ms indicado como segunda
lnea de tratamiento.
Las tcnicas de inyeccin de diferentes sustancias idealmente deben ir
acompaadas de una ayuda imagenolgica de localizacin anatmica,
dentro de las cuales estn descritas de formas principal la fluoroscopia,
la ecografa, y la tomografa axial computarizada(8).
Las ventajas de la gua anatmica por imgenes radican en la precisin

de inyeccin de la sustancia teraputica en el sitio correcto, as como de
la prevencin de lesiones neurovasculares por estructuras adyacentes.
La gua anatmica por imgenes incrementa el costo del procedimiento,

tambin su tiempo de realizacin, as como la aparicin de posibles reac-
ciones adversas a los medios de contraste y la exposicin a radiacin.
El procedimiento de ayuda para inyeccin de msculo piramidal de mayor
uso por su costo, su resolucin de imgenes y por su facilidad de acceso,
es la Tomografa Axial Computarizada(8); sin embargo, es un procedimien-
to esttico.
La ecografa de tejidos blandos realizada por un mdico radilogo exper-

to brinda sobre el resto de estudios diagnsticos de ayuda para interven-
cin con inyecciones la posibilidad nica de realizar el estudio de forma
dinmica(10).
Est descrita tambin una gua electromiogrfica de aplicacin de sus-
tancia teraputica usando un electrodo de aguja monopolar convencional
con conector para jeringa, que se localiza en un tercio de la distancia
que une una lnea imaginaria entre el acetbulo y la articulacin
sacroilaca, buscando el reclutamiento de unidades motoras cuando se
pide al paciente que haga rotacin externa de la cadera con la rodilla
flexionada.
La inyeccin de un medio de contraste radiopaco con gua fluoroscpica
localiza el msculo piramidal con precisin cuando se dibuja la extensin
de ste de medial a lateral tras una puncin que se realiza en el punto
medio de una lnea entre la escotadura citica y el trocnter mayor(2).
Con respecto al medicamento a inyectar, no hay evidencia de la efectivi-
dad del uso de corticoesteroides ms anestsico local, pues los resulta-
dos en los pocos estudios realizados son controversiales a pesar de seguir
siendo la alternativa ms frecuentemente usada en la prctica actual(11).
Al menos 7 estudios aleatorizados y controlados demostraron mayor
efectividad en la inyeccin de toxina botulnica tipo A comparada con
inyeccin de sustancia placebo y tambin con dexametasona y
triamcinolona con lidocacina y bupivacana. Las dosis de toxina
botulnica varan entre 100 y 150 Ui usando la presentacin comercial
Botox, con la cual se desarroll el 90% de los estudios clnicos(4,12).
Con respecto a la toxina botulnica tipo B, no hay evidencia de su efecti-
vidad comparada con la toxina botulnica tipo A ni con esteroides ms
lidocana(4).
Fisiopatolgicamente, la toxina botulnica tendra un mecanismo de

accin mucho ms fisiolgico en el manejo del dolor en el sndrome
del msculo piramidal, pues si bien el mecanismo de accin en alivio
de dolor no est completamente identificado, parece que debilita el
msculo rgido y contrado adems de atrofiarlo, reduciendo su tamao
y las posibilidades de contacto de ste con el nervio citico sin nunca
perder de vista que los efectos conseguidos con toxina botulnica tie-
nen duracin limitada en el tiempo y alcanzan en el mejor de los casos
hasta 4 meses(4,6,12).
Hay consenso al respecto de la inyeccin de cortisona y lidocana sobre

el solo alivio temporal de los sntomas para poder hacer las actividades
de terapia fsica y teraputicas.
Finalmente, es de aclarar que el sndrome del msculo piramidal es

controversial y que si bien es cierto su incidencia como causa de dolor
citico es baja, lo cual obliga primero a descartar otras causas de este
sntoma mucho ms frecuentes, tampoco debe ser subdiagnosticado(11).
CONCLUSIONES
El sndrome de msculo piramidal tiene hoy, a la luz de las nuevas posi-

bilidades diagnsticas que van de la mano de las posibilidades terapu-
ticas mucho ms efectivas, una nueva visin y un nuevo pronstico.
La aparicin de la toxina botulnica como una alternativa de tratamiento

mas fisiopatolgicamente correcta y con un numero interesante de estu-
dios clnicos que aunque an no permiten sacar conclusiones claras de
evidencia, s abren una ventana teraputica mucho ms amplia; vuelven
atractivo el diagnstico y el tratamiento de esta entidad, que posiblemente
se encuentra en muchos de nuestros pacientes pero que no la buscamos.
Los estudios requeridos deben centrarse en intentar determinar la efecti-

vidad de los subtipos de toxina, hablando en trminos de efectividad,
potencial y tiempo de duracin de la accin.
PREGUNTAS
1. La dosis promedio de toxina botulnica tipo A de 4,8 nanogramos

para el tratamiento del sndrome de msculo piramidal es:
a. 100 Ui
b. 50 Ui
c. 25 Ui
d. 10 Ui
2. La ayuda imagenolgica ms comnmente usada en la inyeccin de

sustancias teraputicas en el msculo piramidal es:
a. Ecografa
b. Fluoroscopia
c. Resonancia Magntica
d. TAC
3. El subtipo de toxina botulnica ms efectivo en el tratamiento del

sndrome del msculo piramidal es:
a. A
b. B
c. 4,8 nanogramos
d. Ninguna de las anteriores
4. La incidencia del sndrome del msculo piramidal como causa de

lumbocitica es:
a. 33%
b. 12%
c. 50%
d. 5%
5. La maniobra de FLAIR es til en el sndrome de msculo piramidal

como:
a. Mtodo de asistencia en la aplicacin de inyeccin de sustancia

teraputica
b. Pronstico del tratamiento
c. Diagnstico clnico
d. Diagnstico electrofisiolgico
REFERENCIAS
1. Benzon HT, Katz JA. Piriformis syndrome:anatomic considerations and a
review of the literature. Anesthesiology 2003; 98: 1442-1448.
2. Betts A. Combined fluoroscopic and nerve stimulator technique for injection
of piramiformis muscle. Pain Phyisician 2004; 7: 279-281.
3. Chang C, Shieh S. Measurement of motor nerve conduction velocity in
patients with piriformis sndrome. Arch Phys Med Rehabil 2006; 87: 1371-
1375.
4. Childers MK,Wilson DJ. Botulinum toxin type A use in piriformis muscle
syndrome: a pilot study. Am J Phys Med Rehabil 2002; 81: 751-759.
5. Fanucci E, Masala S. CT guided injection of botulinum toxin for therapy of
pririformis muscle syndrome. Eur Radiol 2001; 11: 2543-25486.
6. Fischman LM, Anderson C. Botox and Physical Therapy in the treatment
of piriformis syndrome. Am J Phys Med Rehabil 2002; 81: 936-942.
7. Fischman LM, Dombi GW. Piriformis Syndrome:Diagnosis,treatment and
outcome. Arch Phys Med Rehabil 2002; 83: 295-301.
8. Lee EY, Margherita AJ. MRI of piriformis muscle syndrome. Am J Rehabil
2004; 183: 63-669.
9. Papadapoulus EC, Khan SN. Piriformis syndrome and low back pain. Orthop
Clin N Am 2004; 35: 65-71.
10. Smith J, Hurdle MF. Ultrasound guided piriformis muscle injection. Arch
Phys Med Rehabil 2006; 97: 1664-1667.
11. Stewart JD. The piriformis syndrome is overdiagnosed. Muscle Nerve 2003;
27: 244-246.
12. Yoon SJ, HoJ. Low dose of botulinum toxin type A for the treatment of
piriformis syndrome. Pharmacotherapy 2007; 27: 657-665.
SNDROME DE FATIGA CRNICA
Jorge Santiago Daz Barriga, Antonio
editores:
Iglesias
217
Camilo Andrs Romero
SNDROME DE FATIGA CRNICA
CAMILO ANDRS ROMERO
OBJETIVO
Conocer conceptos bsicos sobre la condicin mdica conocida como

sndrome de fatiga crnica para facilitar su reconocimiento y abordaje
teraputico en la prctica clnica.
INTRODUCCIN
La fatiga es entendida como una sensacin de falta de energa sin debili-

dad; constituye un sntoma comn de varias enfermedades. As, es un
sntoma comn en enfermedades neurolgicas como la esclerosis mlti-
ple, las enfermedades neuromusculares y la enfermedad cerebrovascular.
Tambin lo es en condiciones no neurolgicas como artritis reumatoidea,
enfermedad pulmonar obstructiva crnica, depresin, anemias de diver-
sas etiologas, entre otras. Es, sin duda, un sntoma frecuente en patolo-
gas dolorosas con la fibromialgia y el sndrome miofascial. Por ltimo,
es un sntoma cardinal del sndrome de fatiga crnica o encefalomielitis
(encefalopata) milgica. La fibromialgia y el sndrome miofascial son
condiciones heterogneas que comparten caractersticas clnicas con el
sndrome de fatiga crnica. En comn tienen la fisiopatologa, la
epidemiologa y el resultado final, en donde el dolor y la fatiga son sn-
tomas predominantes; adems, hay tambin coincidencias en los trata-
mientos usados para estas tres entidades. Para informacin ms detallada
sobre la fibromialgia y el sndrome miofascial invitamos al lector a revi-
sar el tema de forma particular(1).
El sndrome de fatiga crnica es una condicin comn con un espectro
amplio de presentacin. Tiene periodos de exacerbacin y de relativa
remisin y puede ser causa de discapacidad comparable con la resultan-
te de algunas enfermedades crnicas como la esclerosis mltiple, la artri-
tis reumatoidea y la fibromialgia, entre otras(1).
Su etiologa se desconoce, pero se han propuesto diferentes hiptesis
entre las cuales podemos mencionar la endocrinolgica, la inmunolgica,
la gentica, la psiquitrica y la infecciosa. Actualmente, la Organizacin
Mundial de la Salud la clasifica como una enfermedad neurolgica y es

reconocida como una verdadera enfermedad desde el 2002(1).
DEFINICIN
El sndrome de fatiga crnica se debe entender como una condicin cr-

nica que se caracteriza por fatiga y una constelacin de sntomas sistmicos
adicionales que incluyen dolor.
El Colegio de Mdicos Real Australiano la define como un trmino des-

criptivo usado para definir un patrn reconocible de sntomas que no
puede ser atribuido a una condicin alternativa(2).
El tiempo mnimo de evolucin de la fatiga aceptado para su definicin
es entre 8 semanas y 3 meses de duracin, pero para cumplir los criterios
diagnsticos, el cuadro debe estar presente por ms de 6 meses(2).
No hay signos clnicos patognomnicos de la enfermedad; tampoco exis-
ten pruebas diagnsticas que confirmen o descarten el sndrome de fati-
ga crnico. Como veremos ms adelante, su diagnstico se basa en el
reconocimiento de un patrn de sntomas caractersticos durante un tiem-
po de evolucin suficiente para cumplir con los criterios de la defini-
cin, en ausencia o exclusin de una mejor explicacin o causa(2).
EPIDEMIOLOGA
Debido a la falta de reconocimiento de la enfermedad por parte del equi-

po mdico y del paciente, se considera que la prevalencia del sndrome
de fatiga crnica sea mayor que los registros conocidos. Se estima que la
prevalencia oscila alrededor del 0.2% al 0.4% de la poblacin general.
El panorama mundial estima que anualmente se diagnostican 4000 casos
por milln de habitantes(2).
El sndrome de fatiga crnica se puede presentar en cualquier grupo etreo,
en ambos sexos, en cualquier raza y no respeta condicin socioeconmica.
Los datos epidemiolgicos actuales muestran una mayor prevalencia en
personas entre la cuarta y la quinta dcada de la vida, con una razn
mujer: hombre de 4:1. Aunque la enfermedad es menos comn en nios
y personas jvenes, se ha encontrado que puede comprometer esta franja
de la poblacin, especialmente en el grupo de adolescentes. La prevalen-
cia en nios se ha estimado en 48 por 100,000(2).
El sndrome de fatiga crnica tiene un alto impacto en la vida de quien
lo padece. La discapacidad que produce ocasiona una prdida en la pro-
SNDROME DE FATIGA CRNICA 219
Camilo Andrs Romero
ductividad que representa un costo alto para la sociedad. En el 2004 se

estim el costo asociado a esta condicin en Estados Unidos en 9.1 billo-
nes de dlares (Tabla 1)(2).
Tabla 1. Epidemiologa general del sndrome de fatiga crnica.
Prevalencia poblacin general 0.2-0.4%

Edad de mayor frecuencia 40-60 aos
Razn mujer:hombre 4:1
Prevalencia en poblacin peditrica 48/100.000
ETIOLOGA
En general se desconoce. Se han propuesto varios mecanismos que in-

cluyen factores inmunolgicos, genticos, virales, neuroendocrinos y psi-
colgicos. Es muy probable que esta condicin tan heterognea sea
multifactorial y que distintos mecanismos fisiopatolgicos perpeten sus
sntomas, por lo cual se habla de un sndrome o una condicin ms que
de una patologa como tal. Limitantes para el estudio de la fisiopatologa
del sndrome de fatiga crnica son: la diversidad de sntomas, lo hetero-
gneo de la poblacin que la padece y el amplio espectro de severidad
del cuadro clnico. Algunos tienen un inicio sbito con un factor
precipitante claro como una infeccin o una situacin de estrs. Otros
tienen un inicio gradual y sin ningn factor desencadenante demostra-
ble. Se asocia con sntomas emocionales o condiciones psiquitricas, pero
no todos los pacientes que padecen de sndrome de fatiga crnico cursan
con depresin u otras enfermedades psiquitricas(3).
Su asociacin con enfermedades infecciosas se ha propuesto desde las
primeras descripciones del sndrome. Fatiga postinfecciosa crnica se ha
descrito despus de infecciones por virus de Epstein Barr, influenza,
brucelosis y borreliosis. Los sntomas de fatiga postinfecciosa son prcti-
camente iguales a los del sndrome de fatiga crnica, pero no todos los
pacientes con sndrome de fatiga crnica han tenido un antecedente in-
feccioso; no hay modelos experimentales que sustenten la teora infec-
ciosa en todos los casos. Se podra tratar el sndrome de fatiga crnica
como el resultado final comn de diversas injurias dentro de las cuales
se pueden incluir algunas infecciones. Su asociacin con la infeccin
por virus Epstein Barr ha sido claramente refutada desde el punto de
vista epidemiolgico, inmunolgico y clnico. Se ha observado que los
pacientes con sndrome de fatiga crnica pueden reactivar infecciones
virales ms frecuentemente que los pacientes sanos. Cabe la duda, enton-
ces, si la presencia de actividad viral en pacientes con la condicin sea
una causa o la consecuencia de la enfermedad. Estudios clnicos no han

podido sustentar una relacin causal del sndrome de fatiga crnica con
agentes infecciosos(4).
La influencia gentica en la enfermedad tambin ha sido evaluada a tra-
vs de estudios en familias con miembros con sndrome de fatiga crnica
y en estudios de gemelos. Un estudio en Estados Unidos mostr una
concordancia del 38% en monocigotos y 11% en dicigotos. Un estudio
ingls mostr un grupo familiar con sndrome de fatiga crnica. Estos
hallazgos apoyan la teora de una predisposicin gentica, con un factor
que la dispara y varios que la perpetan. Factores iniciadores y
perpetuadores de la enfermedad involucran alteracin de algunos siste-
mas biolgicos, como el sistema inmunolgico, sistema nervioso autno-
mo, sistema nervioso central y el msculo esqueltico(3,4).
La explicacin del sndrome de fatiga crnica desde el punto de vista
inmunolgico se basa en la teora de reactivacin viral por una altera-
cin del sistema inmune, por la presencia de alteraciones
inmunolgicas en pacientes con el sndrome y por la similitud de los
sntomas en pacientes que reciben productos biolgicos como
interferones y citoquinas. Sin embargo, las alteraciones inmunolgicas
encontradas no han sido consistentes, son alteraciones sutiles, la re-
lacin causal no ha sido establecida, y la interaccin con el eje
endocrinolgico y el estado emocional es difcil de definir. Se han
detectado alteraciones en nmero de diferentes subpoblaciones de
linfocitos T, alteraciones en la produccin de algunas citoquinas como
interleukinas, TNF (factor de necrosis tumoral), TGF (factor de trans-
formacin del crecimiento), interferones. Tambin alteraciones en la
produccin de inmunoglobulina G, M y A(5).
La presencia de alteraciones autonmicas en el paciente con sndrome
de fatiga crnica ha sido evidenciada en varios estudios. Hay una mayor
prevalencia de sncope vasovagal, anormalidades en la respuesta
cardiopresora en la prueba de mesa basculante y algunos investigadores
sealan la fatiga como el resultado de un hipotensin leve y sostenida
mediada neurognicamente. Por otro lado, estudios posteriores mostra-
ron un incremento de la actividad simptica en reposo en paciente con
sndrome de fatiga crnica, y estudios de casos y controles han mostrado
mejora en pacientes tratados con fludrocortisona, beta bloqueador o
disopiramida. Sin embargo, otros investigadores han demostrado que estas
anormalidades tambin estn presentes en los controles sanos, que la
incidencia de las alteraciones autonmicas es menos frecuente que en
la poblacin normal y nuevamente la relacin de causalidad no se ha
podido confirmar(3-5).
Camilo Andrs Romero
Pacientes con sndrome de fatiga crnica presentan alteraciones

neuropsicolgicas, cambios sutiles hormonales y trastornos del sueo.
Desde la ptica hormonal, los hallazgos apuntan hacia una disfuncin
del eje hipotlamo-hipofisiario. Un estudio mostr niveles bajos de
cortisol basal vespertino, niveles de cortisol urinario libre bajos, y altas
concentraciones de adrenocorticotropina vespertinas. Hay evidencia de
una respuesta hormonal disminuida a la infusin de ACTH con glndu-
las adrenales de menor tamao. Por ltimo, algunos ensayos clnicos han
mostrado mejora en pacientes con sndrome de fatiga crnica tratados
con hidrocortisona. El eje adrenal es el objeto de intensa investigacin
ya que su alteracin produce cambios hormonales, inmunolgicos y au-
tonmicos. Sin embargo, su alteracin no es un hallazgo especfico del
sndrome de fatiga crnico y pudiera verse crnicamente en pacientes
que padecen sntomas comunes en el sndrome, como stress, trastorno
del sueo y cambios emocionales(3,4).
Alteraciones neuropsicolgicas cognitivas y emocionales son prevalentes

en el sndrome de fatiga crnica. Se ha postulado al sndrome como un
trastorno psiquitrico. La depresin es frecuente y los pacientes con de-
presin se quejan de fatiga crnica, pero el grado de depresin detectado
en los pacientes con sndrome de fatiga crnica es menor de lo esperado
para la magnitud de los sntomas; los puntajes altos en escalas de depre-
sin pueden corresponder a sntomas somticos y algunos estudios han
mostrado poco compromiso afectivo en las escalas de depresin usadas.
Adems, los cambios cognitivos pueden estar presentes sin depresin.
No es posible establecer si los cambios neuropsicolgicos son el resulta-
do de la fatiga crnica o son condiciones que acompaan a esta condi-
cin mdica. Mientras se aclara este aspecto del sndrome, el clnico debe
evitar sealar una causa psicolgica como el origen del sndrome de fati-
ga crnica, pero no debe menospreciar los sntomas neuropsicolgicos(3).
El sndrome de fatiga crnica se debe entender como una condicin cl-

nica compleja en la que interactan factores precipitantes en un indivi-
duo susceptible, lo que conlleva a una serie de cambios biolgicos que
produce sntomas somticos y neuropsicolgicos. Los sntomas perpe-
tan los factores biolgicos desencadenantes y promueven la cronificacin
de los sntomas (Tabla 2)(3-5).
DIAGNSTICO
El diagnstico del sndrome de fatiga crnicA es clnico y est dado

por el hallazgo de una constelacin de sntomas con un tiempo de evo-
lucin suficiente, en ausencia de una mejor explicacin. Esto hace que
Tabla 2. Factores fisiopatolgicos en el sndrome de fatiga crnica.2
TEORA FUNDAMENTO DE LA TEORA
Infeccioso Reactivacin viral, antecedente de infeccin,

serologas positivas
Inmunolgico Cambios en linfocitos T y citoquinas
Autonmica Hipotensin, pruebas autonmicas positivas
Alteracin del SNC Alteracin del eje adrenal

Trastornos del sueo
Depresin
Cambios cognitivos
Gentica Concordancia en gemelos, historia familiar
Muscular Defectos metablicos en msculo esqueltico
su diagnstico en ciertos casos sea difcil, porque no todos los sntomas

estn presentes, el tiempo de evolucin es corto, o el paciente presenta
otras enfermedades que pueden producir sntomas similares. El diag-
nstico diferencial es extenso y el buen clnico debe estar siempre aler-
ta a la presencia de signos de alarma que hagan reconsiderar la sospecha
semiolgica(6).
Con respecto a los sntomas, es importante recordar que la fatiga y el
dolor son caractersticas prominentes en el sndrome de fatiga crnica,
pero no son los nicos sntomas y en algunas personas no son los snto-
mas ms relevantes para el paciente, o los ms incapacitantes, sobre todo
en los momentos iniciales de la enfermedad. Adems, los sntomas pue-
den variar a lo largo de la evolucin. Es as como el tipo de sntoma y su
intensidad cambia durante semanas y meses; sin embargo, en la medida
que la evolucin del sndrome de fatiga crnica es ms crnico, los snto-
mas caractersticos prevalecen y su diagnstico es ms claro(6).
No hay sntomas especficos que definan el sndrome de fatiga crnica,
ni existen en la actualidad pruebas diagnsticas paraclnicas especficas
que lo identifiquen.
Es la labor del clnico identificar el patrn de sntomas, determinar su

severidad, tipo y su prevalencia en el tiempo. Es importante estar pen-
diente de la aparicin de sntomas que puedan hacer pensar en otra po-
sibilidad diagnstica y sobre todo hacer un seguimiento en el tiempo. La
Camilo Andrs Romero
elaboracin sistemtica de una historia clnica, el seguimiento adecuado

en el tiempo y algunos exmenes paraclnicos es lo que se necesita para
llegar a un diagnstico certero(6).
En el sndrome de fatiga crnica la fatiga es un sntoma cardinal que

debe estar presente en el trascurso de la enfermedad. Se espera que est
presente durante al menos 6 meses y que permanezca por lo menos du-
rante el 50% del tiempo. Es una fatiga de severidad suficiente para pro-
ducir una reduccin sustancial en los niveles previos de funcionamiento
laboral, social, familiar y personal. Es ms evidente despus de realizar
actividad fsica o mental, pero no es el resultado de la actividad y no se
alivia con el reposo. Hay que recordar que esta fatiga no debe tener una
explicacin mejor en el marco de otra enfermedad, que tiene un tiempo
de iniciacin definido, aunque este inicio puede ser gradual o agudo y
que la fatiga no sea un sntoma constitucional que haya estado presente
la mayor parte de la vida del paciente.
Adems de este hallazgo, el sndrome de fatiga crnica debe tener cuatro

o ms de los siguientes sntomas persistentes o recurrentes durante al
menos 6 meses de la enfermedad pero que no antecedan a la aparicin de
la fatiga. Estos sntomas incluyen: compromiso subjetivo de la memoria a
corto plazo o de la concentracin en magnitud suficiente para causar
deterioro en el rea laboral, social, familiar y personal; dolor de garganta,
linfadenopata cervical o axilar dolorosa, dolor muscular, artralgias sin
signos de inflamacin, cefalea de novo o con cambio en el patrn o seve-
ridad de una previa, sueo no reparador y malestar que se produce des-
pus de una actividad y que dura ms de 24 horas (Tabla 3)(6).
Hay adems un listado de sntomas que aunque no hacen parte de los crite-
rios diagnsticos de la enfermedad, estn presente en varios de los pa-
cientes con sndrome de fatiga crnica: alteraciones del sueo que
incluyen insomnio de conciliacin, insomnio de despertar frecuente y
de despertar temprano, hipersomnia y alteracin en el ciclo sueo-vigi-
lia, y dificultades cognitivas que incluyen episodios de confusin, difi-
cultades en el pensamiento, dificultades para encontrar palabras para
expresarse, incapacidad para planear y organizar pensamientos y des-
orientacin espacial (Tabla 4)(6,7).
En la evaluacin de un paciente con sndrome de fatiga crnica, adems

de la identificacin de los sntomas y su duracin, es importante buscar
los factores agravantes y los que lo alivian, realizar un examen fsico
completo y una valoracin neuropsicolgica para dimensionar los cam-
bios mentales asociados con la enfermedad y su impacto en la vida coti-
diana y en el estado de nimo del paciente. Recordemos que la depresin
Tabla 3. Criterios diagnsticos del sndrome de fatiga crnica.
Sntoma primario Fatiga: crnica, recurrente o persistente de

novo por 6 meses o ms. No se alivia con el
reposo. No es el resultado de esfuerzo conti-
nuo. Compromete funcionamiento en el traba-
jo, actividades sociales y personales
Caractersticas adicionales Concurrencia de cuatro o ms de los siguien-

tes hallazgos por ms de 6 meses y que no ha-
yan precedido la fatiga:
Dolor de garganta
Adenopatas cervicales o axilares dolorosas
Dolor muscular
Artralgias sin signos inflamatorios
Cefalea de un nuevo tipo, patrn o severidad
Sueo no reparador
Malestar general post-esfuerzo mayor de 24
horas
Examen fsico Normal
Criterios de exclusin Condicin mdica activa o pasada que ex-

plique la fatiga crnica
Antecedente o presencia de enfermedad psi-
quitrica en los ltimos dos aos
Obesidad mrbida
es una condicin que frecuentemente se asocia con fatiga pero este no es

un criterio diagnstico del sndrome de fatiga crnica(7).
Aunque sabemos que no existen pruebas diagnsticas para el sndrome
de fatiga crnica, es recomendable realizar en todo paciente con esta sos-
pecha diagnstica al menos los siguientes anlisis: cuadro hemtico com-
pleto, glicemia, parcial de orina, electrolitos, pruebas de funcin renal,
pruebas de funcin heptica, pruebas de funcin tiroidea, velocidad de
sedimentacin globular, protena C reactiva, glicemia, creatinfosfokinasa,
prueba para enfermedad celiaca y niveles de ferritina (slo en nios y
adolescentes)(7).
Las anormalidades encontradas en el examen fsico, exceptuando las
adenopatas, y las anormalidades en los paraclnicos se deben considerar
como banderas rojas en la evaluacin de un paciente con sndrome de
fatiga crnica. El clnico se encuentra entonces en la obligacin de reali-
zar una pesquisa para encontrar una alternativa diagnstica o la presen-
cia de una enfermedad concomitante(7).
Camilo Andrs Romero
Tabla 4. Diagnsticos diferenciales del sndrome de fatiga crnica.
DOLOR CRNICO Fibromialgia, sndrome miofascial
PSIQUITRICAS Stress, depresin, ansiedad, anorexia, bu-

limia, esquizofrenia, demencia, stress
post-traumtico
INFECCIONES CRNICAS TBC, HIV, micosis, Hepatitis C, parsitos
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS Artritis reumatoidea, LES, Sjgren, mio-

sitis inflamatorias, vasculitis, sarcoidosis
TRASTORNOS DEL SUEO Apnea del sueo, narcolepsia, parasom-

nias, alteracin del ritmo circadiano, sn-
drome de piernas inquietas
CARDIOPULMONARES Falla cardaca, hipotensin, hipertensin
pulmonar, EPOC, arritmias cardacas.
ENDOCRINO/METABLICO Addison, Cushing, Diabetes, hiper o hipo-
tiroidismo, hemocromatosis
NEOPLASIA Linfoma, neoplasia oculta
GASTROINTESTINAL Colon irritable, hepatitis autoinmune, en-

fermedad celiaca
CONDICIONES GENERALES Anemia, falla renal, falla heptica, obesi-

dad morbida, desnutricin, medicamentos
NEUROLGICAS Esclerosis mltiple, miastenia gravis, dis-

trofias musculares, miopatas metablicas
TOXINAS Monxido de carbono, metales pesados,

pesticidas, solventes orgnicos
ESTILO DE VIDA Sobrecarga laboral, frmacodependencia,

desacondicionamiento fsico
La realizacin de pruebas adicionales depender del juicio clnico y de la

sospecha diagnstica. Los niveles de ferritina en el adulto slo se deben
realizar si el estudio hematolgico sugiere deficiencia de hierro. Lo mis-
mo puede decirse de los niveles de cido flico y vitamina B12, que se
practican en presencia de macrocitosis(7).
Los estudios serolgicos pueden incluir, segn la sospecha diagnstica,
pruebas para borreliosis, hepatitis B o C, VIH, Epstein-Barr,
citomegalovirus y toxoplasmosis. La prueba para anticuerpos heterofilos
para infeccin aguda viral por mononucleosis infecciosa se realiza bajo

sospecha diagnstica(6,7).
Por otro lado, es importante recalcar que hay exmenes que no tienen
una indicacin de ser usados de rutina en el sndrome de fatiga crnica,
como lo son la prueba de mesa basculante, los potenciales evocados
auditivos y la conductividad electrodrmica(6,7).
TRATAMIENTO
El tratamiento de toda condicin mdica parte del reconocimiento de la

misma por parte del personal de salud y aceptacin por parte del pacien-
te. Aunque la etiologa del sndrome de fatiga crnica se desconoce y no
poseemos marcadores paraclnicos, es importante darle credibilidad a los
sntomas referidos por el paciente y a la existencia del sndrome. Se debe
tener en cuenta el nmero de sntomas presentes, graduar su severidad y
el impacto de stos en la vida cotidiana: para esto se cuenta con instru-
mentos tales como escalas de dolor, escalas para valoracin de la fatiga,
escalas neuropsicolgicas y de calidad de vida que pueden ser utilizadas
para determinar el grado de compromiso del paciente. Se debe propor-
cionar informacin y educacin sobre el sndrome de fatiga crnica al
paciente y su ncleo familiar, hacerlo partcipe en las decisiones y con-
ductas teraputicas de modo tal que sienta que tiene control sobre los
sntomas. Es necesario determinar si el sndrome de fatiga crnica est en
fase de remisin o exacerbacin, con el fin de elegir apropiadamente las
intervenciones teraputicas segn severidad del cuadro clnico(8).
El plan de tratamiento debe ser individualizado, siempre manteniendo

una comunicacin abierta y directa con el paciente. Se debe evitar la
fragmentacin del cuidado por parte del personal de salud. La interven-
cin teraputica se debe orientar con base en los sntomas que presenta
el paciente y en la rehabilitacin de las secuelas ms que en la presun-
cin etiolgica de la condicin. No se recomienda el reposo en cama
dentro del plan de cuidados, ya que esto refuerza el comportamiento
habitual frente a la enfermedad y puede conducir a sndromes miofasciales.
No se debe atribuir el comportamiento del paciente frente a la enferme-
dad a un cuadro depresivo, independiente de que curse con ella, porque
podra generar resistencia, resultar en una mala relacin mdico-pacien-
te y llevar al no cumplimiento del rgimen teraputico ordenado(8).
Los lineamientos generales de manejo del sndrome de fatiga crnica in-

cluyen intervencin educativa y neurocognitiva, rehabilitacin, dieta y
frmacos.
Camilo Andrs Romero
La terapia cognitiva comportamental es una medida que ha demostrado

eficacia en varias condiciones psicolgicas y sndromes de dolor crni-
co; busca disminuir la severidad de los sntomas, la discapacidad origi-
nada y los cambios comportamentales nocivos que se puedan haber
desarrollado(9).
La terapia de ejercicio graduado es otra estrategia empleada en el mane-
jo del sndrome de fatiga crnica y consiste en fijar metas en conjunto
con el paciente, las cuales se cumplen dentro de un plan de actividad
fsica programado; se inicia con una rutina diaria bsica y paulatina-
mente se incrementa la duracin y la intensidad de la misma. Antes de
iniciar esta medida teraputica es importante tener en cuenta las prefe-
rencias de actividad fsica del paciente, los antecedentes mdicos, los
sntomas que predominan y su capacidad cardiopulmonar. sta ltima
puede ser determinada con una prueba simple de una caminata corta
con medicin de parmetros bsicos de tensin arterial, frecuencia car-
daca y frecuencia respiratoria. Para evitar la fatiga post ejercicio, co-
mn en estos pacientes, se debe evitar realizar pruebas fsicas extenuantes
o iniciar con una actividad fsica exagerada. El objetivo es lograr ejerci-
cio aerbico moderado cinco das a la semana y esto se debe negociar
con el paciente, resaltando los beneficios que se obtendrn en su des-
empeo diario. El control sobre este tipo de intervencin lo ejerce el
paciente, la funcin del profesional es la de incentivar al enfermo a
realizar su actividad fsica diaria, vigilar su repercusin sobre los snto-
mas y evaluar la capacidad del paciente para realizarla. El programa de
terapia de ejercicio graduado debe ser estructurado con base en el esta-
do de salud inicial del paciente y el incremento debe realizarse de acuer-
do a la respuesta clnica observada; en caso necesario, se debe remitir al
programa de rehabilitacin para asesora. Como ejemplo podramos con-
siderar una persona que tenga dificultades con las actividades de aseo
personal por el dolor y la fatiga: en este caso no es recomendable iniciar
actividad fsica en bicicleta ni por periodos de 30 minutos de dura-
cin. Este paciente se beneficiara de ejercicios de estiramiento diarios
y caminatas de 15 minutos como punto de partida. La actividad fsica
intensa al inicio de la terapia puede exacerbar los sntomas y aumentar
la sensacin de frustracin del paciente(10).
En pacientes con sndrome de fatiga crnica severa o que no desean par-
ticipar en la terapia de ejercicio graduado, se puede intentar el programa
de administracin de actividad diaria en el cual se promueve el desarro-
llo de actividades especficas de la vida cotidiana, lo que permite mantener
y mejorar la funcionalidad y la sensacin de bienestar en el cuidado
personal, trabajo, recreacin y vida social. Este tipo de intervencin debe
tambin tener seguimiento adecuado y aumento gradual de la intensidad
de las actividades y su duracin de acuerdo a la evolucin del paciente.

Es recomendable la intervencin del equipo de rehabilitacin para el
seguimiento y en el caso de que las demandas de la vida lo exijan, para
realizar sesiones de empuje. En algunos pacientes que inician con ad-
ministracin de la actividad diaria se puede posteriormente adicionar
terapia de ejercicio graduada(8,9).
La higiene del sueo es un factor importante en el manejo del paciente
con sndrome de fatiga crnica. No slo porque tienen mayor posibili-
dad de padecer trastornos del sueo, sino porque stos tienen repercu-
sin importante en los sntomas y la calidad de vida. Es necesario tener
horarios regulares para la actividad onrica. Realizarla en un sitio cmo-
do y en cantidad suficiente para lograr el efecto reparador deseado(8).
La relajacin es un estado caracterizado por la reduccin de actividad

fsica y mental que lleva a la sensacin de tranquilidad y liberacin de la
tensin y ansiedad. Su realizacin puede requerir prctica y asesora pro-
fesional. Los mtodos empleados para lograrla suelen ser diversos, pero
el alacanzarla puede ser beneficiosa para el paciente con sndrome de
fatiga crnica(8,10).
El manejo de los periodos de exacerbacin de los sntomas es un pilar

fundamental en el abordaje teraputico: el intervalo y la frecuencia de
estos ciclos vara a lo largo de la enfermedad. La severidad de los sntomas,
especialmente de la fatiga, puede variar desde una leve repercusin en las
actividades diarias hasta ser una limitante importante. La educacin del
paciente sobre el reconocimiento de estos periodos y la intervencin opor-
tuna del profesional disminuyen su severidad y duracin. Es vital identi-
ficar factores que puedan causar esta exacerbacin para corregirlos y
evitarlos. Dentro de los ms comunes encontramos: trastornos del sueo,
sobreactividad, cambios emocionales, estrs o infecciones comunes como
estados gripales. No siempre es posible identificar la situacin que desen-
cadena la exacerbacin, pero es importante buscarla ya que el manejo ideal-
mente consiste en corregir la causa e instaurar medidas de apoyo. Por
ejemplo, si la exacerbacin es causada por sobreactividad la terapia de
administracin de la actividad diaria y la graduacin del ejercicio seran
intervenciones adecuadas. En ocasiones es difcil diferenciar una exacer-
bacin del cuadro de una infeccin aguda; en estos casos el hallazgo de
signos clnicos como la elevacin de la temperatura cobra importancia,
pues el manejo depender del enfoque clnico(8-10).
El uso de ayudas externas como equipos y adaptaciones para realizar las

actividades diarias puede ser necesario, usualmente por cortos periodos
de tiempo durante las exacerbaciones, algunos las necesitarn por tiempo
Camilo Andrs Romero
prolongado. La intervencin del equipo de rehabilitacin es fundamental

para determinar el tipo y el uso de estas ayudas(10).
La intervencin farmacolgica depender tambin de los sntomas y su

severidad. Pocos son los estudios clnicos randomizados que existen al
respecto y los que hay cuentan con un tamao de muestra pequeo. Den-
tro de los esquemas propuestos se han utilizado anticolinrgicos,
antidepresivos, inhibidores de la monoamino oxidasa, dexanfetamina,
agentes antihipertensivos, hormona del crecimiento, melatonina, NADH
(dinucletido de adenina nicotinamida) y esteroides. Muy pocos han
demostrado beneficio; por ejemplo, el uso de anticolinrgicos,
antidepresivos, agentes antihipertensivos y hormona de crecimiento ha
sido reevaluado. Los resultados con melatonina, esteroides y NADH fue-
ron no conclusivos. El uso de dexanfetamina mostr beneficio en la fati-
ga pero la prdida del apetito fue un efecto adverso frecuente. El uso de
mineralocorticoides tipo fludrocortisona en dos estudios clnicos
aleatorizados en pacientes con sndrome de fatiga crnica severa no mos-
tr mejora de los parmetros evaluados(2, 8-10).
Teniendo en cuenta las diversas teoras propuestas en la fisiopatologa

del sndrome de fatiga crnica, varios tipos de tratamientos
inmunomoduladores y antivirales han sido probados. El tratamiento con
inmunoglobulina G humana mostr resultados controversiales en tres
estudios reportados: uno de ellos demostr mejora clnica, el segundo
encontr mejora de los parmetros inmunolgicos evaluados pero no de
los clnicos, y el tercero no report algn beneficio. En estudios con
interfern y ampligen hubo evidencia de mejora en algunos parmetros
clnicos de funcionalidad, pero sus resultados no son conclusivos. La
terapia antiviral con aciclovir y ganciclovir ha mostrado resultados me-
nos alentadores, inclusive se puso de manifiesto un impacto negativo en
los parmetros de ansiedad, depresin y confusin con aciclovir(2).
Se necesitan estudios clnicos controlados en terapia farmacolgica para
emitir guas de manejo con un grado de recomendacin y un nivel de
evidencia adecuados. La terapia con inmunoglobulina humana G en adul-
tos y nios es an controversial y sus costos son excesivos; adems no
existe evidencia suficiente para recomendar otro tipo de terapia
inmunolgica. La mayora de informacin que se tiene al respecto es en
sndrome de fatiga crnica con cuadros clnicos de leves a moderados y
muy poco se ha investigado respecto al beneficio de la intervencin
farmacolgica en trastornos severos. A pesar de los esfuerzos, por el mo-
mento slo es posible concluir que terapias no son aconsejables en pa-
cientes con sndrome de fatiga crnica; los inhibidores de la monoamino
oxidasa, los esteroides, los mineralocorticoides, la dexaanfetamina, el
metilfenidato, la tiroxina y los antivirales son medicamentos cuyo uso

no debe ser recomendado(2, 9,10).
Si el sntoma predominante es el dolor, el manejo se hace de acuerdo a
las recomendaciones generales de la clnica de dolor, teniendo presente
que algunos de estos frmacos como los antiepilpticos pueden exacer-
bar la fatiga. Las experiencias recopiladas en el manejo del dolor y otros
sntomas en la fibromialgia pueden ser de utilidad en estos pacientes,
partiendo de la premisa que an no sabemos si estos dos sndromes son
espectros de una misma enfermedad. El uso de los antidepresivos est
indicado cuando hay alteraciones del sueo, depresin, ansiedad, o do-
lor. La melatonina podra ser usada en nios y adolescentes con sndro-
me de fatiga crnica bajo estricta supervisin mdica(2).
Las recomendaciones finales siguen los lineamientos generales de inter-
venciones teraputicas: valorar cada sntoma, su severidad e impacto en el
desempeo del paciente, realizar la intervencin dirigida al sntoma obje-
tivo, iniciando el medicamento a dosis bajas y aumentarlas gradualmente
segn la respuesta clnica y los efectos adversos. Permitir siempre la re-
troalimentacin del paciente respecto a cada intervencin, esperando un
tiempo prudencial para observar resultados y estar dispuesto a modificar
las dosis de los frmacos en los periodos de remisin o exacerbacin(2,8).
La evidencia respecto a la intervencin en la dieta con suplementos
alimentarios es muy limitada; el uso de extracto de polen, hongos medi-
cinales, aciclidina y aminocidos no mostr beneficio alguno en los es-
tudios. Los suplementos de cidos grasos esenciales reportaron resultados
contradictorios. Un estudio con suplemento de magnesio mostr benefi-
cio en la fatiga, el dolor, el estado emocional y la calidad de vida, pero el
tamao muestral fue muy pequeo(10).
A la fecha no hay evidencia suficiente para emitir algn grado de reco-
mendacin sobre el uso de vitamina B12, vitamina C, coenzima Q10,
minerales y multivitamnicos, aunque algunos individuos con sndrome
de fatiga crnica han reportado beneficios con estas terapias. Es impor-
tante que cuando se usen estos productos se mantengan dentro de las
dosis seguras autorizadas por las organizaciones de salud. Mantener una
dieta balanceada y sana siempre ser una recomendacin apropiada para
pacientes con patologas crnicas; cabe recalcar que los individuos con
sndrome de fatiga crnica cursan ms frecuentemente con nuseas, sn-
drome de colon irritable y prdida de peso(2,10).
No existen estudios clnicos adecuados con terapias complementarias
como homeopata, masajes, osteopata y acupuntura; el profesional debe
evaluar si existe beneficio de este tipo de intervenciones (Tabla 5).
Camilo Andrs Romero
Tabla 5. Tratamiento del sndrome de fatiga crnica
Fatiga Administracin de actividades, ejercicio

graduado, terapia neurocognitiva, higie-
ne del sueo, dieta, educacin
Dolor Terapia fsica, frmacos: antidepresivos

(amitriptilina, duloxetina, venlafaxina)
antiepilpticos (gabapentin, pregabalina)
AINES
Suplementos Melatonina y otros segn respuesta indi-

vidual
Depresin/ansiedad Antidepresivos tricclicos, inhibidores de

recaptacin de serotonina e inhibidores
duales
Estilo de vida Evitar factores agravantes, educacin,

promover la actividad fsica
SEGUIMIENTO Y PRONSTICO
La historia natural del sndrome de fatiga crnica es la de una enferme-

dad de larga evolucin, caracterizada por exacerbaciones y remisiones.
El pronstico en los adultos es reservado; si bien es cierto que un estudio
de seguimiento longitudinal mostr mejora en un 60% de ellos, la recu-
peracin total slo fue observada en un 6%. Otros estudios de segui-
miento han reportado rangos muy amplios en el porcentaje de
recuperacin total variando entre el 0% y el 30% y con tasas de mejora
parcial que oscilan entre el 8% y el 60%. Las observaciones de estos
estudios nos permiten concluir que dentro de los factores de buen pro-
nstico de la enfermedad se incluyen la severidad de los sntomas, la
ausencia de enfermedad fsica demostrable y la sensacin de control que
tenga el paciente sobre los sntomas(1,2).
El pronstico en la poblacin peditrica es ms favorable, con tasas de
recuperacin que van desde el 53% al 100%. Sin embargo, la mayora
de estudios en este grupo no tienen seguimiento hasta la adultez(2).
El seguimiento a largo plazo de los pacientes con sndrome de fatiga
crnica nos ha dejado varias lecciones: la mayora de pacientes muestra
algn grado de mejora, especialmente con el tratamiento; un porcentaje
importante de pacientes muestra remisin en los aos siguientes al diag-
nstico, y un grupo menor progresa hacia una condicin ms severa, con
discapacidad permanente(1).
El seguimiento de estos pacientes debe incluir siempre la reevaluacin

diagnstica en cada visita, la educacin del paciente en su enfermedad,
una adecuada valoracin de los sntomas que predominan, su severidad
y repercusin en actividades cotidianas, la valoracin de tratamientos
instaurados, efectos adversos, beneficios y riesgos potenciales. Por lo
complejo de la condicin, las consultas de los pacientes con sndrome
de fatiga crnica pueden tener un contexto clnico distinto a otras pato-
logas. El intervalo entre consultas debe ser de acuerdo al control de sn-
tomas del paciente, en ocasiones en el sndrome severo sern necesarias
las visitas domiciliarias. El manejo debe ser multidisciplinario y la co-
municacin con el profesional de salud debe ser permanente, abierta y
recproca para lograr aclarar las dudas y calmar los temores que pueden
presentar los pacientes con sndrome de fatiga crnica(2,8,9).
PREGUNTAS (las respuestas estn sealadas en negrita)
1. Dentro de los criterios diagnsticos de sndrome de fatiga crnica

se incluye:
a. Sntomas depresivos menores
b. Debilidad distal 4/5 en cuatro extremidades
c. Dolor de garganta
d. Todos los anteriores
e. Ninguno de las anteriores
2. Con respecto al sndrome de fatiga crnica es cierto:
a. Es ms frecuente en nios que en adultos
b. Es un sndrome que se presenta exclusivamente en raza blanca
c. La edad de presentacin ms frecuente es entre los 20 a 30 aos
d. La relacin de la condicin mujer:hombre es de 4:1
e. La relacin de la condicin mujer:hombre es de 1:1
3. En el examen fsico del paciente con sndrome de fatiga crnica es

posible hallar:
a. Adenopatas cervicales
b. Signos inflamatorios en las pequeas articulaciones

Camilo Andrs Romero
c. Alodinia tctil dinmica
d. Edema de miembros inferiores
e. Todas las anteriores
4. Las siguientes pruebas serolgicas siempre se deben realizar en el

paciente con sndrome de fatiga crnica:
a. Anticuerpos antitoxoplasma
b. Antgeno de superficie para hepatitis B
c. Anticuerpos heterfilos para Epstein Barr
d. Todas las anteriores
e. Ninguna de las anteriores
5. El pilar del tratamiento de la fatiga en el sndrome de fatiga crnica

es:
a. Amantadita
b. Modafinil
c. Melatonina
d. Coenzima Q10.
e. Rehabilitacin
BIBLIOGRAFA
1. Prins JB, van der Meer JWM, Bleijenberg G. Chronic Fatigue Syndrome.
Lancet 2006; 367: 346.
2. Turnbull N, Shaw EJ, Baker R, et al. Chronic fatigue sndrome/myalgic
encephalomyelitis (or encephalopathy): diagnosis and Management of
chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis (or encephalopathy)
in adults and children. Royal College of General Practitioners Guidelines.
London, 2007.
3. Avellaneda F, Perez MA, Izquierdo MM, et al. Chronic Fatigue Syndrome:
aetiology, diagnosis and treatment. BMC Psychiatry 2009; 9 (1): S1.
4. Bassi N, Amital D, Amital H, et al. Chronic fatigue syndrome: characteristics
and possible causes for its pathogenesis Isr Med Assoc J 2008; 10(1): 79-82.
5. Gibson I. A new look at chronic fatigue syndrome/myalgic

encephalomyelitis. J Clin Pathol 2007; 60(2): 120-121.
6. Center for Disease Control & Prevention. Chronic fatigue syndrome: basic
facts. Website 2006 Available from URL: www.cdc.gov/cfs/
cfsbasicfacts.htm.
7. Kerr JR, Christian P, Hodgetts A, et al. Current research priorities in chronic
fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis: disease mechanisms, a
diagnostic test and specific treatments. J Clin Pathol 2007; 60(2): 113-116.
8. Van Houdenhove B, Luyten P. Customizing treatment of chronic fatigue
syndrome and fibromyalgia: the role of perpetuating factors. Psychosomatics
2008; 46(6): 470-477.
9. Chambers D, Bagnall AM, Hempel S, et al. Interventions for the treatment,
management and rehabilitation of patients with chronic fatigue syndrome/
myalgic encephalomyelitis: an updated systematic review. J R Soc Med
2006; 99 (10): 506-520.
10. Carruthers BM, Jain AK, De Meirleir KL, et al. Myalgic encepha-
lomyelitis/chronic fatigue syndrome: clinical working definition, diagnos-
tic and treatment protocols. Journal of Chronic Fatigue Syndrome 2003;
11 (1): 7-115.
Libro
DOLOR MUSCULAR ASOCIADO A Dolor Musculoesqueltico,
ENFERMEDAD editores:
METABLICA
235
Mario Andrs Quintana Duque,
Antonio
del Dolor, ACED. Iglesias
Bogot, ColombiaGamarra
2010.
DOLOR MUSCULAR ASOCIADO A

ENFERMEDAD METABLICA
MARIO ANDRS QUINTANA DUQUE

ANTONIO IGLESIAS GAMARRA
El dolor osteomuscular es una caracterstica de mltiples enfermedades

sistmicas. Diferentes mecanismos explican la presencia de dolor en pa-
tologas que inicialmente comprometen rganos vitales de la economa,
pero que en casos severos extienden su espectro de manifestaciones al
sistema musculoesqueltico.
Dentro de este grupo se encuentran las enfermedades relacionadas con una

perturbacin del metabolismo. Pueden ser hereditarias o adquiridas, debi-
das a la interrupcin de una cadena de sntesis por ausencia de una enzi-
ma, a una anomala endocrina o alimentaria. Se ha descrito un fino equilibrio
entre vas metablicas reguladoras de la homeostasis corporal y la genera-
cin de dolor. Por ejemplo, un nmero de anormalidades reproducibles en
el eje hipotlamo-hipofisario-adrenal ocurren en la fibromialgia(1). As
mismo, en la diabetes mellitus o el hipotiroidismo los fenmenos
fisiopatolgicos de la enfermedad pueden comprometer msculos, tendo-
nes, articulaciones y ligamentos, generando dolor osteomuscular.
En este captulo se har nfasis en las manifestaciones musculo-

esquelticas de las enfermedades metablicas de alta prevalencia, sin dejar
de lado las deficiencias enzimticas que producen con mayor frecuencia
dolor muscular. No est de ms recordar la importancia de que tanto el
mdico de atencin primaria como el especialista estn en capacidad de
reconocer dicho compromiso y puedan llevar a cabo un abordaje integral
de este grupo de pacientes.
ENFERMEDAD TIROIDEA
Una variedad de sntomas musculoesquelticos han sido informados en

enfermedades tiroideas. Los pacientes hipotiroideos a menudo se quejan de
dolor articular y muscular, e incluso pueden presentar sinovitis de rodillas
y pequeas articulaciones. La manifestacin reumatolgica ms frecuente
es el Sndrome del Tnel del Carpo (STC) con una prevalencia del 30.4%(2),
muy superior a la de la poblacin general que oscila entre 1%-5%(3). Aun-
que algunas veces el dolor y las parestesias en los dedos son secundarios a
tenosinovitis, la mayora de los casos se relacionan con STC. Ocurre por
compresin del nervio mediano, producto de la infiltracin por mucopolisa-
cridos de los tendones palmar largo y flexor radial del carpo. Es llamativo
que algunos pacientes hipotiroideos continan experimentando STC a pesar
de alcanzar el estado eutiroideo. Una explicacin a este fenmeno podra
ser que adems del trastorno mecnico, el hipotiroidismo produce una
neuropata desmielinizante que no revierte completamente con la suplen-
cia hormonal. En el hipertiroidismo tambin existe un aumento en la preva-
lencia de STC, la cual se ha estimado en un 5%(4).
La deficiencia de hormona tiroidea altera el metabolismo energtico del

miocito, produciendo una disminucin en la velocidad de contraccin
y relajacin muscular. En casos severos puede afectar la integridad de las
membranas celulares dando lugar a necrosis muscular. Al parecer, una
deficiencia mnima en la funcin tiroidea interfiere con la funcin mus-
cular, como lo indica el hecho de que los pacientes con hipotiroidismo
subclnico presentan frecuentemente mialgias y alteracin de la fuerza
muscular en cintura plvica y escapular(5).
Entre las endocrinopatas, el hipotiroidismo es la enfermedad que se re-

laciona con mayor frecuencia a calambres musculares, bien sea en asocia-
cin con miopata, rigidez e hipertrofia muscular (Sndrome de Hoffman)
o sin miopata(6). En la tabla 1 se menciona el diagnstico diferencial de
las enfermedades metablicas que producen calambres musculares.
Enfermedad similar a la polimiositis con debilidad muscular proximal,
dolor y elevacin de enzimas musculares, tambin se ha descrito. La pre-
sentacin clnica incluye debilidad proximal en el 100% de los casos,
dolor a la palpacin (25%) e induracin muscular (9%). Su aparicin es
marcador de severidad y/o mal control metablico, presentndose usual-
mente con niveles de TSH mayores a 100(7).
Tabla 1. Enfermedades metablicas inductoras de calambres
Hipo - hipertidoirismo
Cirrosis
Deficiencia aislada de ACTH acompaada de calambre
muscular doloroso generalizado
Sndrome de Bartter
Sndrome de Gitelman
Enfermedad de Conn
Enfermedad de Addison
Uremia y dilisis
Adaptada y modificada de Parisi L, et al. Acta Neurol Scand. 2003;107:176-86.

DOLOR MUSCULAR ASOCIADO A ENFERMEDAD METABLICA 237
Antonio Iglesias Gamarra
Otras patologas que producen dolor musculoesqueltico y que afectan

con mayor frecuencia a los pacientes hipotiroideos son la contractura de
Dupuytren, dedo en gatillo y la capsulitis adhesiva. La capsulitis adhesiva
es una entidad clnica propia del hombro, que anatmicamente se carac-
teriza por una retraccin fibrosa de la cpsula articular; puede ser prima-
ria o secundaria a diabetes mellitus, artropatas inflamatorias y/o
enfermedad tiroidea. En el hipotiroidismo y la tirotoxicosis subclnica,
la prevalencia descrita es del 13% y 17.4% respectivamente. Al parecer
existe una correlacin inversa entre la presencia de anticuerpos
antiperoxidasa tiroidea y el desarrollo de capsulitis adhesiva. Es ms
frecuente en mujeres con una proporcin de 2 a 1 (durante la cuarta,
quinta y sexta dcadas de la vida), usualmente es unilateral y no se rela-
ciona con una ocupacin especial(8). Se produce gran limitacin de la
movilidad glenohumeral, tanto activa como pasiva en todos los movimien-
tos, que se perpeta y agrava el cuadro. Se han descrito 3 fases de la en-
fermedad: en la primera, que suele durar de 2 a 9 meses, el dolor y la
rigidez se incrementan gradualmente; en la segunda el dolor es menos
intenso y a menudo el paciente describe una vaga molestia en el hombro,
pero la rigidez se acenta y persiste entre 4 a 12 meses; en la fase final,
que abarca de 5 a 26 meses aproximadamente, se va recuperando progre-
sivamente la funcin y desaparece el dolor. La mayora de los pacientes
alcanzan una notable mejora, si no plena, en un plazo de 12 a 18 meses
desde el comienzo de las manifestaciones clnicas, aunque ocasional-
mente pueden persistir sntomas por muchos meses ms(9). La atrofia mus-
cular no es uno de los signos ms marcados, puesto que siempre se conserva
cierta amplitud de movimiento articular.
ENFERMEDAD PARATIROIDEA
La hormona paratiroidea (PTH), la vitamina D y la calcitonina, son las
responsables del metabolismo seo y la homeostasis del calcio en el orga-
nismo. El hiperparatiroidismo independiente del tipo y la etiologa sub-
yacente produce sntomas musculoesquelticos que van desde los
calambres musculares hasta el dolor seo asociado a tumores pardos, frac-
turas patolgicas u ostetis fibrosa qustica. El compromiso articular pue-
de ser similar a artritis reumatoide, ya que se presenta en pequeas
articulaciones de manos, aunque con predominio en la articulacin
radiocarpiana, radiocubital inferior y metacarpofalngicas. Caractersti-
camente respeta las interfalngicas proximales. Pueden presentarse tam-
bin episodios de artritis, particularmente en rodillas y muecas asociados
al depsito de cristales de pirofosfato de calcio. Estos cristales son
fagocitados por polimorfonucleares que liberan enzimas lisosomales y
desencadenan la inflamacin.
La fatiga, dolor y debilidad muscular se describen como sntomas fre-

cuentes en el hiperparatiroidismo primario. La PTH incrementa la
protelisis de las protenas musculares(10). En modelos murinos el trata-
miento con PTH altera la produccin, transferencia y utilizacin del ATP
directamente(11) o a travs de la disminucin de la oxidacin de cidos
grasos de cadena larga(12). Prueba de la asociacin causa-efecto con los
sntomas musculares es que despus de la paratiroidectoma se produce
una mejora significativa en dichos sntomas.
DIABETES MELLITUS
Las complicaciones musculoesquelticas de la diabetes mellitus no son

infrecuentes; de hecho, son comunes en los pacientes con una larga
historia de diabetes mellitus tipo 1. Se produce por alteracin en el
metabolismo del tejido conectivo, con aumento en los enlaces cruzados
intramoleculares e intermoleculares de colgeno, los cuales disminu-
yen su solubilidad e incrementan su resistencia a las colagenasas. Esos
cambios moleculares son la consecuencia de la glicosilacin del
colgeno, produciendo la acumulacin de colgeno en el tejido
conectivo(13) (Figura 1). Algunas de las complicaciones estn directa-
mente relacionadas con la diabetes, mientras que en otras, dicha aso-
ciacin slo se sospecha. (Tabla 2).
Figura 1. El aumento en los enlaces cruzados intramoleculares e inter-

moleculares como la resistencia a las colagenasas, generan la acumulacin
del colgeno en el tejido conectivo y la complicaciones osteoarticulares en
los pacientes con diabetes de larga evolucin.
Tabla 2. Manifestaciones musculoesquelticas de la diabetes
Patologa Manifestacin clnica
Movilidad articular limi- Limitacin no dolorosa en manos, inicia en el

tada (Quiroartropata dia- 5o. dedo y sigue radialmente con/sin engrosa-
btica) miento de la piel del dorso de la mano
Contractura de Dupuytren Engrosamiento crnico de la aponeurosis palmar

que lleva a deformidades en flexin, comprome-
tiendo el 3o. y 4o. dedo
Capsulitis adhesiva (Hom- Engrosamiento y adhesin de la cpsula articu-

bro congelado) lar a la cabeza humeral llevando a dolor y entu-
mecimiento del hombro seguido de una
recuperacin completa
Tenosinovitis de los flexo- Proliferacin de tejido fibroso en la vaina del ten-

res (dedo en gatillo) dn produciendo limitacin del movimiento
Sndrome de Tnel del Parestesias en el territorio del nervio mediano

Carpo
Articulacin de Charcot Inflamacin articular no dolorosa, laxitud,

(Artropata neuroptica) subluxaciones y resorcin sea
Hiperostosis esqueltica Osteofitos sobre la superficie anterolateral de los

difusa idioptica (enfer- cuerpos vertebrales llevando a dolor lumbar, en-
medad de Forestier) tumecimiento leve y prdida de la movilidad
Infarto muscular Inflamacin y dolor afectando usualmente las

diabtico extremidades inferiores. Puede resolver espon-
tneamente, pero tiende a recurrir
Osteopenia Riesgo de fracturas aumentado
Adaptada y modificada de Jacobs-Kosmin D, et al. Curr Opin Rheumatol

2004;17:64-69.
La asociacin ms fuerte entre alguna patologa musculoesqueltica y

la diabetes mellitus se ha establecido con la capsulitis adhesiva. Se
presenta en el 19% de los pacientes diabticos, comparado a 2% de
controles pareados por edad. El compromiso bilateral es ms frecuente
en diabticos que en no diabticos (33% a 42% vs. 5% a 20%) y su
curso es ms severo(14). La periartritis calcificada es tres veces ms co-
mn que en las personas no diabticas. Es frecuente observar depsitos
de calcio fuera de la articulacin, sobre el tendn del manguito rotador.

Sin embargo, en dos tercios de los casos en diabticos, esta afeccin es
asintomtica.
La tenosinovitis del flexor (o dedo en gatillo) es otra complicacin fre-

cuente de las manos. El paciente puede tener dolor y experimentar el
fenmeno del bloqueo; presenta un ndulo palpable, usualmente en la
zona de la articulacin metacarpofalngica y un engrosamiento a lo largo
del tendn flexor afectado, en la palma del dedo y de la mano. El fen-
meno de bloqueo puede reproducirse con la flexin activa o pasiva del
dedo. Se asocia con la presencia de contractura de Dupuytren y
quiroartropata diabtica (sndrome de la mano rgida o de la movilidad
articular limitada)(15). stas dos ltimas, manifestaciones reumatolgicas
frecuentes de la diabetes mellitus que se caracterizan ms por la limita-
cin funcional que por el dolor.
La distrofia simptica refleja se observa en los diabticos, aunque no es

claro si su frecuencia es mayor a la reportada en la poblacin general.
Produce un dolor desproporcionado en la extremidad, asociado a ede-
ma, cambios en el color de la piel, la temperatura y la actividad vasomotora.
Puede ocurrir tanto en los miembros superiores como en inferiores. El
compromiso bilateral es inusual(16).
Una rara forma de compromiso muscular en diabetes mellitus es el infar-

to muscular. La presentacin clnica tpica consiste en dolor agudo en
muslo y debilidad, apareciendo masa dolorosa y palpable con inflama-
cin e induracin de los tejidos circundantes. El dolor se presenta en
reposo y se exacerba con el movimiento. Los msculos mas frecuente-
mente afectados son el vasto lateral, el aductor y el bceps femoral pu-
diendo afectarse tambin los msculos de la pantorrilla(17). Ocurre ms
frecuentemente en las mujeres (61,53%) y la edad media de presentacin
es de 42,6 aos (rango entre 19 y 81 aos)(18). La duracin de la diabetes
desde el diagnstico hasta el primer episodio de infarto muscular (IM) es
en promedio de 14,35 aos con rangos entre 0 (recin diagnosticada) y
50 aos. Los pacientes con IM usualmente tienen mltiples complica-
ciones crnicas de su diabetes, de las cuales la ms comn es la nefropata
(71%), retinopata (56,6%) y neuropata (54,5%). El dolor y la inflama-
cin se resuelven espontneamente tras varias semanas o meses, apare-
ciendo recurrencias contralaterales hasta en un 50% de los pacientes(19).
Los exmenes de laboratorio muestran un ligero aumento de los niveles
de creatin kinasa en algunos pacientes e hiperglucemia. La resonancia
magntica nuclear es el examen de eleccin para el diagnstico. Revela
edema muscular, caracterizado por hiperintensidad en la secuencia T2 e
hipointensidad en la secuencia T1. En T1 se observa adems un creci-
miento difuso del msculo con bordes definidos, en funcin de la perdi-

da de los septos intramusculares grasos(20).
El diagnstico diferencial debe establecerse con hematomas traumticos,

colecciones de origen infeccioso, neoplasias y eventos trombticos. Aun-
que raro, debe tenerse en mente la amiotrofia diabtica, tambin conoci-
da como radiculoplexopata lumbosacra diabtica, la cual se presenta
como dolor de aumento progresivo de varios meses de evolucin en la
regin anterior de los muslos y debilidad muscular, asociado a prdida
de peso en el contexto de un paciente diabtico con compromiso
microvascular(21).
La claudicacin intermitente en diabetes mellitus se encuentra comn-
mente asociada a enfermedad arterial perifrica, pero puede ocurrir sin
signos obvios de compromiso vascular. El dolor en estos casos puede
explicarse por el sndrome compartimental crnico de esfuerzo (SCCE).
Esta patologa descrita principalmente en atletas, se caracteriza por un
incremento de la presin del compartimento muscular durante el ejerci-
cio, dando lugar al patrn tpico del dolor en la regin anterolateral de la
pierna. Los sntomas ceden de inmediato al cesar la actividad fsica aun-
que las presiones pueden permanecer elevadas hasta 40 minutos des-
pus de haber interrumpido el ejercicio (22). El examen fsico puede
contribuir a establecer el diagnstico diferencial. Las estructuras afecta-
das son dolorosas a la palpacin y en el 20% a 60% de los casos se pre-
sentan hernias musculares en el compartimento anterior. En la serie de
Edmundsson y cols.(23), el resultado con el tratamiento quirrgico fue
entre bueno y excelente en 15 de 18 pacientes diabticos con este
sndrome.
Se han descrito en la literatura 4 casos de sndrome compartimental

idioptico agudo en diabticos. Ocurre en diabetes mellitus tipo 1 y al
igual que las otras complicaciones musculares se presenta en pacientes
con mal control metablico(24). En su fisiopatologa est involucrada la
acumulacin de fluidos en los compartimientos musculares, producto
de un infarto muscular masivo.
OSTEOMALACIA
La osteomalacia resulta de una inadecuada o demorada tasa de

mineralizacin del tejido osteoide sintetizado por los osteoblastos en el
hueso maduro tanto esponjoso como cortical, involucrando a los depsi-
tos de calcio y fsforo inorgnico. A diferencia de la osteomalacia, en la
osteoporosis la mineralizacin sea es normal. En general, la enfermedad
suele estar dada por una falta de calcio y fsforo inorgnico en el lquido
extracelular, o, menos frecuentemente, por la interferencia de ciertas sus-

tancias sobre el frente de mineralizacin sea con los depsitos de calcio
y fsforo. Los sntomas que presentan estos pacientes son dolores seos
generalizados y debilidad muscular proximal. El dolor es a menudo pro-
minente en las caderas, lo cual lleva a una marcha tambaleante y a una
progresiva incapacidad funcional. En una serie colombiana, este fue el
sntoma mas frecuente, presentndose en el 80% de los pacientes(25). La
causa del dolor es la hidratacin de la matriz gelatinosa desmineralizada,
que en ese contexto, ejerce presin sobre el periostio(26). La debilidad
muscular predomina en los movimientos de extensin, flexin y abduc-
cin de la cadera y flexo-extensin de la rodilla, lo cual genera inhabili-
dad para levantarse de una silla o subir escaleras(27).
La osteomalacia debe ser considerada en el diagnstico diferencial de

dolor osteomuscular inexplicado y/o debilidad muscular. A pesar de que
no hayan alteraciones esquelticas propias de la enfermedad, debe ser
sospechada; especialmente si se ha descartado una miopata inflamatoria
y si no se documenta exposicin a factores de riesgo para miopata ad-
quirida como la quimioterapia, alcohol, esteroides, penicilamina,
estatinas o neurolpticos.
Respecto al rol que juega la hipovitaminosis D en la gnesis del dolor

osteomuscular, existen resultados contradictorios. Plotnikoff, et al, repor-
t que ms del 93% de personas entre 10 a 65 aos con dolor osteomuscular
persistente no especfico, tienen deficiencia de vitamina D, sugiriendo
que esta hormona es cofactor principal en la aparicin de este tipo de
dolor (28). Sin embargo, en una serie posterior de 101 pacientes con
fibromialgia u otra causa de dolor musculoesqueltico difuso, slo el 38%
tuvo niveles de vitamina D en rango de deficiencia (<20 ng/mL) y ms del
70% de pacientes con niveles de vitamina D menor de 10 ng/mL no obtu-
vo mejora significativa del dolor con suplementacin de vitamina D(29).
DEFICIENCIAS ENZIMTICAS
Los defectos congnitos en el metabolismo de purinas, lpidos, glucgeno

o a nivel mitocondrial, producen miopatas metablicas. La mayora de
estas deficiencias enzimticas producen alteraciones en la produccin
de ATP en las fibras musculares. Tpicamente, se presentan con episo-
dios de disfuncin muscular reversible inducida por el ejercicio. Otras
caractersticas incluyen debilidad, calambres, dolor, rigidez y
mioglobinuria. Mientras las manifestaciones extrarticulares severas son
frecuentes en nios, la enfermedad que debuta en la edad adulta afecta
primariamente al msculo.
El prototipo de miopata metablica por alteracin en el metabolismo

del glucgeno es la deficiencia de miofosforilasa conocida como enfer-
medad de McArdle (Glucogenosis tipo V). Los manifestaciones clnicas
incluyen dolor, debilidad y fatiga muscular pocos minutos despus del
inicio de la actividad fsica, con taquicardia y disnea desproporcionadas
para el ejercicio realizado. Un descanso breve puede mejorar la toleran-
cia al ejercicio en lo que se conoce como fenmeno de segundo aire(30).
Aunque los sntomas inician en la infancia, se convierten en clnicamente
significativos durante la adolescencia. Pueden presentarse contracturas
musculares dolorosas que se diferencian de los calambres en que se pro-
ducen nicamente con el ejercicio, son ms prolongadas y se exacerban
con el estiramiento. La funcin muscular se encuentra normal durante
los paroxismos. Con los episodios de dolor y debilidad muscular se pre-
senta rabdomiolisis y mioglobinuria en el 50% de los casos, lo cual pue-
de llevar a injuria renal aguda(31).
Las alteraciones en el metabolismo de los lpidos se producen por defec-
tos de las enzimas encargadas en llevar a cabo la beta oxidacin o a fallas
en el transporte de los cidos grasos intramitocondriales por deficiencias
de carnitina y carnitina palmitoiltransferasa. El dolor muscular y la fati-
ga son muy frecuentes; sin embargo, a diferencia de las glucogenosis, las
contracturas agudas y el fenmeno de segundo aire, no se presentan.
La deficiencia de carnitina palmitoiltransferasa tipo II es la lipidosis ms
representativa. La mayora de los pacientes desarrollan los sntomas an-
tes de los 30 aos, aunque se han descrito casos en la sptima dcada de
la vida. El cuadro clnico caracterstico incluye episodios agudos de do-
lor muscular, rigidez y debilidad inducida por ejercicio de baja intensi-
dad o el ayuno. Mioglobinuria se presenta en aproximadamente 80% de
los casos. La mayora de los pacientes son asintomticos entre las crisis;
sin embargo, pueden ocurrir complicaciones potencialmente fatales como
falla respiratoria y necrosis tubular aguda(32).
La enfermedad mitocondrial tiene un amplio espectro de manifestacio-
nes clnicas, dentro de las que se destacan el MELAS (Mitochondrial
Encephalopathy Lactic Acidosis and Stroke-like Episodes) y el CPEO
(Chronic Progressive External Ophthalmoplegia)(33). A pesar de la hete-
rogeneidad en su presentacin, debe sospecharse enfermedad mitocondrial
en pacientes con miopata proximal y enfermedad multisistmica pro-
gresiva, diabetes y alteracin en los rganos de los sentidos(34).
REFERENCIAS
1. Reilly P. The diferential diagnosis of generalized pain. Baillires Clinical
Rheumatology 1999;13:391-401.
2. Cakir M, Samanci N, Balci N, Balci M. Musculoskeletal manifestations in

patients with thyroid disease Clinical Endocrinology 2003;59:162-167.
3. Tanaka S, Wild DK, Seligman PJ, Behrens V, Cameron L, Putz-Anderson
V. The US prevalence of self-reported carpal tunnel syndrome. National
Health Interview Survey Data. American Journal of Public Health 1994;
84:18461848.
4. Roquer J, Cano JF. Carpal tunnel syndrome and hyperthyroidism. A
prospective study. Acta Neurologica Scandinavica 1993;88:149-152.
5. Reuters VS, Teixeira Pde F, Vigrio PS, Almeida CP, Buescu A, Ferreira
MM, et al. Functional capacity and muscular abnormalities in subclinical
hypothyroidism. Am J Med Sci 2009;338:259-263.
6. Parisi L, Pierelli F, Amabile G, Valente G, Calandriello E, Fattapposta F, et
al. Muscular cramps: proposals for a new classification. Acta Neurol Scand
2003;107:176-186.
7. Madariaga MG. Polymyositis-like syndrome in hypothyroidism: review of
cases reported over the past twenty-five years. Thyroid 2002;12:331-336.
8. Brue S, Valentin A, Forssblad M, Werner S, Mikkelsen C, Cerulli G.
Idiopathic adhesive capsulitis of the shoulder: a review. Knee Surg Sports
Traumatol Arthrosc 2007;15:1048-1054.
9. Dias R, Cutts S, Massoud S. Frozen shoulder. BMJ. 2005;331:1453-1456.
10. Garber AJ. Effect of parathyroid hormone on skeletal muscle protein and
amino acid metabolism in the rat. J Clin Invest 1983;71:1806-1821.
11. Baczynski R, Massry SG, Magott M, el Belbessi S, Kohan R, Brautbar N.
Effect of parathyroid hormone on energy metabolism of skeletal muscle.
Kidney Int 1985;28:722-727.
12. Smogorzewski M, Piskorska G, Borum PR, Massry SG. Chronic renal failure,
parathyroid hormone and fatty acids oxidation in skeletal muscle. Kidney
Int 1988;33:555-360.
13. Crispin JC, Alcocer-Varela J. Rheumatologic manifestations of diabetes
mellitus. Am J Med 2003;114:753-757.
14. Spanheimer RG. Skeletal and rheumatologic complications of diabetes.
Adv Endocrinol Metab 1993;4: 55-80.
15. Markenson JA. Rheumatic manifestations of endocrine diseases. Curr Opin
Rheumatol 2010;22(1):64-71.
16. Geusens P, van Santen M. Algodystrophy. Baillieres Clinical Rheumatology
2000;14: 499-513.
17. Glauser SR, Glauser J, Hatem SF. Diabetic muscle infarction: a rare
complication of advanced diabetes mellitus. Emerg Radiol 2008;15:61-65.
18. Trujillo-antos AJ. Diabetic muscle infarction: an underdiagnosed
complication of long-standing diabetes. Diabetes Care 2003;26:211-220.
19. Keller DR, Erpelding M, Grist T. Diabetic muscular infarction. Preventing
morbidity by avoiding excisional biopsy. Arch Intern Med 1997;157: 1611.
20. Jelinek JS, Murphey MD. Aboulafia AJ. Muscle infarction in patients with
diabetes mellitus: MR imaging findings. Radiology 1999;211:241-247.
21. Stojic AS, Mekhail T, Tsao BE. Leg weakness in a 66-year-old woman: a
common presentation of an uncommon disease. Cleve Clin J Med
2007;74:23-26.
22. Swain R, Ross D. Lower extremity compartment syndrome. When to suspect
acute or chronic pressure buildup. Postgrad Med 1999;105:159-162.
23. Edmundsson D, Svensson O, Toolanen G. Intermittent claudication in dia-
betes mellitus due to chronic exertional compartment syndrome of the
leg: an observational study of 17 patients. Acta Orthop 2008;79:534-539.
24. Pamoukian VN, Rubino F, Iraci JC. Review and case report of idiopathic
lower extremity compartment syndrome and its treatment in diabetic
patients. Diabetes Metab 2000;26:489-492.
25. Caas CA, Iglesias A. Non-neoplasic osteomalacia in Colombia. Acta Med
Colomb 2005;30:5-13.
26. Fabbriciani G, Pirro M, Leli C, Cecchetti A, Callarelli L, Rinonapoli G,
Diffuse muscoskeletal pain and proximal myopathy: do not forget
hypovitaminosis D. J Clin Rheumatol 2010;16:34-37.
27. Pfeifer M, Begerow B, Minne HW.Vitamin D and muscle function.
Osteoporos Int 2002;13:187-194.
28. Plotnikoff GA, Quigley JM. Prevalence of severe hypovitaminosis D in
patients with persistent, nonspecific musculoskeletal pain. Mayo Clin Proc
2003;78:1463-1470.
29. Block SR. Vitamin D deficiency is not associated with nonspecific
musculoskeletal pain syndromes including fibromyalgia. Mayo Clin Proc
2004;79:1585-1591.
30. Braakhekke JP, de Bruin MI, Stegeman DF, et al. The second wind
phenomenon in McArdles disease. Brain 1986;109(Pt 6):1087-1101.
31. DiMauro S, Lamperti C. Muscle glycogenoses. Muscle Nerve 2001;
24:984- 999.
32. Burr ML, Roos JC, Ostr Metabolic myopathies: a guide and update for
clinicians. Curr Opin Rheumatol 2008;20:639-647.
33. Taylor RW, Schaefer AM, Barron MJ, et al. The diagnosis of mitochondrial
muscle disease. Neuromusc Disord 2004; 14:237-245.
34. McFarland R, Taylor RW, Turnbull DM. The neurology of mitochondrial
DNA disease. Lancet Neurol 2002;1:343-351.
Libro
DOLOR DolorMUSCULOESQUELTICO
Musculoesqueltico, editores:
247
EN OSTEOPOROSIS
Hernn
del Dolor, ACED. Bogot, Yupanqui
Colombia 2010.
DOLOR MUSCULOESQUELTICO
EN OSTEOPOROSIS
HERNN YUPANQUI
1. OSTEOPOROSIS
1.1 Definicin
Es la prdida de la arquitectura sea y de las propiedades biomecnicas

normales que protegen contra el trauma diario, originando fragilidad sea
que predispone a las fracturas (Modificado de 1,2).
En la tabla 1 se muestran los factores de riesgo para OP.
Tabla 1. Factores asociados a la fractura o baja densidad mineral sea en

mujeres posmenopusicas
Aumento de la edad
Bajo peso corporal Exceso de alcohol (ms de 2 bebidas
(<127 libras [58 kg]) al da), cafena y consumo de tabaco
Antecedentes personales de fractura Historia de cadas
Historial familiar de fractura por Bajo nivel de actividad fsica
osteoporosis
No usar la terapia hormonal Bajo consumo de calcio o vitamina D
Raza blanca o asitica Uso de ciertos medicamentos o
la presencia de ciertas condiciones
mdicas (Tabla 2)
Informacin de las referencias 2 y 3.
1.2 Fisiopatologa
La primera protena identificada en la va de regulacin de la resorcin

sea y remodelacin OPG/RANKL/RANK, es la osteoprotegerina (OPG),
tambin conocida como factor de inhibicin de la osteoclastognesis
(OCIF) o como TNFRSF11B, identificada y aislada de ratones en 1981.
Es un nuevo miembro de la superfamilia de los receptores del factor de

necrosis tumoral (TNF), que a diferencia de todos sus parientes, no per-
manece tras su sntesis como una protena transmembrana con la funcin
de elaborar seales de transduccin entre distintas clulas. Se sintetiza
inicialmente como un propptido de 401 aminocidos y tras la prdida
de un fragmento de 21 aminocidos, queda como protena madura con
380 aas, momento a partir del cual pierde sus dominios transmembrana y
citoplasmticos y es secretada como protena soluble(7,8).
En segundo lugar apareci su ligando(9,10): OPG-L, tambin conocido como

ODF (factor de diferenciacin de los osteoclastos), y que result ser idn-
tico a dos miembros ya conocidos de la familia de los ligandos de TNF: el
TRANCE (TNF-related activation induced citokine), inducido por acti-
vacin de receptores de clulas T, y el RANKL (ligando de unin al Re-
ceptor Activador de NF-kB), un factor que se saba estimulaba a clulas
dendrticas. OPG-L, codificado por un gen situado en el cromosoma
13q14(11,12), aparece bien anclado a la membrana de osteoblastos, clulas
del estroma, clulas inmaduras mesenquimales de los bordes del cartla-
go y condrocitos hipertrficos, o bien es liberado de la superficie celular
en forma de molculas homotrmeras solubles por accin de metalo-
proteasas(13). Su RNAm se expresa no slo en tejido seo sino en mdula
sea y tejidos linfticos (14) . Su principal papel en el hueso es la
estimulacin de la diferenciacin de los osteoclastos, su activacin y
la inhibicin de su apoptosis. Junto al factor estimulante de colonias de
macrfagos (M-CSF) son los dos factores necesarios y suficientes para
completar todo el ciclo de maduracin de los osteoclastos a partir de sus
precursores inmaduros(15).
El receptor RANK (Receptor Activador de NF-kB), codificado por un

gen del cromosoma 18q22.1(15) y cuyo RNAm se expresa en osteoclastos
maduros y en sus progenitores aislados de mdula sea, es un pptido
de 616 aas que se encuentra principalmente en clulas de la estirpe
monoctica-macrfaga, preosteoclastos, clulas T y B, clulas dendrticas
y fibroblastos(12,13). Su activacin conlleva no slo una reorganizacin
en el citoesqueleto del osteoclasto y cambios fundamentales para su
activacin, movilidad y establecimiento en la superficie sea a
resorber (16), sino que desencadena una seal de supervivencia en el
osteoclasto maduro(17).
La interaccin entre OPGL liberado por los osteoblastos y/o clulas del
estroma, y su receptor RANK expresado en los precursores osteoclsticos,
y para la cual la OPG acta como receptor seuelo secuestrando a OPGL y
evitando la activacin de RANK; es fundamental para un correcto desa-
rrollo de la osteoclastognesis, no slo para la diferenciacin de los pre-
DOLOR MUSCULOESQUELTICO 249
EN OSTEOPOROSIS
Hernn Yupanqui
cursores hematopoyticos hasta osteoclastos maduros, sino tambin para

la fusin de los osteoclastos mononucleares comprometidos entre s para
formar osteoclastos multinucleados, as como para activar a los osteoclastos
maduros(18) (Figura 1).
Figura 1. Mecanismos de accin del sistema OPG, RANKL, y RANK. RANKL

es producida por los osteoblastos, clulas estromales de mdula sea, y otras
clulas bajo el control de factores de crecimiento, hormonas y citoquinas. Los
osteoblastos y clulas del estroma producen OPG, el cual se une y, por tanto,
inactiva a RANKL. El principal complejo est formado por un homodimero de
OPG que posee alta afinidad por un homotrimero RANKL(17). En ausencia de
OPG, RANKL activa al receptor RANK, que se encuentra sobre los precursores
de osteoclastos y preosteoclastos. RANK-RANKL conduce el reclutamiento
de preosteoclastos, fusin entre osteoclastos multinucleados, activacin de
los osteoclastos y supervivencia de los osteoclastos. Cada una de estas
respuestas mediadas RANK pueden ser inhibidas por OPG. Tomada de:
Kearns AE., Khosla S., and Kostenuik PJ. Endocrine Reviews 29(2):155-192.
1.3 Clasificacin
a) OP tipo 1 Post menopasica
b) OP tipo 2 SENIL
c) OP secundarias
En la tabla 2 se mencionan causas de osteoporosis secundarias.

Tabla 2. Causas de osteoporosis secundarias.

Causa Ejemplo Causa Ejemplo
Enfermedades Amiloidosis Medicacin Anticonvulsivos (por
sistmicas y ejemplo, fenobarbital,
crnicas fenitona, [Dilantin])
Espondilitis Las drogas que causan
anquilosante hipogonadismo (por ejemplo,
parenteral, progesterona
metotrexato, antagonistas
GnRH )
Enfermedad pulmonar Glucocorticoides
obstructiva crnica
Virus de Heparina (largo plazo)
inmunodeficiencia
humana o sndrome de
inmunodeficiencia
adquirida
Enfermedades Inmunosupresores (por
inflamatorias del ejemplo, ciclosporina,
intestino [Sandimmune], tacrolimus
[Prograf])
Enfermedad heptica Litio
(grave)
Mieloma mltiple Exceso de hormona tiroidea
Insuficiencia renal o
falla renal
Artritis reumatoide
Lupus eritematoso
sistmico
Trastornos Amenorrea de la Atleta Nutricin Nutricin alcohol
endocrinos y (ms de 2 bebidas por da)
metablicos
Sndrome de Cushing Anorexia nerviosa
Diabetes mellitus tipo 1 Enfermedad celaca
Hemocromatosis Bypass gstrico o
gastrectoma
Hiperadrenocorticismo Deficiencia de vitamina D
Hiperparatiroidismo
(primario)
Hipertiroidismo
Hipogonadismo
(primario y secundario)
Hipofosfatasia
La informacin de las referencias 1, 2, 6 y 7.
1.4 Diagnstico
El gold estndar es la DENSITOMETRA SEA tipo DEXA, de acuerdo a

las guas de la International Society for Clinical Densitometry y la OMS.
EN OSTEOPOROSIS
Hernn Yupanqui
Tabla 3. Categoras diagnsticas basadas en la densidad mineral sea (DMO)

en las mujeres, segn la OMS [4,57] (2).
Categora del diagnstico T-score DMO comparado con la media de un

adulto jovena
Normal DMO entre -1 y +1 DE (T-score por encima de -1)
Osteopenia
(Masa sea baja) DMO entre -2.5 y -1 DE (T-score entre -1 y -2.5)
Osteoporosis DMO inferior o igual a -2.5 DE

(T-score inferior a -2.5)
Osteoporosis Severa
(Osteoporosis establecida) DMO inferior o igual a -2.5 DE en la presencia
1 fractura (frgil) osteoportica
a= DEs por debajo de la DMO media de una mujer sana de 30 aos

DE= Desviacin Estndar.
1.5 Marcadores de recambio seo
Permiten conocer el estado de dinamismo biolgico del hueso en un

momento dado a travs de los metabolitos de las protenas y material del
RECAMBIO SEO.
1.6 Complicaciones de la osteoporosis
La principal complicacin es la fractura osteoportica. puede ser espon-

tnea o con trauma.
2. DOLOR
2.1 Dolor musculoesqueltico
El dolor musculoesqueltico es uno de los problemas mdicos ms co-

munes en el humano. Se origina mayormente en: osteoartrosis, Fx por
osteoporosis, artritis reumatoidea, ciruga y lumbalgia crnica(3), no se
conoce la fisiopatologa exacta de este sntoma, una de las causas es no
contar con modelos animales para investigacin.
2.2 Dolor en osteoporosis
La OSTEOPOROSIS es llamada la epidemia silenciosa debido a que NO

DUELE si no hay una fractura.
2.3 Generalidades de dolor en Osteoporosis

El dolor de la fractura (Fx) es causa comn de dolor agudo y crnico
musculoesqueltico en jvenes y adultos (Yates and Smith, 1994;
Moholkarand Ziran, 2006). En jvenes (menores de 30 aos) la mayora
de Fx son relacionadas a accidentes en el deporte y de automotores (Court-
Brown and Koval, 2006) y en los ltimos aos en relacin a los conflic-
tos armados (Owens, et al., 2007) por lo que son ms prevalentes en
varones que en mujeres. Se calcula que 50% de mujeres y 25% de hom-
bres mayores de 50 aos tendrn una Fx relacionada a la edad en su vida
(Dennison, et al., 2006) En el adulto mayor no slo son ms frecuentes
las Fx sino el tiempo de curacin est incrementado (Nilsson and
Edwards, 1969). Luego de la Fx vertebral, cadera o fmur se requiere
control adecuado del dolor para una rehabilitacin adecuada (Walker,
2004) . Un retraso en la rehabilitacin se asocia con mayor prdida de
MASA SEA y MASA MUSCULAR, con aumento de morbilidad y mor-
talidad (Center, et al., 1999; Johnell and Kan).
Un problema mayor en Fx de hueso de soporte es la falta de analgsicos
sin efectos en el SNC, estos efectos dificultan la rehabilitacin, como
cadas por opioides, inhibicin del proceso de curacin por los AINES.
Esto es tan dramtico que un 20% de personas que sufren de Fx de
cadera relacionada a edad mueren al ao de ocurrida la Fx, otro 20%
presentar incapacidad permanente con necesidad de un HOGAR
GERITRICO o de ENFERMERA (Cooper, et al. 1992)(3).
2.4 Dolor y funcin

El tejido seo de soporte requiere FUNCIN si no hay prdida rpida de
la MASA SEA que lo conforma.
En modelos de ingravidez se demuestra que luego de 1-2 meses los jve-
nes con MASA SEA mxima PIERDEN masa sea y CALIDAD SEA,
predisponiendo a la Fx (Lang, 2006; Payneet, et al., 2007). El hueso para
cicatrizar luego de Fx requiere estabilizacin del sitio de la Fx seguido
inmediatamente por rehabilitacin (Zuckerman, et al., 1990; Koval, et
al., 1998; Brumback, et al., 1999; Brunton, et al., 2005).
2.5 Fisiopatologa
La osteoporosis NO DUELE, es asintomtica hasta que se produzca una
fractura.
Una vez que ocurre una fractura sea, inmediatamente los nociceptores
traducen seales mecnicas y qumicas de dolor. Dentro de los prime-
EN OSTEOPOROSIS
Hernn Yupanqui
ros segundos seguidos a la fractura, los mecanorreceptores expresados

por los nociceptores que inervan el hueso son directamente activados
por distorsion mecnica del periostio y el hueso pobremente minera-
lizado. Posteriormente, dentro de los primeros minutos a horas existe
claramente un aumento de clulas hematolgicas e inflamatorias que
activan receptores para citocinas en los nociceptores como la
bradicinina, factor de crecimiento nervioso o prostaglandinas, llevan-
do a un aumento de la intensidad del dolor. Estos factores pueden
estimular directamente, as como sensibilizar, e inducir el aumento en
la produccin de nociceptores mecanosensitivos en el hueso y en el
callo seo formado. Finalmente, si el trauma de la fractura no es tan
extenso la hiperalgesia y la alodinia van a ceder con facilidad, mien-
tras que si el trauma es severo puede llegar a causar un sndrome de
dolor regional complejo(3).
2.6 Tratamiento del dolor por Fx
Los AINES son efectivos en reducir gran variedad de los dolores

musculoesquelticos (Balano, 1996; Mason, et al., 2004). De otro lado,
hay reportes de que estos medicamentos directa o indirectamente INHIBEN
la curacin de una Fx en ratones (Murnaghan, et al., 2006), ratas (Simon
and OConnor, 2007) y humanos (Giannoudis, et al., 2000).
AINES e inhibidores COX-2 retardan la formacin del callo con retar-

do en la curacin sea aumentando la incidencia de Fx por no inin con
disminucin de la fortaleza sea (Simon, et al., 2002; Gerstenfeld, et al.,
2003; Leonelli, et al., 2006).
Estos estudios fueron en roedores y no se ha encontrado concordancia

en todos los realizados en humanos (s afectan: Bhattacharyya, et al.,
2005; Koester and Spindler, 2006) vs. (no afectan: Wheeler and Batt,
2005).
2.7 Modelos de dolor en fracturas osteoporticas
La falta de informacin en las Fx por osteoporosis es debido a no tener

modelos biolgicos para su estudio. Recientemente se ha demostrado que
el hueso mineralizado, la mdula sea y el periostio tienen inervacin
por neuronas sensoriales aferentes (Figura 2 y neuronas simpticas post
ganglionares (Hill and Elde, 1991; Hukkanen, et al., 1993; Mach, et al.,
2002). Pero se desconoce cmo es su activacin en condiciones comunes
como osteoartritis, lumbalgia y Fx.
Figura 2. Inervacin sensitiva del hueso del ratn. Imagen 3D TAC de un

fmur de ratn ilustrando las reas usadas para el anlisis de inervacin del
hueso. (A). Fotomicrografa confocal muestra CGRP en el fmur del ratn. (B).
Fotomicrografa de baja potencia de la cabeza proximal del fmur del ratn,
donde las fibras del CGRP-positivo (+) son blancas brillantes, estn presentes
en la mdula y rodean las trabculas (flecha blanca). En el recuadro de la
esquina superior derecha de (B) se muestra el dimetro promedio de fibras
individuales en un ramillete de fibras CGRP encontradas en la mdula.
Fotomicrografas de alta potencia de CGRP expresando fibras en la mdula.
(C). y periostio (D). Note que el CGRP + fibras nerviosas estn en una proximidad
muy cercana a los vasos sanguneos dentro del sistema del canal de Havers,
mientras que en el periostio el CGRP + fibras nerviosas forman una malla
densa como una red. Modificada por Mach, et al. 2002. Neuroscience.
ltimamente se han desarrollado en ratones y ratas modelos pre clni-

cos de DOLOR por Fx (Figura 3) (Koewler, et al., 2007; Freeman, et al.,
2008; Jimnez-Andrade et al., 2008). stos fueron desarrollados a partir
de los MODELOS en roedores de Fx de fmur que se usan para el estu-
dio de protenas morfognicas y efectos de los AINES sobre el
remodelado y curacin seos.Una ventaja de este modelo es la posibili-
dad de estudiar, tanto el efecto de los nuevos analgsicos sobre el dolor,
como el efecto sobre la curacin post Fx. Tambin se pueden estudiar
EN OSTEOPOROSIS
Hernn Yupanqui
Figura 3. Radiografas representativas mostrando un nave, clavo (pin) y

fractura de fmur con clavo en ratas Sprague-Dawley adultas macho y
hembra. Un clavo de acero inoxidable se implant en el espacio
intramedular del fmur 21 das antes de la fractura en orden de brindar
estabilidad mecnica para permitir la curacin del hueso. Fractura cerrada
a la mitad de la diafisaria del fmur izquierdo fue generada en ratas hembra
y macho usando un dispositivo para impactar de 3 puntos. Imgenes
radiogrficas de fmur naves (A,B), clavo (C,D), y fractura + clavo 2 das
despus de la fractura (E,F). Anestesiologa; 108(3):473-83, con permiso.
los efectos del movimiento sobre la Fx (Figura 4). Se ha encontrado que

la morfina revierte el dolor en estos roedores.
Los pacientes humanos que sufren una Fx de fmur lo refieren como

muy intenso el peor de su vida (Santy and Mackintosh, 2001; Crandall,
et al., 2002). Interesantemente, este dolor es atenuado por la REDUC-
CIN de la Fx, alineando el periostio afectado en el sitio afectado y pue-
de volver inmediatamente si hay distorsin mecnica de la zona afectada.
Esto sugiere la presencia de nervios MECANO SENSITIVOS en el
PERIOSTIO. El autor de este artculo plantea cinco momentos relaciona-
dos al dolor post Fx (Jimnez-Andrade, et al., 2007; Koewler, et al., 2007;
Freeman, et al., 2008). 1) los mecanotransductores expresados por
nociceptores que inervan el hueso son directamente activados por DIS-
TORSIN MECNICA del PERIOSTIO y del hueso subyacente; 2) llega-
da de clulas hematolgicas inflamatorias luego de minutos y horas pos
Fx que activan nociceptores que expresan receptores para citoquinas y
factores de inflamacin como BRADICININAS, FACTOR DE CRECIMIEN-
TO NEURAL o PROSTAGLANDINAS; 3) se sensibiliza la aparicin de
nuevos nociceptores mecanosensitivos en el nuevo hueso formado en el
callo de la Fx dando la sensacin de dolor sin estmulo mecnico; 4) si
Figura 4. La formacin de callo blando, con resultados de estabilizacin del

sitio de la fractura, se muestra al da 14 de post-fractura por radiografa,
micro-TAC y anlisis histolgico. En el da 14 despus de la fractura, la
calcificacin del callo alrededor del sitio de la fractura ha comenzado en
ratas hembras y machos, como se muestra en las radiografas (A,B) y en las
imgenes 3D de micro-TAC (C,D) de la diafisaria media. La formacin de callo
blando adicional ha ocurrido en el da 14 despus de la fractura (hematoxilina y
eosina) (E,F). Este callo blando brinda una estabilizacin mecnica del hueso
fracturado y en parte puede ser responsable de la atenuacin del dolor de fracturas
agudas. Escala bar= 3.0 mm. Anestesiologa; 108(3):473-83, con permiso.
hay gran estmulo de nociceptores que inervan el sitio fracturado puede

producirse una SENSIBILIDAD CENTRAL que se caracteriza por cam-
bios celulares y neuroqumicos en la columna vertebral. Si la Fx es sin
injuria mayor de algn nervio estos cambios se revierten con desapari-
cin de la HIPERALGESIA y ALODINEA; 5) si el dao neural es SEVE-
RO la sensibilizacin perifrica y central se mantiene y aparece una
inapropiada proliferacin de los nociceptores. Estos cambios contribu-
EN OSTEOPOROSIS
Hernn Yupanqui
yen a la aparicin del SNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

CRPS, en el 45% de pacientes con CRPS el factor es una Fx.
3. CONCLUSIONES
La osteoporosis es la enfermedad metablica sea ms prevalente en el

mundo y en nuestro pas.
El diagnstico se realiza con una DENSITOMETRA SEA tipo DEXA o

por absorcin dual de rayos X, segn criterios establecidos por la OMS.
El mdico entrenado puede solicitar MARCADORES DE RECAMBIO SEO
para conocer el estado actual de metabolismo seo en un sujeto dado.
Cada vez es ms importante la medicin de 25 hidroxi vitamina D para
detectar los casi 25% de pac que padecen de DFICIT DE VITAMINA D
an en zonas geogrficas con gran exposicin solar.
La prevencin se logra obteniendo el mayor nivel de MASA SEA, que

fisiolgicamente se alcanza entre los 18 a 30 aos de edad con alimenta-
cin adecuada de protenas y calcio, actividad fsica, exposicin solar y
evitando los FACTORES DE RIESGO como cigarrillo, alcohol, inadecua-
da alimentacin, etc.
El dolor
A la fecha, con los MODELOS ANIMALES de fracturas osteoporticas se

ha logrado comprender mejor este problema y caracterizar los SNDROMES
DE DOLOR REGIONAL CRNICOS.
BIBLIOGRAFA
1. Diagnstico y tratamiento de la osteoporosis American Family Phisician
2009;79(3).
2. Post TM, Cremers SCLM, Kerbusch T, Danhof M. Bone physiology, disease
and treatment towards disease system analysis in osteoporosis. Clin
Pharmacokinet 2010;49(2): 89-118.
3. Bovea SE, Flattersb, SJL, Inglisc JJ, Mantyhde PW. Nuevos avances en
dolor musculoesqueltico Review: New advances in musculoskeletal pain
Brain Search Reviews 2009;60:187-201.
4. National Osteoporosis Foundation. Physicians guide to prevebntion and
treatment of osteoporosis. http://www.nof.org/professionals/
Clinicians_Guide.htm [registration required]. Accessed december 7,
2008.
5. U.S. Preventive Services Task Force. Screening for osteoporosis in post-

menopausal women: recommendations and rationale. Rockville, Md.:
Agency for Healthcare Research and Quality; september 2002. http://
www.ahq.gov/clinic/3rduspstf/osteoporosis/osteorr.htm. Accessed
december 7, 2008.
6. Prevention and management of osteoporosis: report of a WHO Scientific
Group. Geneva, Switzerland; 2003. http://whqlibdoc.who.intr/trs/
who_TRS_921.pdf. Accessed december 7, 2008.
7. Simonet WS, Lacey DL, Dunstan CR, Kelley M, Chang MS, Luthy R, et al.
Osteoprotegerin: a novel secreted protein involved in the regulation of
bone density. Cell 1997;89(2):309-319.
8. Yasuda H, Shima N, Nakagawa N, Mochizuki SI, Yano K, Fujise N, et al.
Identity of osteoclastogenesis inhibitory factor (OCIF) and osteoprotegerin
(OPG): a mechanism by which OPG/OCIF inhibits osteoclastogenesis in
vitro. Endocrinology 1998;139(3):1329-1337.
9. Lacey DL, Timms E, Tan HL, Kelley MJ, Dunstan CR, Burgess T, et al.
Osteoprotegerin ligand is a cytokine that regulates osteoclast differentiation
and activation. Cell 1998;93(2):165-176.
10. Yasuda H, Shima N, Nakagawa N, Yamaguchi K, Kinosaki M, Mochizuki
S, et al. Osteoclast differentiation factor is a ligand for osteoprotegerin/
osteoclastogenesis-inhibitory factor and is identical to TRANCE/RANKL.
Proc Natl Acad Sci USA 1998;95(7):3597-3602.
11. Wong BR, Rho J, Arron J, Robinson E, Orlinick J, Chao M, et al. TRANCE is
a novel ligand of the tumor necrosis factor receptor family that activates c-
Jun N-terminal kinase in T cells. J Biol Chem 1997;272(40):25190-25194.
12. Anderson DM, Maraskovsky E, Billingsley WL, Dougall WC, Tometsko ME,
Roux ER, et al. A homologue of the TNF receptor and its ligand enhance
T-cell growth and dendritic-cell function. Nature 1997;390(6656):175-179.
13. Lum L, Wong BR, Josien R, Becherer JD, Erdjument BH, Schlondorff J, et
al. Evidence for a role of a tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha)-
converting enzyme-like protease in shedding of TRANCE, a TNF family
member involved in osteoclastogenesis and dendritic cell survival. J Biol
Chem 1999;274(19):13613-13618.
14. Malyankar UM, Scatena M, Suchland KL, Yun TJ, Clark EA, Giachelli CM.
Osteoprotegerin is an alpha vbeta 3-induced, NF-kappa B-dependent
survival factor for endothelial cells. J Biol Chem 2000;275(28):20959-20962.
15. Fuller K, Wong B, Fox S, Choi Y, Chambers TJ. TRANCE is necessary and
sufficient for osteoblast-mediated activation of bone resorption in osteoclasts.
J Exp Med 1998;188(5):997-1001.
EN OSTEOPOROSIS
Hernn Yupanqui
16. Burgess TL, Qian Y, Kaufman S, Ring BD, Van G, Capparelli C, et al. The
ligand for osteoprotegerin (OPGL) directly activates mature osteoclasts. J
Cell Biol 1999;145(3):527-538.
17. Wong BR, Besser D, Kim N, Arron JR, Vologodskaia M, et al. TRANCE, a
TNF family member, activates Akt/PKB through a signaling complex
involving TRAF6 and c-Src. Mol Cell 1999;4(6):1041-1049.
18. Shoback D. Update in Osteoporosis and Metabolic Bone Disorders. J Clin
Endocrinol Metab 2007;92(3):747-753.
Libro Dolor DE
DOLOR MUSCULAR Musculoesqueltico,
Jorge Santiago
ORIGEN INFECCIOSO
Daz Barriga,
editores:
Antonio Duque
Iglesias
261
Mario Andrs Quintana
Antonio
del Dolor, ACED. Iglesias
Bogot, ColombiaGamarra
2010.
DOLOR MUSCULAR
DE ORIGEN INFECCIOSO
MARIO ANDRS QUINTANA DUQUE

OBJETIVO
En este captulo se revisarn las causas de dolor muscular de origen in-

feccioso, sin dejar de lado el compromiso musculoesqueltico de otros
sitios anatmicos que pueden generar dolor como las articulaciones, es-
tructuras periarticulares y tejidos blandos profundos.
1. INTRODUCCIN
El dolor muscular es una caracterstica clnica de muchos cuadros infec-

ciosos, especialmente de origen viral. El compromiso puede ser local o
generalizado, dependiendo del germen causal y la respuesta inmunitaria
del husped. La presentacin clnica es heterognea y abarca desde el
dolor muscular leve autoresolutivo hasta la lesin difusa con rabdo-
milisis. En ocasiones, la infeccin del msculo puede tornarse crnica
y simular una miopata inflamatoria.
Las bacterias se asocian con mayor frecuencia a miositis focal, mientras

que los virus y parsitos, generalmente producen mialgias difusas o cua-
dros de miositis multifocal. La infeccin por hongos es rara y se presenta
nicamente en pacientes con inmunodeficiencia.
La similitud clnica entre el dolor muscular de origen infeccioso y

las miopatas inflamatorias ha hecho suponer que las citoquinas son
las responsables del dolor muscular1. En casos particulares como la in-
feccin por el virus HTLV-1, se ha demostrado que la invasin del ms-
culo por el microorganismo genera clonas T reactivas que atacan los
miocitos y producen su inflamacin. Este mecanismo explicara la apa-
ricin del dolor y la inflamacin en la mayora de infecciones virales y
parasitarias(2).
No siempre las mialgias se acompaan de miositis, pero la regla general

es que las miositis producen dolor muscular. La mayora de infecciones
por el virus de la influenza, coxsackie y dengue producen dolor sin in-

flamacin, a diferencia de las infecciones bacterianas que en todos los
casos producen inflamacin.
2. INFECCIN BACTERIANA
El dolor muscular asociado a infeccin bacteriana puede hacer parte de

las manifestaciones sistmicas de la enfermedad o ser producido direc-
tamente por la invasin del germen en los tejidos blandos. Cuando es
originado por infeccin tisular directa, usualmente el cuadro clnico se
enmarca en una severa toxicidad sistmica, que obliga a erradicar rpi-
damente el foco e instaurar antibioticoterapia de amplio espectro. En la
otra situacin; es decir, cuando el dolor muscular es un sntoma ms de
la infeccin bacteriana, diferentes mecanismos fisiopatolgicos se han
incriminado: miositis, invasin directa y rabdomilisis aguda.
2.1 Dolor muscular por infeccin bacteriana en el contexto de

enfermedad sistmica
Como ya se mencion, existen mltiples mecanismos por los cuales una

infeccin bacteriana sistmica produce dolor muscular. La miositis es la
causa ms frecuente y explica la aparicin de mialgias en ricketsiosis,
brucelosis, sfilis, tularemia, enfermedad de Lyme y leptospirosis. Entre
este grupo, la leptospirosis es quiz la etiologa ms frecuente. Produce
alteraciones musculares con focos de inflamacin linfocitaria y necrosis
de miofibrillas a nivel de los gemelos y rectos abdominales. Las mialgias
se presentan entre un 56% a 96% de los casos, predominando en la fase
aguda(3). Cerca del 50% de los pacientes elevan la creatinfosfoquinasa
(CPK) durante la primera semana de la enfermedad(4). Se ha sugerido que
en un paciente con un sndrome febril e ictericia, este hallazgo tiene
valor en el diagnstico diferencial, no slo en las formas ms severas de
la enfermedad, sino tambin en las leves(5).
Una amplia gama de manifestaciones reumatolgicas se han descrito en

brucelosis. El mayor compromiso se observa en articulaciones del esquele-
to axial, lo cual explica la alta prevalencia de dolor lumbar de tipo infla-
matorio (49% de los casos), siendo el sntoma de presentacin en un 25%
de los pacientes(6). La brucelosis produce frecuentemente oligoartritis
perifrica y artralgias. Ntese que el compromiso es predominantemente
articular y en algunos casos se asemeja al patrn de presentacin observa-
do en las espondiloartropatas seronegativas. Las mialgias no son intensas
y tan slo se presentan en un 11% de los casos(6).
DOLOR MUSCULAR DE ORIGEN INFECCIOSO 263
Mario Andrs Quintana Duque
En la endocarditis infecciosa se presentan sntomas musculoesquelticos

entre un 30%-40% de los pacientes. Las mialgias son las manifestacio-
nes ms frecuentes, seguidas por artritis perifrica, dolor lumbar y
artralgias. Las series han descrito una prevalencia que oscila entre 10% a
20% para cada una de estas manifestaciones(7-9). Usualmente las mialgias
son difusas y de alta intensidad. La artritis perifrica es en la mayora de
los casos monoarticular, obtenindose en la mitad de los casos aislamiento
microbiolgico en la articulacin. Tambin se han descrito discitis spti-
ca, sacroiliitis y polimialgia reumtica en un bajo porcentaje de los ca-
sos. Al parecer, no existen diferencias significativas entre los hallazgos
de laboratorio de los pacientes que presentan manifestaciones
reumatolgicas comparados a aquellos que no las presentan; sin embar-
go, existe una tendencia a tener con mayor frecuencia microhematuria y
consumo de complemento, lo cual sugerira la mediacin de complejos
inmunes en su patognesis(10).
Las bacterias del gnero Mycobacterium pueden causar miositis, tanto

por contigidad como por bacteremia. Globalmente, el compromiso mus-
cular en tuberculosis es raro, ocurriendo en 1% de los casos(11). La pro-
gresin es tpicamente lenta e insidiosa y se manifiesta clnicamente como
una masa y edema a nivel muscular. La forma ms comn de presenta-
cin es el absceso del psoas por diseminacin a partir de una osteomielitis
vertebral. Otros ejemplos incluyen compromiso de los msculos
intercostales y de los gemelos, producto de la extensin a partir del tracto
respiratorio y la rodilla, respectivamente(12).
Rabdomilisis aguda puede ocurrir durante una infeccin bacteriana,

aunque es ms frecuente en infecciones virales. La bacteria que se ha
asociado con mayor frecuencia a esta complicacin es la Legionella sp.
Se han descrito casos con estreptococos, estafilococos y bacterias gram-
negativas como Salmonella sp, Mycoplasma pneumoniae, Neisseria
meningitidis y Leptospira sp(13).
2.2 Dolor muscular por infeccin bacteriana de los tejidos blandos
Las infecciones profundas de tejidos blandos, es decir, aquellas que

involucran la fascia y el msculo suelen causar necrosis tisular y severa
toxicidad sistmica de forma rpidamente progresiva. Existen mlti-
ples clasificaciones y nomenclaturas, que a pesar de dividir las infec-
ciones de tejidos blandos en diferentes categoras, suelen ser confusas
y dar lugar a resultados anatomopatolgicos heterogneos. En la figura
1 se ilustra una aproximacin clasificatoria de las infecciones profun-
das de tejidos blandos.
Figura 1. Aproximacin clasificatoria de las infecciones profundas de

tejidos blandos.
2.2.1 Infecciones profundas de tejidos blandos sin compromiso

muscular
No todas las infecciones necrosantes comprometen el msculo. As, la

gangrena estreptoccica y la gangrena sinergstica bacteriana progresiva
afectan primariamente la piel y el tejido celular subcutneo; la celulitis
anaerobia por clostridium compromete tejidos subcutneos desvita-

lizados y zonas contaminadas por flora fecal como el perin y la re-
gin gltea; no afecta la fascia profunda y por lo general no produce
miositis. La celulitis anaerobia no clostridial, causada por Bacteroides
sp, Peptostreptococcus y en ocasiones grmenes gram negativos, afec-
ta piel, tejido celular subcutneo y fascia superficial sin comprometer
el msculo. Caractersticamente se observa en pacientes diabticos,
como ocurre con la gangrena bacteriana progresiva y la celulitis necro-
sante sinergstica.
Entre este grupo de infecciones, quiz la ms representativa es la fascitis

necrosante. Generalmente es una infeccin polimicrobiana. Se inicia en
el plano ms profundo de la fascia superficial y afecta secundariamente
a la piel, respetando la fascia profunda y el msculo. Se manifiesta con
una lesin eritematosa acompaada de dolor, calor local y fiebre. El do-
lor es muy intenso, constituyndose en una de las caractersticas ms
notorias del cuadro clnico. La induracin o los mrgenes de las lesiones
no existen y en pocos das la piel se oscurece por zonas y se desarrollan
bulas de contenido seroso que luego se tornan hemorrgicas y sucias (Ima-
gen 1). Aunque puede ocurrir en cualquier regin del cuerpo, ocurre con
ms frecuencia en la pared abdominal, extremidades y perin. La intro-
duccin del patgeno dentro del espacio subcutneo puede ocurrir por
Imagen 1. Lesiones mal definidas, muy dolorosas, con ampollas de contenido

hemorrgico compatibles con fascitis necrosante. http://www.jyi.org/
volumes/volume5/issue8/features/hu.html
alguna disrupcin de la piel, abrasiones, quemaduras, contusiones,

laceraciones, inyecciones, mordeduras o incisiones quirrgicas.
Cuando la fascitis necrosante afecta los genitales masculinos se llama gan-

grena de Fournier. La infeccin habitualmente se inicia como celulitis de la
puerta de entrada; poco despus el rea afectada est tumefacta, eritematosa
y sensible al tacto. El dolor es importante y la fiebre y toxicidad sistmica
tambin. El escroto se edematiza progresivamente, desarrollndose zonas
violceas oscuras que progresan hasta la gangrena escrotal extensa.
2.2.2 Infecciones profundas de tejidos blandos con compromiso

muscular
Las infecciones de tejidos blandos que comprometen el msculo se pue-

den dividir en necrosantes y no necrosantes. Entre las necrosantes exis-
ten dos grandes subgrupos: mionecrosis clostridiales y no clostridiales.
Las no clostridiales, a su vez, se dividen en crepitantes y no crepitantes.
2.2.2.1 Mionecrosis clostridial
2.2.2.1.1 Gangrena gaseosa
La gangrena gaseosa, tambin conocida como mionecrosis clostridial, es

una entidad rpidamente progresiva. Ocurre como resultado de la infec-
cin por clostridios, que bajo condiciones anaerbicas producen toxinas
que causan muerte tisular. Clsicamente, la gangrena gaseosa se ha aso-
ciado a traumatismos de guerra, heridas quirrgicas y/o contaminadas,
pero se han descrito tambin casos en ausencia de lesin evidente, deno-
minndose en estas ocasiones gangrena gaseosa espontnea (14) . La
mionecrosis clostridial es producida, en un 80%-95% de los casos, por
Clostridium perfringens. El C. septicum explica el 3%-5% de los casos; su
presencia es ms frecuente en la forma espontnea, la cual se asocia a una
serie de factores predisponentes, relacionados la mayora de ellos con
anormalidades del tracto gastrointestinal, especialmente cncer de co-
lon, leucemia, otras causas de neutropenia y diabetes mellitus(15).
La gangrena gaseosa aparece tras un perodo de incubacin de 2 a 3 das,

pero puede ser tan corto como 6 horas. El dolor es el sntoma ms tempra-
no y se caracteriza por ser severo y aumentar rpidamente en intensidad.
La piel adquiere un aspecto amarillento bronceado y sobre ella aparecen
crepitacin y lesiones ampollosas con contenido de material
serosanguinolento. Asimismo, se observan placas de necrosis de color
verde oscuro con flictenas de olor ftido (Imagen 2). El tejido muscular,
como consecuencia de la potente accin vasoconstrictora de las exotoxinas
Imagen 2. Compromiso de la extremidad superior con lesiones de aspecto

amarillo bronceado que se extienden hasta el hombro. Se palpa crepitacin
mas all del rea cutnea afectada. Pasternack M: Myositis and Myonecrosis,
Chapter 91. En: Mandell: Mandell, Douglas, and Bennetts Principles and
Practice of Infectious Diseases, 7th ed.
sintetizadas por los clostridios que condicionan una lesin isqumica,

aparece plido y edematoso(16).
El diagnstico es eminentemente clnico, aunque pueden ayudar imge-

nes que muestren la presencia de gas y un hemograma con leucocitosis y
anemia hemoltica, sta ltima producida por la alfa toxina del C.
perfringens(17). El Gram del exudado revela bacilos gram positivos y ca-
ractersticamente escasa presencia de leucocitos polimorfonucleares.
2.2.2.2 Mionecrosis no clostridial
2.2.2.2.1 Mionecrosis crepitantes no clostridiales

Cuatro entidades clnicas se han clasificado dentro de las miositis
crepitantes no clostridiales: mionecrosis anaerbica estreptoccica,
mionecrosis anaerbica no clostridial sinergstica, gangrena vascular in-
fectada y mionecrosis por aeromonas hydrophila(18).
2.2.2.2.1.1 Mionecrosis anaerbica estreptoccica
Se trata de una miositis intersticial aguda parecida clnicamente a la gan-

grena gaseosa subaguda clostridial causada usualmente por una flora
bacteriana mixta que incluye estreptococos anaerobios con estreptococos

del grupo A o Staphylococcus aureus. Se caracteriza por la aparicin de
un exudado seropurulento abundante, ptrido y signos inflamatorios
locales 3 a 4 das posterior a un trauma. El dolor suele aparecer tarda-
mente a diferencia de la gangrena gaseosa. El gas est presente en el ms-
culo y las fascias, usualmente de forma localizada. La musculatura afectada
est descolorida pero reacciona a los estmulos(19).
En contraste con la gangrena gaseosa, en las fases precoces suele obser-

varse un importante eritema cutneo. Si no se trata adecuadamente, la
infeccin progresa con la aparicin de sepsis severa, gangrena franca y
choque. El diagnstico diferencial debe de ser realizado con la mione-
crosis clostridial.
2.2.2.2.1.2 Mionecrosis anaerbica no clostridial sinergstica
Tambin conocida como celulitis necrosante sinergstica, es una infec-

cin severa, potencialmente letal que compromete piel, tejido celular
subcutneo, fascia y en casos severos msculo. Es producida por una
flora mixta anaerobia (estreptococos y/o Bacteroides sp.) y enterobacterias
(Klebsiella-Enterobacter, E. coli, Proteus)(20). Afecta principalmente a per-
sonas diabticas y neutropenicas. La mayora de los procesos se locali-
zan en las extremidades inferiores o bien cerca de la zona perineal.
Las lesiones suelen manifestarse inicialmente como pequeas lceras

cutneas que drenan un exudado purulento maloliente oscuro. Suelen
aparecer reas de gangrena de color gris-azulado alrededor de las zonas
de drenaje. El dolor es un sntoma importante. En aproximadamente una
cuarta parte de los pacientes se observa la presencia de gas y en la mitad
se documenta bacteremia(21).
2.2.2.2.1.3 Gangrena vascular infectada
Se trata de una infeccin mixta que se desarrolla en grupos musculares

adyacentes a zonas desvitalizadas por insuficiencia arterial particular-
mente de pacientes diabticos. Los cultivos suelen detectar la presen-
cia de estreptococos anaerobios, Proteus sp. y Bacteroides sp. Es frecuente
observar un exudado purulento muy ftido, as como la presencia de
gas. La infeccin no se extiende fuera del rea vascular isqumica y
respeta a los grupos musculares adyacentes bien vascularizados(22).
2.2.2.2.1.4 Mionecrosis por Aeromonas hydrophila
Puede observarse un cuadro de mionecrosis rpidamente progresiva por

Aeromonas hydrophila en traumatismos penetrantes que ocurren en agua
dulce. El inicio temprano y una rpida progresin son similares a los de

la gangrena gaseosa clostridial. Asimismo, es frecuente la presencia de
dolor, edema severo, bulas con contenido serosanguinolento y toxicidad
sistmica. La bacteremia y la presencia de gas son habituales(23).
2.2.2.2.2 Mionecrosis no crepitantes no clostridiales
Esta categora incluye las mionecrosis asociadas a infeccin por

estreptococos, especficamente del grupo A (S. pyogenes) y del grupo B
(S. agalactiae). Se har mencin a la mionecrosis necrosante por
estreptococo del grupo A. La mionecrosis originada por S. agalactiae es
extremadamente rara y no difiere en mayor medida del comportamiento
clnico de la causada por S. pyogenes.
2.2.2.2.2.1 Miositis necrosante por estreptococo del grupo A
El estreptococo beta hemoltico del grupo A produce infecciones invasivas

de tejidos blandos, especialmente los serotipos M y las cepas producto-
ras de exotoxina pirognica tipo A(24). La forma ms frecuente es la gan-
grena estreptoccica, que como se anot previamente, compromete fascia
y tejido clular subcutneo. Las otras formas de presentacin son la
piomiositis tropical y miositis necrosante. sta ltima es una entidad
rara con una altsima letalidad que suele producirse sin trauma previo,
ni enfermedad subyacente; se caracteriza por una toxicidad sistmica
desproporcionada con los hallazgos locales(25). El dolor local es intenso,
la piel y la fascia estn mnimamente afectadas, aunque en ocasiones la
piel puede tornarse eritematosa o violcea y contener ampollas o
petequias. El msculo aparece plido y no viable, y en muchos casos
produce un exudado seropurulento(26).
Los hallazgos de laboratorio incluyen leucocitosis y una CPK elevada, a

diferencia de la piomiositis, en la cual generalmente no se aumenta. El
diagnstico diferencial es difcil con la gangrena estreptoccica y gaseo-
sa, con las que comparte el grave compromiso sistmico. Sin embargo, la
presencia de gas y los hallazgos cutneos son mucho ms prominentes en
la gangrena gaseosa que en las infecciones estreptoccicas.
2.2.2.3 Piomiositis tropical
La piomiositis tropical es una infeccin bacteriana del msculo estriado.

Se caracteriza por la formacin de un absceso local que en algunos casos
lleva a un proceso mionecrtico rpidamente progresivo y difuso. Fue
descrita por Virchow y Osler hacia 1800 como una infiltracin difusa
purulenta de los msculos(27). Posteriormente, Traquair describi la en-
fermedad en soldados que vivieron en reas tropicales de Asia y frica,
de ah que se le haya otorgado el nombre de Piomiositis tropical(28). En

1980, Iglesias y cols.(29), describieron en Latinoamrica los primeros 6
pacientes con la enfermedad. En la mayora de los casos la invasin del
msculo ocurre despus de que una bacteriemia transitoria, asienta sobre
una zona de la estructura muscular daada previamente. As, una infec-
cin proveniente del tracto gastrointestinal, urinario, respiratorio o dis-
positivos intravasculares, puede predisponer a bacteriemia con
piomiositis secundaria(30).
Destacan entre las series publicadas, la de Horn y cols. (31) (Uganda

1968) que describe 800 casos, correspondientes a casi 4% de sus
admisiones hospitalarias y la Chiedozi y cols. (32) (Nigeria 1979) que
revisa la presentacin de 205 casos en 112 pacientes. En estas series
queda claro que el germen causal ms frecuente es el Staphylococcus
aureus (80%-90% de los casos), seguido por el estreptococo beta
hemoltico del grupo A. En raras ocasiones la infeccin es causada
por Gram negativos y anaerobios; sin embargo, cuando ocurre en dia-
bticos la frecuencia puede ser superior(33).
La piomiositis suele tener un comienzo subagudo y cursar con 3 esta-

dios(34): en la fase inicial (estadio invasivo precoz), el paciente tiene
fiebre de bajo grado, dolor muscular local con mnimo dolor a la palpa-
cin e induracin y puede o no tener eritema. La enfermedad es difcil
de diagnosticar en esta etapa. La segunda fase (estadio supurativo), que
generalmente comienza al cabo de una a tres semanas, se caracteriza por
una induracin dolorosa del msculo y la formacin de abscesos. Ge-
neralmente es en este perodo cuando se diagnostica el proceso. Si la
enfermedad no se trata y sigue evolucionando, puede llegar a un tercer
estadio (sepsis), caracterizado por extensa destruccin muscular y cho-
que sptico.
La piomiositis se presenta en todos los grupos etreos, pero es ms co-

mn en la primera y segunda dcada de la vida, con un ligero predomi-
nio en el gnero masculino. Las localizaciones ms frecuentes son los
miembros inferiores y msculos del tronco, siendo el cudriceps, glteo
mayor e iliopsoas los msculos ms frecuentemente comprometidos(35).
Clsicamente se ha descrito que las diferencias ms importantes entre las
dos variantes (tropical y no tropical), son la edad de aparicin, el nme-
ro y los msculos comprometidos: adultos y compromiso en varios gru-
pos musculares, especialmente piernas, en el tipo tropical; mientras que
en la no tropical, pacientes peditricos afeccin muscular nica y predo-
minio en muslos(36,37). En estudios recientes, tales diferencias no se apre-
cian, aunque se siguen describiendo los grupos tropical y no tropical,
asumiendo una incidencia creciente en el grupo no tropical en relacin
a la infeccin por VIH(38). Otros factores de riesgo incluyen diabetes

mellitus, neoplasias, enfermedades del tejido conectivo y adiccin a dro-
gas intravenosas. Sin embargo, en un tercio de los pacientes no se reco-
nocen factores de riesgo(39).
La mayor parte de los hallazgos de laboratorio son inespecficos. La

leucocitosis y elevacin de la VSG son frecuentes. La eosinofilia, aun-
que habitual en la piomiositis tropical, es poco comn cuando la enfer-
medad ocurre en climas templados. Los niveles sricos de CPK son
frecuentemente normales, incluso en casos con compromiso muscular
extenso. La enfermedad puede confundirse con facilidad con una celu-
litis, cuando afecta a los msculos superficiales(40). La ecografa, tomo-
grafa y la resonancia magntica son muy tiles para el diagnstico
diferencial. La resonancia magntica es especialmente til en el pri-
mer estadio de la enfermedad, por su mayor sensibilidad. Una pun-
cin-aspiracin o biopsia de los msculos afectados, con cultivos del
pus obtenido, confirma el diagnstico. Los hemocultivos tienen una
sensibilidad muy baja, aunque este no es un hallazgo uniforme en to-
das las series(40).
3. INFECCIN VIRAL
Una gran cantidad de virus pueden causar mialgias, miositis o

rabdomilisis. Lo ms frecuente es que produzcan mialgias de carcter
difuso, usualmente en la fase prodrmica de la infeccin. La causa ms
comn de miositis viral es la influenza. Algunos otros virus como el VIH,
hepatitis B y C, enterovirus y dengue tambin producen compromiso
muscular y sern discutidos a continuacin.
3.1 Influenza
Una de las enfermedades infecciosas que produce ms sntomas

musculoesquelticos es la influenza. Aunque el serotipo A es el agente
etiolgico ms frecuente, el serotipo B produce con mayor frecuencia
compromiso muscular. El serotipo B contiene una protena nica (Pro-
tena NB), que probablemente explica su tropismo por las clulas mus-
culares(41). La infeccin por el virus de la influenza produce mialgias
en el 90% de los casos. Caractersticamente son difusas, preceden la
aparicin de los sntomas respiratorios y aquejan al paciente entre uno
a cinco das.
La miositis aguda benigna es una de las complicaciones de la influenza.

Afecta principalmente a escolares (promedio 8 aos) con predominio en
el gnero masculino. Se caracteriza por la aparicin sbita de dolor en

pantorrillas, incapacidad para caminar y edema(42). Es posible que esta
manifestacin se subdiagnostique, ya que en muchos casos los dolores
musculares se atribuyen al cuadro clnico clsico. La diferencia radica
en que la miositis aparece tardamente; aproximadamente tres das des-
pus del inicio de la fiebre, su localizacin es focal y la intensidad del
dolor es mayor. La frecuencia informada de esta complicacin es de 6%
para la influenza A y 34% en influenza B(43).
Se han descrito casos de rabdomilisis asociados al virus influenza en

adultos, principalmente por el serotipo A; de hecho, en una revisin
publicada por Singh y cols. (44). La etiologa viral ms frecuente de
rabdomilisis fue la influenza, seguida por el VIH y los enterovirus.
3.2 Enterovirus
El gnero enterovirus agrupa a 64 serotipos, la mayora patgenos huma-

nos, responsables de una amplia variedad de enfermedades(45). Aunque
no lo hacen con frecuencia, los enterovirus no poliovirus (Coxsackie A y
B, Echovirus y Enterovirus) estn en capacidad de infectar el msculo y
producir miositis. El coxsackie tipo B es el microorganismo causal de la
pleurodinia epidmica, un sndrome febril caracterizado por la apari-
cin sbita de dolor tipo picada, paroxstico, sobre las costillas inferio-
res y el esternn. El dolor se exacerba con los movimientos respiratorios
y se reproduce a la palpacin de la reja costal.
3.3 Hepatitis Viral
Las manifestaciones extrahepticas ms frecuentes de las hepatitis C

son las osteoarticulares. Las artralgias son lo ms frecuente y algunas
series han descrito prevalencias tan altas como 50%(46). Las mialgias
se presentan entre el 2% al 15%(47) y artritis en 2%(48). Cuando ocurre
la artritis, usualmente es leve, no erosiva y afecta pequeas articula-
ciones, recordando el patrn de la artritis reumatoide. Dado que el
40% de estos pacientes tienen factor reumatoide positivo, en ocasio-
nes el diagnstico diferencial es difcil (49). En hepatitis B no se pre-
sentan con tanta frecuencia los dolores musculoesquelticos; as como
en la hepatitis C, las artralgias son el sntoma osteoarticular de mayor
ocurrencia(41). Pueden presentarse en la fase aguda y crnica de la en-
fermedad. En la fase preicterica, el 20% de los pacientes refieren
artralgias de pequeas articulaciones, producto del depsito de com-
plejos inmunes (50).
3.4 Virus de la Inmunodeficiencia Humana
El sistema musculoesqueltico se encuentra comnmente afectado en la

infeccin por el VIH. Las mialgias son un sntoma comn en los pacientes
infectados, no slo como parte del espectro sintomtico de la enfermedad
sino en asociacin a la terapia antiretroviral(51). La miopata por zidovudina
es un transtorno bien reconocido, caracterizado por la aparicin insidiosa
de mialgias, dolor a la palpacin muscular, debilidad proximal y eleva-
cin de la CPK. Aparece con el uso prolongado del medicamento y mejora
rpidamente con la suspensin del mismo(52). Otras formas de compromiso
muscular son la polimiositis y el sndrome de desgaste muscular, que es
un hallazgo comn en pacientes con SIDA avanzado y est relacionado
con factores metablicos y nutricionales (53) . Varias enfermedades
reumatolgicas han sido descritas en el VIH (Tabla 1). La espondiloartropata
indiferenciada es probablemente la manifestacin reumatolgica ms fre-
cuente. En general, los rasgos clnicos son muy similares a los pacientes
sin infeccin retroviral, aunque la frecuencia de sacroiliitis y uvetis es
menor54. No siempre el VIH condiciona la aparicin o el deterioro de una
enfermedad reumatolgica, de hecho, en razn al estado inmunosupresor
que ejerce el VIH sobre el organismo, los pacientes con artritis reumatoide
y lupus eritematoso sistmico suelen mejorar(55,56).
Otros virus se han descrito como causa de dolor muscular. Entre ellos se
destaca el virus dengue. El cuadro clnico clsico incluye fiebre, cefalea,
dolor retrocular, petequias, rash cutneo y mialgias. En una larga serie,
este sntoma fue ms frecuente en adultos que en nios (67.3% vs.
39.4%) 57 . Otros virus que se han asociado a miositis son el virus
parainflueza, adenovirus y virus respiratorio sincitial, herpes virus,
citomegalovirus, Epstein Barr, herpes simple y varicela zoster(13).
4. INFECCIN PARASITARIA
Algunos parsitos tienen al msculo como rgano blanco dentro de su

ciclo vital. Estas infecciones se caracterizan por producir eosinofilia. Los
parsitos que con mayor frecuencia producen dolor muscular son
Trichinella sp., Tenia solium y Toxoplasma gondi.
4.1 Triquinosis
La triquinosis (tambin denominada triquinelosis o triquiniasis) es una

enfermedad parasitaria ocasionada por el consumo de carne de cerdo mal
cocida, infectada por larvas vivas de nematodos del gnero Trichinella.
Tabla 1. Adaptada y modificada de Louthrenoo W. Rheumatic

manifestations of human immunodeficiency virus infection.
Current Opinion in Rheumatology 2008;20:92-99.
MANIFESTACIONES OSTEOMUSCULARES DE LOS PACIENTES CON VIH
Desrdenes directamente asociados con la infeccin por VIH

Espondiloartropata (artritis reactiva, Sndrome de Reiter, artritis
psorisica)
Artritis asociada a VIH
Artralgia asociada a VIH
Desrdenes musculares asociados a VIH (mialgia, fibromialgia,
miopata necrosante no inflamatoria, polimiositis)
Sndrome de linfocitosis infiltrativa difusa
Sndrome vascultico
Sndrome Lupus-like
Condiciones reumatolgicas miscelneas: osteonecrosis, enfermedad
de Behet, osteoartropata hipertrfica, Sndrome de Sweet, policon-
dritis recurrente, etc.
Anormalidades serolgicas (anticuerpos antifosfolpido, anticuerpos
antineutrfilo citoplasmtico)
Desrdenes a consecuencia de la deficiencia inmunolgica

Artritis sptica
Osteomielitis
Polimiositis
Infeccin de tejidos blandos
Desrdenes como resultado del tratamiento para VIH

Miopata
Rabdomilisis
Osteonecrosis
Lipomatosis de la Partida
Vasculitis
Gota
Desrdenes que mejoran o remiten en el contexto de la infeccin por VIH

Artritis Reumatoide
Lupus eritematoso sistmico
La Trichinella sp. desarrolla dos fases, una entrica y otra tisular (Imagen 3).
La primera fase, que dura una semana, explica la aparicin de nuseas,
vmito y diarrea no inflamatoria. Posteriormente se produce la disemi-
nacin hematgena y la invasin musculoesqueltica. En la fase muscu-
lar T. spiralis, la causa ms frecuente de trichinosis en el humano produce
un dao severo en las clulas musculares seguido por la activacin y
proliferacin de clulas satlites; concomitantemente ocurre un proceso
de reparacin similar al producido despus de un dao mecnico, con la
expresin de factores regulatorios miognicos (Myo D, miogenina y MRF-
4)(58). La presencia de sntomas est determinada por el recuento de larvas
por gramo de msculo; debe haber ms de 50 larvas/gramo de msculo
para que se produzcan los sntomas. Clnicamente se manifiesta con do-
lor muscular, acompaado frecuentemente por inflamacin y debilidad.
Los msculos que con mayor frecuencia se comprometen son los mscu-
los extraoculares, flexores de las extremidades, paraespinales y los ms-
culos de la masticacin y la deglucin(59). Las mialgias se presentan en el
Imagen 3. Ciclo vital de la Trichinella sp.

88% de los casos y ocurren con mayor intensidad entre la quinta y sexta
semana de la enfermedad(60). Puede presentarse edema periorbitario,
quemosis y hemorragias conjuntivales como producto de la invasin
larvaria de los msculos extraoculares. La respuesta inflamatoria a nivel
muscular produce elevacin de la CPK asociada a marcada eosinofilia. El
diagnstico diferencial mas importante es el sndrome mialgia-eosinofilia,
el cual ocurre posterior a la ingesta de algunas formas de triptfano. Se
caracteriza por mialgias, fatiga, eosinofilia, complicaciones neurolgicas
y cambios cutneos similares a escleroderma.
4.2 Cisticercosis
La cisticercosis humana se presenta cuando el humano ingiere los hue-

vos del parasito T. solium, reemplazando al cerdo como hospedero in-
termediario. El hombre es el nico hospedero definitivo de la tenia
adulta y por ende es la nica fuente de huevos para cerdos y humanos.
La cisticercosis humana se presenta en cualquier parte del cuerpo, pero
la forma sintomtica se presenta casi de forma exclusiva cuando los
quistes se alojan en el sistema nervioso central o en el ojo(61) . El diag-
nstico de cisticercosis muscular se hace generalmente por el hallazgo
incidental de quistes calcificados que se evidencian como densidades
o calcificaciones elpticas en brazos o muslos en una resonancia nu-
clear magntica. La ubicacin de los cisticercos en plena masa muscu-
lar no limita la funcin del rgano y cuando se hace sintomtica suele
acompaarse de fiebre y eosinofilia(13). En raras ocasiones la enferme-
dad severa o masiva puede aumentar el tamao muscular produciendo
una miopata pseudohipertrofica. Esta condicin se presenta como de-
bilidad, dolor y crecimiento asimtrico de los msculos gastronemios(62).
4.3 Toxoplasmosis
En la fase aguda de la infeccin por toxoplasma, puede presentarse un

sndrome parecido a la mononucleosis que incluye fiebre, malestar gene-
ral, adenopatas cervicales y mialgias. Tpicamente este cuadro resuelve
en pocos das y no produce complicaciones. En algunos casos, particu-
larmente en pacientes inmunosuprimidos, se ha descrito un cuadro cl-
nico que recuerda la polimiositis y se manifiesta con debilidad, edema,
marcado dolor muscular y fasciculaciones(63). Sin embargo, se discute si
realmente existe la miopata por toxoplasma gondii, pues rara vez ha
sido identificado el parsito en las fibras musculares. Su rol patognico
se ha sustentado con evidencias serolgicas y en algunos casos con la
mejora clnica posterior al tratamiento anti-toxoplasma(64,65) .
Otros parsitos que se han descrito como causantes de miositis, aunque

en casos espordicos, son: Toxoplasma gondii, Sarcocystis sp, Micros-
poridia spp y Toxocara canis(13).
5. PREGUNTAS (las respuestas estn sealadas en negrita)
1. Cul de las siguientes afirmaciones sobre el dolor osteomuscular

en endocarditis infecciosa es falsa?
a. Las mialgias es la manifestacin ms frecuente, seguida por artri-

tis perifrica, dolor lumbar y artralgias.
b. Los pacientes con dolor osteomuscular tienen una tendencia a

presentar ms fenmenos inmunolgicos.
c. Las mialgias son de alta intensidad y localizacin difusa.
d. Cuando se presenta artritis, usualmente es una oligoartritis

asimtrica.
2. Seale cul de las siguientes entidades es una mionecrosis no

crepitante
a. Gangrena gaseosa.
b. Mionecrosis por Aeromonas Hydrophila.
c. Miositis necrosante por Streptococco del Grupo A.
d. Celulitis necrosante sinergstica.
3. Respecto a la piomiositis tropical, seale la afirmacin verdadera
a. El germen causal ms frecuente es el Streptococco beta hemoltico

del grupo A.
b. No existen diferencias entre el comportamiento y la historia na-

tural entre las dos variantes de la piomiositis (tropical y no
tropical).
c. La fase supurativa de la enfermedad se caracteriza por dolor mus-

cular local y mnimo dolor a la palpacin con o sin induracin.
d. El cuadro clnico es de instauracin aguda y rpidamente

progresivo.
4. Cul de las siguientes afirmaciones sobre el dolor osteomuscular

de origen viral es cierta?
a. La espondiloartropata indiferenciada es la manifestacin

reumatolgica ms frecuente de la infeccin por VIH.
b. La causa ms frecuente de rabdomilisis viral es el serotipo B del

virus influenza.
c. Las mialgias ocurren en el 20% de los pacientes con hepatitis

viral.
d. Todas las anteriores.
5. Los msculos ms frecuentemente comprometidos en la triquinosis

son:
a. Msculos extensores de las extremidades, pectorales y rectos

abdominales.
b. Bceps femoral, glteo mayor e iliopsoas.
c. Msculos extraoculares, flexores de las extremidades,

paraespinales y los msculos de la masticacin y la deglucin.
d. Ninguno de los anteriores.
6. REFERENCIAS
1. Slifka MK, Whitton JL. Clinical implications of dysregulated cytokine
production. J Mol Med. 2000;78:74-80.
2. Saito M, Higuchi i, Saito A, et al. Molecular analysis of T cell clonotypes
in muscle-infiltrating lymphocytes from patients with human T
lymphotropic virus type 1 polymyositis. J Infect Dis 2002;186:1231-1241.
3. Katz AR, Ansdell VE, Effler PV, et al. Assessment of the clinical presentation
and treatment of 353 cases of laboratory-confirmed leptospirosis in Hawaii,
1974-1998. Clin Infect Dis 2001;33:1834-1841.
4. Johnson WD JR, Silva IC, Rocha H. Serum creatine phosphokinase in
leptospirosis. JAMA 1975;233:981-982.
5. Grau A, Pumarola T, Llort J, et al. Creatinin fosfocinasa en la Leptospirosis.
Enferm lnfecc y Microbiol Clin. 1990;9: 554-556.
6. Heidari B, Heidari P. Rheumatologic manifestations of brucellosis.
Rheumatol Int 2010 Jan 21. [Epub ahead of print].
7. Churchill MA, Geraci HJE, Hunder GG. Musculoskeletal manifestations of

bacterial endocarditis. Ann Intern Med 1977;87:754-759.
8. Levo Y, Nashif M. Musculoskeletal manifestations of bacterial endocardi-
tis. Clin Exp Rheumatol. 1983;1:49-52.
9. Meyers OL, Commerford PJ. Musculoskeletal manifestations of bacterial
endocarditis. Ann Rheum Dis 1977;36:517-519.
10. Gonzlez-Juanatey C, Gonzlez-Gay MA, Llorca J, et al. Rheumatic
manifestations of infective endocarditis in non-addicts. A 12-year study.
Medicine (Baltimore) 2001;80:9-19.
11. Wang JY, LN Lee, PR Hsueh J, et al. Tuberculous myositis: a rare but existing
clinical entity. Rheumatology 2003;42:836-840.
12. Wang WY, FC Lin, TY Tsao, JJ Lu. Tuberculous myositis: an unusual
presentation of extrapulmonary tuberculosis. J Microbiol Immunol Infect
2007;40:79-82.
13. Crum-Cianflone NF. Bacterial, fungal, parasitic, and viral myositis. Clin
Microbiol Rev. 2008;21:473-494.
14. Stevens DL, Bryant AE. The role of clostridial toxins in the pathogenesis of
gas gangrene. Clin Infect Dis 2002;35:S93-S100.
15. Stevens DL, Musher DM, Watson DA, et al. Spontaneous, nontraumatic
gangrene due to Clostridium septicum. Rev Infect Dis 1990;12:286-296.
16. Caplan ES, Kluge RM. Gas gangrene: review of 34 cases. Arch Intern Med
1976;136:788-791.
17. Stevens DL, Tweten RK, Awad MM, et al. Clostridial gas gangrene: evidence
that and toxins differentially modulate the immune response and indu-
ce acute tissue necrosis. J Infect Dis 1997;176:189-195.
18. Pasternack M, Swartz M. Myositis. En: GL Mandel, JE Bennett, and RD
Dolin (ed.), Mandell, Douglas, and Bennetts principles and practice of
infectious diseases, 6th ed. Elsevier, Churchill Livingstone, United Kingdom.
2005;1194-1204.
19. Brook, I. Microbiology and management of soft tissue and muscle infections.
Int. J. Surg 2007;30:1-11.
20. Bruno-Murtha LA, Sedghivaziri MA, Arbeit RD. Crepitant myonecrosis
caused by Klebsiella pneumoniae in an immunocompromised diabetic
patient. J Infect Dis 1990;162:1415-1416.
21. Indriani P, Oliver GC. Synergistic soft tissue infections of the perineum.
Dis Colon Rectum 1992;35:640-647.
22. Johnson DA, Aulicino PL, Newby JG. Bacillus cereus-induced myonecrosis.
J Trauma. 1984;24:267-270.
23. Gold WL, Salit TE. Aeromonas hydrophila infections of skin and soft tissue:
report 11 cases and review. Clin Infect Dis 1993;16:69-74.
24. Stevens D. Invasive group A streptococcus infections. Clin Infect Dis
1992;14:2-13.
25. Stevens DL, Tanner MH, Winship J, et al. Severe group A streptococcal
infections associated with a toxic shock-like syndrome and scarlet fever
toxin A. N Engl J Med 1989;321:1-7.
26. Stevens DL. Streptococcal toxic shock syndrome associated with
necrotizing fasciitis. Annu Rev Med 2000;51:271-288.
27. Crum NF. Bacterial Pyomyositis in the United States. Am J Med 2004;117:
420-428.
28. Traquair RN. Pyomiositis. J Trop Med Hyg. 1947;50:81-89.
29. Iglesias A, Pineda A. Piomiositis tropical. Acta Med Col 1980;5:33-42.
30. Gmez-Reino JJ, Aznar JJ, Pablos JL, et al. Nontropical pyomyositis in adults.
Semin Arthritis Rheum 1994;23:396-405.
31. Horn CV, Master S. Pyomyositis tropicans in Uganda. E Afr Med J
1968;45:463-471.
32. Chiedozi LC. Pyomyositis: Review of 205 cases in 112 patients. Am J Surg
1979;137:255-259.
33. Zalavras CG, Rigopoulos N, Poultsides L, et al. Increased oxacillin
resistance in thigh pyomyositis in diabetic patients. Clin Orthop Relat Res
2008;466:1405-1409.
34. Scharschmidt TJ, Weiner SD, Myers JP. Bacterial Pyomyositis. Curr Infect
Dis Rep 2004;6:393-396.
35. Fox LP, Geyer AS, Grossman ME. Pyomyositis. J Am Acad Dermatol
2004;51:308-14.
36. Gibson RK, Rosenthal SJ, Luker BP. Pyomyositis-increasing recognition in
temperate climates Am J Med 1984;77:768-772.
37. Gubbay AJ, Isaacs D. Pyomiositis in children. Pediatr Infect Dis J 2000;19:
1009-1013.
38. Bikels J, Ben-Sira L, Kessler A, et al. Primary pyomyositis. J Bone Joint
Surg Am 2002;84-A:2277-2286.
39. Dhillon SS, Adachi R. A 62-year-old man with shoulder pain. Chest
2004;126:614-616.
40. Scharschmidt TJ, Weiner SD, Myers JP. Bacterial Pyomyositis. Curr Infect
Dis Rep 2004;6:393-396.
41. Betakova, T., MV Nermut, AJ Hay. The NB protein is an integral component
of the membrane of influenza B virus. J. Gen. Virol 1996;77:2689-2694.
42. Agyeman, P. Duppenthaler, U. Heininger, et al. Influenzaassociated myositis
in children. Infection 2004;32:199-203.
43. Hu, J. J., CL. Kao, PI. Lee, C. Clinical features of influenza A and B in
children and association with myositis. J Microbiol Immunol Infect
2004;37:95-98.
44. Singh, U, Scheld W. Infectious etiologies of rhabdomyolysis: three case
reports and review. Clin. Infect. Dis 1996;22:642-649.
45. Melnick JL: Enterovirus. Poliovirus, Coxsackievirus, Echovirus, and newer
Enterovirus. En: Fields BN, Knipe DM, Howley PM, eds. Virology 3 ed.
Nueva York: Raven, 1996;2:655-712.
46. Aydeniz A, Namiduru M, Karaoglan I, et al. Rheumatic manifestations of
hepatitis B and C and their association with viral load and Wbrosis of the
liver. Rheumatol Int 2010;30:515-517.
47. Poynard T, Cacoub P, Ratziu V, et al. Multivirc group: Fatigue in patients
with chronic hepatitis C. J Viral Hepat 2002;9:295-303.
48. Cacoub P, Renou C, Rosenthal E, et al. Extrahepatic manifestations
associated with hepatitis C virus infection. A prospective multicenter study
of 321 patients. The GERMIVIC. Groupe dEtude et de Recherche en
Medecine Interne et Maladies Infectieuses sur le Virus de lHepatite C.
Medicine (Baltimore) 2002;79:47-56.
49. Vassilopoulos D, Manolakopoulos S. Rheumatic manifestations of hepati-
tis Current Opinion in Rheumatology 2010;22:91-96.
50. Vassilopoulos D, Calabrese LH. Virally associated arthritis 2008: clinical,
epidemiologic, and pathophysiologic considerations. Arthritis Res Ther
2008;10:215.
51. Medina-Rodriguez F, Guzman C, Jara LJ, et al. Rheumatic manifestations
in human immunodeficiency virus positive and negative individuals: a
study of 2 populations with similar risk factors. J Rheumatol 1993;20:1880-
1884.
52. Dalakas MC, Illa I, Pezeshkpour GH, et al. Mitochondrial myopathy caused
by long-term zidovudine therapy. N Engl J Med. 1990;322:1098-1105.
53. Miro O, Pedrol E, Cebrian M, et al. Skeletal muscle studies in patients
with HIV-related wasting syndrome. J Neurol Sci 1997;150:153-159.
54. Louthrenoo W. Rheumatic manifestations of human immunodeficiency

virus infection. Current Opinion in Rheumatology 2008;20:92-99.
55. Bijlsma JW, Derksen RW, Huber-Bruning O, et al. Does AIDS cure
rheumatoid arthritis? Ann Rheum Dis 1988;47:350-351.
56. Molina JF, Citera G, Rosler D, et al. Coexistence of human
immunodeficiency virus infection and systemic lupus erythematosus. J
Rheumatol 1995;22:347-350.
57. Kittigula L, Pitakarnjanakula P, Sujiraratb D, et al. The differences of clinical
manifestations and laboratory findings in children and adults with dengue
virus infection. Journal of Clinical Virology. 39:76-81, 2007.
58. Wu Z, Nakada T, Takahashi Y. Different response of satellite cell in the
kinetics of miogenic regulatory factors and ultraestructural pathology after
Trichinella spiralis y Trichinella speudospiralis infection. Parasitology
2001;123: 85-94.
59. Capo V, Despommier D. Clinical aspects of infection with Trichinella spp.
Clin. Microbiol. Rev. 1996;9:47-54.
60. Akar S, O Gurler, E. Pozio, et al. Frequency and severity of musculoskeletal
symptoms in humans during an outbreak of trichinellosis caused by
Trichinella britovi. J. Parasitol 2007;93:341-344.
61 Nash TE, Neva FA. Recent advances in the diagnosis and treatment of
cerebral cysticercosis. N Engl J Med 1984;311:1492-1496.
62. Wadia, N. Dissemianted cystericercosis: pseudohypertrophic muscular
type. En: C.F. Rose, Editor, Recent Advances in Tropical Neurology (1st
edn), Elsevier, Amsterdam 1995;119-130.
63. Plonquet A, Bassez G, Authier FJ, et al. Toxoplasmic myositis as a presenting
manifestation of idiopathic CD4 lymphocytopenia. Muscle Nerve
2003;27:761-765.
64. Matsubara S. Acute Toxoplasma myositis: an immunphistochemical and
ultrastructural study. Acta Neuropathol Berl 1990;81:223-227.
65. Serratrice G. Role du Toxoplasme et des viruses dans les dermato-
polymyositis. Press Med 1988;17:953-956.
PARTICIPACIN DEL DOLORLibro Dolor Musculoesqueltico,
MUSCULAR Y REUMATOLOGA. editores:
283
PATOLOGAS MS FRECUENTES.
dgar
del Dolor, Pearanda
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MUSCULAR Y REUMATOLOGA.
PATOLOGAS MS FRECUENTES
DGAR PEARANDA PARADA

NSTOR SPINEL BEJARANO
FEDERICO RONDN HERRERA
JOS FLIX RESTREPO SUREZ
1. OBJETIVOS
Identificar conceptualmente las patologas ms frecuentes en

Reumatologa asociadas a dolor muscular.
Conocer los factores predisponentes, fisiopatologa y presentacin

clnica del Dolor Miofascial, Polimialgia Reumtica y Miopatas
Inflamatorias Idiopticas.
Establecer las claves diagnsticas y las estrategias teraputicas efica-

ces en cada una de las patologas a revisar.
2. INTRODUCCIN
El dolor muscular es un sntoma prevalente en la prctica mdica, gene-

ralmente est asociado a trauma muscular o ejercicio, y en la mayora de
los casos es autolimitado. Sin embargo, algunas patologas como las en-
fermedades del colgeno y aquellas que afectan los tejidos blandos pue-
den originar dolor muscular, generando un impacto desfavorable en la
calidad de vida de los pacientes.
De forma general, el dolor muscular (mialgias) es referido indistintamente

por los pacientes como una sensacin de rigidez, espasmo, calambre o
contractura mal localizada, con o sin patrn de irradiacin definido y acom-
paada frecuentemente de debilidad, fatiga y limitacin en la funcin.
Las patologas que con mayor frecuencia generan dolor muscular en

reumatologa son la fibromialgia, el sndrome de dolor miofascial, el
sndrome de fatiga crnica, la polimialgia reumtica y las miopatas
inflamatorias. Otras condiciones asociadas son: el trauma y las lesiones

deportivas, las mialgias de origen neurognico, las mialgias inducidas
por medicamentos, las miopatas infecciosas (viral, bacteriana, parasita-
ria) y el dolor muscular de origen incierto. En este captulo se har refe-
rencia al sndrome de dolor miofascial, la polimialgia reumtica y algunos
aspectos clnicos de las miopatas inflamatorias.
3. SNDROME DE DOLOR MIOFASCIAL
3.1 Definicin
El sndrome de dolor miofascial hace referencia al tipo de dolor que se

origina en puntos musculares o de la fascia muscular, denominados pun-
tos gatillo miofasciales. Este sndrome est asociado a fenmenos senso-
riales, motores y autonmicos y tiene como factores predisponentes
eventos que lesionan las fibras musculares, ya sea por trauma, activida-
des repetitivas de estiramiento y sobreuso, entre otros.
El desarrollo evolutivo del concepto de dolor miofascial inicia con Guillaume

de Baillou (s. XVI - s. XVII), quien describe el trmino reumatismo muscular
en casos de dolor muscular en personas sanas. Posteriormente, Balfour,
Scudamore y Sir William Gowers adoptan el concepto de fibrositis refirin-
dose al dolor muscular originado en un proceso inflamatorio del tejido
conectivo fibroso del msculo esqueltico. En 1841, el mdico francs
Francois Valleix hace referencia a puntos dolorosos como fuente del dolor
muscular. Cornelius, en 1903, describe la participacin de la terminal ner-
viosa hiperexcitada del msculo en respuesta al estrs fsico y emocional.
En 1909, Sir William Osler menciona la neuralgia de los nervios sensoriales
de los msculos. En 1930, el mdico canadiense Hunter, identifica puntos
dolorosos originados en los msculos de la pared abdominal como causa
del dolor abdominal. En la misma dcada de los aos treinta, Jhon Kellgren
y Sir Thomas Lewis describen la fisiopatologa de la fibrositis y mialgia,
estableciendo cmo la distribucin del dolor muscular se origina en puntos
gatillo presentes en msculos adyacentes, los cuales al ser estimulados, re-
producan la sensacin dolorosa aliviada con la aplicacin de anestsicos
locales. En 1940, Janet Travell retoma los estudios de Kellgren, infiriendo
que cada msculo tiene su propio patrn de puntos gatillo miofasciales,
nombrando en 1950 el sndrome de dolor de puntos gatillo miofasciales.
3.2 Epidemiologa
El dolor miofascial es una de las causas ms frecuentes de dolor muscu-

lar en la poblacin general. Se estima que aproximadamente 44 millones
PARTICIPACIN DEL DOLOR MUSCULAR Y REUMATOLOGA. 285
dgar Pearanda Parada & Cols.
de norteamericanos presentan sndrome miofascial. En pacientes de aten-

cin primaria y medicina interna, la prevalencia de dolor miofascial es
cercana al 30%, mientras que en centros especializados de neurologa y
dolor sta representa el 85% y 95% respectivamente. Los pacientes de
edad media y las mujeres presentan con mayor frecuencia dolor miofascial.
Los puntos gatillo del sndrome miofascial se asocian frecuentemente a

varias condiciones clnicas como: cefalea tensional, disfuncin de la ar-
ticulacin temporomandibular, cervicalgia, dolor en cintura apendicular
y plvica, dolor de miembro superior y dolor lumbar.
3.3 Fisiopatologa
La fisiopatologa del sndrome miofascial se fundamenta en la presencia
simultnea de 3 factores:
Presencia del punto gatillo miofascial.
Aumento en la sensibilidad de los mecano-receptores perifricos a
nivel muscular debido a la presencia de sustancia P, citocinas
proinflamatorias y pptido relacionado con el gen de la calcitonina,
entre otros.
Participacin del estrs muscular secundario a la presencia de facto-
res desencadenantes.
3.4 Diagnstico
El abordaje diagnstico del sndrome miofascial se fundamenta en el
adecuado reconocimiento del tipo y patrn de distribucin del dolor
muscular, caractersticas especficas del examen fsico (presencia del
punto gatillo) y las entidades clnicas asociadas.
En la actualidad no se cuenta con criterios diagnsticos validados; sin
embargo, se plantean 3 criterios diagnsticos mnimos y 6 de confirma-
cin (tabla 1).
3.5 Manifestaciones clnicas
El dolor miofascial es referido como una sensacin de molestia profunda

tipo calambre, mal localizada, con rigidez, que se presenta tanto en repo-
so como en movimiento y con duracin variable. Usualmente, el dolor
empeora con la actividad muscular, ansiedad, estrs e inestabilidad
postural. Est asociado a manifestaciones autonmicas (lacrimacin, pilo
Tabla 1. Criterios diagnsticos propuestos para el sndrome miofascial*
1. Presencia de una banda tensa palpable dentro de un msculo esqueltico.
2. Presencia de un punto hipersensible dentro de la banda tensa.
3. Reproduccin de una sensacin de dolor referido con estimulacin del

punto.
4. Limitacin dolorosa del rango de movimiento pasivo del msculo afectado.
5. Presencia de una respuesta de contraccin enrgica al aplicar presin en

la banda tensa.
6. Presencia de una respuesta de contraccin enrgica inducida por la pene-

tracin con una aguja en el punto sensible.
7. Prediccin de patrones de referencia del dolor hacia diferentes estructuras

somticas al presionar el punto sensible.
8. Demostracin electromiogrfica de actividad elctrica espontnea caracte-

rstica de un foco activo en el punto sensible de la banda tensa.
*1 a 4: criterios clnicos esenciales. 4 a 8: criterios de confirmacin.
ereccin regional, frialdad distal), propioceptivas, vrtigo e insomnio.

Pueden presentarse sntomas sensitivos y motores como parestesias, de-
bilidad muscular, incoordinacin y fatiga. El patrn de irradiacin del
dolor es amplio y depende de la localizacin del msculo comprometi-
do (patrn de irradiacin por miotomas).
Los sndromes miofasciales pueden imitar otras patologas dolorosas re-

gionales. En el diagnstico diferencial se debe tener en cuenta la presen-
cia de bursitis, tendinitis, artritis, lesiones seas, radiculopatas y
neuropatas por atrapamiento.
3.6 Examen fsico
El primer paso en la identificacin de un punto gatillo inicia con la

palpacin de una banda tensa muscular (punto bien definido de sensi-
bilidad). Esto se logra palpando las fibras musculares en direccin
longitudinal en busca de puntos indurados. Al presionar estos puntos (5
seg.) se reproduce la respuesta de contraccin enrgica causante del do-
lor. El estmulo de presin puede ocasionar limitacin funcional y debi-
lidad muscular por fatigabilidad. Los puntos gatillo latentes son aquellos
que no generan reconocimiento de dolor al ser estimulados.
3.7 Sndromes clnicos de dolor miofascial

Los sndromes clnicos de dolor miofascial estn determinados por la
localizacin de los puntos gatillo en msculos especficos y su patrn de
distribucin del dolor. Los ms representativos son:
Dolor de cabeza y cuello
Los puntos gatillo localizados en esta regin causan frecuentemente ce-
falea tensional o mixta (tensional y migraosa). Puntos gatillo del
esternocleido mastoideo refieren dolor hacia la parte anterior de la cara y
el rea supra orbitaria. El compromiso del trapecio refiere dolor hacia el
vrtex y la frente, mientras que los msculos cervicales profundos origi-
nan dolor occipital y retroorbitario. El dolor y la disfuncin de la articu-
lacin temporomandibular tienen explicacin en la presencia de puntos
gatillo en los msculos maseteros, pterigoides, trapecio superior y
esternocleidomastoideo.
Dolor lumbar
Con gran frecuencia y en ausencia de otras causas, el dolor lumbar crni-
co (> 3 meses) tiene origen en puntos gatillo del msculo cuadrado lum-
bar, con la presencia de una banda tensa en la espalda baja. El patrn de
distribucin del dolor semeja citica y limita el enderezamiento del tor-
so. Puntos gatillo en el msculo iliopsoas generan bandas tensas vertica-
les a nivel lumbar y en la parte superior del muslo anterior. El compromiso
del msculo glteo medio causa dolor en la regin sacra y los glteos,
con referencia de dolor hacia la cara externa de la cadera.
Dolor cervical y de hombro
Los puntos gatillo ms representativos estn localizados en los msculos
trapecio, cervical posterior y suboccipital. El compromiso del trapecio
refiere dolor a la regin cervical posterior y al ngulo mandibular, mientras
que el elevador de la espalda ocasiona dolor en los ngulos cervicales y
del hombro.
A nivel del hombro, el compromiso de msculos profundos de difcil
acceso a la palpacin, ocasiona dolor en la regin posterior y superior de
los hombros y la escpula. Considerando que estos msculos participan
en el alineamiento postural, su compromiso puede causar mal alinea-
miento espinal (sndrome de pierna corta, hemipelvis y escoliosis).
Dolor de cadera
El dolor miofascial de la cadera se localiza principalmente en la
cara exterior de la misma y se debe a la presencia de puntos gatillo
en los msculos glteo medio y mnimo en su insercin en el

trocnter mayor.
Dolor plvico
Los msculos de esta regin pueden contribuir en la generacin de dolor
que puede ser confundido con patologas de rganos plvicos como
prostatitis, coccidinia y endometrosis. Msculos de la pelvis con puntos
gatillo miofasciales (piriforme, iliopsoas y obturador interno) pueden
referir dolor a diferentes estructuras plvicas o pueden comprimir ner-
vios (nervio pudendo o citico) originando dolor. Puntos gatillo en el
msculo elevador del ano habitualmente causan dolor referido a la re-
gin central e inferior de los glteos.
Dolor de miembro superior
El sndrome miofascial del miembro superior se caracteriza por irradia-
cin del dolor hacia la mueca, manos y dedos. Los puntos gatillo estn
ubicados en los msculos que se unen a la escpula (subescapular,
infraespinal, teres mayor y serrato anterior). Puntos gatillo en el pectoral
mayor originan dolor referido a la cara cubital del brazo y dedos.
Dolor de miembro inferior
Puntos gatillo en el msculo tensor de la fascia lata e ilio tibial generan
dolor en la cara lateral del muslo y la rodilla, respectivamente. El dolor
originado en la regin anterior de la rodilla se debe a puntos gatillo pre-
sentes en el msculo cudriceps, mientras que el compromiso de los ms-
culos poplteo y tibial generan dolor en el aspecto posterior de la rodilla.
Cuando existen puntos gatillo en los msculos tibial anterior y peroneo
largo, el dolor miofascial se presenta en la cara anterior y lateral de la
pierna, respectivamente. Dolor tipo citica puede provenir del msculo
glteo mnimo.
Dolor torcico y abdominal
Los puntos gatillo ms representativos de esta regin corporal estn en el
msculo pectoral mayor, causante de dolor irradiado a la cara cubital del
brazo, el msculo esternal, que ocasiona dolor subesternal profundo, y
las inserciones superior y posterior del msculo recto abdominal que
semeja dolor biliar.
El abordaje diagnstico del dolor en esta regin corporal siempre debe
considerar la posibilidad de patologas de rganos viscerales (corazn,
pulmn, intestino, etc.) Dadas las implicaciones teraputicas y pronsticas
de su compromiso.
3.8 Tratamiento
El tratamiento del sndrome miofascial comprende diferentes medidas
complementarias con la mejor evidencia clnica de efectividad.
En primer lugar, se deben eliminar factores predisponentes tales como:
trauma, estmulos repetitivos a nivel muscular, estrs postural, imbalance
mecnico, sobrecarga y contraccin muscular sostenida, isquemia mus-
cular, compresin radicular de nervios motores, estrs psicolgico y
ansiedad.
La intervencin que mejor evidencia clnica tiene respecto al control del
dolor y resolucin de los puntos gatillo miofascial, es la tcnica de in-
yeccin con aguja del punto gatillo. sta consiste en la aplicacin de
una aguja dirigida 30 grados y unos 1,5 cm al punto gatillo en sesiones
repetitivas durante semanas a meses, segn la respuesta clnica del pa-
ciente (para puntos superficiales, aguja calibre 22 y 1,5 pulgadas; para
puntos profundos, aguja calibre 22 y 2 pulgadas). El punto gatillo se
localiza al identificar la respuesta de contraccin. Evidencia provenien-
te de estudios clnicos controlados y revisiones sistemticas acerca de la
efectividad de esta tcnica, no hall diferencias respecto a la aplicacin
de sustancias especficas (anestsico local o solucin salina), sugiriendo
que el beneficio observado se debe a la aplicacin de la aguja, la cual
genera disrupcin mecnica de los puntos gatillo y estmulos sensoriales
analgsicos. La inyeccin de un antagonista del receptor de serotonina
mediante esta tcnica ha mostrado resultados promisorios en estudios
experimentales.
Como complemento a la prctica de inyeccin del punto gatillo, la reali-
zacin de tcnicas de estiramiento muscular con aplicacin de aerosol
de etil cloruro a lo largo del eje de las fibras musculares comprometidas
disminuye en gran medida los puntos gatillo y la sensacin dolorosa. La
implementacin de ejercicios de elongacin, rangos de movimiento, for-
talecimiento, resistencia y coordinacin son importantes en la restaura-
cin de la funcin y prevencin de la recurrencia de los puntos gatillo.
Otras medidas tiles en el manejo del sndrome miofascial, pero con me-
nor evidencia clnica, son: la relajacin post-isomtrica e inhibicin re-
cproca, el masaje muscular, el ultrasonido de alta intensidad, la terapia
con lser de bajo nivel, la estimulacin elctrica transcutnea o la
estimulacin elctrica muscular y campos magnticos.
Los sntomas dolorosos y puntos gatillo con menos de 6 meses de evolu-
cin responden adecuadamente a las tcnicas de inyeccin y estiramien-
to muscular, mientras que casos crnicos necesitan la implementacin
de varias de las intervenciones antes mencionadas.
Medicamentos
La respuesta clnica de diferentes medicamentos en el manejo del sn-
drome miofascial no es buena. Los antiinflamatorios no esteroideos me-
joran parcialmente el dolor mientras que los antidepresivos tricclicos
son efectivos en pacientes con alteraciones del sueo. Los corticoides
inyectables no son efectivos. La tizanidina (relajante muscular) y la toxi-
na botulnica A (inhibe liberacin local de acetilcolina) han demostrado
algn grado de beneficio en pacientes que no han respondido a las inter-
venciones antes mencionadas.
Tcnicas psicolgicas
La terapia cognitivo-conductual y de relajacin, han demostrado buenos
resultados respecto al control del dolor miofascial en casos de difcil
manejo. Siempre se debe determinar la presencia de factores
predisponentes como estrs, ansiedad y alteraciones del estado de nimo.
Recomendaciones
La educacin del paciente acerca del diagnstico y la aplicacin
ambulatoria de tcnicas como estiramiento, terapia de ejercicios y medi-
das posturales es fundamental en el control del dolor y el mantenimien-
to de la funcin.
4. POLIMIALGIA REUMTICA
4.1 Definicin
La Polimialgia Reumtica (PMR) es una enfermedad inflamatoria sistmica
que se presenta en pacientes mayores de 50 aos de edad y est caracteri-
zada por un incremento en los valores de la Velocidad de Sedimentacin
Globular (VSG), dolor y rigidez matinal, que afecta la musculatura de la
cintura plvica y escapular, asociada a un rpido alivio con la adminis-
tracin de corticoides.
4.2 Epidemiologa
La PMR aislada ocurre con una incidencia de 58,7 por 100.000 personas
mayores de 50 aos de edad. La mayora de casos se presenta en mujeres,
con una frecuencia 2 veces mayor respecto a los hombres. La edad media
de presentacin es 72,8 aos, con un pico de incidencia entre 70 y 79
aos en mujeres y superior a los 80 aos de edad en hombres. La PMR
ocurre ms a menudo en caucsicos, principalmente en descendientes
del norte de Europa.
4.3 Fisiopatologa
La causa de la PMR es hasta ahora desconocida. La fisiopatologa no est

bien definida, pero han habido importantes avances en aos recientes.
La PMR probablemente resulta de una susceptibilidad gentica combi-
nada con factores ambientales que desencadenan la respuesta inflamatoria
sistmica. Esta patologa est asociada con antgenos HLA-DRB1*0401 y
HLA-DRB1*0404. Tambin, parece haber una dbil asociacin entre PMR
y el eptope compartido HLA-DRbeta1 70-74, con disminucin en la
poblacin de linfocitos T CD8+. Mltiples agentes infecciosos han sido
implicados, como el virus de la Parainfluenza Tipo 1, Mycoplasma
pneumoniae, Parvovirus B19 y Virus Sincitial Respiratorio. El dolor
msculo-esqueltico puede ser secundario a sinovitis no erosiva, subya-
cente en articulaciones y membranas tenosinoviales, asociadas a bursitis
proximales. Las tenosinovitis pueden presentarse en el tendn del b-
ceps, flexor de la mueca o tendones extensores. Microscpicamente, la
sinovitis es caracterizada por infiltracin de macrfagos, clulas T y pro-
liferacin vascular. Los hallazgos de bursitis subacromial, subdeltoidea
y en general la inflamacin extracapsular, pueden ser tiles para diferen-
ciar la PMR de la Artritis Reumatoidea. Las manifestaciones inflamatorias
de la PMR estn mediadas por citoquinas. Los valores de IL-6 estn ele-
vados en pacientes con PMR y sus concentraciones plasmticas se
correlacionan con los sntomas clnicos y la severidad de la enfermedad.
Adems, los valores de IL-6 disminuyen en respuesta a la administracin
de corticoides (1,2). Existe una importante interrelacin entre PMR y
Arteritis de Clulas Gigantes (ACG), dado que comparten caractersticas
epidemiolgicas y fisiopatolgicas. Entre un 40% a 60% de los pacien-
tes con ACG tienen sntomas de PMR, y un 10% a 33% de pacientes con
PMR tienen ACG.
4.4 Manifestaciones clnicas
La interpretacin de los sntomas en PMR requiere de aguda destreza

clnica, dado que en el paciente anciano otros problemas msculo-
esquelticos y sndromes neurolgicos pueden oscurecer el diagnstico
de PMR. No existen hallazgos clnicos patognomnicos y el examen fsi-
co es menos llamativo que lo sugerido por la anamnesis. El inicio de la
PMR es agudo, los sntomas usualmente estn presentes durante 1 mes
previo a la evaluacin mdica. Los pacientes manifiestan dolor y rigidez
matinal mayor a 1 hora, los cuales afectan las extremidades proximales.
Los hombros pueden ser el rea ms comnmente afectada, con dolor y
rigidez en aproximadamente el 94% de los enfermos, seguido por las
caderas (80%), cuello (63%) y torso (40%). Los sntomas msculo-
esquelticos frecuentemente son bilaterales, aunque inicialmente pue-

den ser unilaterales y a medida que progresa la enfermedad llegan a com-
prometer ambas extremidades. La PMR puede presentar compromiso distal
hasta en 20% de los casos, con una artritis mono u oligoarticular no erosiva
y no deformante en articulaciones de rodillas, muecas, metacarpo-
falngicas, esterno-clavicular y codos. Aunque el compromiso distal ar-
ticular no es visto en ausencia de sntomas proximales. Aproximadamente
en 30% de los pacientes, pueden presentarse sntomas constitucionales
similares a Influenza, tales como malestar, fatiga, anorexia y fiebre de
bajo grado. Algunos enfermos reportan prdida de peso y depresin. El
examen fsico puede demostrar dolor a la palpacin en brazos y muslos,
bursitis subacromial e iliopectnea limitacin en los arcos activos de mo-
vimiento, pero usualmente sin compromiso a la movilidad pasiva y fuer-
za normal.
4.5 Paraclnicos
Los niveles de VSG y PCR con frecuencia estn elevados, pero pueden
ser normales hasta en 20% de los pacientes, principalmente en hombres.
El incremento de la VSG usualmente es superior a 40 mm/hora y tiene
una sensibilidad aproximada de 80%. Puede existir anemia leve de tipo
normoctica y normocrmica. Las enzimas hepticas pueden estar discre-
tamente elevadas en 25%, particularmente la fosfatasa alcalina. Los va-
lores de Creatina Kinasa usualmente son normales; su incremento debe
hacer sospechar una miopata inflamatoria. Otros tipos de ayudas
diagnsticas estn encaminadas a ampliar el diagnstico diferencial y su
implementacin debe decidirse segn el escenario clnico, por ejemplo,
el ultrasonido y la biopsia para descartar arteritis temporal.
4.6 Diagnstico
No existen criterios universalmente aceptados o ampliamente validados
para el diagnstico de PMR. La aproximacin diagnstica de la enferme-
dad est basada en la constelacin clnica de sntomas y signos en rela-
cin al aumento de la VSG. Varios autores han propuesto diferentes
criterios diagnsticos, los cuales presentan similitud en sus proposicio-
nes. A continuacin se describen los criterios de Healey (1984):
Dolor persistente por al menos 1 mes, y que involucre dos de las
siguientes reas: cuello, hombros y cintura plvica.
Rigidez matinal mayor a 1 hora de duracin.
Rpida respuesta a prednisona (= 20 mg/da).
Ausencia de otras enfermedades capaces de causar sntomas mscu-

lo-esquelticos.
Edad mayor a 50 aos.
Tasa de sedimentacin globular mayor a 40 mm/hora.
Para establecer el diagnstico de PMR deben estar presentes todos los

tems.
El diagnstico diferencial de PMR es amplio y debe ser distinguido de

otras patologas con las que puede ser confundida, como por ejemplo las
Miopatas Inflamatorias Idiopticas, miopatas inducidas por medicamen-
tos y por Hipotiroidismo, Lupus Eritematoso Sistmico, AR seronegativa,
Fibromialgia, Radiculopata cervical, lesin del manguito rotador,
sndromes paraneoplsicos, depresin, Mieloma Mltiple y Endocardi-
tis Bacteriana Subaguda.
4.7 Tratamiento
Los corticoesteroides son el tratamiento de eleccin para la PMR. Los

pacientes presentan mejora dentro de las primeras 24 horas de empren-
dido el tratamiento. La dosis inicial de Prednisona es 10 a 20 mg/da, la
cual es mantenida por 1 mes y despus se disminuye gradualmente se-
gn la respuesta clnica y normalizacin de la VSG, hasta una dosis de
mantenimiento de 5 a 10 mg/da. Posteriormente puede contemplarse
una reduccin ms gradual de 1 mg cada mes. Las recadas son frecuentes
en los primeros 18 meses de tratamiento, lo cual puede prolongarse por 3
a 6 aos. El Metotrexate ha sido propuesto como tratamiento adicional,
en un esfuerzo para limitar la dosis y duracin de la terapia con
corticoesteroides; sin embargo, los estudios no son concluyentes sobre
su utilidad.
5. MIOPATAS INFLAMATORIAS IDIOPTICAS
5.1 Definicin
La Polimiositis (PM), la Dermatomiositis (DM) y la Miositis con Cuerpos

de Inclusin (MCI), hacen parte del grupo de las Miopatas Inflamatorias
Idiopticas (MII); las cuales son un conjunto heterogneo de desrdenes
inmunes, que afectan la funcin muscular y se pueden presentar de for-
ma aislada, o en asociacin con otras enfermedades del tejido conectivo,
malignidad e infecciones.
5.2 Epidemiologa
Las tasas de incidencia anual de las MII varan entre 2,2 a 7,7 casos por
100.000 personas, incidencia que aumenta con la edad. La PM y la DM
tienden a ser ms frecuentes en el gnero femenino, y la MCI se presenta
en pacientes mayores de 50 aos, de predominio en hombres. Las MII
pueden ocurrir en asociacin con varios tipos de desrdenes autoinmunes,
5% a 17% de pacientes con Escleroderma, 4% a 16% de pacientes con
Lupus Eritematoso Sistmico y 16% a 79% de pacientes con Enferme-
dad Mixta del Tejido Conectivo. La frecuencia de malignidad asociada
con MII ha sido investigada en numerosos estudios y vara ampliamente
desde un 4% a 42%, con mayor asociacin para DM. El hallazgo de ma-
lignidad puede detectarse previo, concurrente o posterior al diagnstico
de la MII, las ms frecuentemente asociadas son: neoplasias de ovario,
pulmn, pncreas, Linfoma no Hodgkin, estmago y cncer colorrectal.
5.3 Fisiopatologa
Los mecanismos involucrados en la patognesis de las MII incluyen pro-

cesos inmunes y no inmunolgicos que afectan la funcin muscular. La
causa de la miositis no se conoce con exactitud, pero probablemente
involucra factores genticos y ambientales. Existe asociacin con HLA-
DRB1*0301 y DQA1*0501, sugiriendo la importancia de la susceptibili-
dad gentica en algunos subgrupos de pacientes, con probable dao celular
muscular mediado por linfocitos T CD8+. Las citoquinas ms frecuente-
mente reportadas en las MII son IL-1, IL-1, y TNF-. Los anticuerpos
contra sintetasa aminoacil-tRNA son vistos en 16% a 26% de pacientes
con MII. El ms comn autoanticuerpo especfico para miositis est dirigi-
do contra histidina (Jo-1), reportado entre el 11% al 20% de los pacientes.
5.4 Diagnstico
Dermatomiositis (DM)
La DM tiene un inicio subagudo que puede variar desde semanas a me-

ses. Se presenta debilidad muscular de predominio proximal simtrico
que se manifiesta con incapacidad para subir escaleras o levantar los bra-
zos, y caractersticamente los hallazgos en piel que incluyen ppulas de
Gottron y eritema en Heliotropo; tambin se puede presentar calcinosis
subcutnea, especialmente en casos juveniles. Entre las ayudas
paraclnicas se evidencia elevacin variable de la CK total. En la
Electromiografa (EMG) se encuentran potenciales miopticos de la uni-
dad motora con descargas espontneas, y en la biopsia se muestra necrosis
de las fibras musculares, microinfartos, atrofia perifascicular, infiltrado

celular mononuclear (perivascular, perimisial) primariamente clulas B
y T CD4+, complejos de ataque a la membrana vascular y depsitos de
inmunoglobulina.
Polimiositis (PM)
La PM presenta un inicio subagudo en la vida adulta, debilidad muscular

de predominio proximal simtrico, aunque el compromiso tambin pue-
de ser difuso. En algunos casos hay hallazgos como disfagia y enferme-
dad pulmonar intersticial. La CK est elevada de forma variable. La EMG
evidencia potenciales miopticos de la unidad motora, con o sin descar-
gas espontneas. La biopsia muestra necrosis de las fibras musculares
(patrn de fibra nico) con regeneracin, infiltrado celular mononuclear,
principalmente en el endomisio, e invasin celular mononuclear de fi-
bras no necrticas, primariamente linfocitos T CD8+ y macrfagos.
Miositis con Cuerpos de Inclusin (MCI)
La duracin de la enfermedad antes del diagnstico puede ser mayor a 6

meses. Se presenta debilidad y atrofia muscular lentamente progresiva,
con patrn selectivo y compromiso temprano del cuadrceps, que puede
ser asimtrico. La CK est variablemente elevada pero puede ser normal.
La EMG evidencia patrn mioptico o mixto con potenciales de dura-
cin cortos y largos de la unidad motora. La biopsia muestra necrosis de
la fibra muscular, invasin celular mononuclear de fibras no necrticas
(T CD8+), fibras musculares vacuoladas, inclusiones ubiquitina positiva,
depsitos de amiloide e inclusiones tbulo-filamentosas.
5.5 Tratamiento
Los corticoesteroides permanecen como los agentes de eleccin para el

tratamiento emprico inicial de las MII. Una aproximacin teraputica es
la prescripcin de prednisona 1 mg/Kg/da dividida en 2 dosis. Otras
estrategias teraputicas de menor efectividad clnica son la azatioprina,
ciclofosfamida, metotrexate, ciclosporina, inmunoglobulina intravenosa
y plasmafresis.
6. PREGUNTAS
1. Qu es el sndrome de dolor miofascial?
Respuesta: Sndrome doloroso regional originado en puntos gatillo

localizados en una banda tensa muscular.
2. Mencione 3 sndromes miofasciales
Respuesta: Dolor de la articulacin temporomandibular en la regin

de cabeza y cuello, dolor lumbar por compromiso del msculo cua-
drado lumbar y dolor de la cadera por presencia de puntos gatillo en
el msculo glteo medio.
3. Cul de las estrategias teraputicas del sndrome miofascial tiene

la mejor evidencia clnica?
Respuesta: Aunque la evidencia clnica del tratamiento del sndro-

me miofascial es limitada, la tcnica de inyeccin con aguja del pun-
to gatillo ofrece los mejores resultados respecto a resolucin del dolor
y puntos gatillo.
4. Cul es el medicamento de eleccin y su dosis, una vez realizado el

diagnstico de Polimialgia Reumtica?
Respuesta: La prednisona de 10 mg a 20 mg/da.
5. Nombre 2 hallazgos clnicos en piel, caractersticos de la

Dermatomiositis
Respuesta: Ppulas de Gottron y eritema en Heliotropo.
7. LECTURAS RECOMENDADAS
1. Travell JG, Simons DG. Myofascial pain and dysfunction. The Trigger Point
Manual, 2nd edn. Baltimore, MD, Williams & Wilkins, 1999.
2. Wheeler AH. Myofascial pain disorders: theory to therapy. Drugs 2004;
64(1): 45-62.
3. Borg-Stein J & Simons DG. Focused review: myofascial pain. Archives of
Physical Medicine and Rehabilitation. 2002; 83(3 Supplement 1): S40-S49.
4. Simons DG. Myofascial pain caused by trigger points. In Mense S, Simons
DG & Russel IJ (eds.). Muscle Pain: Understanding its Nature, Diagnosis,
and Treatment. 1st edn. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001,
pp. 205-288.
5. Cummings TM & White AR. Needling therapies in the management of
myofascial trigger point pain: a systematic review. Archives of Physical
Medicine and Rehabilitation 2001; 82: 986e992.
6. Bennett R. Myofascial pain syndromes and their evaluation. Best Practice
& Research Clinical Rheumatology. 2007; 21 (3): 427-445.
7. Donnelly JA, Torregiani S. Polymyalgia Rheumatica and Giant Cell Arteritis.

Clinics in Family Practice. 2005; 7 (2): 225-247.
8. Evans JM, Hunder GG. Polymyalgia Rheumatica and Giant Cell Arteritis.
Rheumatic Disease Clinics of North America. 2000; 26 (3): 493-515.
9. Unwin B, Williams CM, Gilliland W. Polymyalgia Rheumatica and Giant
Cell Arteritis. Am Fam Physician 2006; 74: 1547-1554, 1557-1558.
10. Idiopathic Inflammatory Myopathies. Rheumatic Disease Clinics of North
America. 2002; 28 (4): 723-1001.
Libro Dolor
LA Musculoesqueltico,
COLUMNA VERTEBRAL
Jorge Santiago
editores: 299
EJE FUNDAMENTAL DEL Daz Barriga, Antonio
CONTROL POSTURALIglesias
Luca
del Dolor, InsBogot,
ACED. Giraldo de Londoo
Colombia 2010.
Catalina Prieto Bernal
LA COLUMNA VERTEBRAL
EJE FUNDAMENTAL DEL CONTROL
POSTURAL
En cada cosa creada sobre la Tierra
hay un interior y un exterior.
Ninguno de ellos puede darse sin el otro,
de la misma manera que no existe efecto sin causa.
El exterior se aprecia desde el interior y no a la inversa.
Emmanuel Swedenborg
LUCA INS GIRALDO DE LONDOO

CATALINA PRIETO BERNAL
INTRODUCCIN
La columna vertebral es el eje del aparato locomotor, y por lo tanto, es un

componente importante en el desarrollo evolutivo del hombre. Existen
numerosos planteamientos que explican el desarrollo postural del ser
humano. La teora de Morton sugiere que la postura de cualquier animal
es el resultado de las interacciones de las fuerzas que experimenta.
En la actualidad no existe consenso acerca de las definiciones de postu-

ra y balance, o acuerdo sobre los mecanismos neurales que subyacen al
control de esas funciones. Desde la rehabilitacin se han planteado dos
teoras conceptuales que describen el control neural de la postura y el
balance: la teora jerrquica o de reflejos y la teora sistmica. La primera
sugiere que la postura y el balance resultan de respuestas reflejas organi-
zadas jerrquicamente y desencadenadas por sistemas sensoriales inde-
pendientes. De acuerdo a esta teora, durante el desarrollo se presentan
cambios progresivos desde la dominancia de reflejos espinales primiti-
vos hasta respuestas corticales. Este fue el modelo predominante hasta
principios de la dcada de los noventa y se convirti en la base para las
teoras neurofisiolgicas y las estrategias de tratamiento propuestas por
Bobath, Rood, Brunnstrom, Knott y Voss.
El enfoque Osteoptico de Still afirma que: la estructura gobierna la fun-

cin. All donde la estructura es normal y armoniosa, la enfermedad no
puede desarrollarse, y si por azar, ella llega a formar la barrera y la defen-

sa orgnica, ser rpidamente cercenada.
Entendemos por estructura la relacin entre los huesos, el sistema ms-

culo-fascial y su total continuidad en todo el cuerpo; el sistema
neurovascular, el linftico, los rganos y las vsceras; las glndulas
endocrinas, la piel, etc. Cualquier desarreglo en la movilidad o motilidad
de algn elemento alterar la funcin fisiolgica del conjunto o de algn
segmento, entendiendo como funcin fisiolgica la articular, la digesti-
va, la cardiorespiratoria, etc.
DESARROLLO DEL CONTROL POSTURAL
Los primates bpedos surgieron hace unos seis o siete millones de aos
en frica. En dicho continente se present una gran sequa y los primates
se vieron obligados a cambiar su postura para obtener un mayor nmero
de alimentos de los rboles. Como adaptacin aparecieron primates ca-
paces de caminar fcilmente de modo bpedo y mantenerse erguidos. La
elongacin de las estructuras (para poder adoptar la posicin bpeda), al
desarrollarse sus miembros superiores avanzando entre los rboles, pro-
dujo un alargamiento de los brazos y a su vez una disminucin en la
fuerza y longitud de los miembros inferiores. Este es el resultado de la
accin de grandes cargas en la columna lumbar. Morton afirma que la
lordosis lumbar se origin debido a un gran estrs y a la carga soportada
por las caderas.
La adopcin de la postura erecta permiti que los humanos tengan ma-

yor velocidad y agilidad, pero perdiendo la estabilidad (que estaba dada
por cuatro puntos de apoyo en la posicin cuadrpeda) y con un gran
cambio en el centro de gravedad. A su vez, se present una disminucin
de la base de sustentacin.
Para lograr la postura y marcha erecta aparecieron diferentes modifica-

ciones en estructuras anatmicas:
Crneo. Para permitir la bipedestacin, el foramen magnum se des-

plaz. De este modo dio paso a la mdula espinal.
Columna vertebral. Tuvo una serie de variaciones en el Homo

sapiens, adquiriendo curvaturas que permitieron soportar mejor el
peso de la parte superior del cuerpo. Con la evolucin (bipedestacin
y marcha), se originaron las curvaturas fisiolgicas de la columna
vertebral.
LA COLUMNA VERTEBRAL 301
EJE FUNDAMENTAL DEL CONTROL POSTURAL
Luca Ins Giraldo de Londoo
En el Homo Sapiens, el centro de gravedad era muy inestable, debido

a que la cabeza era ms grande y su peso produca mayor inestabilidad.
Vrtebras. A diferencia del Homo sapiens, en el ser humano las vr-

tebras son ms circulares; esto permite soportar mejor el peso vertical.
Pelvis. Al iniciarse la marcha se genera una rotacin de la cabeza del

fmur en la cavidad plvica, lo cual genera un incremento en el di-
metro de la pelvis y permite realizar un mejor soporte de peso en la
posicin erecta.
A lo largo de la evolucin humana surgi la necesidad de tener un siste-

ma que mantuviera y equilibrara las cargas. Es aqu cuando la columna
vertebral entra a formar parte fundamental en la estructura biomecnica
de soporte esttico y dinmico.
La columna vertebral, eje del cuerpo, forma el pilar central del tronco
que mantiene esquemas adaptativos de compensacin e integracin en
el individuo en su estructura corporal fisiolgica, logrando as una
homeostasis: tendencia al equilibrio o estabilidad orgnica en la conser-
vacin de las constantes fisiolgicas a nivel estructural, visceral,
hemodinmico, hormonal y neurolgico.
El control postural es la capacidad de controlar la posicin del cuerpo

en el espacio para lograr estabilidad y orientacin. La orientacin postural
se define como la habilidad para mantener una adecuada relacin entre
los segmentos corporales, entre el cuerpo y el ambiente. El control postural
requiere percepcin (integracin de la informacin sensorial para eva-
luar la posicin y movimiento del cuerpo en el espacio) y accin (habili-
dad de generar fuerzas para el control de los sistemas de posicin del
cuerpo); por lo tanto demanda una compleja interaccin entre los siste-
mas musculoesqueltico y neural.
Los componentes musculoesquelticos incluyen el rango de movimien-

to articular, la flexibilidad espinal, las propiedades musculares y la rela-
cin biomecnica entre los segmentos corporales. Los componentes
neurales necesarios para el control postural son los procesos motores,
sensoriales y de integracin en niveles elevados (influencias cognitivas
del control postural). Durante la bipedestacin varios factores influyen
sobre el control postural; entre ellos se encuentran la alineacin corpo-
ral, que minimiza el efecto de las fuerzas gravitacionales; y el tono mus-
cular y postural, que evitan que el cuerpo colapse por accin de la fuerza
de gravedad. Cuando se altera la bipedestacin, recuperar la estabilidad
requiere estrategias motoras para mantener el centro de masa dentro de la
base de sustentacin. Algunos ajustes posturales se activan antes de los
movimientos voluntarios para minimizar las alteraciones al balance que

pueden ser ocasionadas por el movimiento; esto se conoce como control
postural anticipatorio.
MECNICA DE LA POSICIN
Gravedad: es la fuerza mediante la cual todos los cuerpos son atrados

hacia la tierra. Newton, a travs de sus experimentos y observaciones,
lleg a la conclusin de que exista una fuerza de atraccin entre todos
los objetos materiales y que la intensidad de esta atraccin era proporcio-
nal a la distancia entre ellos. La atraccin de la gravedad de la tierra se
dirige hacia su centro y la fuerza de gravedad acta correctamente sobre
el cuerpo humano y si no se le opone otra fuerza, el cuerpo cae al suelo.
Los efectos de la fuerza de gravedad sobre el hombre se pueden compen-
sar empleando una fuerza igual y de sentido opuesto, como por ejemplo,
la accin de flotacin en el agua o la contraccin muscular esttica. Sin
embargo, si la gravedad se contrarresta con una fuerza de mayor intensi-
dad, el movimiento se producira en el sentido de esta fuerza. La grave-
dad acta sobre el equilibrio humano y est presente en todos sus
movimientos. La misma puede ejercer una accin de ayuda al movimien-
to o de oposicin a la realizacin del mismo, dependiendo de la forma
en que se ejecute el movimiento, si es en su sentido o sentido contrario.
Centro de Gravedad: la gravedad ejerce su accin sobre el cuerpo huma-

no y sobre cada segmento corporal en forma independiente, lo cual origi-
na un centro de gravedad para la totalidad del cuerpo y otro para cada
uno de sus segmentos. El centro de gravedad del hombre, condicionado
por el peso, la talla y la morfologa y el cambio en la actitud o el movi-
miento, hace que su posicin sea variable. Est situado normalmente en
la pelvis menor por encima de la lnea que une las dos cabezas femorales
y a la misma altura que el borde superior de la tercera vrtebra sacra.
Lnea de Gravedad: es una lnea vertical con relacin al centro de gra-

vedad. Cuando el cuerpo humano se halla en bipedestacin, la lnea de
gravedad trazada a travs del cuerpo de la segunda vrtebra sacra se ex-
tiende desde el vrtice de la cabeza hasta un punto situado entre los pies
al nivel de las articulaciones tarsianas transversas. La relacin de las es-
tructuras del cuerpo respecto a esta lnea, est sometida a considerables
variaciones segn las diferencias individuales de postura y constitucin
anatmica. En trminos generales, se admite que, cuando la postura es
correcta, la lnea pasa a travs de las vrtebras cervicales y lumbares me-
dias y por delante de las vrtebras dorsales. El odo externo y el vrtice
del hombro se hallan en el mismo plano frontal y por fuera de esta lnea,
mientras que el eje central de la rodilla y de las articulaciones de los

tobillos se hallan situados en un plano postero-externo.
Base de Sustentacin: la base, referida a un cuerpo rgido, es la zona en

la que ste se apoya. En el caso del cubo, la cara sobre la que se apoya es
la base, mientras que la base en una silla, puede considerarse como la
zona delimitada por las lneas que unen sus patas. En la posicin supina,
la base del cuerpo est formada por toda la superficie posterior; en
bipedestacin, con las piernas separadas, la base corresponde a toda la
superficie comprendida entre los bordes externos de los pies.
Considerando lo anteriormente expuesto, la actitud normal, erecta, del

hombre es una posicin vecina del equilibrio estable, que pide pocos
esfuerzos musculares. El equilibrio es mantenido por las acciones
ligamentosas dirigidas y ayudadas por simples contracciones, pues han
sido abandonados los viejos conceptos del mantenimiento del esqueleto
en la posicin vertical por las contracciones musculares.
Inercia: es la propiedad de un cuerpo de permanecer en el estado en que

se encuentra. Bien sea en reposo o en movimiento. Al realizar un movi-
miento, lo primero que se debe vencer es la inercia, sacando el segmento
o el cuerpo del estado de reposo en el que se encuentra. De la misma
forma, cuando se trata de frenar o modificar la direccin de un movi-
miento, se vence una resistencia. Cuando se pretende vencer la accin de
la inercia de inmovilidad, cuya accin se manifiesta en forma concntrica
y vertical, se debe ejercer una fuerza que acte de forma excntrica,
elevadora y tambin que contenga elementos extensores. La inercia de
movimiento acta excntricamente y en todas las direcciones; para ven-
cerla se necesita una accin motriz concntrica y en una direccin dia-
metralmente opuesta.
TIPOS DE EQUILIBRIO
Se logra el equilibrio cuando las fuerzas que actan sobre un cuerpo se

hallan perfectamente compensadas y el cuerpo permanece en reposo.
Equilibrio Estable: si las fuerzas que actan sobre un cuerpo en reposo

tienden a devolverle su posicin original despus de haberlo desplaza-
do, se dice que dicho cuerpo se halla en equilibrio estable. La condicin
de equilibrio es mucho ms estable cuando el centro de gravedad se halla
lo ms bajo posible y la lnea de gravedad cae cerca del centro de una
base amplia. El equilibrio se convierte progresivamente en menos estable
a medida que el centro de gravedad se eleva y la lnea de gravedad se
aproxima al borde de la base.
Equilibrio Inestable: si a un cuerpo se le aplica un desplazamiento ini-

cial, por pequeo que ste sea, siempre que aumente el desplazamiento
por la fuerza que est actuando sobre l, se dice que el cuerpo se halla en
equilibrio inestable.
Equilibrio Neutro o Indiferente: si a pesar del desplazamiento de un
cuerpo, la altura y la posicin de su centro de gravedad permanecen in-
variables con relacin a la base, se considera que existe un equilibrio
indiferente o neutro, como sucede cuando una pelota se mueve en una
superficie plana.
La estabilidad del cuerpo humano es mayor en posicin supina. Se con-
vierte progresivamente en menos estable a medida que se eleva el centro
de gravedad y se reduce la base como sucede en la posicin sedente y en
la bipedestacin.
EQUILIBRIO ESTTICO NORMAL

El equilibrio normal del cuerpo humano y de todas sus partes, est dado
por la firmeza de los elementos de sostn, que son los huesos. Si se observa
detenidamente el esqueleto humano, se puede apreciar en su parte ante-
rior un predominio de superficie lisa; siendo todo lo contrario en la parte
posterior, que se muestra de forma rugosa, muy apropiada para la insercin
de potentes apoyos musculares. Este diseo permite que su porcin supe-
rior facilite la ligereza, mientras que la porcin inferior garantice la fuerza.
De igual manera, la parte posterior facilita la fuerza y la parte anterior la
ligereza y flexibilidad. Adems, el segmento superior del cuerpo humano
resulta ser oscilante con gran flexibilidad y poco peso y el inferior tiene la
capacidad de sostener y transportar grandes cargas.
La columna vertebral, eje del cuerpo, tiene dos particularidades mecni-
cas: la rigidez y la flexibilidad. La flexibilidad del eje raqudeo se debe a
su constitucin de mltiples piezas superpuestas, unidas entre s por
estructuras ligamentosas y musculares. Por lo tanto, puede deformarse
an permaneciendo rgida bajo la influencia de los tensores musculares,
fascias, ligamentos y aponeurosis.
Los msculos en los planos profundos actan con una funcin netamente
esttica o tono esttica y son monoarticulares. Adems, son los responsa-
bles de la ereccin del esqueleto. Los msculos del plano superficial
cumplen con una funcin preferentemente cintica y son biarticulares.
Segn Balland, la postura o actitud es la resultante del tono antagonista
de los diferentes grupos musculares, cuya lucha constante asegura la erec-
cin de los segmentos y los mantiene.
Actualmente el concepto de equilibrio se ha modificado, y se dice que el

mismo es el resultado del trabajo coordinado de los grupos musculares
antagonistas, lo que requiere de una accin refleja de diferentes grupos
musculares y demuestra que este equilibrio no es puramente esttico,
sino que es esencialmente oscilante, debido precisamente al carcter del
trabajo muscular.
EQUILIBRIO PATOLGICO
El equilibrio se manifiesta de forma patolgica, cuando uno de los seg-

mentos sufre una deformacin o alteracin que incide en los segmentos
inferior y superior modificando la lnea de gravedad.
Cuando existen desequilibrios de los segmentos corporales, stos son

corregidos invariablemente de la siguiente forma: si una persona presen-
ta una cifosis dorsal marcada, la compensacin de este defecto se produ-
ce bsicamente aumentando la lordosis lumbar, evidenciando que las
compensaciones suceden de arriba hacia abajo. En posicin sedente y
bpeda, las regiones abdominal y dorso lumbar son las responsables de la
estabilidad del cuerpo, que al ser sometidas a vibraciones frecuentes van
a disminuir su respuesta a los estmulos y el control postural de todo el
organismo se va a alterar generando aumento de la curvatura dorso lum-
bar. Como norma general se admite que las personas con curvaturas fisio-
lgicas aumentadas son de tipo funcional dinmico, mientras que las
personas que presentan curvaturas menos pronunciadas son de tipo fun-
cional esttico.
En los ltimos tiempos ha crecido el inters por la relacin entre el ali-

neamiento postural y la salud. Muchos terapeutas defienden que la no
alineacin de la columna es causa de enfermedad. Las estructuras sea y
muscular, determinan la postura y los nervios raqudeos influyen sobre
la funcin de los rganos internos. El inters creciente en la alineacin
estructural es ms una consecuencia de los medios de la medicina mo-
derna que ignora la condicin postural y el equilibrio de todo el cuerpo
y se concentra en la patologa de rganos especficos y daos localizados.
El anlisis de la postura en la visin de pie y los signos externos de

desequilibrios, deben ser formas de entender la salud y la enfermedad.
Las anormalidades en el cuerpo pueden aparecer como desequilibrios en
el sistema osteo-muscular, pero esto es el resultado (el efecto) y no la
causa. Esto quiere decir que la postura no es slo la funcin de las fuer-
zas fsicas externas. Incluso si se aplica fuerza para corregir un desequili-
brio, ciertamente el cuerpo reaccionar a esto como un todo y la estructura
del cuerpo se ver afectada en su totalidad. En medicina oriental, el cuerpo
se ve integrado como un todo ms que como la unin de partes separa-

das. El Qi o Chi (trmino utilizado en la cultura oriental que representa
la energa vital), existe en todas las cosas vivientes como la fuerza de
vida bsica que sostiene cada parte del cuerpo y sujeta todas estas partes
como un todo. Obviamente, la estructura sea y los rganos internos no
pueden existir el uno sin el otro, de la misma manera que un msculo no
se puede mover independiente del resto del cuerpo.
Las vsceras y los rganos internos de nuestro cuerpo son el asiento de

un gran nmero de afecciones que repercuten de manera directa sobre el
sistema musculoesqueltico. Al igual que ste, el conjunto visceral tiene
su propia movilidad. Muchos dolores lumbares, dorsales y cervicales que
no ceden al tratamiento manual habitual, son causados por alteraciones
viscerales. En este caso, la evaluacin, as como el correcto tratamiento
visceral, sern la principal prioridad. Una falta de serosidad puede des-
encadenar una fibrosis y adherencias, que inmediatamente repercuten
en el ajuste postural funcional.
Otro aspecto importante a tener en cuenta son las cualidades elementa-

les del tejido conectivo sano; la resistencia, la elasticidad, la viscosidad,
la flexibilidad, la deformidad con retorno a la forma inicial, la transpa-
rencia y la posibilidad de absorber los lquidos. Mientras que las caracte-
rsticas del tejido conjuntivo enfermo son: la fragilidad, la rigidez, la retraccin, el
edema, la opacidad, la induracin hasta la esclerosis y la colagenizacin.
FUNCIN DE LAS LORDOSIS Y LAS CIFOSIS FISIOLGICAS
La columna vertebral del adulto muestra en el plano sagital dos curvatu-

ras convexas llamadas lordosis y dos curvaturas hacia atrs o cifosis. Las
primeras se sitan en las regiones cervical y lumbar, y las segundas en las
regiones torcica y sacra.
Las cifosis: no estn hechas para moverse. Hay suficiente con observar
que delante de cada cifosis hay una estructura dura; delante del occipu-
cio, el crneo; delante de la columna dorsal, el trax; delante del sacro, la
pelvis. Las cifosis tienen un papel de proteccin. Para la cavidad cra-
neal, el cerebro; para la cavidad torcica, los pulmones y el corazn; para
la cavidad pelviana, los rganos de la pelvis menor. Una cifosis aumen-
tada puede ser para proteger los rganos que le son confiados (cifosis
dorsal en caso de asma, bronquitis, etc.). Ello nos conduce a cambiar que
una cifosis aumentada no debe ser tratada de manera ciega.
Las cavidades craneal, torcica y pelviana ofrecen una interesante cuali-

dad de proteccin pero presentan un defecto: una pobre vascularizacin.
Esto se soluciona colocando tres bombas vasculares: el diafragma pelviano:

perin, el diafragma torcico. El diafragma craneal, la hoz del cerebro y el
cerebelo. Ellos se encargarn de dinamizar la circulacin a estos tres nive-
les. Su papel es fundamental. En nuestros tratamientos tendremos que
verificar prioritariamente su buena movilidad y restituirla si es preciso.
Estos niveles de poca movilidad son zonas de relativa fijacin.
Las lordosis: estn hechas para moverse. Delante de las lordosis cervical
y lumbar, las paredes del abdomen y del cuello son flexibles. Sus cen-
tros, el ombligo y el hueso hiodes, estn a nivel del vrtice de L3 y C3.
Un aumento de lordosis puede tener su origen antlgico y/o visceral.
LA PELVIS
La pelvis sea se compone de los dos huesos coxales, el sacro y el coxis.

La cintura pelviana debe responder a una funcin esttica y a otra din-
mica. Para la esttica, es imprescindible una correcta coherencia de las
tres piezas que la componen. Para la dinmica, debe presentar una movi-
lidad conjunta, pero tambin una posible deformabilidad entre estas tres
partes para que puedan adaptarse las fuerzas asimtricas. La articulacin
sacro-ilaca tiene la misin de soportar el peso del tronco y trasmitirlo a
los miembros inferiores. Los ilacos presentan movimientos de: anteriori-
dad- posterioridad, apertura-cierre y superioridad (siempre traumtico).
El ilaco se articula con el fmur, el sacro y el pubis. Su movilidad debe
observarse respecto a las tres articulaciones: coxo-femoral, sacro-ilaca y
pubiana. La sinergia de estas articulaciones durante los movimientos
ilacos da ms coherencia a la biomecnica de la pelvis.
EL SACRO
Hueso en forma de cua, formado por la fusin de cinco vrtebras sacras

y dos discos que yacen entre ellas. Poseen una superficie cncava o su-
perficie plvica y una dorsal, convexa.
El sacro sostiene al conjunto de la columna vertebral. Lateralmente po-

see dos articulaciones en forma de L, las articulaciones sacro-ilacas. De
los agujeros sacros salen a cada lado cinco races nerviosas. En las
disfunciones mecnicas del sacro, ste se ha movilizado sobre las super-
ficies articulares en relacin a los ilacos. En la lesin sacra pura no tiene
por qu haber lesin ilaca. En la lesin ilaca pura, es el ilion quien se
mueve en relacin al sacro. No tiene por qu haber disfuncin sacra. No
obstante, puede existir y ello es frecuente a la vez una disfuncin sacro-
ilaca e ilio-sacra.
Por su situacin anatmica y ser el asiento de la columna vertebral es la

zona articular que va a sufrir ante las alteraciones de la esttica. Sus res-
tricciones mecnicas producen afecciones neurolgicas y vasculares por
atrapamiento, disfunciones orgnicas y viscerales (alteraciones
ginecolgicas, estreimiento, hemorroides, etc.).
Los signos clnicos unidos al sacro son:
Dolores al andar, pues el sacro lleva una torsin a anterior unilateral

en el apoyo monopedal.
Dolores lumbares en tringulo de base L5-S1 en caso de disfuncin

bilateral.
Ciatalgia y dolor de la nalga en caso de torsiones.
Existe una relacin funcional entre la columna lumbar y la articulacin

sacro-ilaca. En cuanto al raquis lumbar, presenta una disfuncin con
prdida de movilidad. Las sacro-ilacas se convierten en hipermviles
para compensar la prdida de movilidad lumbar. Esto produce una so-
brecarga funcional en las sacro-ilacas, que aumenta la incidencia de pa-
tologas a este nivel. Lo contrario puede ocurrir igualmente.
EL COXIS
Formado por tres o cuatro vertebras fusionadas, vestigio de cola, se sita

entre el sacro y el ano. Se articula con el sacro. Es un hueso muy vulne-
rable a los traumatismos. La movilidad del coxis es fundamental. Cual-
quier anomala en este hueso puede acarrear trastornos mltiples: en el
parto puede ser causa de cesrea, alteracin de los rganos sexuales, alte-
racin de los rganos de la pelvis, hemorroides, problemas ginecolgicos,
alteraciones genitourinarias (cistitis, incontinencia urinaria) y de ves-
cula, sntomas depresivos, dolores de cabeza, cervicalgias, etc. El dolor
en el coxis, aumentado al sentarse, es el principal sntoma de disfuncin
de este hueso. En caso de disfuncin del coxis, se suele encontrar un
punto trigger al palpar sobre la apfisis espinosa de S2, entre las dos
EIPS. En el caso de que la lesin coxgea se acompae de un componente
de lateroflexin, lo que es muy habitual, hay un dolor en el ligamento
sacrocitico mayor del lado opuesto a la lateroflexin.
Las dos causas que originan lesiones del coxis son: las cadas sobre el
coxis (anteriorizacin), partos (posterioriozacin). Ante un dolor en la
regin del coxis sin haberse producido ninguno de estos dos hechos, hay
que pensar en alteracin de la articulacin sacro-ilaca.
LOS DISCOS INTERVERTEBRALES
Son fibrocartlagos que representan una cuarta parte de la longitud total

de la columna vertebral. Se intercalan entre los cuerpos de las vrtebras
C2 a sacro. Su espesor aumenta de craneal a caudal: 3mm en la regin
cervical, 5mm en la dorsal y 9mm en la lumbar. En la regin cervical el
disco representa el 20% de la longitud, en la dorsal el 20% y en la lum-
bar el 33%. Las superficies de los discos estn cubiertas por cartlago
hialino y estn unidos por sincondrosis a los cuerpos vertebrales. Los
discos intervertebrales no estn ni inervados ni vascularizados. Se admi-
te, en general, que el nervio sinuvertebral conduce muchas de las fibras
sensitivas provenientes de los rganos relacionados con la produccin
de dolor de espalda. El nervio sinuvertebral se origina de nervio espinal
cerca del ramo comunicante. El nervio penetra en el conducto vertebral a
travs del agujero intervertebral y se incurva hacia arriba alrededor de la
base del pedculo dirigindose a la lnea media sobre el ligamento poste-
rior. Inerva a este ligamento los vasos sanguneos del espacio epidural, la
duramadre, el periostio, la parte perifrica del disco intervertebral y a la cp-
sula de las apfisis articulares posteriores.
Cada disco intervertebral cuenta con un resistente anillo fibroso y un
blando y gelatinoso ncleo pulposo.
Anillo Fibroso: forma el lmite externo del disco y est compuesto de
tejido fibrocartilaginoso, en el cual predomina el tejido fibroso, com-
puesto por 65% de agua debe su resistencia a la presencia de una fuerte
proporcin de fibras de colgeno, protena que confiere a los tendones y
ligamentos su solidez y resistencia al desgarro. Las capas ms externas
del disco estn contenidas en una poderosa vaina formada por los liga-
mentos vertebrales que unen slidamente las vertebras entre s.
Ncleo Pulposo: est situado en la parte central del disco y consta de
fibras colgenas entremezcladas de un gel mucoproteico que contiene un
88% de agua. Ocupa el 40% del espacio del disco, con un dimetro de 1
cm a 1,5 cm. Esta parte del disco est totalmente desprovista de vasos y
nervios. Con la edad disminuye el contenido de agua, lo que provoca la
prdida de las funciones de todo el disco.
El disco recibe cargas considerables, sobre todo en la regin lumbar que
soporta el peso del conjunto del tronco, al que aaden los esfuerzos de
flexin o los levantamientos de pesos. El ncleo constituye un verdade-
ro amortiguador hidrulico de presin: absorbe un 75% de las compre-
siones axiales, el 25% residual es absorbido por los anillos.
Mckenzie y Cols., han medido las presiones sobre el disco L5-S1 en una
persona de 70k.
Si se eleva una carga durante el enderezamiento de la columna, dichas

presiones se acercan al punto de ruptura. El disco intervertebral est en
una estado de pre-tensin, lo cual le permite resistir mejor las cargas de
compresin y de inflexin. Cuando con la edad el ncleo pierde sus
propiedades hidrfilas, su presin interna decrece y el estado de pre-
tensin tiende a desaparecer, lo cual explica la prdida de flexibilidad
de la columna vertebral en personas de edad avanzada.
Grfica 1.
PREVENCIN EN EL DESGASTE DEL DISCO INTERVERTEBRAL
Cuando se levanta una carga inclinndose hacia delante, las presiones

sobre el disco se hacen considerables. Si usted levanta, por ejemplo, una
cara de 50 kg., la presin aumenta considerablemente si:
Se est inclinado a: La presin sobre el disco es:
0 100 kg.
30 350 kg.
60 650 kg.
90 700 kg.
Ahora comprender mejor por qu, cuando levanta usted un objeto pesa-
do debe mantener el objeto lo ms cerca posible al cuerpo, a fin de dismi-
nuir la compresin a nivel del disco.
El disco est relativamente protegido por la contraccin de los msculos

abdominales, la cual al aumentar la presin abdominal, dispersa las pre-
siones y disminuye la que se ejerce sobre el disco.
Una buena musculatura abdominal permite as disminuir del 30% al

40% la presin sobre el disco. De ah la importancia de la tonificacin
abdominal en los procesos discales, lumbalgias y como prevencin para

la columna lumbar.
El llevar un cinturn de sujecin permite aliviar al disco de forma artifi-

cial aunque eficaz. Este alivio justifica plenamente el que se lleve este
tipo de cinturn entre los trabajadores y deportistas que utilicen la fuer-
za o los que han sufrido una lesin discal lumbar, cualquiera que sea su
trabajo.
El disco es el principal responsable de los dolores lumbares, pero suele

ser la vctima de un deterioro de las estructuras que le rodean y de los
malos hbitos.
NORMAS BSICAS DE PREVENCIN DISCAL
Evitar posturas prolongadas en flexin de tronco, de pie o sentado.

Aproximar las cargas al cuerpo al levantarlas.
Beber abundante agua (2 litros) a lo largo del da.
Si se realizan deportes o trabajos pesados, utilizar proteccin lumbar.
Acostarse en decbito supino, con flexin de caderas y rodillas, al
menos una vez al da entre la maana y la noche durante 10 a 20
minutos. Ayuda a rehidratar el disco.
Conserve sus msculos dorsales elsticos. Los msculos en estado
crnico de espasmo son responsables de una compresin permanen-
te sobre el disco y le impiden rehidratarse. El espasmo muscular no
permite obtener una llegada de sangre arterial adecuada en la regin
e impide la activacin de la circulacin y retorno: aparece un estasis
sanguneo.
Si tiene problemas discales, pngase en manos de un buen especialista.
La teraputica de hoy tendr la fuerza coherente
del amor o no ser. La medicina del maana
ser arte y ciencia de la vida humana
o habr perdido su sustancia.
Por una medicina del alma: Salud!
Jorge Ivn Carvajal Posada
BIBLIOGRAFA
Alvarado ML. Reflexiones sobre el hombre, su salud y enfermedad. En: Revis-
ta de la Asociacin Colombiana de Fisioterapia. Vol. XXXVI. Bogot, 1991.
Carvajal JI. Hacia una medicina con alma. Ed. Bia Ram Ltda. Medelln, 2005.
Fajardo F. Principales estructuras responsables de dolor raqudeo. En: Fran-
cisco Fajardo Ruiz, Tratado de terapia manual de la columna vertebral,
Ed. Dilema. 3:56-105, Madrid, 2005.
Giraldo L. Seminario Rehabilitacin en Medicina del Dolor. Diplomado medi-
cina del dolor, Universidad del Rosario, Bogot, 2010.
Hernndez D. La postura; posiciones fundamentales y derivadas. Rev. Medici-
na de rehabilitacin biomecnica, 2008.
Korr I. Bases osteopticas. En: Irvin Korr, Bases fisiolgicas de la osteopata,
Ed. Mandala. 9:42-49, Madrid, 2003.
Morton DJ. Evolution of mans erect posture. Canadian Journal of Morphology
and Physiology. 1999;43:147-179.
Prieto C y Cols. Control Postural. En: Monografa Universidad del Rosario,
Bogot, 2008.
Schumway C & Wohacott M. Motor control. 2nd edition. Lippincott Williams y
Wilkings 163, Boston, 2001.
Sempere AR. La Osteopata. Los principios bsicos osteopticos. 1-10, 2007.
Libro Dolor
DOLOR MUSCULAR AGUDO DEMusculoesqueltico,
ORIGEN TRAUMTICO editores:
313
Y SU PROCESO DE REPARACIN
del Dolor, ACED.Oswaldo Lazala Vargas
DOLOR MUSCULAR AGUDO

DE ORIGEN TRAUMTICO
OSWALDO LAZALA VARGAS
INTRODUCCIN
Los deportes y los ejercicios fsicos se han convertido en una actividad

cada vez ms frecuente y actualmente ms personas hacen ejercicio en
forma regular. Los beneficios para la salud se han demostrado amplia-
mente. No obstante, el ejercicio puede producir lesiones musculo-
esquelticas que producen dolor e incapacidad funcional. Alrededor del
8% al 15% de la totalidad de lesiones agudas registradas en unidades de
emergencia son el resultado de la participacin en deportes.
El dolor muscular agudo traumtico puede ser consecuencia del esfuerzo

repetitivo en los campos deportivo o laboral, el uso excesivo sbito o
trauma directo sobre el msculo. El dolor puede ser focal o difuso; puede
ser punzante, similar a un calambre y sordo, an en reposo o relacionado
con el movimiento.
FISIOPATOLOGA
La sensibilizacin del dolor musculoesqueltico se produce como con-

secuencia de la activacin del grupo III (fibra-A) y del grupo IV (fibra- C)
de nocirreceptores musculares polimodales.
Los nocirreceptores musculares son terminaciones nerviosas libres que

se conectan con el SNC mediante delgadas fibras mielinizadas (grupo III)
o no mielinizadas (grupo IV).
Los aferentes musculares nocirreceptivos no son bloqueados por la

tetrodotoxina (TTX), lo que indica la presencia de canales de sodio resis-
tentes a la TTX.
Las fibras del grupo III y IV incluyen receptores musculares mecanosen-

sibles de umbral alto (presuntamente nocirreceptivos) y mecanosensibles
de umbral bajo (presuntamente no nocirreceptivos). stos ltimos proba-

blemente median las sensaciones de presin del msculo.
Las clulas ganglionares de la raz dorsal que se proyectan en un nervio

muscular contienen neuropptidostales como sustancia P, pptidos de
calcitonina relacionados con los genes calcitonin gene-related peptide,
(CGRP) y somatostatina(1).
Los estimulantes efectivos de los nocirreceptores perifricos son el
trifosfato de adenosina (adenosine triphosphate, ATP) y los protones (pH
bajo). Estas sustancias excitan a los nocirreceptores musculares en con-
centraciones fisiopatolgicas.
Las molculas receptoras son P2X25 para ATP y ASIC3/TRPV1 para los
protones. En su mayora, los nocirreceptores musculares son polimodales
y responden a la estimulacin de presin nociva y a las sustancias que
producen dolor.
En un msculo lesionado, los nocirreceptores reducen su umbral mec-
nico y responden a estmulos dbiles. Este cambio en el umbral puede
ser la base de la gran sensibilidad muscular observada.
Tambin las inyecciones intramusculares repetidas de soluciones acdicas
inducen el dolor muscular generalizado. La densidad de la inervacin
con terminaciones nerviosas libres se aumenta en el msculo inflamado(1).
Respecto al efecto central de la actividad nocirreceptiva, es explicado de
la siguiente manera:
El estmulo nocirreceptivo de los msculos es ms efectivo en la
induccin de cambios neuroplsticos centrales que en el estmulo
de la piel (1).
Cada estmulo prolongado de los nocirreceptores musculares en el SNC
aumenta la excitabilidad de las neuronas centrales, lo que ocasiona do-
lor, hiperalgesia y remisin del dolor. La remisin probablemente se deba
a la apertura de sinapsis silenciosas.
Las molculas receptoras postsinpticas responsables de la sensibiliza-
cin central incluyen a los receptores N-metil D-aspartato (NMDA) y
neuroquinina-1. Incluso la actividad sinptica, inferior al umbral, sensi-
biliza las neuronas del asta dorsal. Este mecanismo puede ser esencial
para algunos casos de dolor muscular ocupacional.
Las clulas gliales y las microgliales en particular, son activadas por una
lesin muscular y liberan factores sensibilizantes como ATP,
prostaglandinas y factor neurotrfico derivado del cerebro.
DOLOR MUSCULAR AGUDO DE ORIGEN TRAUMTICO 315
Oswaldo Lazala Vargas
La fisiopatologa del dolor musculoesqueltico no est completamente

clara, pero se consideran implicadas la inflamacin, la fibrosis, la degra-
dacin del tejido, los neurotransmisores y las alteraciones
neurosensoriales:
Inflamacin: la lesin induce un aumento de las citoquinas proinfla-

matorias y los mediadores en los tejidos afectados a nivel local y
sistmico. Este aumento lleva a la sensibilizacin perifrica de los
nocirreceptores.
Fibrosis: la inflamacin puede inducir la formacin de cicatriz

fibrtica con aumento del colgeno dentro y entre las miofibrillas, lo
cual reduce la excursin muscular durante el movimiento y deriva
en lesiones por elongacin con aumento del dolor.
Degradacin del tejido: el aumento de los mediadores inflamatorios

induce incremento en las metaloproteinasas de matriz (enzimas que
degradan las matrices extracelulares), reduciendo la tolerancia a la
carga de los tejidos.
Neurotransmisores: los niveles de sustancia P, pptidos relacionados

con calcitonina y N-metil-D aspartato (NMDA) estn elevados en los
tendones, los ganglios de la raz dorsal y las astas dorsales de la co-
lumna vertebral.
Factores neurosensoriales/neuroinmunes: la hipersensibilidad, con

aumento en los niveles de neurotransmisores, mediadores inflama-
torios y citoquinas, produce una sensibilizacin de los nocirreceptores
perifricos o una amplificacin central del dolor(2).
AYUDAS DIAGNSTICAS
En los ltimos aos ha habido un importante progreso en el diagnstico

de las lesiones musculares relacionado al avance de las tcnicas de ima-
gen, en especial la ultrasonografa (ecografa) y la resonancia magntica.
Es importante anotar que el examen ecogrfico requiere de una alta des-
treza del examinador y de alta potencia del transductor utilizado. Por
ello la resonancia, hasta el momento, es la ayuda diagnstica con mayor
utilidad. El uso de esta herramienta ha contribuido a establecer con ma-
yor precisin la severidad de la lesin.
Clasificacin de los desgarros musculares, segn la clnica y resonancia

magntica:
Grado I
Clnica: leve inflamacin, mnima prdida de fuerza muscular, no
hay restriccin de movimientos, involucra pocas fibras musculares.
RMN: T1: normal, T2-STIR: edema y arquitectura normal.
Grado II
Clnica: debilidad, dolor en contraccin, equimosis y hematoma.
RMN: T1: quiz normal, T2-STIR: lesin de la unin miotendinosa.
Grado III
Clnica: prdida completa de la funcin muscular, ruptura severa de
gran cantidad de fibras musculares, mayores signos inflamatorios y
hematoma.
RMN: T1 T2 STIR: hematoma, lesin completa de la unin
miotendinosa y alteracin de la arquitectura muscular(3).
DOLOR EN EL DEPORTISTA
En el deporte, ya sea recreativo, amateur o profesional, se producen va-
rias condiciones que generan dolor. Desde el punto de vista de su origen
el dolor en la actividad fsica y deportiva se puede dividir en tres
categoras:
1. Inducido por el ejercicio. No asociado a traumas: calambres, dolor
muscular agudo (DMA) y dolor muscular de aparicin tarda
(DOMAT).
2. Traumtico. Producto de diversas lesiones musculoesquelticas.
3. Crnico o residual.
CALAMBRES
Los calambres se definen como contracciones involuntarias, dolorosas y

espasmdicas de ciertos grupos musculares susceptibles (biarticulares,
abdominales y otros). Se inicia cuando el msculo susceptible se en-
cuentra en una posicin de mayor acortamiento y usualmente se puede
interrumpir mediante su estiramiento pasivo.
Los calambres musculares pueden ocurrir por fatiga despus de activi-

dad muscular prolongada, deshidratacin y desequilibrio hidroelectro-
ltico o incluso durante el sueo cuando el msculo permanece mucho

tiempo en posicin acortada. Tambin ocurren en algunas condiciones
clnicas como falla renal.
Una hiptesis de los calambres asociados con el ejercicio refiere que s-

tos resultan de una actividad anormal de las alfamotoneuronas como con-
secuencia de un control aberrante a nivel espinal. El factor central es la
fatiga que causa una prdida de control mediante un efecto excitatorio
de los aferentes I y II y un efecto inhibitorio de la actividad Ib del rgano
tendinoso de Golgi(4).
RUPTURAS MUSCULARES Y TENDINOSAS
Las lesiones de la unidad msculo-tendinosa se encuentran dentro de las

lesiones ms comunes tratadas por el cirujano ortopdico. De acuerdo a
Gill Creest la causa ms frecuente de una ruptura parcial o total es la
sobrecarga excntrica de la unidad msculo-tendinosa. Otro mecanismo
de lesin muscular incluye trauma directo o laceraciones abiertas.
El desgarro muscular se define como una lesin indirecta que produce

sobrecarga de tensin sobre el msculo pasivo o sobrecarga excntrica en
el msculo contrado activamente. Mc Master demostr que la unidad
msculo-tendinosa normal casi siempre tiende a fallar en la unin ms-
culo-tendinosa.
El msculo estimulado elctricamente produce una contraccin excn-

trica que absorbe 2 veces ms energa antes de fallar, tal como lo hace el
msculo pasivo sometido a sobrecarga.
Los desgarros ocurren con mayor frecuencia en msculos que cruzan dos
articulaciones o biarticulares (isquiotibiales, rectofemoral y
gastrocnemios). Estos msculos contienen un mayor porcentaje de fibras
musculares del tipo II (de intercambio rpido). Y tambin son frecuentes
los desgarros en el msculo ms dbil del conjunto agonista-antagonista.
Un factor contribuyente es la fatiga que torna al msculo incapaz de
absorber mayor sobrecarga excntrica.
El tratamiento se realizar de acuerdo a la clasificacin. Los desgarros

musculares se tratan inicialmente con hielo, reposo y AINEs. Posterior-
mente se iniciar un programa de estiramiento suave y fortalecimiento
progresivo hasta que desaparezcan los sntomas. La imposibilidad de ganar
una flexibilidad completa y fortalezas normales resultarn en un riesgo
aumentado de lesiones recurrentes de la unidad msculo-tendinosa.
Cuando un msculo funcionalmente importante se lesiona y existe una
disrupcin importante en un adulto joven, amerita tratamiento quirrgi-

co temprano(4).
La reparacin est dirigida a afrontar la aponeurosis muscular y la fascia.

Garrett, et al, demostraron que despus de la reparacin se acumulaba tejido
conectivo denso en el sitio de la reparacin, con reas escasas de regenera-
cin muscular a travs del sitio de sutura. Las miofibrillas distales al sitio de
la laceracin generalmente muestran caractersticas tpicas del msculo
denervado. Patologas tales como Artritis reumatoidea, Lupus eritematoso,
Hiperparatiroidismo, Hiperbetalipoproteinemia (Xantinomatosis),
Hemangioendoteliomas y la falla renal pueden debilitar la unidad msculo-
tendinosa. Los corticoides sistmicos y la inyeccin de esteroides directa-
mente dentro del tendn tambin lo pueden predisponer a su ruptura.
Se ha abierto un debate sobre la utilidad y tiempo de inmovilizacin

de la extremidad. Segn Garret, Jolk y De Mai, dicen textualmente que
la investigacin animal ha demostrado que en condiciones de inmo-
vilizacin se acelera la produccin de tejido de granulacin en los
msculos lesionados. Si la inmovilizacin se contina ms all de 5
das se produce una escara contrctil, apareciendo una pobre reorgani-
zacin estructural del msculo y la cicatriz. Tambin insisten en el
factor posicin del msculo acortado o alargado en su influencia en
el proceso reparador(5,6).
Zerba, Komorowski y Eaidkner, 1990, afirman que la movilizacin des-

pus de un correcto intervalo, parece esencial para la reabsorcin rpida
del tejido cicatricial y la mejor organizacin estructural del msculo(5,7,8).
LESIN MUSCULAR Y REPARACIN
La primera consideracin importante para entender las bases de la repa-

racin biolgica en el tejido muscular estriado es que sobre una perfecta
organizacin estructural, tanto de la clula muscular como del tejido
conectivo intermuscular, tan importante es la integridad histolgica como
la interrelacin entre ambos componentes. Por tanto, en principio, las
posibilidades de reparacin de una lesin instalada en pleno msculo
seran:
1. La propia clula muscular estriada.
2. Los fibroblastos.
3. Clulas de reserva, como pueden ser las clulas satlite.
4. Clulas indiferenciadas(5).
El msculo lesionado experimenta un proceso de degeneracin y regene-

racin. Cuando la fibra muscular se necrosa, las fibras lesionadas son
removidas por los macrfagos y otras clulas del sistema circulatorio.
Nuevas clulas musculares aparecen dentro del marco de tejido conectivo
al interior del msculo lesionado, estas clulas probablemente se deri-
van de clulas satlites indiferenciadas.
La hipertrofia del tejido conectivo de reparacin puede bloquear la posi-

bilidad de obtener un msculo anatmica y funcionalmente normal.
REFERENCIAS
1. 2009 International Association for the Study of Pain. Aspectos bsicos
del dolor muscular.
2. 2009 International Association for the Study of Pain. Dolor
musculoesqueltico.
3. Muoz S. Revista Chilena de Radiologa. 2002;8(3).
4. Sheldon RS. Orthopaedic Basic Science, AAOS, 1994.
5. Lpez Alonso M. Rev Esp Cir Osteoart 1996;31:192-196.
6. Garret WG, Jokl P, De Maio M. Traumatismos de partes blandas. Actualiza-
ciones en Ciruga Ortopdica y Traumatologa. Madrid: Ld. Garsi, 1992;
3:101-106.
7. Zerba E, Komorowski TE, Faulkner JA. Free radical injury to skeletal
muscles of young, adult and old mice. Am J Physiolog 1990; 258:429-435.
8. Buckwalter JA. Solft tissue aging and musculoskeletal function. J Bone
Joint Surg 1993;75A:1533-1548.
Libro DolorDOLORES
Musculoesqueltico,
MUSCULARESeditores:
321
VISIN DIAGNSTICA Y TERAPUTICA POR REHABILITACIN
del Dolor, ACED. Carlos A. Rueda 2010.
Bogot, Colombia Caro
DOLORES MUSCULARES
Visin diagnstica y teraputica
por rehabilitacin
CARLOS A. RUEDA CARO
OBJETIVO
Mostrar mtodos del rea de la rehabilitacin que son coadyuvantes para

el manejo del dolor muscular agudo y crnico.
INTRODUCCIN
Octubre de 2009 - Octubre de 2010, Ao Global contra el dolor msculo-

esqueltico, as fue definido este ao por la Asociacin Internacional
para el Estudio del Dolor (IASP), debido a la gran importancia y la alta
morbilidad que en los servicios de urgencias y consulta externa reciben
los profesionales que tratan este tipo de pacientes.
Indudablemente, hoy en da no se concibe slo el tratamiento del dolor

muscular sin un adecuado manejo de rehabilitacin. Segn los expertos,
el problema es complejo, integrando muchos tipos diferentes de dolor,
incluyendo el dolor de cuello, dolor de la espalda, dolor en extremida-
des y dolor crnico generalizado.
Las lesiones musculares indirectas ocurren predominantemente en mscu-

los bi-articulares, de accin excntrica, con alta proporcin de fibras tipo II
y por lo general, cercanas a la unin msculo-tendinosa. Los msculos afec-
tados con mayor frecuencia son: multfidos de la espalda y cervical, recto
femoral, gemelo medial, isquiotibiales y aductores. Menos frecuentes son:
pared abdominal, glteos, pectoral, msculos del brazo y antebrazo.
REHABILITACIN EN EL DOLOR AGUDO MUSCULAR
La mayora de la patologa muscular es de origen traumtico y relaciona-

da con la actividad deportiva o laboral; o incluso en casa o en la simple
marcha forzada. El diagnstico y evaluacin inicial sigue siendo clnico;

sin embargo, el rpido desarrollo tecnolgico del ultrasonido (US) y de
la resonancia magntica (RM), ha modificado el enfoque diagnstico y
teraputico, aqu dar la clasificacin acorde al dao muscular y el trata-
miento ms ampliamente aceptado.
Distensin muscular (grado I) que ocurre cuando un msculo es elongado

hasta su lmite mximo. El paciente refiere dolor severo sin determinar
un punto preciso de mayor sensibilidad y clnicamente es indistinguible
de un calambre muscular.
Anatmicamente, estas lesiones son microscpicas, comprometiendo me-
nos del 5% del espesor total del msculo. Se forman pequeas cavidades
lquidas serohemticas que llenan el vaco que dejan las zonas de retrac-
cin miofibrilar consecutivas a la microrotura, que pueden estar rodea-
das por edema muscular. Son de difcil diagnstico ecogrfico por su
pequeo tamao.
Desgarro parcial (grado II) es una lesin ms extensa en que el msculo
es elongado ms all del lmite mximo de su elasticidad y compromete
ms del 5% del espesor. En el momento de la lesin el paciente refiere un
chasquido acompaado de la aparicin sbita de dolor focal. Cuando el
msculo est ubicado superficialmente, puede desarrollarse adems
equmosis.
El diagnstico ecogrfico se basa en la aparicin de una zona de discon-
tinuidad con disrupcin de los septos fibroadiposos, siendo posible iden-
tificar una hendidura entre las fibras, ocupada por un hematoma.
Desgarro completo (grado III) Compromete el vientre completo del ms-
culo, con una separacin completa de los cabos por retraccin de stos
con interposicin de un hematoma.
La presencia de equmosis es ms comn que en la rotura parcial y puede
existir un defecto palpable en el examen fsico.
Manejo de Rehabilitacin
Se calcula que ms del 90% de los tratamientos de las lesiones deporti-
vas son efectuadas por los propios pacientes lesionados.
Crioterapia
La aplicacin de fro (normalmente en forma de hielo o hielo qumi-

co) a los tejidos corporales con el propsito de aliviar el dolor y re-
DOLORES MUSCULARES 323
Carlos A. Rueda Caro
ducir la hinchazn. El hielo debe aplicarse inmediatamente despus

de haber sufrido una lesin. El uso tpico incluye aplicaciones cada
hora de 10 - 15 minutos de duracin. El hielo es simple, barato y muy
efectivo.
Calor local
Se prefiere usar calor cuando hayan pasado de 48 a 72 horas de una

lesin, y entonces slo durante 10 - 15 minutos unidos a un estiramiento
activo de ese grupo muscular, seguidos de 10 a 15 minutos de hielo y
estiramiento de la zona afectada.
Crio-cintica
La terapia de la cro-cintica es muy beneficiosa para reducir los tejidos

contrados o rgidos, a la vez que hace eliminar los subproductos
metablicos inducidos por la lesin muscular. Deben pasarse con el hie-
lo un mnimo de 15 minutos, pero nunca ms de 20. El tratamiento es
ms efectivo cuando se hace inmediatamente despus de las duchas de
contraste. Una vez colocado el hielo en la zona afectada, realizar
estiramientos de dicha zona para favorecer el efecto del fro.
Elevacin de Piernas
Utilizada para prevenir la presin hidrosttica o columnar despus de

haber pasado un largo da de pie o entrenando. Para mayor efectividad,
elevar las piernas durante unos 20 minutos, mantenindolas perpendi-
culares al suelo mientras nos mantenemos apoyados sobre la espalda.
Inmovilizacin
Es frecuente en los desgarros II o III colocar inmovilizadores; en los servi-

cios de urgencias se utilizan frulas o yesos parciales para evitar la movi-
lizacin de la articulacin que mueve el msculo comprometido evitando
el uso de esta extremidad mediante muletas. stas se utilizan por dos a
tres semanas para lograr que el msculo sane, posteriormente se inicia un
plan progresivo de estiramientos, previos medios fsicos en general calor,
aunque algunas fisioterapeutas prefieren el contraste fro-calor, el tan-
que de remolino, o baos contrastantes. Si el paciente contina con do-
lor se le sugiere an el uso de muletas, progresando al bastn en uno o
dos meses acorde al grado de dao muscular.
Ciruga
Slo en casos de desgarro GIII se debe discutir, ojal en junta mdi-

ca, si realmente el paciente necesitara una intervencin quirrgi-
ca. La mayora de pacientes se recuperan con los tratamientos antes
mencionados.
Medidas de seguimiento y recomendaciones
El mdico tratante debe indicar al paciente el regreso progresivo, lento, a

sus actividades de la vida diaria, laborales y deportivas, si las tena.
En cuanto a la actividad deportiva, hacer recomendaciones de estira-

miento, calistenia e indicar cmo debe reincorporarse a un deporte espe-
cfico, ojal con la asesora del mdico deportlogo.
En cuanto a la actividad laboral, ver la situacin de puesto de trabajo

para saber si necesita alguna intervencin, ojal con la colaboracin del
mdico de Salud Ocupacional.
Estas medidas son muy importantes para evitar la recidiva de la lesin

muscular y evitar su cronicidad, ya que sta es de muy difcil tratamiento.
REHABILITACIN DEL DOLOR CRNICO MUSCULAR
En la consulta llegan estos pacientes aquejando dolores que interfieren

con su vida diaria personal, laboral, familiar e incluso los despiertan en
la noche, llevando al famoso crculo de dolor, trastorno de sueo y ma-
yor dolor.
En la experiencia de muchos grupos a nivel mundial, slo un enfoque

multidisciplinario puede ayudar a que ellos mejoren en sus actividades
con los siguientes enfoques:
1. Diagnstico preciso: Las causas que pueden estar llevando al dolor

muscular crnico son mltiples. Una correcta anamnesis nos ayudar a
fijar la causa ms probable del dolor del paciente.
Las causas ms comunes son:
a. Secuelas de lesin o trauma, tales como los desgarros y distensin

muscular.
b. Sobrecarga: usar demasiado el msculo, con excesiva frecuencia, sea

en actividad deportiva o laboral.
c. Tensin o estrs laboral, familiar o personal, trastornos del sueo,

ste ltimo poco interrogado por los mdicos.
d. Lesin antropomtrica: Escoliosis, disgenesias seas, displasias mus-

culares, etc.
e. Medicamentos, como: IECA y estatinas.
f. Enfermedades reumatolgicas: Dermatomiositis, polimiostis, LES,

polimialgia reumtica, etc.
g. Desequilibrio electroltico, como en el caso de muy poco potasio o

calcio.
h. Fibromialgia.
i. Infecciones, incluyendo: Enfermedad de Lyme, malaria crnica, abs-

ceso en el msculo, polio, triquinosis (scaris).
j. Rabdomilisis.
k. Otras.
Ante duda del diagnstico es importante solicitar la valoracin de medi-

cina interna, reumatologa, fisiatra, neurologa, infectologa, psiquiatra,
salud ocupacional, medicina laboral, ortopedia, etc., segn sea el caso.
2. Manejo medicamentoso: Es la mayor queja del paciente, ya que en

general ha experimentado la mayor parte de medicamentos de la escala
analgsica; desafortunadamente, muchos de ellos tienen efectos colate-
rales disppticos o psicotrpicos que interfieren con el manejo adecuado
de su analgesia. Slo un detallado interrogatorio con el paciente nos
mostrar realmente qu analgsicos manejar.
3. Fisioterapia: No hay duda que en dolor crnico un apoyo muy grande

lo dan los medios fsicos (Crioterapia, calor), el manejo de estiramientos,
fortalecimientos y otras movilizaciones, el masaje con mquina o manual
y otras modalidades. Yo recomiendo a mis pacientes tomar ciclos de
fisioterapia dos veces o tres veces a la semana de 10 sesiones; luego de
aprender el plan casero, se sigue al paciente para ver si esta llevando las
rutinas aprendidas al menos dos veces a la semana.
4. Valoracin psico-social: La valoracin por parte de psicologa y psi-

quiatra es un gran baluarte en el manejo del paciente con dolor muscu-
lar crnico; tambin la interaccin con el mdico tratante.
Desafortunadamente, los sistemas de salud tanto de causa externa como
interna han dificultado la buena relacin mdico-paciente, por lo que
los problemas que vive el paciente en su vida personal, familiar, laboral

y espiritual, no se exploran y a veces all se localiza el origen del dolor.
Ver por ejemplo un duelo no resuelto, separaciones, acoso laboral,
enfrentamientos equivocados al estrs, etc.
Un tpico muy importante es el manejo del sueo, el cual tambin se
descuida. Es necesario profundizar y usar la herramienta de anlisis de
sueo para poder hacer intervenciones objetivas.
5. Infiltraciones: Han surgido, adems de las tradicionales con metil-
prednisolona o triamcinolona, manejos con procana (Terapia neural),
proloterapia (uso de otras sustancias como glucosa al 50%), incluso en la
medicina tradicional china se usa aire inyectado a estas reas. Personal-
mente he usado los corticoides y procana con mejora por tres a cuatro
meses en el 70% a 80% de los pacientes, usando bajas dosis y agujas de
bajo calibre.
6. Intervencin en el mbito laboral: Hoy en da contamos con equipos
completos de intervencin en el mbito de la medicina laboral y la Sa-
lud Ocupacional, por lo que su intervencin es muy bien recibida, ya
que forma parte de la calidad de vida del paciente.
7. Actividad deportiva y recreativa: Dependiendo de la zona afectada se
modificar la actividad deportiva, sugiriendo la Interconsulta al mdico
deportlogo. De todos modos, en el consultorio se pueden aconsejar acti-
vidades deportivas recreativas por 30 minutos dos veces a la semana,
previo plan de calistenia y estiramientos por diez minutos, explicando
al paciente cmo realizarlos. Un ejemplo podra ser: si es un problema
lumbar crnico, yo recomiendo la camina suave dos veces a la semana
por 30 minutos, previos estiramientos en sedente; tambin si al paciente
le agrada usar la piscina, en especial usar jacuzzi, baos de sauna y turco.
PREGUNTAS (las respuestas estn sealadas en negrita)

1. Los pacientes con dolor muscular agudo en su mayora consultan
al mdico?
a. Si
b. No, en su mayora las personas prefieren el tratamiento por ellos
mismos con un analgsico, fro, calor o masaje.
2. Cul es el desgarro muscular agudo, donde los vientres musculares
estn completamente separados?
a. Desgarro tipo I
b. Desgarro tipo II
c. Desgarro tipo III
3. Cules especialidades mdicas se involucran en el tratamiento del
dolor muscular crnico?
a. Medicina Fsica y Rehabilitacin (Mdico Fisiatra)
b. Reumatologa.
c. Mdico Deportlogo
d. Mdico de Salud Ocupacional
e. AyB
f. Todas las anteriores
4. Qu tpicos en la anamnesis de un paciente con dolor muscular
crnico son poco interrogados?
a. Las dificultades de sueo
b. Los medicamentos que ha ingerido
c. La actividad laboral
d. A y C
e. Todas las anteriores
5. Cules medidas en un dolor muscular agudo son las ms efectivas?
a. Calor
b. Fro
c. Masaje
d. A y B
e. ByC
REFERENCIAS
1. Claude LN, Solomonow M, Zhou BH, et al. Neuromuscular dysfunction
elicited by cyclic lumbar flexion. Muscle Nerve 2003; 27(3): 348-358.
2. El-Khoury GY, Brandser EA, Kathol MH, et al. Imaging of muscle injuries.
Skeletal Radiol 1996; 25: 3-11.
3. Muoz S. Aplicaciones del ultrasonido diagnstico en el sistema msculo

esqueltico. Rev Med Clnica Las Condes 2000; 11.
4. Muoz S. Lesiones musculares deportivas: Diagnostico por imgenes,
Revista Chilena de Radiologa 2002; 8: 3.
5. Staal JB, Hlobil H, Van T, et al. Return-to-Work Interventions for Low Back
Pain: A Descriptive Review of Contents and Concepts of Working
Mechanisms, Review Article. Sports Medicine 2002; 32: 251-267.
FISIOTERAPIA MODERNA EN DOLOR
Jorge Santiago Daz Barriga, Antonio
editores:
Iglesias
329
MUSCULOESQUELTICO AGUDO Y CRNICO
AlineColombia
del Dolor, ACED. Bogot, Carreiro Pires
2010.
FISIOTERAPIA MODERNA EN DOLOR

MUSCULOESQUELTICO AGUDO Y
CRNICO
ALINE CARREIRO PIRES
El objetivo de este tpico es revelar que la fisioterapia actual en disfun-

ciones musculoesquelticas est dirigida por la ciencia basada en la evi-
dencia y es el resultado de la combinacin de uso de medios fsicos
convencionales, toque teraputico manual, entrenamiento fsico integral
y terapia de conciencia corporal y comportamental.
1. INTRODUCCIN
Partindose del principio de que ningn tratamiento qumico puede

revertir un dolor de origen mecnico (Bogduk, 1993) y considerndose
que hay componentes psico-sociales que perpetan el dolor
musculoesqueltico, se propone un trabajo interdisciplinario a travs de
medios fsicos (fisioterapia convencional y terapia manual ortopdica),
terapias corporales globales y psico-comportamentales.
2. DOLOR MUSCULOESQUELTICO AGUDO X CRNICO
Es importante diferenciar el tratamiento del dolor musculoesqueltico

agudo del crnico. En casos de dolor agudo, las intervenciones visan al
alivio de la molestia y remocin de las causas para evitar la cronificacin
del problema. Se basa en la farmacoterapia y en los procedimientos sim-
ples de medicina fsica. Los medios fsicos (calor, fro) alteran reflejamente
el umbral del dolor, reducen los espasmos musculares y modifican la
perfusin vascular en el rea comprometida. El fro es indicado para re-
ducir la respuesta aguda del tejido al trauma; el calor debe ser usado
ulteriormente para facilitar la remocin de elementos algiognicos del
tejido y reabsorcin de los fluidos acumulados (mejor todava es comple-
mentado con drenaje linftico manual). El ultrasonido es eficaz en el
tratamiento del dolor y de la inflamacin. Tambin se recomiendan ejer-
cicios activos-asistidos y reposo articular realtivo, adems de
electroanalgesia (sobretodo el TENS).
En los casos crnicos de afecciones musculoesquelticas, el dolor deja

de ser apenas un sntoma y llega a ser el principal factor limitante de la
capacidad funcional y de la calidad de vida y no siempre traduce la ocu-
rrencia de lesin tejidual identificable; muchas veces hay discordancia
entre los hallazgos clnicos y la condicin clnica del paciente. Este en-
foque realza la importancia de los factores bio-psico-sociales en la
cronificacin de los dolores musculoesquelticos. Es de gran relevancia
la participacin en un grupo de apoyo y terapia psico-comportamental.
El objetivo de las intervenciones a nivel de patologas musculoesquelticas

crnicas es la mejora de la funcionalidad. El tratamiento se fundamenta
sobretodo en la farmacoterapia de ms amplio alcance y procedimientos
fisioteraputicos ms complejos, ya que el tratamiento debe actuar en las
causas desencadenantes y en los factores agravantes.
3. FISIOTERAPIA MODERNA
La conviccin de que un tratamiento es eficaz no es neutra, tanto en

pacientes como en quienes lo prescriben o lo administran. Refuerza efec-
tos cuando estn convencidos de su eficacia y los atena o los anula
cuando, por el contrario, alguno se muestra escptico. (Fernndez, 2005).
La fisioterapia moderna para el tratamiento del dolor musculoesquelti-

co est basada en los preceptos y conclusiones de los encuentros Task
force y Consensus sobre dolor lumbar, osteoporosis (2000-2010: dca-
da del hueso y de la articulacin), dolor cervical, ciencia basada en la
evidencia, etc.
Comprende:
Tcnicas sedativas: termoterapia (calor en grandes masas musculares

y flote de cubito de hielo en puntos especficos) y electroterapia
(TENS; corriente galvnica).
Movilizacin articular (Kaltenborn, 2000 y 2001; Maitland 2008;

Bienfait, 1999). La Terapia Manual Ortopdica (TMO) de Fredy
Kaltenborn y Olaf Evejent (2000 y 2001) constituye una especiali-
dad dentro de la fisioterapia que proporciona un tratamiento inte-
gral y conservador del dolor y otros sntomas de disfuncin
neuromusculoarticular, tanto en la columna vertebral, como en las
extremidades. Las tcnicas son simples, seguras, de bajo costo opera-
cional y accesibles. El principal objetivo de la OMT, segn la IFOMT
(International Federation Orthopaedic Manual Therapy) en su nor-
mativa educacional 1992, es devolver la funcin mxima e indolora
FISIOTERAPIA MODERNA EN DOLOR 331
Aline Carreiro Pires
al sistema neuro-msculo-articular en su equilibrio postural. El

concepto de la terapia manual aplcase a disfunciones mecnicas de
la hipomovilidad (articulares, musculares o vasculonerviosas) y de la
hipermovilidad (para obtener estabilizacin a travs de entrenamiento
fsico especfico).
Desactivacin de los puntos gatillo de los tejidos blandos mediante

la aplicacin de tcnicas de movilizacin a seco, sin uso de cremas o
aceite, para poder acceder a capas profundas [tcnicas: de Travell
(2002), de Bienfait (1995), de Pilat (2003), de masaje transversa pro-
funda de Cyriax (Chamberlain, 1982), de liberacin posicional (RPT
de Jones, por Chaitow, 2001), de Cinesiologa Aplicada y
digitopuntura (Goodheart, 1984; Lewit, 1991)]. El TENS no tiene
mucho resultado en la desactivacin de estos puntos mecnicos de
atrapamiento neuro-muscular. Puncin con aguja seca e infiltraciones
con xilocana o procana, hechas por mdico del dolor, con o sin
adicin de corticoides, ayudan a disminuir el dolor y facilitan la
fisioterapia manipulativa.
Ejercicios de estiramiento. Mejor estiramientos estticos (no
balsticos), utilizando el concepto de inhibicin recproca y
facilitacin neuromuscular proprioceptiva (FNP); sin estimular con-
tracciones excntricas; respetando la plasticidad y control muscular
y dolor (Andersen, 1983; Alter, 1999; Krivickas, 2001; Lieber, 2002;
Jull y cols, 2008).
Higiene postural y ergonmica, gimnasia correctiva y reeducacin
global. Algunos mtodos recomendados: Pilates, Yoguilates, RPG,
Feldenkrais, Eutonia, Cadenas Musculares de Bousquet, Isostretching,
Cadenas Musculares de GDS, CORE. El entrenamiento fsico por tc-
nicas globales se justifica porque el dolor muscular cambia la res-
puesta muscular de antagonistas y agonistas (Falla, 2007) y los
ejercicios activos y la movilizacin pasiva ayudan a la reprogramacin
del control motor. Las justificativas cientficas de estas tcnicas fue-
ron dictadas por: Adams y Bogduk en su libro The biomechanics of
back pain (2008); Jull y cols, en su libro sobre Whiplash, headache
and neck pain (2008); y por Vlemming y cols. en su libro Movement,
stability & lumbopelvic pain (2007).
4. CONCLUSIONES
En fin, no existen drogas que puedan inhibir la transduccin de la

nocicepcin mecnica; la nocicepcin mecnica slo puede ser tratada
corrigiendo la anormalidad mecnica que la genera (Bogduk, 1993).
Acreditase actualmente que el tratamiento manual del tejido blando y de

las superficies articulares por expertos en movilizacin y manipulacin,
sumado a tcnicas de ejercicios de entrenamiento muscular y conciencia
corporal sean los mtodos ms recomendados en disfunciones
musculoesquelticas.
La racionalidad del tratamiento conservador y rehabilitador en

disfunciones del sistema musculoesqultico implica en la vinculacin
de la anatoma funcional, los conceptos biomecnicos y la prctica clni-
ca. Despus de todo, la parte ms importante de la investigacin y la
docencia en biomecnica (lase anatoma en movimiento) es su aplica-
cin al alivio de las dolencias del ser humano.
OBS: las presentes argumentaciones y proposiciones teraputicas refle-

jan la comunin de la teora y de la prctica fisioteraputica de la que
escribe.
5. PREGUNTAS
1. Diferencie los medios fsicos termo teraputicos en cuanto a sus efec-

tos en dolor musculoesqueltico agudo.
Respuesta: El fro es indicado para reducir la respuesta aguda del

tejido al trauma; el calor debe ser usado ulteriormente para facilitar
la remocin de elementos algiognicos del tejido y reabsorcin de
los fluidos acumulados.
2. Comente sobre la importancia de los factores bio-psico-sociales en

la cronificacin de los dolores musculoesquelticos.
Respuesta: Porque el dolor en los casos crnicos deja de ser apenas

un sntoma y llega a ser el principal factor limitante de la capacidad
funcional y de la calidad de vida y no siempre traduce la ocurrencia
de lesin tejidual identificable; muchas veces hay discordancia en-
tre los hallazgos clnicos y la condicin clnica del paciente. Es de
relevancia la terapia psico-comportamental y participacin en gru-
pos de apoyo.
3. Qu es la terapia Manual Ortopdica, su objetivo y a qu

desordenes se aplica?
Respuesta: La Terapia Manual Ortopdica (TMO) de Fredy Kaltenborn

y Olaf Evejent (2000 y 2001) constituye una especialidad dentro de la
fisioterapia que proporciona un tratamiento integral y conservador del
dolor y otros sntomas de disfuncin neuromusculoarticular, tanto en
FISIOTERAPIA MODERNA EN DOLOR 333
Aline Carreiro Pires
la columna vertebral, como en las extremidades. Las tcnicas son sim-

ples, seguras, de bajo costo operacional y accesibles. El principal obje-
tivo de la OMT, segn la IFOMT (International Federation Orthopaedic
Manual Therapy) en su normativa educacional 1992, es devolver la
funcin mxima e indolora al sistema neuro-msculo-articular en su
equilibrio postural. El concepto de la terapia manual aplcase a
disfunciones mecnicas de la hipomovilidad (articulares, musculares
o vasculonerviosas) y de la hipermovilidad (para obtener estabiliza-
cin a travs de entrenamiento fsico especfico).
4. Comente sobre los lineamientos generales para los ejercicios de

estiramiento.
Respuesta: Mejor estiramientos estticos (no balsticos), utilizando

el concepto de inhibicin recproca y facilitacin neuromuscular
proprioceptiva (FNP); sin estimular contracciones excntricas; res-
petando la plasticidad y control muscular y dolor.
5. Por qu son empleadas y recomendadas prcticas de tcnicas

globales en disfunciones musculoesquelticas crnicas? Cite algunos
de estos mtodos.
Respuesta: Porque el dolor muscular cambia la respuesta muscular

de antagonistas y agonistas (Falla, 2007) y los ejercicios activos y la
movilizacin pasiva ayudan a la reprogramacin del control motor.
Algunos mtodos recomendados: Pilates, Yoguilates, RPG,
Feldenkrais, Eutonia, Cadenas Musculares de Bousquet, Isostretching,
Cadenas Musculares de GDS, CORE.
6. BIBLIOGRAFA
1. Bogduk N, April C. On the nature of neck pain, discography and cervical
zygapophyseal Joint blocks. Pain 1993; 54: 213-217.
2. Falla D. Muscle pain induces task-dependent changes in cervical agonista/
antagonista activity. J Appl Physiol 2007; 102: 601-609.
3. Kaltenborn F. Fisioterapia Manual: columna. Ed McGrawHill, 2000.
4. Kaltenborn F. Fisioterapia Manual: extremidades. Ed McGrawHill, 2001.
5. Fernndez. Dolor. ACED, cap. 1, 2005.
6. Maitland J. Tratamiento de la columna vertebral. Gaya Ed., 2008.
7. Bienfait M. Bases elementales tcnicas de la terapia manual y de la
osteopata. Ed Paidotribo, 1999.
8. Anderson B. Alonguese. Ed. Summus, Brasil, 1983.

9. Alter M. Ciencia de la flexibilidad. Ed Artmed, Brasil, 1999.
10. Krivickas L. En Exercicio fisico e reabilitaao. Frontera e cols, cap. 6. Ed
Artmed, Brasil, 2001.
11. sLieber R. Estructura del msculo esqueltico, funcin y plasticidad. Ed.
McGrawHill, cap 4, 2002.
12. Adams & Bogduk. The biomechanics of back pain, Ed. Churchill
Livingstone-Elsevier, 2008.
13. Jull y cols. Whiplash, headache and neck pain Ed. Churchill Livingstone-
Elsevier, 2008.
14. Vlemming y cols. Movement, stability & lumbopelvic pain. Ed. Churchill
Livingstone-Elsevier, 2007.
15. Travell J, Simon D. Dolor y disfuncin miofascial el manual de los pun-
tos gatillo vol. I. Ed. Panamericana, 2002.
16. Bienfait M. Estudo e tratamento do esqueleto fibroso: fascias e pompages.
Ed. Summus, Brasil, 1995.
17. Chamberlain G. Cyriax friction masage: a review. J of Orthopaedic and
Sports Physical Therapy, 1982; 4 (20).
18. Chaitow L. Tcnicas neuromusculares posicionales de alivio da dor. Ed
Manole, Brasil, 2001.
19. Jones L. Strain and Counterstrain. Academy of Appl Ostheopathy, Colora-
do Ed Spring, 1981.
20. Jones L. Spontaneus release by positioning. The DO 1964; 4: 109-116.
Libro Dolor
JorgeSergio
Musculoesqueltico,
CEFALEA CERVICOGNICA
SantiagoFrancisco
Daz Barriga,
editores:
Antonio Garca
Iglesias
335
Ramrez
Jos
del Fernando
Dolor, Hernndez
ACED. Bogot, ColombiaPreciado
2010.
CEFALEA CERVICOGNICA:
Aspectos clnicos, diagnstico y de
tratamiento de un sndrome frecuente,
discutido y de etiologa multifactorial
SERGIO FRANCISCO RAMREZ GARCA

JOS FERNANDO HERNNDEZ PRECIADO
RESUMEN
La cefalea cervicognica es la expresin nociceptiva producida por le-

siones de las estructuras anatmicas del cuello. Esta entidad es ms fre-
cuente en mujeres de edad media. Clnicamente se manifiesta como dolor
episdico o crnico, estrictamente unilateral, occipital o frontal, leve a
moderado, no pulstil. La historia clnica generalmente demuestra ante-
cedentes de trauma cervical con limitacin de la movilidad cervical
ipsilateral al dolor, siendo desencadenado por el movimiento del cuello
o la digito-presin de reas especficas en la regin cervical y occipital,
que responde al bloqueo anestsico del nervio occipital mayor y C2
ipsilateral. La cefalea cervicognica (CCG) episdica responde a ciclos
de antinflamatorios no esteroideos (AINES), infiltracin local de anest-
sico y corticoide. Las formas crnicas requieren tratamiento de profilaxis
con amitriptilina o neuromoduladores. Otras opciones teraputicas en
CCG refractaria como la radiofrecuencia, rizotoma, estimulacin perifrica
o central del sistema nervioso central han sido utilizadas.
OBJETIVOS
Determinar e identificar la CCG como diagnstico clnico, as como su
diagnstico diferencial y tratamiento.
INTRODUCCIN
El trmino CCG ha sido controvertido dentro de los expertos algesilogos

que manejan dolor de cabeza. Ha recibido mltiples nombres en la lite-
ratura mdica, lo cual crea confusin en el momento del diagnstico y
su etiologa. Entre ellos: sndrome simptico cervical posterior, mi-

graa cervical neuralgia occipital, o sndrome mialgia-neuralgia
occipital, cefalea cervical, cefalea cervicognica y cefalea origi-
nada en el cuello, as como dolor muscular de origen cervical(Barr
M. 1926; Brtschi-Rochaix W. 1948, Dutton CB, Riley, LH. 1969, Schultz.
1977, Blume H, Ungar-Sargon J. 1986, Maigne R. 1976, Sjaastad O, 1986;
Headache Classification Committee of the International Headache
Society. 1988).
Es claro que las estructuras del cuello pueden ser el origen de dolores de
cabeza primarios o secundarios, y que muchos dolores de cabeza prima-
rios o secundarios pueden extenderse hasta el cuello a travs de la va
trigmino-ceflica o trigmino-cervical, demostrado por la teora de la
convergencia.
En el contexto clnico de la CCG, as como en cefalea crnica diaria de

novo, la cefalea de tipo tensin, migraa crnica, migraa transformada
con o sin sobreuso de analgesia, hemicrnea paroxstica crnica, hemi-
crnea continua, cefalea en salvas, pueden superponerse o no completar-
se sus criterios diagnsticos y segn la International Headache Society
(IHS), deben clasificarse como posible. Cada una de estas entidades
han sido consolidadas en el tiempo y espacio para la creacin de crite-
rios claros de diagnstico, as como la evidencia mdica del tratamiento,
de tal manera que la International Association for the Study of Pain (IASP)
y la (IHS) en su ltima clasificacin del 2004 acoge el trmino de cefa-
lea cervicognica (Headache Classification Subcommittee of the
International Headache Society. 2004).
La primera descripcin de CCG fue publicada en 1983 (Sjaastad y cols.)

en pacientes con cefalea unilateral, sntomas y signos sugestivos de le-
sin cervical, como el resultado una de reaccin a los estmulos
nociceptivos generados en una o varias estructuras del cuello, inervadas
por nervios cervicales, que incluyen los discos intervertebrales, articula-
ciones apofisiarias, nervios, vasos cervicales e inserciones musculares, lo
cual sugiere mecanismos multifactoriales y etiologas diversas (Sjaastad
y cols. 1983, 1990, 1998).
MANIFESTACIONES CLNICAS Y DIAGNSTICO
Algunos autores sealan que la CCG es la tercera causa de dolor cervical

despus de la cefalea de tipo tensin y la migraa. La CCG es frecuente
en mujeres de mediana edad, generalmente unilateral, pero puede ser
bilateral, de localizacin occipital o frontal. Moderada a severa, constan-
CEFALEA CERVICOGNICA 337
Sergio Francisco Ramrez Garca
Jos Fernando Hernndez Preciado
te y de tipo peso y se acompaa raramente de fonofobia, fotofobia y nu-

sea sin vmito y usualmente crnica o fluctuante y recurrente. Es
subclasificada como episdica o crnica (Pareja JA. 2003, Antonaci F y
cols. 2001). Puede acompaarse de sntomas de disfuncin autnoma
como presentes en otros tipos de cefaleas, nuseas, vmitos, fotofobia
fonofobia, edema palpebral y de la hemicara (Sjaastad O, Fredriksen TA,
Pfaffenrath. 1990, Pfaffenrath V, Danchekar R, Pollmann W. 1987).
La fenomenologa que afecta la regin cervical es permanente, con irra-

diacin al cuello de manera completa y bilateral, sin recorrer un
dermatoma especfico; es decir, no es un dolor radicular o puede referirse
al miembro superior ipsilateral al dolor, constituyendo en sndrome de
la mitad inferior (Sjaastad O, Fredriksen TA, Pfaffenrath V. 1990, Sjaastad
O, Fredriksen TA, Pfaffenrath V. 1998, Antonaci F y cols. 2001). Las dos
terceras partes de los pacientes refieren antecedente directo o indirecto
de trauma cervical.
La cefalea es desencadenada a la movilizacin del cuello en hiper-

extensin, rotacin o manipulacin del area occipital o la nuca del
lado del dolor, sobre las inserciones tendinosas de la regin occipital,
trayecto del nervio occipital mayor, cara posterior de la apfisis,
mastoides o sobre la porcin superior del msculo esternocleido-
mastoideo, con limitacin de la extensin, rotacin y flexin del cue-
llo ipsilateral a la cefalea. Una de las caractersticas ms importantes
es la respuesta al bloqueo perifrico o directo del nervio occipital
mayor, occipital menor, raz C2, apfisis o discos intrevertebrales
(Fredriksen TA, Fougner R, Tangeraud A, Sjaastad O. 1989, Bovim G,
Sand T. 1992).
El diagnstico de la cefalea cervicognica es clnico. Los criterios diag-

nsticos Sjaastad, Fredriksen y Pfaffenrath fueron publicados en 1990
(Sjaastad O, Fredriksen TA, Pfaffenrath V. 1998), modificados en 1998
por la HIS (Headache Classification Committee of the International
Headache Society. 1988) aceptados en el 2004 (Headache Classification
Subcommittee of the International Headache Society. 2004). Siempre de-
ben descartarse lesiones secundarias: traumas, tumores, lesiones
degenerativas o inflamatorias que pueden producir dolor cervicalgia con
compromiso de los msculos pericraneales. (Tablas 1 y 2).
Las neuroimgenes como radiografas simples cervicales, radiografas di-

nmicas, resonancia magntica cerebral y cervical, as como los estudios
de electrofisiologa como la neurografa, miografa, latencias tardas, po-
tenciales evocados, electromiografa, son usualmente normales.
(Fredriksen y cols. 1989).
Tabla 1. Criterios diagnsticos de la cefalea cervicognica (Sjaastad O,

Fredriksen TA, Pfaffenrath V. 1990)
I. Sntomas y signos cervicales.

a. Dolor de cabeza precipitado por:
i. Movimientos del cuello y/o postura anmala mantenida.
ii. Presin externa mantenida en columna cervical alta y regin cer-
vical ipsilateral a la cefalea.
b. Movilizacin del cuello limitada del mismo lado de la cefalea.
c. Dolor cervical y miembro superior ipsilateral.
II. Mejora clnica mediante la confirmacin de bloqueo anestsico cervical
positivo.
III. Unilateralidad estricta de la cefalea.
Nota: el numeral II puede estar ausente, mas no el III.
Tabla 2. Criterios de la HIS para cefalea cervicognica (Headache

Classification Subcommittee of the International Headache Society. 2004)
1. Sntomas y signos mayores.

a. Unilateralidad sin cambios de lado.
b. Cefalea espontnea de las mismas caractersticas desencadenada por
los movimientos del cuello o determinada postura mantenida del
cuello.
c. Cefalea de similares caractersticas desencadenada por la presin
externa de C2-3 o regin cervical alta o regin occipital.
d. Dolor del cuello o del miembro superior ipsilateral de tipo NO radicular.
e. Movilidad cervical disminuida.
2. Tipo de dolor.
a. Ausencia de patrn temporal (salvas).
b. Episodios de dolor variable o continuo.
c. Dolor moderado y usualmente continuo.
d. Dolor desde el cuello con mxima expresin en regin occipital y
extendido a la regin oculofrontal.
3. Otros criterios.
a. Respuesta bloqueo anestsico del nervio occipital mayor o C2.
b. Mujer.
c. Historia de trauma cervical.
4. Sntomas y signos menores.
a. Nusea, vmito, edema palpebral ipsilateral y rubor periorbicular.
b. Vrtigo.
c. Fotofobia o fonofobia.
d. Visin borrosa ipsilateral.
e. Disfagia.
La respuesta clnica temporal a los bloqueos anestsicos son de gran ayu-

da diagnstica (Bovim G, Sand T. 1993).
As mismo, la respuesta absoluta a la indometacina ayuda a descartar

otras cefaleas de grupo III y IV de la HIS como la hemicrnea paroxstica
episdica (HPE), la hemicrnea paroxstica crnica (HPC) y la hemicr-
nea continua (HC) (Ramrez SF. 2008). Adems, la migraa y la cefalea en
salvas episdica responden a los triptanes. La CCG no responde a
indometacina y triptanes (Bordini C, Antonaci F, Stovner LJ y cols., 1991,
Sjaastad O, Spiering ELH. 1984, Pareja JA, Antonaci F, Vincent MB. 2001,
Antonaci F, Sjaastad O. 1989, Vincent M, Luna R. 1999).
FISIOPATOLOGA
No est determinada totalmente. Las hiptesis apuntan a que es un dolor

de origen nociceptivo primario en los tejidos del cuello, con disfuncin
entre la aferencias sensoriales trigeminales y cervicales a nivel del n-
cleo trigminoespinal y esta convergencia de impulsos explicara la refe-
rencia del dolor a la regin anterior de la cabeza, con disfuncin de aminas
perifricas y centrales, como noradrenalina, serotonina, xido ntrico,
pptido relacionado con el gen de la calcitonina, sustancia P y
prostaglandinas, entre otros (Piovesan EJ, Kowacs PA, Tatsui CE y cols.
2001).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Radica en la elaboracin correcta de la historia clnica, el examen fsico,

las caractersticas de localizacin, irradiacin del dolor, el patrn tempo-
ral, duracin, frecuencia, factores precipitantes, as como la repuesta al
tratamiento e incluye las cefaleas unilaterales de larga duracin con com-
promiso cervical y desencadenada por maniobras cervicales. Adems, la
migraa sin aura, migraa crnica o transformada, cefalea tipo tensin,
hemicrnea continua, cefalea diaria de novo, la cefalea tensional y la
hemicrnea continua son los dolores de cabeza de mayor dificultad en
su diagnstico, ya que pueden compartir criterios diagnsticos o super-
ponerse de la IHS (Vijayan N, Dreyfus PM. 1975, Ramrez SF. 2008, Volcy
M. 2008).
La CTT es un dolor holocraneal de predominio occipital, raramente es

unilateral, opresivo, episdico, mas vespertino progresivo en el curso
del da, leve a moderado, que se irradia al cuello, sin compromiso de la
movilidad del cuello y no tiene puntos desencadenantes. Aunque pue-
de extenderse al cuello y hombros no presenta restriccin del movimien-
to cervical ni desencadenantes cervicales y no responde a los bloqueos

cervicales (Bovim G, Sand T. 1992) Vincent M, Luna R. 1999, Volcy M.
2008).
En la HC cefalea estrictamente unilateral y hay respuesta absoluta a

indometacina, se acompaa con sntomas autonmicos como miosis,
ptosis, lagrimeo y rinorrea durante el dolor y no hay compromiso o
desencadenante cervical, a diferencia de la CCG que no responde a la
indometacina y no presenta sntomas autnomos frecuentemente (Bordini
C, y cols. 1991, Sjaastad O, Spiering ELH. 1984, Pareja JA, Antonaci F,
Vincent MB, Ramrez SF. 2008). (Tabla 3).
La HPC puede ser desencadenada por movimientos del cuello o palpa-

cin de determinadas zonas cervicales, pero el dolor es muy severo, de
Tabla 3. Manifestaciones clnicas y diagnstico diferencial de la cefalea en

racimos, hemicrnea paroxstica episdica, hemicrnea paroxstica crnica
y SUNCT (Ramrez SF, 2008)
Racimos HPE HPC SUNCT
Sexo F:M 1:8 1:1 2:1 1:1.25
Cualidad Picada Pulstil Pulstil Pulstil

Pulstil Picada Pesa
Severidad Muy severo Muy severo Muy severo Moderado
Localizacin rbita rbita rbita Supra y Orbitario

Temporal Temporal Temporal Temporal
Ataques/da 1-3 a 8 2 - 30 1 a 40 2-300
Duracin 15-180 min. 3-30 min. 2-25min. 5-240 sg.
Vegetativo ++++ ++ ++ +++
Gatillo Alcohol- Alcohol Alcohol Movimientos

Tabaco Mov. cuello Mov. cuello del cuello
Presin C4-Presin C4-Factor disparador
5,C2,Nervio 5,C2,Nervio
occipital occipital
Sueo ++++ +++ +++ ++
Tratamiento 02- Indometacina Indometacina Lamotrigina

Sumatriptan
Verapamilo
Litio
corta duracin y varios episodios al da, acompaado frecuentemente de

ptosis, miosis, inyeccin conjuntival y rinorrea con una respuesta exce-
lente a la indometacina (Sjaastad O y cols. 1979, Sjaastad O y cols. 1982,
Ramrez SF. 2008).
La migraa se presenta con color pulstil, hemicraneano, alternante uni-

lateral o bilateral con fotofobia, fonofobia, nusea, vmito. El dolor co-
mienza en el crneo en la regin frontal, orbitaria o retrocular y no en el
cuello, como en la CCG. En la cefalea cervicognica el dolor comienza en
el cuello y se extiende hacia la parte anterior de la cabeza, mientras que
la mayor parte de los migraosos refieren el dolor en la parte anterior de la
cabeza. En la migraa puede haber compromiso, as como la CTT de los
msculos pericraneales, no se percibe modificacin con la manipula-
cin del cuello, pero aumenta con la actividad fsica incluso en los ata-
ques, ni hay puntos cervicales desencadenantes de la cefalea. Algunos
migraosos s podran tener un proceso con limitacin de la movilidad
cervical y sensibilidad a la manipulacin (alodinia) o presin en cuello
pero sin sufrir una cefalea cervicognica genuina; precisamente, estos
pacientes con migraa y proceso cervicognico son los que plantean ms
dudas. El dolor en la cefalea cervicognica es continuo y en la migraa
suele ser pulstil y episdico, y sta ltima no responde a los bloqueos
anestsicos del nervio occipital mayor o raz C2 (Vincent M, Luna R.
1999, Ramrez SF. 2008).
La neuralgia occipital (NO) es un dolor neuroptico en el territorio de la

raz o del nervio occipital mayor, occipital menor y tercer occipital; de
tipo urente, lancinante, de corta duracin y desencadenado por la pal-
pacin de estos territorios o el movimiento del cuello del afectado. Hay
sntomas y signos sensitivos del dermatoma correspondiente como
parestesia, disestesia, alodinia o hiperestesia, no compromete la regin
frontal, supraorbitaria o retrocular y usualmente responde a los
neuromoduladores (Hammond SR. 1978, Bogduk N. 1988).
La CCG se asocia a antecedentes traumticos directos o indirectos, y no es

infrecuente con el sndrome postraumtico que se manifiesta por
hipoprosexia, astenia, adinamia, insomnio, amnesia, labilidad emocional,
irritabilidad, fatiga, desequilibrio, mareo y vrtigo. La verdadera cefalea
postraumtica se asocia a traumas severos y cursa con alteracin del estado
de conciencia con o sin signos neurolgicos difusos o focales. La CCG se
asocia al sndrome de latigazo, por lo cual debe ser considerada en pa-
cientes con accidente automovilstico y trauma e hiperextensin (Schrader
H y cols. 1996). Una entidad rara relacionada con trauma es la cefalea
disautonmica postraumtica, caracterizada por dolor unilateral similar a
la migraa pero con evidencias de hipofuncin simptica interictal y
midriasis en edema facial durante los ataques de dolor, despus de un

trauma cervical al inicio de los sntomas. (Vijayan N, Dreyfus P. 1975).
Otra causa de dolor cervical y cefalea es la diseccin arterial vertebral o

carotdea que puede ser espontnea por ejercicio vigoroso o los mal lla-
mados traumas triviales. Esta cefalea se inicia de forma sbita (mximo
pico de dolor en los dos primeros minutos), unilateral y localizada en la
regin cervical anterior o posterior, irradiada en la hemicara o regin fron-
tal ipsilateral, con la presencia del signo de Claude-Benard - Horner
ipsilateral. La sintomatologa puede durar desde 1 hora a 30 das y se
acompaa de dficit neurolgico transitorio o permanente supratentorial
o de fosa posterior. Las neuroimgenes como la resonancia magntica
nuclear (RNM), el angioTAC, el doppler de los vasos del cuello y la
panangiografa de vasos del cuello y cerebro comprueban la impresin
clnica (Biousse V y cols. 1995).
Hay otros sndromes que podran confundirse con la CCG de menor pre-
valencia y difcil diagnstico como el sndrome cuello-lengua, distona
cervical, tendinitis retrofarngea y la neuralgia supraorbitaria.
El sndrome cuello-lengua o neuropata lingual se caracteriza por la pre-

sencia de dolor paroxstico breve (segundos-minutos) en la parte superior
del cuello y/o occipucio, asociado a parestesias en el lado ipsilateral de la
lengua. La sintomatologa es tpicamente precipitada por el giro brusco de
la cabeza (Lance JW, Anthony M. 1980). El dolor se irradia por el territorio
inervado por el nervio lingual y la segunda raz cervical. La convergencia
de fibras del nervio lingual, hipogloso y de la raz C2 explican la ocurren-
cia simultnea de sntomas cervicales y linguales (Bogduk N. 1981).
Las disfonas tambin producen cefalea y cervicalgia, como la distona
farngea, tortcolis espasmdica, distona mandibular y distona lingual.
La distona dolorosa ms frecuente es la tortcolis espasmdica. El dolor
distnico causado por la traccin de la contraccin muscular sostenida,
excesiva y persistente sobre las estructuras nerviosas nociceptivas adya-
centes. La observacin de las posturas distnicas y la demostracin de la
contraccin mantenida observadas clnicamente y electromiografa de
superficie (EMGS) o aguja que se observa en la disincrona de msculos
agonistas y antagonistas son la clave diagnstica y su tratamiento es con
toxina botulnica. (Markham C, 1992).
La tendinitis retrofarngea se caracteriza por dolor unilateral o bilateral
sordo persistente en la pare posterior del cuello, que se irradia a la regin
posterior del crneo o es holoenceflico, que aumenta con la retroflexin
o rotacin del cuello y por deglucin. Generalmente hay hipersensibili-
dad a la palpacin de las apfisis espinosas transversas de las vrtebras
cervicales superiores. El diagnstico se confirma al demostrar edema

mayor de 7 mm de los tejidos blandos prevertebrales (C1-C4) y la recupe-
racin completa tras 15 das de tratamiento con AINE. (Weinberg S, Scott
RA. 1982, Fahlgreen H. 1986, Artenian JD y cols. 1989, Ekbom y cols.
1994).
La neuralgia supraorbitaria se manifiesta por dolor temporal crnico en
la frente, en el terrritorio inervado por el nervio supraorbitario con hiper-
sensibilidad o alodinia en la escotadura supraorbitaria o trayecto del
nervio, y respuesta absoluta o transitoria con anestesia local del nervio
(41. Sjaastad O y cols. 1999, Caminero AB, Pareja JA. 2001).
Por ltimo, el dolor facial atpico, que es un sndrome doloroso de mayor

prevalencia en las mujeres, hemifacial y eventualmente en la cervical
ipsilateral y cursa con hipersensibilidad sobre los msculos masticatorios,
ansiedad y depresin (Headache Classification Subcommittee of the
International Headache Society (IHS) (2004).
Finalmente, en la CCG el diagnstico se realiza al tiempo con el tratamiento,

definiendose CCG posible cuando el dolor se precipita con la manipulacin
del cuello, bloqueo anestsico positivo y unilateralidad estricta de los sn-
tomas, sin cambios de lado de stos. La CCG probable se encuentra en pa-
cientes con movilidad cervical limitada, con dolor en hombro o miembro
superior ipsilateral, bloqueo anestsico positivo y unilateralidad sintomtica,
sin cambio de sta (Sjaastad O, Fredriksen TA, Pfaffenrath V. 1998).
TRATAMIENTO
La CCG episdica o recurrente con periodos libres de dolor inicialmente
responde a los AINES, amitriptilina y terapia, pero por lo general tiende a la
cronicidad, sin respuesta a los AINES. Procedimientos invasivos y radicales
la descompresin quirrgica, neurectoma de nervios cervicales, rizotoma o
ganglionectomas no ofrecen buenos resultados, ni superiores a la
denervacin por radiofrecuencia. Actualmente, el mtodo invasivo de elec-
cin es la denervacin por radiofrecuencia de los tejidos donde se origina el
dolor, con remisiones aceptables durante el seguimiento del enfermo. Como
la radiofrecuencia es un procedimiento invasivo, el diagnstico debe estar
muy bien sustentado clnicamente y demostrar que no hay lesiones estruc-
turales como radiculopatas, tumores y otras lesiones secundarias, pues de
ello depende el xito de este tratamiento. Se debe utilizar si el tratamiento
mdico no responde y la calidad de vida del enfermo se deteriora
significativamente y se descartan lesiones estructurales que requieren otros
tratamientos especficos. Se debe identificar y confirmar la estructura que
responde al dolor despus de realizar el bloqueo anestsico. La
radiofrecuencia produce lesionectoma del rea dolorosa por medio de ca-

lor, el cual es generado por corriente de radiofrecuencia que se comunica a
un electrodo termistor, que idealmente debe ser guiada por radioscopia.
Las tcnicas de radiofrecuencia se han desarrollado para disminuir ms

que abolir la aferencia nociceptiva. Por tanto no se produce prdida sen-
sorial tras este procedimiento y ello previene las desagradables secuelas
de desaferentizacin. Puesto que las dianas teraputicas pueden ser ml-
tiples, previamente debe haberse analizado el patrn nociceptivo por
bloqueos anestsicos y discografa.
La neuroestimulacin selectiva del nervio occipital mayor del lado sinto-

mtico ha dado resultados prometedores en algunos pacientes. En casos
bilaterales es ms til el tratamiento por neuroestimulacin de los cordo-
nes (Rodrigo MD y cols. 1997, Holsheimer J. 2002, Simpson BA, Bassett G,
Davis K y cols. 2003, Al KM. 2003, Weiner RL, Reed KL. 1999, Popeney
CA, Busch V y cols. 2006, Ashina y cols. 2006, Goadsby PJ, Bartsch T,
Dodick W, Burns B, Watkins L, Goadsby PJ. 2007).
CONCLUSIONES
La CCG es una entidad primaria que produce dolor craneocervical, es
altamente prevalente y poco identificada por el clnico. Se caracteriza
por la presencia de dolor estrictamente unilateral, de tipo peso o sordo,
localizada en la mayora de los pacientes en la regin cervical, occipital
o frontal, que inicialmente responde a los AINES, pero siempre respon-
de a los bloqueos anestsicos que son su tratamiento y que se desenca-
dena o se exacerba espontneamente o mediante las maniobras de
rotacin o palpacin de reas especficas del cuello. El diagnstico di-
ferencial principal se debe guiar a lesiones secundarias osteomusculares,
traumticas sintomticas. CTT, migraa sin aura, hemicrneas como la
HPC, HC, cefalea en salvas, NO y otras entidades menos prevalentes
como en sndrome cuello-lengua, distonas cervicales y tendinitis
retrofarngea. El tratamiento efectivo es con bloqueos anestsicos e
uncialmente con AINES.
PREGUNTAS
1. La cefalea cervicognica (CCG) se caracteriza especialmente por

dolor:
a. Unilateral alternante
b. Bilateral alternante
c. Continuo de corta duracin

d. Estrictamente unilateral
e. Unilateral pulstil
Respuesta E
2. La cefalea cervicognica responde a tratamiento con:
a. AINES y corticoterapia
b. Bloqueos anestsicos
c. Hay repuesta absoluta a indometacina
d. Triptanes
e. Gapanes
Respuesta: B
3. La cefalea cervicognica no se acompaa de:
a. Dolor estrictamente unilateral
b. Sndrome de Horner
c. Aumento de dolor con el movimiento del cuello al lado ipsilateral
al dolor
d. Dolor unilateral que se irradia a la regin frontal
e. Alodinia
Respuesta: B
4. En la CCG como hallazgo carecterstico en las neuroimgenes de
resonancia magntica cerebral se observa:
a. Captacin de contraste en los ventrculos laterales
b. Captacin de contraste en la base supratentorial de los ventrculos
c. Edema de la lengua cuando se acompaa del sndrome cuello-
lengua
d. La resonancia magntica cerebral es normal.
e. Todos los hallazgos anteriores pueden observarse
Respuesta: D
5. La CCG es un dolor de cabeza y cuello:
a. Primario
b. Secundario
c. Que responde a bloqueos anestsicos e inicialmente a AINES

d. A y C son correctos
e. B y C son correctos
Respuesta: D
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Barr M. Sur un syndrome symptahique cervical posterieur et sa cause
frquente: la artrithe cervicale. Rev Nevrol (Paris) 1926; 33: 1246-1248.
2. Brtschi-Rochaix W. Le diagnostic de lencephalopathie posttraumatique
dorigine cervicale (migraine cervical). Praxis 1948; 37: 673-677.
3. Dutton CB, Riley LH. Cervical migraine. Not merely a pain in the neck.
Am J Med 1969; 47: 141-148.
4. Schultz D. Occipital neuralgia. J Am Osteopath Assoc 1977; 76: 335-343.
5. Blume H, Ungar-Sargon J. Neurosurgical treatment of persistent occipital
myalgia-neuralgia syndrome. J Craniomand Pract 1986; 4: 65-73.
6. Maigne R. Un signe vocateur et inattendu de cphale crevicale: La
douleur au pinc-roul du sourcil. Annales de Mdecine Physique 1976;
19: 416-434.
7. Sjaastad O, Fredriksen TA, Stolt Nielsen A. Cervicogenic headache, C2
rhizopathy, and occipital neuralgia: A connection? Cephalalgia 1986; 6:
189-195.
8. Headache Classification Committee of the International Headache Society.
Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neu-
ralgias and facial pain. 1st ed. Cephalalgia 1988; 8 (Supl. 7): 1-96.
9. International Association for the Study of Pain. Task Force on Taxonomy.
En: Merskey H, Bogduk N, eds. Classification of chronic pain: description
of chronic pain syndromes and definitions of pain terms. Seattle Press
1994; 1-224.
10. Headache Classification Subcommittee of the International Headache
Society. The International Classification of Headache Disorders. 2nd ed.
Cephalalgia 2004; 24 (Supl. 1): 9-160.
11. Sjaastad O, Saunte C, Hovdahl H, et al. Cervicogenic headache. An
hipothesis. Cephalalgia 1983; 3: 249-256.
12. Sjaastad O, Fredriksen TA, Pfaffenrath V. Cervicogenic headache:
diagnostic criteria. Headache 1990; 30: 725-726.
13. Sjaastad O, Salvesen R, Jansen J, Fredriksen TA. Cervicogenic headache

a critical view on pathogenesis. Funct Neurol 1998; 13: 71-74.
14. Sjaastad O, Fredriksen TA, Pfaffenrath V. Cervicogenic headache:
diagnostic criteria. Headache 1998; 38: 442-445.
15. Pareja JA. Cervicogenic headache: differential diagnosis. EHF. London:
Smith-Gordon, 2003.
16. Antonaci F, Ghirmai S, Bono G, et al. Cervicogenic headache: evaluation
of the original diagnostic criteria. Cephalalgia 2001; 21: 573-583.
17. Piovesan EJ, Kowacs PA, Tatsui CE, et al. Referred pain after painful
stimulation of the greater occipital nerve in humans: evidence of cervical
afferences on trigeminal nuclei. Cephalalgia 2001; 21: 107-109.
18. Pfaffenrath V, Danchekar R, Pollmann W. Cervicogenic headache- the
clinical picture, radiological findings and hypotheses on its
pathophysiology. Headache 1987; 27: 445-459.
19. Antonaci F, Ghirmai S, Bono G, Sandrini G, Nappi G. Cervicogenic
headache. Diagnostic criteria. EHF. London: Smith-Gordon, 2003.
20. Fredriksen TA, Fougner R, Tangeraud A, Sjaastad O. Cervicogenic
headache: Radiological investigation concerning head/ neck. Cephalalgia
1989; 9: 139-146.
21. Bovim G, Sand T. Cervicogenic headache, migraine without aura and
tension-type headache. Diagnostic blockade of greater occipital and supra-
orbital nerves. Pain 1992; 51: 43-48.
22. Bogduk N, Aprill C. On the nature of neck pain, discography and cervical
zygapophysial joint blocks. Pain 1993; 54: 213-217.
23. Antonaci F, Ghirmai S, Bono G, Nappi G. Current methods for cervical
spine movement evaluation: a review. Clin Exp Rheumatol 2000; 18 (Supl.
19): 45-52.
24. Bordini C, Antonaci F, Stovner LJ, et al. Hemicrania continua: a clinical
review. Headache 1991; 31: 20-26.
25. Sjaastad O, Spiering ELH. Hemicrania continua. Another headache
absolutely responsive to indometacin. Cephalalgia 1984; 4: 65-70.
26. Pareja JA, Antonaci F, Vincent MB. The hemicrania continua diagnosis.
Cephalalgia 2001; 21: 940-946.
27. Antonaci F, Sjaastad O. Chronic paroxysmal hemicrania. A review of the
clinical manifestations. Headache 1989; 29: 648-656.
28. Vincent M, Luna R. Cervicogenic headache: a comparison with migraine
and tension-type headache. Cephalalgia 1999; 19 (S 25): 11-16.
29. Lance JW, Anthony M. Neck-tongue syndrome on sudden turning of the

head. J Neurol Neurosurg Psychiat 1980; 43: 97-101.
30. Bogduk N. An anatomical explanation for the neck-tongue syndrome. J
Neurol Neurosurg Psychiat 1981; 44: 202-208.
31. Bogduk N. Greater occipital neuralgia. En: Long DM, ed. Current Therapy in
Neurological Surgery. Toronto, Philadelphia: BC Decker Inc, 1985. p. 175-
180.
32. Hammond SR, Danta A. Occipital neuralgia. Clin Exp Neurol 1978; 15:
258-270.
33. Markham CH. The dystonias. Curr Opin Neurol Neurosurg 1992; 5: 301-
307.
34. Weinberg S, Scott RA. Retropharyngeal tendinitis. Laryngoscope 1982; 92:
181-182.
35. Fahlgreen H. Retropharyngeal tendinitis. Cephalalgia 1986; 6: 169-174.
36. Artenian DJ, Lipman JK, Scidmore GK, Brant-Zawadzki M. Acute neck
pain due to tendonitis of the longus colli: CT and MRI findings.
Neuroradiology 1989; 31:166-169.
37. Ekbom K, Torhall J, Annell K, Traff J. Magnetic resonance imaging in
retropharyngeal tendinitis. Cephalalgia 1994; 14: 266-269.
38. Biousse V, DAnglejan-Chatillon J, Touboul PJ, Amarenco P, Bousser MG.
Time course of symptoms in extracranial carotid artery dissections. A se-
ries of 80 patients. Stroke 1995; 26: 235-239.
39. Sjaastad O, Egge K, Horven I, Kayed K, Lund-Roland L, Russell D, et al.
Chronic paroxysmal hemicrania. V. Mechanical precipitation of attacks.
Headache 1979; 19: 31-36.
40. ______, Russell D, Saunte C, Horven I. Chronic paroxysmal hemicrania.
VI. Precipitation of attacks. Further studies on the precipitation mechanism.
Cephalalgia 1982; 2: 211-214.
41. ______, Stolt-Nielsen A, Pareja JA, Vincent M. Supraorbital neuralgia. The
clinical manifestations and a possible therapeutic approach. Headache
1999; 39: 204-212.
42. Caminero AB, Pareja JA. Supraorbital neuralgia. A clinical study.
Cephalalgia 2001; 21: 216-223.
43. Schrader H, Obelieniene D, Bovim G, Surkiene D, Mickeviciene D,
Miseviciene I, et al. Natural evolution of late whiplash syndrome outside
the medicolegal context. Lancet 1996; 347: 1207-1211.
44. Vijayan N, Dreyfus PM. Post-traumatic dysautonomic cephalgia. Arch

Neurol 1975; 32: 649-652.
45. Ramrez SF. Qu debe conocer el neurlogo de la cefalea en salvas y
otras hemicrneas aotnomotrogemoinales? Act Neurl Col. 2008.
46. Rodrigo MD, Azcona JM, Lorente MC, Atienza M, Perena MJ, Vaquerizo A.
Sndrome de dolor regional Complejo crtico. Objeto de estimacin te-
raputica en las Unidades del Dolor. Rev Soc Esp Dolor 1997; 4: 245-250.
47. Volcy M. CefalEa de tipo tensin. Act Neurol Col. 2008.
48. Simpson BA, Bassett G, Davis K, et al. Cervical spinal cord stimulation for
pain: a report on 41 patients. Neuromodulation 2003; 6: 20-26.
49. Al KM. Spinal cord stimulation for complex pain: Initial experience with
a dual electrode, proframmable, internal pulse generator. Pain Practice
2003; 3: 31-38.
50. Weiner RL, Reed KL. Peripheral neurostimulation for control of intractable
occipital neuralgia. Neuromodulation 1999; 2: 217-221.
51. Al KM, Holsheimer J. New trends in neuromodulation for the management
of neuropathic pain. Neurosurgery 2002; 50: 690-704.
52. Popeney CA, Al KM. Peripheral neurostimulation for the treatment of
chronic, disabling transformed migraine. Headache 2003; 43: 369-375.
53. Busch V, Jacob W, Juergens T, Schulte Mattler W, Kaube H, May A.
Functional connectivity between trigeminal and occipital nerves revealed
by occipital nerve blockade and nociceptive blink reflex. Cephalalgia. 2006;
26: 50-55.
54. Ashina S, Bendtsen L, Ashina M, Magerl W, Jensen R. Generalized
hyperalgesia in patients with chronic tension-type headache. Cephalalgia
2006; 26: 940-948.
55. Goadsby PJ, Bartsch T, Dodick W. Occipital Nerve Stimulation for
Headache: Mechanism and Efficacy. Headache 2008; 12: 313-317.
56. Burns B, Watkins L, Goadsby PJ. Treatment of medically intractable clus-
ter headache by occipital nerve stimulation: long-term follow-up of eight
patients. Lancet 2007; 369: 1099-1106.
DOLOR OROFACIAL: editores: 351
DESRDENES Jorge Santiago Daz Barriga, Antonio Iglesias
TEMPOROMANDIBULARES (DTM)
Juan Bogot,
del Dolor, ACED. Carlos Colombia
Patio Azuero
2010.
DOLOR OROFACIAL: DESRDENES

TEMPOROMANDIBULARES (DTM)
JUAN CARLOS PATIO AZUERO
OBJETIVOS
Revisar los desrdenes asociados con dolor agudo que afectan la articu-
lacin temporomandibular y los parmetros que se deben tener en cuenta
en el examen clnico de los pacientes que presentan desrdenes articula-
res con el fin de realizar el diagnstico diferencial, establecer el diagns-
tico definitivo e instaurar el tratamiento indicado para cada caso.
Revisar los desrdenes asociados con dolor agudo que afectan los ms-
culos masticatorios y los criterios clnicos que se deben tener en cuenta
para el diagnstico diferencial de los desrdenes musculares con el fin
de establecer el diagnstico y tratamiento.
Diferenciar los desrdenes articulares y musculares, teniendo en cuenta

el examen clnico, las ayudas diagnsticas clnicas y los exmenes
paraclnicos imagenolgicos complementarios para diferenciar los desr-
denes que se pueden presentar de manera aislada o simultnea, lo cual
puede representar una limitacin para el clnico, tanto en el diagnstico
como en el tratamiento.
INTRODUCCIN
Es frecuente encontrar en la prctica clnica a pacientes que consultan

por dolor orofacial, en el cual pueden estar involucradas alteraciones
musculares, articulares o ambas. Es prioritario diagnosticar y tratar estos
problemas para solucionar en el paciente un episodio doloroso, que
puede estar interfiriendo con el desempeo normal de las actividades
diarias y que le pueden impedir interactuar normalmente en el ritmo
de vida.
Lo ms importante es entender cul es el problema que presenta el pa-

ciente para poder intervenir lo ms pronto posible, evitando el frecuente
error de tratar todas las entidades clnicas con la misma terapia, por lo
cual muchas veces, an cuando se implementa una terapia conservadora
o invasiva, no se obtienen resultados favorables.
El diagnstico clnico adecuado permitir establecer un plan teraputi-

co, que luego de una reevaluacin se convertir en el plan de tratamiento
definitivo.
Por lo general, se necesita de un equipo multidisciplinario, en el cual se

involucren odontlogos especialistas, mdicos especialistas, psiclogos
clnicos, fisioterapeutas, entre otros.
Es necesario entender que cuando estos desrdenes adquieren una natu-

raleza crnica, los factores psicolgicos afectan la evolucin de la enfer-
medad, pues forman una parte integral del ciclo en el cual el paciente
retroalimenta el problema con un componente de depresin y frustra-
cin, por lo cual es recomendable la ayuda de un psiclogo y, en algunos
casos, de un psiquiatra.
DEFINICIN
El Dr. Okeson define los desrdenes temporomandibulares como un tr-

mino colectivo que abarca los desrdenes clnicos que involucran los
msculos masticatorios, la articulacin temporomandibular (ATM) y es-
tructuras asociadas. Segn el Dr. McNeill y el Dr. Solberg, los desrdenes
temporomandibulares son una entidad clnica general atribuida a esta-
dos de morbilidad, alteraciones y anomalas de las funciones de la arti-
culacin temporomandibular, de los ligamentos articulares y de los
msculos masticatorios.
El sntoma ms frecuentemente observado es el dolor, usualmente locali-

zado en los msculos de la masticacin y/o en el rea de la articulacin
temporomandibular, el cual se exacerba por la masticacin u otra fun-
cin mandibular. Adems, se pueden observar movimientos mandibulares
asimtricos y auscultar sonidos articulares tales como clicking, popping
o crepitacin durante los movimientos mandibulares.
CLASIFICACIN
El dolor orofacial y los desrdenes temporomandibulares (DTM) (desr-

denes musculares y articulares) estn clasificados segn la American
Academy of Orofacial Pain-AAOP (Orofacial Pain: Guidelines for Assess-
ment, Diagnosis and Management. Quintessence, 2008).
DOLOR OROFACIAL: 353
DESRDENES TEMPOROMANDIBULARES (DTM)
Juan Carlos Patio Azuero
Desrdenes de la articulacin temporomandibular (ATM)

1. Desrdenes congnitos y del desarrollo
1.1 Aplasia
1.2 Hipoplasia
1.3 Hiperplasia
2. Desarreglos del complejo cndilo-disco
2.1 Alteraciones anatmicas
2.2 Desplazamiento anterior de disco
2.2.1 Dislocacin de disco con reduccin
2.2.2 Dislocacin de disco sin reduccin
3. Subluxacin condilar espontnea
4. Desrdenes inflamatorios
4.1 Sinovitis
4.2 Capsulitis
4.3 Retrodisquitis
5. Osteoartritis
5.1 Primaria
5.2 Secundaria
6. Adherencias
6.1 Disco a cndilo
6.2 Disco a fosa
7. Anquilosis
8. Fracturas (proceso condilar)
9. Neoplasias
Desrdenes de los msculos masticatorios
1. Dolor miofascial
2. Miositis
3. Mioespasmo
4. Mialgia local no clasificada
Co-contraccin protectora o inmovilizacin refleja
Resentimiento muscular local
5. Contractura miofibrtica
6. Neoplasias
DOLOR DE LA ARTICULACIN TEMPOROMANDIBULAR (ATM)
La articulacin temporomandibular (ATM) puede presentar episodios

dolorosos a nivel de los ligamentos colaterales, el tejido retrodiscal y la
cpsula articular; todas estas estructuras estn densamente inervadas, por
lo cual es fcil entender el origen del dolor.
Existen factores que aumentan el riesgo de desarrollar desrdenes

temporomandibulares (DTM) o factores predisponentes, y a la vez exis-
ten otros que desencadenan el inicio del dolor o factores iniciadores.
Muchas veces el paciente funciona en equilibrio con los factores
predisponentes y no sufre dolor, pues el balance entre los elementos
musculoesquelticos lo impiden. Incluso se ha evidenciado remodelado
seo en pacientes con el fin de acomodar cargas excesivas en el sistema
articular para proteger al paciente del inicio de un proceso doloroso.
Segn Pullinger y Selligman, slo el 72% de pacientes que acuden a

consulta por presentar dolor facial reporta un traumatismo o causa exter-
na conocida asociado al inicio del dolor, lo que indica que se debe pen-
sar en todas las estructuras del complejo facial como posibles iniciadoras
del dolor; es decir, tomar en cuenta los msculos, los trayectos nerviosos
(en la actualidad se sabe que el 12% de los dolores faciales estn en
ntima relacin con trastornos nerviosos), factores anatmicos propios
de la articulacin (cambios o alteraciones de forma sea que impidan
funcionar a la articulacin como un elemento ortopdicamente estable),
factores oclusales que alteren la estabilidad ortopdica articular y facto-
res psicolgicos del paciente.
Los sntomas presentes ms frecuentemente son: dolor localizado en el

rea preauricular o de los msculos de masticacin, que se agrava con la
funcin al masticar; muchas veces existe un movimiento mandibular li-
mitado o asimtrico. Pueden presentarse chasquidos (clicking) y crepita-
ciones, dependiendo de cada entidad clnica presente en desarreglos de
origen intrarticular.
En casos de problemas intrarticulares, si se quiere verificar la condicin

en la cual se encuentra el disco articular, se debe recurrir a la resonancia
magntica, que es la nica prueba imagenolgica que indica exactamen-
te el estado en el que se encuentra el disco, si est o no perforado, para
determinar el curso de la terapia, sobre todo en los casos ms severos que
involucran dao o lesin discal, que puede prolongarse por mucho
tiempo.
Es importante estudiar y ubicar los episodios dolorosos de la articula-

cin temporomandibular dentro del contexto del dolor orofacial, que
tiene mltiples orgenes y por ende, se debe diferenciar si el tratamiento

estar enfocado a la articulacin, a componentes musculares y/o a estruc-
turas nerviosas faciales; por lo tanto, esto indica que lo primero que hay
que hacer es establecer cul es la fuente del dolor primario.
IDENTIFICACIN DE LA FUENTE DEL DOLOR PRIMARIO
Es importante identificar la fuente del dolor, pues es el rea hacia la cual

se debe orientar el tratamiento, y diferenciarla del sitio donde se presen-
ta el dolor, al cual se llama punto del dolor. Cuando ambos coinciden
(fuente del dolor y punto del dolor) se denominar dolor primario. En
cambio, aquellos pacientes en los cuales no coinciden, presentan un do-
lor heterotpico, en el cual la fuente es distinta al punto del dolor. Este
concepto genera el fenmeno del patrn de dolor referido, en el cual
duele un rea especfica pero la fuente del dolor se encuentra distante.
Se puede diferenciar un dolor primario de un dolor referido mediante la
palpacin clnica y una infiltracin con anestesia local, siempre en la fuente
del dolor (Figura 1).
Figura 1. Teora de la Convergencia: dolor primario y dolor referido (dolor

heterotpico). Tomado de Okeson JP. Orofacial pain: Guidelines for assessment,
diagnosis, and management. The American Academy of Orofacial Pain, 1996.
HISTORIA CLNICA Y EXAMEN CLNICO
Preguntas al paciente
1. Tiene dificultad y/o dolor para abrir la boca?
2. Se traba, bloquea o sale de posicin la mandbula?
3. Tiene dificultad o dolor al masticar, hablar o mover la mandbula?
4. Tiene dolor en los odos, sienes o mejillas?
5. Ha escuchado ruidos en la articulacin al masticar o abrir la boca?
6. Tiene frecuentes dolores de cabeza?
7. Ha sufrido recientemente una lesin en la cabeza, cuello o

mandbula?
8. Ha recibido tratamiento previo para algn problema articular o

muscular?
Examen fsico del paciente
Esquema general
1. Examen de los pares

1.1 Nervio Olfatorio
1.2 Nervio Oculomotor
1.3 Nervio Trigmino
1.4 Nervio Facial
1.5 Otros pares
2. Examen de los odos
3. Examen del rea cervical
4. Palpacin muscular
4.1 Msculos temporales
4.2 Msculos maseteros
4.3 Msculos esternocleidomastoideos
4.4 Msculos cervicales posteriores
4.5 Msculos pterigoideos laterales (haz inferior)
4.6 Msculos pterigoideos laterales (haz superior)
4.7 Msculos pterigoideos mediales
5. Examen articulacin temporomandibular (ATM)

5.1 Ruidos o sonidos articulares
5.2 Limitaciones o restricciones articulares
5.3 Movimientos mandibulares
5.4 Distancia interincisal
6. Examen oclusal
6.1 Relacin cntrica
6.2 Facetas o desgastes dentarios
6.3 Posicin intercuspidea vs. estabilidad articular
6.4 Excursiones laterales
6.4.1 Contactos en lado de trabajo
6.4.2 Contactos en lado de no trabajo (balanza)
6.5 Protrusin
7. Exmenes complementarios
7.1 Montaje y modelos de estudio
7.2 Examen esttico y funcional
7.3 Imagenologa de la articulacin temporomandibular (ATM)
7.3.1 Radiografa transcraneal lateral
7.3.2 Radiografa transfarngea
7.3.3 Tomografa computarizada
7.3.4 Resonancia magntica: para determinar la posicin del disco
7.4 Otros exmenes: electromiografa, sonografa, termografa,
rastreadores de movimiento mandibular
A. DEFINICIONES DE LOS DESRDENES TEMPOROMANDIBULARES

ARTICULARES ASOCIADOS CON DOLOR AGUDO
1. Desarreglos del complejo cndilo-disco
1.1 Desplazamiento anterior de disco
Es el desorden intraarticular ms comn. Presenta una evolucin cl-

nica de estadios, en la cual se puede observar una progresin de la
artropata. Existe una relacin anormal del complejo disco-cndilo;
generalmente se observa un desplazamiento anterior y medial del dis-
co articular.
1.1.1 Dislocacin de disco con reduccin
Se observa cmo, desde la posicin de boca cerrada, el disco desalineado

en forma transitoria reduce esta posicin inadecuada respecto al cn-
dilo, al ocurrir la traslacin mandibular durante la apertura bucal. El
paciente presenta un ruido en cierre y uno en apertura, anteriormente
descrito como clicking recproco que es un signo clnico clsico de este
desorden.
Puede resultar doloroso al paciente el fenmeno de la reduccin del dis-

co, lo cual es un signo presente en algunos casos.
1.1.2 Dislocacin de disco sin reduccin
Es una relacin disco-cndilo alterada que se mantiene durante la trasla-

cin. El disco est permanentemente desplazado y no reduce. En los
estados agudos es doloroso y el paciente presenta una limitacin marca-
da en la movilidad mandibular. Se observa en apertura una desviacin
de la lnea media hacia el lado afectado y una laterotrusin limitada
hacia el lado contrario (contralateral).
En los estados crnicos no es doloroso y simplemente existe una traba

mecnica que impide la funcin.
2. Subluxacin condilar espontnea
Es un movimiento anterior y repentino del cndilo que se produce

durante la fase tarda de la apertura bucal. El fenmeno que se produ-
ce es un movimiento del cndilo que sobrepasa la eminencia articu-
lar, se produce un salto anterior a la posicin de apertura mxima. Se
presenta en condiciones normales en pacientes que tienen una altera-
cin anatmica de forma en la eminencia. En oportunidades el pa-
ciente puede corregir la subluxacin por s mismo, pero en caso de no
poder hacerlo, el clnico debe ayudar al paciente mediante la manio-
bra de Nelaton.
3. Desrdenes inflamatorios
Las condiciones inflamatorias de la ATM son raras y se han relacionado

con afecciones reumatolgicas generales; otras pueden presentarse secun-
darias a trauma o infeccin de la articulacin. Pueden afectar las mem-
branas sinoviales (sinovitis) o la cpsula (capsulitis) o la zona retrodiscal
(retrodisquitis). Entre las principales caractersticas clnicas se pueden
encontrar: dolor localizado que se exacerba con la funcin, movimientos
mandibulares limitados e inflamacin localizada fluctuante.
4. Osteoartritis
Generalmente, cuando se presentan estas condiciones, existe evidencia

de cambios seos detectables mediante estudios radiogrficos de la ATM.
En los estados avanzados se observa un cambio en la forma del cndilo,
adems de la existencia de espculas seas y lagunas asociadas a la prdi-
da de tejido seo. Entre las caractersticas clnicas se pueden encontrar
presencia de crepitacin, dolor, apertura limitada y desviacin hacia el
lado afectado (ipsilateral).
5. Adherencias
Ocurre una pseudofijacin de las superficies articulares. Puede produ-

cirse entre el cndilo y el disco (espacio articular inferior) o entre el
disco y la fosa (espacio articular superior). Entre las causas clnicas que
las producen se encuentran: una carga esttica prolongada sobre la arti-
culacin temporomandibular (ATM), macrotrauma, ciruga, etc.
6. Anquilosis
Se observa una restriccin del movimiento mandibular con desviacin

hacia el lado afectado (ipsilateral), generalmente como secuela de un
trauma en relacin a una fractura de la regin condlea. Es una restric-
cin firme al movimiento debida a causas como una restriccin
intrarticular fibrosa o una soldadura verdadera de los elementos seos,
de donde provienen los trminos de anquilosis fibrosa y anquilosis sea.
7. Fractura del proceso condilar
El paciente tiene historia reciente de macrotrauma, presenta tumefac-

cin y/o equimosis, dolor agudo, espontneo, que aumenta con la funcin,
la palpacin y la manipulacin posterior mandbula; los movimientos
mandibulares estn limitados, si la fractura es unilateral se presenta
deflexin hacia el lado afectado (ipsilateral), pero si es bilateral el pa-
ciente presenta mordida abierta anterior y maloclusin aguda. Adems, a
la manipulacin puede presentar movilidad de los fragmentos.
B. DEFINICIONES DE LOS DESRDENES TEMPOROMANDIBULARES

MUSCULARES ASOCIADOS CON DOLOR AGUDO
1. Dolor miofascial
Es un dolor regional, de moderada intensidad, con presencia de puntos

dolorosos o puntos de gatillo. Al bloquear o anestesiar estos puntos do-
lorosos el dolor desaparece; es importante entender el concepto de dolor
referido para poder tratar estos pacientes, ya que generalmente la fuente

del dolor y el punto del dolor no coinciden. Se cree que una isquemia
localizada puede causar la sensibilidad del punto de gatillo (Figura 2).
Figura 2. Dolor miofascial del msculo masetero con presencia de puntos

gatillo (cruces) y patrn de dolor referido (negrilla). Tomado de Okeson
JP. Management of Temporomandibular Disorders and Occlusion, 1995.
2. Miositis
Inflamacin muscular, generalmente relacionada a trauma o infeccin.

Se observa un rango limitado de actividad muscular, no existen puntos
gatillo ni actividad electromiogrfica aumentada, por lo cual se puede
hacer diagnstico diferencial con las otras alteraciones musculares.
3. Mioespasmo
Es un desorden agudo, con una contraccin involuntaria, repentina y

tnica del msculo. Cuando existe espasmo, existe un rango de movili-
dad limitado y la actividad muscular le resulta muy dolorosa al pacien-
te. El espasmo es una contraccin muscular continua, la cual se identifica
por una actividad electromiogrfica aumentada del msculo en estado
de reposo.
4. Mialgia local no clasificada
Co-contraccin protectora o inmovilizacin refleja
Es una respuesta inducida por el sistema nervioso central para proteger al

msculo en caso de dao muscular o sospecha del mismo. Existe un aumen-
to de la tonicidad muscular, secundario a una respuesta del sistema central.
Resentimiento muscular local
Es una condicin muscular primaria no inflamatoria, que viene despus

de un dao muscular o una co-contraccin protectora.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Cuadros clnicos que pueden confundirse con desrdenes temporo-

mandibulares (DTM)
Es necesario realizar diagnstico diferencial con las siguientes entidades

clnicas, que producen dolores somticos profundos y pueden confun-
dirse con desrdenes temporomandibulares:
1. Odontalgias o dolores odontognicos.

2. Artralgias de origen inflamatorio, como la artritis reumatoidea.
3. Enfermedades neoplsicas e inflamatorias.
4. Pseudoanquilosis y Sndrome de Eagle.
5. Dolores heterotpicos referidos a la articulacin temporomandibular
(ATM).
6. Neuralgias, especialmente del nervio glosofarngeo.
7. Dolores heterotpicos de origen central.
PREGUNTAS
1. Para poder determinar si un paciente presenta signos y sntomas
clnicos de desrdenes temporomandibulares DTM se debe conside-
rar: (marcar verdadero o falso)
a. Motivo de la consulta, antecedentes mdicos u odontolgicos,
examen muscular y articular.
Verdadero ( ) Falso ( )
b. Motivo de la consulta, antecedentes mdicos u odontolgicos,

examen muscular, articular y dinmica mandibular.
c. Motivo de la consulta, antecedentes mdicos u odontolgicos,

examen muscular, articular, dinmica mandibular y resonancia
magntica nuclear.
d. Motivo de la consulta, antecedentes mdicos u odontolgicos,

examen muscular, articular, dinmica mandibular y tcnica de
inyeccin anestsica.
e. Motivo de la consulta, antecedentes mdicos u odontolgicos,

examen muscular, articular, dinmica mandibular y tcnica con
vapor fro.
2. La deflexin mandibular como un signo de desrdenes temporoman-

dibulares DTM est presente en las siguientes patologas: (marcar
verdadero o falso)
a. Mioespasmo msculo pterigoideo externo inferior
b. Desplazamiento anterior del disco sin reduccin
c. Sinovitis/capsulitis de ATM
d. Hiperplasia condilar de ATM
e. Dolor miofascial de los msculos masticatorios
REFERENCIAS
1. American Academy of Orofacial Pain. Edited by De Leeuw JR. Orofacial

Pain: Guidelines for Assessment, Diagnosis and Management.
Quintessence publishing Co, Inc., 2008.
2. American Academy of Orofacial Pain. Edited by Okeson JP. Orofacial Pain:
Guidelines for Assessment, Diagnosis and Management. Quintessence
publishing Co, Inc., 1996.
3. Bell W. Temporomandibular Disorders. 3rd Edition, Mosby, Chicago 1990.
4. Carlson CR, Okeson JP, Falace DA, Nitz AJ, Curran SL, Anderson D.
Comparison of psychologic and physiologic functioning between patients
with masticatory muscle pain and matched controls. J Orofac Pain
1993;7:15-22.
5. Conti PC, Miranda JE, Araujo CR. Relationship between systemic joint
laxity, TMJ hypertranslation, and intra-articular disorders. Cranio
2000;18:192-197.
6. De Coster PJ, Van den Berghe LI, Martens LC. Generalized joint
hypermobility and temporomandibular disorders: inherited connective
tissue disease as a model with maximum expression. J Orofac Pain
2005;19:47-57.
7. De Leeuw JR, Steenks MH, Ros WJ, Bosman F, Winnubst JA, Scholte AM.
Psychosocial aspects of craniomandibular dysfunction. An assessment of
clinical and community findings. J Oral Rehabil 1994;21:127-143.
8. Dworkin SF. The case for incorporating biobehavioral treatment into TMD
management. J Am Dent Assoc 1996;127:1607-1610.
9. Dworkin SF, Massoth DL. Temporomandibular disorders and chronic pain:
disease or illness? J Prosthet Dent 1994;72:29-38.
10. Ferrari R, Russell AS. Epidemiology of whiplash: an international dilemma.
Ann +Rheum Dis 1999;58:1-5.
11. Fischer L, Clemente JT, Tambeli CH. The protective role of testosterone in
the development of temporomandibular joint pain. J Pain 2007;8:437-442.
12. Fischer DJ, Mueller BA, Critchlow CW, LeResche L. The association of
temporomandibular disorder pain with history of head and neck injury in
adolescents. J Orofac Pain 2006;20:191-198.
13. Flor H, Birbaumer N, Schulte W, Roos R. Stress-related electromyographic
responses in patients with chronic temporomandibular pain. Pain
1991;46:145-152.
14. Glaros AG, Glass EG, Brockman D. Electromyographic data from TMD
patients with myofascial pain and from matched control subjects: evidence
for statistical, not clinical, significance. J Orofac Pain 1997;11:125-129.
15. Huang GJ, LeResche L, Critchlow CW, Martin MD, Drangsholt MT. Risk
factors for diagnostic subgroups of painful temporomandibular disorders
(TMD). J Dent Res 2002;81:284-288.
16. Israel HA, Scrivani SJ. The interdisciplinary approach to oral, facial and
head pain. J Am Dent Assoc 2000;131:919-926.
17. Johansson A, Unell L, Carlsson GE, Sderfeldt B, Halling A. Gender
difference in symptoms related to temporomandibular disorders in a
population of 50-year-old subjects. J Orofac Pain 2003;17:29-35.
18. Kasch H, Hjorth T, Svensson P, Nyhuus L, Jensen TS. Temporomandibular
disorders after whiplash injury: a controlled, prospective study. J Orofac
Pain 2002;16:118-128.
19. Kavuncu V, Sahin S, Kamanli A, Karan A, Aksoy C. The role of systemic
hypermobility and condylar hypermobility in temporomandibular joint
dysfunction syndrome. Rheumatol Int 2006;26:257-260.
20. Kight M, Gatchel RJ, Wesley L. Temporomandibular disorders: evidence for
significant overlap with psychopathology. Health Psychol 1999;18:177-182.
21. Klobas L, Tegelberg A, Axelsson S. Symptoms and signs of temporoman-
dibular disorders in individuals with chronic whiplash-associated
disorders. Swed Dent J 2004;28:29-36.
22. Lobbezoo F, Lavigne GJ. Do bruxism and temporomandibular disorders
have a cause-and-effect relationship? J Orofac Pain 1997;11:15-23.
23. Lupton DE. Psychological aspects of temporomandibular joint dysfunction.
J Am Dent Assoc 1969;79:131-136.
24. Manfredini D, Cantini E, Romagnoli M, Bosco M. Prevalence of bruxism in
patients with different research diagnostic criteria for temporomandibular
disorders (RDC/TMD) diagnoses. Cranio 2003;21:279-285.
25. Martin MD, Wilson KJ, Ross BK, Souter K. Intubation risk factors for
temporomandibular joint/facial pain. Anesth Prog 2007;54:109-114.
26. McNeill C. Evidence-based TMD guidelines. J Orofac Pain 1997;11:93.
27. McNeill C. Temporomandibular Disorders. Guidelines for Classification,
Assessment, and Management. 2nd ed. Chicago: Quintessence Publishing
Co. Inc; 1993. p. 39-60.
28. McNeill C. Temporomandibular Disorders Guidelines for Classification,
Assesment and Management. The American Academy of Orofacial Pain.
Quintessence Publishing Co. Inc. Second Edition. 1993; pp. 46-55.
29. Molina OF, dos Santos J Jr, Nelson SJ, Grossman E. Prevalence of modalities
of headaches and bruxism among patients with craniomandibular disorder.
Cranio 1997;15:314-325.
30. Molina OF, dos Santos J Jr. Hostility in TMD/bruxism patients and controls:
a clinical comparison study and preliminary results. Cranio 2002;20:282-
288.
31. Okeson JP. Bells Orofacial Pains, Fifth Edition, Quintessence, 1995.
32. Okeson JP. Management of temporomandibular disorders and occlusion.
4th ed. St Louis: Mosby; 1998. p. 169-171.
33. Okeson JP. Management of Temporomandibular Disorders and Occlusion,
Third Edition, Mosby 1993.
34. Okeson JP. The long-term treatment of disc-interference disorders. J
Prosthetic Dentistry 1988;60:611.
35. Okeson JP, Hayes DL. Long-term results of treatment for temporomandibular
disorders: an evaluation by patients. J Am Dental Assoc 1986;112:473.
36. Pergamalian A, Rudy TE, Zaki HS, Greco CM. The association between
wear facets, bruxism, and severity of facial pain in patients with
temporomandibular disorders. J Prosthet Dent 2003;90:194-200.
37. Poveda Roda R, Bagan JV, Daz Fernndez JM, Hernndez Bazn S, Jimnez
Soriano Y. Review of temporomandibular joint pathology. Part I: classifi-
cation, epidemiology and risk factors. Med Oral Patol Oral Cir Bucal
2007;12:E292-E298.
38. Probert TC, Wiesenfeld D, Reade PC. Temporomandibular pain dysfunction
disorder resulting from road traffic accidentsan Australian study. Int J
Oral Maxillofac Surg 1994;23(6 Pt 1):338-341.
39. Rudy TE, Turk DC, Zaki HS, Curtin HD. An empirical taxometric alternative
to traditional classification of temporomandibular disorders. Pain
1989;36:311-320.
40. Sal H, Isberg A. Delayed temporomandibular joint pain and dysfunction
induced by whiplash trauma: a controlled prospective study. J Am Dent
Assoc 2007;138:1084-1091.
41. Seligman DA, Pullinger AG. A multiple stepwise logistic regression analysis
of trauma history and 16 other history and dental cofactors in females with
temporomandibular disorders. J Orofac Pain 1996;10:351-361.
42. Sipil K, Veijola J, Jokelainen J, Jrvelin MR, Oikarinen KS, Raustia AM, et
al. Association of symptoms of TMD and oro-facial pain with alexithymia:
an epidemiological study of the Northern Finland 1966 Birth Cohort. Cranio
2001;19:246-251.
43. Solberg W. Epidemiology, Incidence and Prevalence of Temporomandibular

Disorders. A Review. En Laskin D. and others, (eds.): The Presidents
Conference of the Examination Diagnosis and Management of
Temporomandibular Disorders. Chicago AM. Dent. Assoc. 1982; pp. 30-37.
44. Steed PA, Wexler GB. Temporomandibular disorders-traumatic etiology
vs. nontraumatic etiology: a clinical and methodological inquiry into
symptomatology and treatment outcomes. Cranio 2001;19:188-194.
45. Suvinen TI, Hanes KR, Reade PC. Outcome of therapy in the conservative
management of temporomandibular pain dysfunction disorder. J Oral
Rehabil 1997;24:718-724.
46. Suvinen TI, Reade PC. Temporomandibular disorders: a critical review of
the nature of pain and its assessment. J Orofac Pain 1995;9:317-339.
DOLOR OROFACIAL: editores:
367
SNDROME DE DOLOR MIOFASCIAL (SDM)
Juan Bogot,
del Dolor, ACED. Carlos Colombia
Patio Azuero
2010.
DOLOR OROFACIAL: SNDROME

DE DOLOR MIOFASCIAL (SDM)
JUAN CARLOS PATIO AZUERO
OBJETIVOS
Revisar los desrdenes que afectan los msculos masticatorios asociados

con dolor agudo y los criterios clnicos que se deben tener en cuenta para
el diagnstico diferencial de los desrdenes musculares con el fin de
establecer el diagnstico y tratamiento.
Diferenciar los desrdenes articulares y musculares teniendo en cuenta

el examen clnico, las ayudas diagnsticas clnicas y los exmenes
paraclnicos imagenolgicos complementarios para diferenciar los desr-
denes que se pueden presentar de manera aislada o simultnea, lo cual
puede representar una limitacin para el clnico, tanto en el diagnstico
como en el tratamiento.
INTRODUCCIN
El sndrome de dolor miofascial asociado a puntos gatillo es, en reali-

dad, una disfuncin neuromuscular con tendencia a la cronicidad. Hoy
se encuentra bien diferenciado de cuadros con los que guarda ciertas
similitudes tales como la fibromialgia y la fibrosis muscular, segn las
investigaciones de la Dra. Jane Travell y el Dr. David G. Simons, publica-
dos desde 1983.
El sndrome de dolor miofascial (SDM) es un cuadro clnico frecuente

que cada vez se diagnostica ms, porque se conoce mejor, y se trata ms
eficazmente, a pesar de que todava no es completamente clara la
etiopatogenia y la controversia en relacin con los tratamientos propues-
tos. Puede afectar a cualquier msculo, pero tiene predileccin por los
que se encuentran en la cabeza y cuello y la cintura escapular.
Se sabe que cualquier inflamacin, traumatismo agudo, traumatismos de

repeticin, exposicin al fro y otros factores estresantes musculares pue-
den desencadenar mecanismos patognicos, los cuales dan origen a que
la fascia, el msculo que contiene hace que otros tejidos conjuntivos
flexibles y elsticos vecinos pierdan elasticidad; por estas razones, la

fascia y el msculo se acortan y duelen, generando en la fibra muscular
una banda tensa en cuyo interior contiene un punto sensible e
hiperirritable denominado punto gatillo.
Si la tensin inicial generadora del acortamiento, el dolor y el espasmo,

no se trata, y no se alivia la fascia y los msculos con puntos gatillo
activos o latentes, el cuadro se vuelve crnico y el dolor referido es ms
insoportable, dando lugar a otros puntos gatillo secundarios y satlites,
que cada vez complican ms el cuadro. Por otra parte, como consecuen-
cia de la cronificacin, el msculo se acorta ms, se hace menos elstico,
est ms limitado, dbil, doloroso, y termina generando una gran tensin
local y regional, que es difcil de tratar.
DEFINICIN
El sndrome de dolor miofascial se define como un trastorno doloroso

regional, que afecta a msculos y fascias.
CARACTERSTICAS GENERALES
Los msculos implicados presentan las siguientes caractersticas:
Dolor generado y mantenido por uno o ms puntos gatillo activos.
El punto gatillo est situado dentro de una banda tensa de un ms-
culo o de la fascia.
La banda y el punto gatillo son palpables y con patrn de dolor
referido.
El patrn de dolor referido es especfico y propio para cada msculo.
Los msculos adyacentes al afectado tambin se encuentran tensos a
la palpacin.
Existe una respuesta espasmdica a la presin firme de un punto
gatillo activo, por contraccin transitoria de las fibras musculares de
la banda tensa, que reproduce el dolor que siente el paciente.
La palpacin moderada pero sostenida sobre un punto gatillo, suele
acentuar el dolor en la zona de dolor referido.
La fuerza mxima de contraccin del msculo afectado est dismi-
nuida, con debilidad del msculo y aumento de la fatiga muscular,
pero sin atrofia muscular.
El rango de alargamiento del msculo afectado se encuentra restrin-

gido y con frecuencia el msculo no puede llegar a extenderse del
todo.
Los puntos gatillo se activan por traumatismo directo, presin y/o

sobrecarga del msculo.
Con los sntomas anteriores coexisten alteraciones autonmicas re-

gionales y segmentarias como cambios locales en la piel con aumen-
to de la sudoracin, cambios en la temperatura local y, en ocasiones,
edemas locales.
EPIDEMIOLOGA
El sndrome de dolor miofascial (SDM) es extremadamente frecuente,

aunque en muchas ocasiones no se diagnostica como tal; algunos autores
han descrito que se pueden detectar puntos gatillo latentes en el 50% de
la poblacin sana adulta joven. A medida que aumenta la edad y dismi-
nuye la actividad fsica, los puntos gatillo latentes son ms frecuentes.
El sndrome de dolor miofascial es ms frecuente entre los 30 y los 50 aos;
ms frecuente en mujeres que en hombres, segn la mayora de los autores.
Es ms frecuente en pacientes que realizan tareas que involucran de ma-
nera repetitiva los msculos del cuello, cintura escapular y msculos
masticatorios (MM) y que, adems por las caractersticas laborales, deben
adoptar posturas incorrectas, no fisiolgicas ni funcionales, para desa-
rrollar ms adecuadamente actividades laborales habituales.
De acuerdo con Travell y Simons, los msculos maseteros, pterigoideos,
temporales y trapecios son los que con ms frecuencia se encuentran
afectados.
ETIOLOGA
La causa por la cual se origina un punto gatillo en un momento determi-

nado y en un msculo determinado, todava se desconoce a pesar de las
muchas hiptesis emitidas (Figura 1).
No obstante, se han establecido mltiples factores patognicos predispo-

nentes, iniciadores y perpetuantes de los desrdenes tempomandibulares
(DTM) musculares tales como:
Perturbaciones del sueo: algunos autores creen que las perturbacio-

nes son consecuencia del sndrome de dolor miofascial (SDM).
El estrs general.
El estrs muscular de los msculos implicados por exceso de ejerci-
cio fsico, deportivo o profesional.
Microtrauma de repeticin: son pequeos traumatismos, de muy baja
intensidad, que de manera aislada no ocasionan dao, pero que al
repetirse constantemente pueden dar lugar al sndrome de dolor
miofascial (SDM).
Traumatismos agudos musculoesquelticos que afectan a msculos,
tendones, ligamentos o bursas.
Enfriamiento brusco del cuerpo o de zonas corporales parciales como:
permanecer frente a un ventilador o aire acondicionado.
Agotamiento o fatiga generalizada como en el sndrome de fatiga
crnica.
Patologa vertebral y discopatas (alteraciones degenerativas).
Inflamaciones articulares.
Lesiones de una raz nerviosa.
Inactividad parcial de un segmento corporal (collarn cervical).
Deficiencias nutricionales.
Obesidad.
Enfermedades endocrinolgicas: cambios hormonales, menopausia.
Trastornos emocionales: estados depresivos y ansiosos.
Malos hbitos posturales durante el trabajo, descanso y sueo; y cier-
tas actividades como montar en bicicleta y motocicleta con el cuello
en posicin forzada.
PUNTOS GATILLO
Definicin
Por definicin, un punto gatillo es una zona minscula (con un dime-
tro entre 0.5 y 1 centmetro) muy sensible e hiperirritable localizado en
el interior de un msculo, el cual se presenta rgido a la palpacin y que
produce dolor, limitacin en la amplitud del estiramiento y debilidad
sin atrofia ni dficit neurolgico.
En ocasiones puede dar lugar a fenmenos autonmicos o vegetativos y
distorsin de la sensibilidad propioceptiva; en otras palabras, el punto
gatillo es el generador del dolor.
Figura 1. Fisiopatologa del dolor miofascial y de los puntos gatillo. Tomado

de Enrique Estvez. Clnica del Dolor, Fundacin Cardiovascular del Oriente
Colombiano, Bucaramanga, Colombia, 2001.
Los puntos gatillo son haces de miofibrillas hiperirritables que se dispo-

nen anrquicamente, como anudadas, en el interior de la banda tensa,
dentro del msculo.
Este hecho provoca una disminucin de la elasticidad del msculo y de

la fascia.
Los puntos gatillo se pueden encontrar estratificados unos encima de

otros, situados en msculos superpuestos, los cuales en el momento del
tratamiento deben ser aliviados secuencialmente uno a continuacin de
otro, comenzando por el ms superficial, ms activo y ms reciente.
Clasificacin
En la clnica se pueden encontrar tres tipos de puntos gatillo miofasciales:
1. Puntos gatillo activos.
Son dolorosos sin estimulacin. Siempre sensibles, el paciente los

siente como un punto de dolor constante. El dolor aumenta al palpar
el msculo, al presionarlo, al movilizarlo y al estirarlo.
2. Puntos gatillo latentes.
Se desarrollan dentro de la zona de referencia del punto gatillo acti-

vo original. No ocasionan dolor durante las actividades normales,
slo son dolorosos a la palpacin.
Son capaces de provocar los mismos fenmenos motores, autonmicos

y sensoriales, como consecuencia de un estmulo adecuado, compor-
tndose de esta forma como los puntos gatillo activos. Pueden ser acti-
vados por cambios trmicos repentinos (fro, calor), cambios de la
presin atmosfrica, dao repetitivo, sndrome atltico, palpacin, etc.
3. Puntos gatillo secundarios o satlites.
Suelen desarrollarse como respuesta a la sobrecarga existente en la

zona cuando los msculos agonistas y antagonistas del afectado tra-
tan de compensar o ayudar a este msculo daado.
Palpacin
Los puntos gatillo se identifican por medio de la palpacin, en primer

lugar superficial y posteriormente profunda; se necesita para ello cierta
prctica, habilidad y un buen tacto.
Palpacin superficial: se realiza en primer lugar para localizar la banda

dolorosa y el rea sospechosa de actividad de un punto gatillo.
Palpacin profunda: al explorar profundamente la zona para encon-

trar el rea del punto gatillo y la banda tensa que lo contiene, se
puede encontrar: hiperirritabilidad, inmovilidad, sensibilidad do-
lorosa, edema, tensin, contractura muscular y cambios fibrticos.
El punto gatillo se palpa como un ndulo, sensible, doloroso o
hiperirritable; duro, pequeo, con un tamao que oscila en pocos mil-
metros de dimetro y con una consistencia firme con signo caracterstico
o signo del salto.
Adems se pueden encontrar cambios autonmicos locales en la piel,
hipersudoracin, cambios de temperatura, edema local y el msculo con
un punto gatillo se presenta rgido, doloroso a la palpacin y limitado
en amplitud de movimiento.
Para palparlo se debe evitar la tensin del msculo implicado; se debe
situar el msculo en posicin de relajacin para explorarlo adecuada-
mente y despegarlo de las estructuras subyacentes que lo rodean.
A continuacin se realiza la palpacin del punto gatillo, que puede ser
plana en msculos planos (ej. msculo trapecio inferior), en pinza en
msculos largos y redondeados (ej. msculo esternocleidomastoideo) o
por presin del msculo correspondiente (ej. en general en los msculos
como el masetero).
Se encuentra una banda tensa aponeurtica o muscular dentro de la cual se
localiza el punto sensible e hiperirritable o punto gatillo. A continua-
cin es necesario explorar la posible existencia de puntos gatillo laten-
tes, satlites o secundarios (Figura 2).
El diagnstico del sndrome de dolor miofascial (SDM) se realiza con
base en la exploracin fsica y en los hallazgos clnicos, fundamental-
mente en la palpacin manual de los puntos gatillo. No existen datos de
laboratorio ni radiolgicos objetivables que puedan correlacionarse con
los hallazgos clnicos.
Una vez realizada la localizacin de los puntos gatillo se procede al rea-
lizar el tratamiento indicado. En general, cuanto ms crnica sea la con-
dicin y el dolor, probablemente se generen ms puntos secundarios o
satlites, por lo tanto el patrn de dolor referido puede ser ms difcil de
tratar y el tratamiento tiende a ser ms prolongado; es decir, el objetivo
principal del tratamiento es localizar la fuente de dolor mediante la lo-
calizacin precisa de los puntos gatillo; establecer la relacin de los pun-
Figura 2. Tcnicas de palpacin de las bandas fibrosas y de los puntos gatillo.

Tomado de Enrique Estvez. Clnica del Dolor, Fundacin Cardiovascular del
Oriente Colombiano, Bucaramanga, Colombia, 2001.
tos gatillo y el patrn de dolor referido y definir el tratamiento para los

puntos que provocan el dolor referido.
La distribucin y frecuencia topogrfica de los puntos gatillo no es uni-

forme; se localizan preferentemente en los msculos masticatorios (MM),
el cuello y la cintura escapular: temporales, maseteros, pterigoideos, cer-
vicales, paraesternales, trapecios, supraespinosos, romboides,
esternocleidomastoideos, angulares de la escpula, etc.
En la regin lumbar (dorso inferior) los que se afectan con ms frecuencia

son los erectores del raquis y el cuadrado lumbar. En los miembros infe-
riores los msculos ms afectados son los cudriceps, los isquiotibiales y
los gemelos.
Curiosamente, los msculos ms predispuestos a la aparicin del sndro-

me de dolor miofascial (SDM) con puntos gatillo son aquellos que fun-
cionan tambin como msculos masticatorios (MM) accesorios. El dolor
referido aparece tambin ms frecuentemente cuando los puntos gatillo
se localizan en las reas del cuello y los hombros.
Tratamiento
Los objetivos principales del tratamiento del sndrome de dolor miofascial

(SDM) son:
Recuperar la elasticidad de las fascias.

Recuperar la longitud normal del msculo.
Eliminar el dolor muscular.
Recuperar el movimiento y la actividad muscular normal.
Evitar que el cuadro agudo de dolor miofascial se convierta en crnico.
Proveer de estabilidad y relajacin.
Mejorar el control del movimiento.
Hacer ms profundos y eficaces los estiramientos.
PROTOCOLO DE MANEJO DEL SNDROME DE DOLOR MIOFASCIAL

(SDM)
El protocolo que se sugiere est fundamentado en diferentes terapias, las

cuales se pueden realizar de manera consecutiva y se describen a conti-
nuacin:
Inyeccin anestsica
La tcnica de inyeccin anestsica se realiza con anestsicos locales sin

vasoconstrictor tipo procana al 0-5%, lidocana al 0.25% o mepivacana
al 3%.
Principalmente, esta tcnica tiene dos ventajas:

Diagnstica: confirmar el verdadero origen o fuente del dolor.
Teraputica: ya que por medio de la tcnica se obtiene analgesia y

eliminacin de los puntos gatillo miofasciales.
Est indicada para el tratamiento de puntos gatillo activos miofasciales,

mioespasmo y manipulacin de la articulacin temporomandibular
(ATM).
Digitopresin
Presin digital sobre el punto gatillo, la cual se realiza con el dedo pul-
gar y se mantiene durante ms de 10 segundos, con descansos de 6-8
segundos y que se va incrementando 5 segundos cada vez que se presio-
na, hasta alcanzar los 3 minutos o hasta que el paciente refiere que el
dolor ha disminuido o desaparecido.
El objetivo de la digitopresin, cuya tcnica puede ser dolorosa o desagra-

dable, es producir una isquemia local inicial y luego un efecto vasodilatador.
Se realiza segn la tolerancia del paciente, durante 2 a 3 minutos; los

efectos son aliviar la banda tensa asociada al punto gatillo, dispersar el
foco del punto gatillo, favorecer la analgesia y la vasodilatacin, con
el consiguiente aumento del aporte de oxgeno a la zona tratada.
Esta tcnica puede ser desagradable y dolorosa, por lo que se debe contar
con la colaboracin y tolerancia del paciente.
Crioterapia
Esta tcnica utiliza el vapor fro el cual favorece la analgesia temporal

desde la superficie, contribuyendo a romper el crculo dolor del espasmo
muscular, entre la piel, la fascia y el msculo.
Se inicia desde la superficie de la piel en la que se localiza el punto gatillo.
Estiramiento muscular
El objetivo es la elongacin de los tejidos acortados, tanto del msculo

como la fascia; con el fin de devolver al msculo la longitud normal y
recuperar el rango de movimiento por medios mecnicos.
Se debe utilizar el estiramiento pasivo del msculo afectado; posterior-

mente se deben realizar estiramientos isomtricos del msculo relajado.
Se realiza para liberar la tensin muscular. Es un estiramiento pasivo y

mantenido, completo y de corta duracin que se realiza de 6 a 10 veces
en 3 minutos. Se deben estirar msculos completos, de esta manera se
liberan las tensiones mioaponeurticas residuales, generalmente situa-
das en los msculos ms profundos.
Ultrasonido
Esta tcnica termina de elastificar las fibras musculares a la vez que favo-
rece las tres circulaciones: venosa, arterial y linftica. Esta revascularizacin
por medio de vasodilatacin arterial garantiza adems la salida de pro-
ductos txicos acumulados en el msculo, particularmente en el punto
gatillo y en la banda tensa, a travs de los capilares venosos y linfticos.
Calor hmedo
Esta tcnica utiliza la aplicacin de bolsas, toallas o compresas calientes,

que se colocan sobre la zona tratada y cuyo objetivo es garantizar una
mejor circulacin a la vez que se relaja y elastifica la zona donde se reali-
z el tratamiento manual.
Programa de autocuidado
Consiste en mantener en reposo relativo el rea tratada durante 24-48

horas, evitando toda actividad estresante. Slo se deben realizar las acti-
vidades ms elementales de la vida diaria, por lo tanto se evitarn las
actividades profesionales y deportivas.
Este punto suele descuidarse por la mayora de los pacientes, por eso se
considera muy importante que el clnico puntualice y reitere esta
recomendacin.
Se debe advertir al paciente sobre la presencia de dolor residual al da

siguiente del tratamiento del dolor miofascial como consecuencia del
trauma mecnico que se provoca al aplicar las diferentes tcnicas.
Terapia fsica
En general, se puede afirmar que con estas tcnicas de terapia fsica la

mayora de los sntomas de dolor miofascial se suelen mejorar favorable-
mente; empleando la tcnica correcta, con 5-10 sesiones de tratamiento
realizadas a lo largo de 3 a 5 semanas.
Se recomienda no utilizar las tcnicas por tiempo prolongado (meses); si

no se presenta un alivio entre las 4-6 semanas ser preciso reconsiderar el
diagnstico y valorar otra pauta de tratamiento. Si se realiza el tratamien-
to correctamente, el alivio se puede observar ya despus de la primera o
segunda sesin.
PREGUNTAS
1. La deflexin mandibular como un signo de desrdenes

temporomandibulares DTM est presente en el dolor miofascial de
los msculos masticatorios.
2. La presencia de puntos gatillo miofasciales activos significa que la
patologa muscular es de poco tiempo de evolucin.
3. Un paciente con hbito de apretamiento dental presentar aumen-
to del tono y/o del volumen de los maseteros y cefalalgia de tipo
tensional asociada.
4. La palpacin muscular del msculo temporal se hace a nivel de las
reas funcionales, que son regin anterior, media y posterior.
5. Los puntos gatillo activos miofasciales en el msculo masetero pro-
ducen dolor referido a los dientes posteriores superiores e inferio-
res ipsilaterales.
REFERENCIAS
1. Aaron LA, Burke MM, Buchwald D. Overlapping conditions among patients
with chronic fatigue syndrome, fibromyalgia, and temporomandibular
disorder. Arch Intern Med 2000;24:160(2):221-227.
2. Aoki KR. Evidence for antinociceptive activity of botulinum toxin type A
in pain management. Headache 2003;43 Suppl 1:S9-S15.
3. Barkhuizen A. Pharmacologic treatment of fibromyalgia. Curr Pain
Headache Rep 2001;5(4):351-358.
4. Bendtsen L, Jensen R. Amitriptyline reduces myofascial tenderness in

patients with chronic tension-type headache. Cephalalgia 2000;20(6):603-
610.
5. Bennett RM, Schein J, Kosinski MR, Hewitt DJ, Jordan DM, Rosenthal NR.
Impact of fibromyalgia pain on health-related quality of life before and
after treatment with tramadol/acetaminophen. Arthritis Rheum
2005;53(4):519-527.
6. Borg-Stein J. Treatment of fibromyalgia, myofascial pain, and related
disorders. Phys Med Rehabil Clin N Am 2006;17(2):491-510.
7. Branco JC. The diagnosis and treatment of fibromyalgia. Acta Med Port
1995;8(4):233-238.
8. Burda CD, Cox FR, Osborne P. Histocompatability antigens in the fibrositis
(fibromyalgia) syndrome. Clin Exp Rheumatol 1986;4(4):355-358.
9. Calvo Penads I. Fibromialgia y otras formas de dolor musculosqueltico.
Protocolos diagnsticos y teraputicos en pediatra. Reumatologa. Dispo-
nible en: http://www.aeped.es/protocolos/reumat/6.pdf
10. Cohen SP, Mullings R, Abdi S. The pharmacologic treatment of muscle
pain. Anesthesiology 2004;101(2):495-526.
11. Estvez Rivera EA. Dolor miofascial. MEDUNAB 2001;4(12). Disponible
en: http://editorial.unab.edu.co/revistas/medunab/rev412.html
12. Farber L, Haus U, Spath M, Drechsler S. Physiology and pathophysiology
of the 5-HT3 receptor. Scand J Rheumatol Suppl 2004;(119):2-8.
13. Fishman LM, Anderson C, Rosner B. Botox and physical therapy in the
treatment of piriformis syndrome. Am J Phys Med Rehabil 2002;81(12):936-
942.
14. Foster L, Clapp L, Erickson M, Jabbari B. Botulinum toxin A and chronic
low back pain: a randomized, double-blind study. Neurology
2001;56(10):1290-1293.
15. Garca MA, Lpez-Tofio A. Fibromialgia y sndrome de dolor miofascial.
En: Ruiz Castro M, ed. Manual Prctico de Dolor. Madrid: PBM, S.L.;
2003,176-185.
16. Geenen R, Jacobs JW. Fibromyalgia: diagnosis, pathogenesis, and treatment.
Curr Opin Anaesthesiol 2001;14(5):533-539.
17. Gerwin RD. A review of myofascial pain and fibromyalgia-factors that
promote their persistence. Acupunct Med 2005;23(3):121-134.
18. Herman CR, Schiffman EL, Look JO, Rindal DB. The effectiveness of adding
pharmacologic treatment with clonazepam or cyclobenzaprine to patient
education and self-care for the treatment of jaw pain upon awakening: a
randomized clinical trial. J Orofac Pain 2002;16(1):64-70.
19. Mease P. Fibromyalgia syndrome: review of clinical presentation,
pathogenesis, outcome measures and treatment. J Rheumatol Suppl
2005;75:6-21.
20. Medina Santillan R, Reyes Garca G, Snchez Meja JL, Mateos Garca E.
Dexamethasone alone versus dexamethasone plus complex B vitamins in
the therapy of low back pain. Proc West Pharmacol Soc 2000;43:69-70.
21. Moldofsky H, Lue FA, Mously C, Roth-Schechter B, Reynolds WJ. The
effect of zolpidem in patients with fibromyalgia: a dose ranging, double
blind, placebo controlled, modified crossover study. J Rheumatol
1996;23(3):529-533.
22. Nampiaparampil DE, Shmerling RH. A review of fibromyalgia. Am J Manag
Care 2004;10:794-800.
23. Polsonetti BW, Joy SD, Laos LF. Steroid-induced myopathy in the ICU.
Ann Pharmacother 2002;36(11):1741-1744.
24. Porta M. A comparative trial of botulinum toxin type A and
methylprednisolone for the treatment of myofascial pain syndrome and
pain from chronic muscle spasm. Pain 2000;85(1-2):101-105.
25. Rao SG, Bennett RM. Pharmacological therapies in fibromyalgia. Best Pract
Res Clin Rheumatol 2003;17(4):611-627.
26. Richards S, Cleare A. Treating fibromyalgia. Rheumatology 2000;39:343-
346.
27. Russell IJ. Sndrome de fibromialgia. En: Loeser JD, ed. Bonica. Terapu-
tica del dolor. Vol I, Parte III. Sndromes de dolor generalizado. Mxico:
McGraw Hill 2003, pp. 654-671.
28. San Pedro EC, Mountz JM, Mountz JD, Liu HG, Katholi CR, Deutsch G.
Familial painful restless legs syndrome correlates with pain dependent
variation of blood flow to the caudate, thalamus, and anterior cingulated
gyrus. J Rheumatol 1998;25(11):2270-2275.
29. Sayar K, Aksu G, Ak I, Tosun M. Venlafaxine treatment of fibromyalgia.
Ann Pharmacother 2003;37(11):1561-1565.
30. Tofferi JK, Jackson JL, OMalley PG. Treatment of fibromyalgia with
cyclobenzaprine: A meta-analysis. Arthritis Rheum 2004;51(1):9-13.
Libro NEURALGIA
Dolor Musculoesqueltico,
DEL TRIGMINOeditores:
381
Dina Luz Pertuz, Jorge Daza Barriga
NEURALGIA DEL TRIGMINO
DINA LUZ PERTUZ

JORGE DAZA BARRIGA
1. OBJETIVOS
La lectura y estudio del presente captulo le permitir al estudiante al-

canzar los siguientes objetivos:
1. Comprender la evolucin histrica en la conceptualizacin de la

Neuralgia del Trigmino (NT).
2. Comprender la naturaleza anatmica y la distribucin sensorial de NT.
3. Comprender la evolucin natural de la NT.
4. Comprender la fisiopatologa y/o etiopatogenia de la NT.
5. Conocer y comprender los procedimientos diagnsticos y los diag-

nsticos diferenciales de la NT.
6. Comprender las diferentes estrategias teraputicas de la NT.
7. Analizar a la luz de las evidencias los procedimientos teraputicos

actuales en la NT.
2. INTRODUCCIN
La International Headache Society considera como criterios clnicos diag-
nsticos para la neuralgia trigeminal (conocida tambin como tic
douloureux o enfermedad de Fothergill), a un dolor con ataques
paroxsticos, que dura menos de dos minutos y que debe cumplir con
cuatro de las siguientes caractersticas: 1. distribucin a lo largo de una o
ms divisiones del nervio trigeminal; 2. Ser de naturaleza repentina, in-
tensa, aguda, lancinante o con una cualidad de tipo ardor; 3. Intensa
severa; 4. Con zonas o puntos de precipitacin o zonas de gatillo, por
ciertas actividades diarias; 5. En ausencia de dficit neurolgico; 6. Con
un patrn individual en cada paciente). Se deben descartar otras causas
de dolor facial, con base en la historia clnica, el examen fsico y las
investigaciones especiales cuando sea necesario.
Esta enfermedad tambin conocida como la enfermedad del suicidio, por

su discapacidad, en donde el dolor es paroxstico lancinante, en una o
ms divisiones del nervio trigmino; es generalmente breve con rfagas
repetitivas cada pocos segundos y puede ser provocado por actividades
como masticar, hablar, cepillarse los dientes, tragar, o tocarse la cara. El
dolor es casi siempre unilateral y es rara su presentacin bilateral(1-3).
Etiolgicamente, la neuralgia del trigmino se asocia a un cuadro de do-
lor neuroptico secundario a la compresin en la zona de entrada del
nervio en el tronco cerebral. Generalmente, esta compresin es secunda-
ria a tumores o ms frecuentemente a vasos sanguneos, ramas de las arte-
rias cerebelosas o venas de drenaje(3).
2.1 Aspectos histricos
Segn Stookey y Ransohoff, Arateo de Capadocia no hizo una clara dis-

tincin entre los sntomas que representan a la cefalea migraosa de la
NT, que tal vez fue Avicena quien hace referencia a la distincin del
dolor de la NT al referirse al componente facial del mismo.
La primera descripcin clara de la NT la hicieron en 1688, Johannes

Michael Fehr y Elias Schmidt quienes eran secretarios de la Academia
Imperial Leopoldina de Ciencias Naturales, y diagnosticaron cuatro aos
antes de la muerte del mdico Johannes Bausch Laurentis de Alemania
(1605-1665) (Figura 1), fundador y primer presidente de la Academia
Imperial Leopoldian de Ciencias Naturales (Imperial Leopoldian
Academy of Natural Sciences), quien sufra de severa NT. A Bausch el
dolor le impeda comer cualquier alimento slido y era casi incapaz de
hablar. Aparentemente muri por desnutricin. La enfermedad Bausch
fue detallada y publicada en el volumen de la Academia correspondien-
te al ao 1671(4,12).
El reconocimiento de la NT como una entidad clnica definida se acredi-

ta a Nicols Andr y a John Fothergill, quienes la caracterizaron en
1756(13). Andr, cirujano francs, inform dos casos de NT y acu el
trmino de tic douloureux, quien concibe la enfermedad en trminos
de convulsiones, como reales movimientos tnicos, tetnicos y
espasmdicos; la palabra de tics douloureux, la utiliz para describir las
muecas de dolor facial y contorsiones que acompaaban el violento e
insoportable dolor(4,6) en los que probablemente un lquido irritaba al
nervio que ocasionaba los choques o paroxismos dolorosos. Siguiendo
este razonamiento, el neurocirujano Marechal aplic sustancias custi-
cas en el nervio infraorbitario en su respectivo orificio durante un pero-
do de das hasta que el nervio era destruido(4,7).
NEURALGIA DEL TRIGMINO 383
Figura 1. El Mdico Johannes Laurentis Bausch (1605-1665) quien muere por

inanicin, por la Neuralgia Trigeminal; los profesores Nicols Andr y John
Fothergill, quienes describen las caractersticas clnicas de la Neuralgia trigeminal
y el Profesor Walter Dandy (1886-1946), pionero de la ciruga para el tratamiento
de la NT. Modificado de http://www.medscape.com/viewarticle/505379.
Aproximadamente 17 aos despus de la descripcin de Andr, en 1773

el mdico ingls John Fothergill describe la condicin en su libro de
observaciones mdicas y consultas. Fothergill la relata como una afec-
cin dolorosa en la cara, una enfermedad que no era un trastorno
convulsivo. Escribi que las personas afectadas por esta condicin eran
personas de edad avanzada, que afectaba ms a las mujeres que hombres
y que podra estar relacionada con tumores. Describi el dolor sbito y
atroz, que duraba poco tiempo y reapareca a intervalos irregulares(8). Pero
fue Samuel Fothergill quien definitivamente defini el sitio de la lesin
en el nervio trigmino y la denomin Enfermedad de Fothergill(9). Char-
les Bell (1774-1842) caracteriz las funciones especficas de los nervios
facial y trigeminal y determin que el tic doloureux o NT se localizaba
realmente en el nervio trigmino(10).
En 1900 Cushing describi detalladamente la naturaleza anatmica y el

mtodo de ablacin total del ganglio de Gasser para el tratamiento de la
Neuralgia Trigeminal(21). En 1914, Patrick encontr una alta asociacin a
nivel familiar y Chapman observ que las crisis se presentaban con pe-
rodos de remisiones y exacerbaciones espontneas. El Profesor Fiffany
observ su alta frecuencia en el lado derecho y en las divisiones
mandibular y molar. El Profesor H. Cushing seal que era el producto
de tumores que comprometan la raz sensitiva del V par del ganglio
trigeminal(22). En 1991, los profesores Harrys y Oppenheim opinaron que
haba que pensar en la Esclerosis Mltiple cuando el dolor era bilateral o
se presentara especialmente en mujeres jvenes(22,23).
En la dcada de 1930, mientras realizaba el corte parcial de la raz del

trigmino para tratar la NT tpica por medio de un abordaje de la fosa
posterior, el neurocirujano Walter Dandy (1886-1946) (Figura 4) seal

que la raz sensorial era frecuentemente indentada, levantada o angulada
por la arteria(11).
2.2 Anatoma
El nervio trigmino es el quinto nervio craneal y se denota por el nmero

romano V. Consta de aferentes sensoriales, eferentes motoras y fibras
Figura 2. Descripcin anatmica del nervio trigeminal. Se presentan las

dos reas ms comprometidas, la segunda y tercera ramas en sus puntos
emergentes y en los cuales se puede incidir en aquellos casos extremada-
mente severos a travs de la aplicacin en dichos sitios con anestsicos
locales e infiltrarlos mientras la terapia farmacolgica surte su efecto.
parasimpticas. El nervio trigmino tiene tres divisiones y proporciona

la inervacin sensitiva de la frente y los ojos (V1 oftlmica), mejilla (V2
superior) y la parte baja de la cara y la mandbula (mandibular V3), as
como la inervacin motora de los msculos de la masticacin(20).
Las fibras del nervio trigmino salen de su propio ncleo, que es el ma-
yor de los ncleos de los nervios craneales. Se extiende desde el tallo
hasta la parte superior de la mdula espinal cervical. El ncleo del ner-
vio trigmino se divide en tres partes: (1) el ncleo del trigmino
mesenceflico, que recibe fibras propioceptivas y mecanorreceptoras de
la mandbula y dientes (2) el ncleo del trigmino principal, que recibe
la mayora de las fibras del tacto y la posicin y (3) el ncleo espinal del
trigmino, que recibe fibras del dolor y la temperatura(17).
Las ramas sensoriales del nervio trigmino, oftlmica (V1), maxilar (V2) y
mandibular (V3), emergen de la superficie anterior del ganglio trigeminal
(Ganglio de Gasser) en la fosa de Meckel (una cavidad de la duramadre
que recubre el pex del peasco) (Figura 5). La divisin oftlmica cursa
por la pared lateral del seno cavernoso, por debajo del nervio troclear y
abandona el crneo a travs de la fisura orbitaria superior(18). Es el sustrato
anatmico de la rama aferente del reflejo corneal. La divisin maxilar
tambin cursa por la pared lateral del seno cavernoso, sale del crneo a
travs del agujero redondo para entrar en la fosa esfenopalatina y la fisu-
ra orbitaria inferior. La divisin mandibular abandona el crneo a travs
del foramen oval. La Divisin oftlmica (V1) inerva desde la cejas hasta
la sutura coronal; a veces se piensa que la lesin llega hasta el inicio del
implante del cabello y va hasta la regin de la coronilla. La inervacin
de la crnea est dividida, la V1 inerva la mitad superior y la rama V2 la
mitad inferior. Los pmulos y el interior de la nariz son inervados por
V2. La rama mandibular (V3), llega hasta el ngulo de mandbula a la
cual llegan inervaciones de las races cervicales, esto es til porque
diferencia la participacin anatmica.
Las fibras que llevan las sensaciones de tacto discriminativo hacen

sinapsis en el ncleo principal del V par craneal, en la protuberancia, a
nivel de entrada del nervio (Figura 6)(19). Las fibras cruzan la lnea media
y se unen al lemnisco medial, terminando en el ncleo ventral
posteromedial del tlamo. Luego se retransmiten a travs de la extremi-
dad posterior de la cpsula interna a la circunvolucin parietal ascen-
dente, donde el rea de la cara est representada en la superficie
dorsolateral.
Las fibras eferentes motoras se originan en el ncleo motor del trigmino

en la protuberancia, medial al ncleo sensitivo principal; salen de la
Figura 3. Vas trigeminales: vas discriminativas de la palpacin,

dolor y temperatura.
protuberancia ventral como la raz motora y viaja inferior en el ganglio

del trigmino y luego junto a la divisin inferior sensorial para inervar
los msculos de la masticacin (masetero, temporal, pterigoideos) y el
milohioideo, tensores del tmpano y del paladar, y el vientre anterior del
digstrico(18). Las ramas del nervio trigmino llevan inervacin parasim-
ptica postganglionar eferente desde los ganglios pterigopalatino a la
glndula lagrimal y de los ganglios submandibulares a las glndulas
salivales. Las fibras preganglionares viajan en el nervio facial.
Las funciones motoras del nervio trigeminal que incluyen a los mscu-
los de la masticacin, son los temporales y maseteros pterigoideos; ste
ltimo participa en los movimientos laterales de la trituracin.
3. EPIDEMIOLOGA
En un estudio publicado por Katusic y col.(14), la tasa global de inciden-

cia bruta de la neuralgia del trigmino por 100.000 habitantes en Rochester,
Minnesota, de 1945 a 1984 fue de 4,3 para ambos sexos; una distribucin
por sexos de 5,9 casos por 100.000 habitantes en mujeres y 3,4 casos
nuevos por 100.000 habitantes en hombres(15). Extrapolando los datos de
Rochester, Minnesota, a la poblacin de Estados Unidos, stos aluden
una incidencia anual de 15.000 nuevos casos por ao. Datos basados en
evidencias en los registros mdicos indican que la neuralgia del trigmino
es una enfermedad poco frecuente e impredecible: el nmero de episo-
dios vara de 1 a 11 y la duracin del episodio de 1 da a 4 aos. Este
estudio indica un elevado riesgo relativo asociado a la hipertensin (tanto
en general como entre las mujeres de la cohorte). Adems, la prevalencia
de la esclerosis mltiple fue significativamente mayor en el grupo de
pacientes que padeca la neuralgia del trigmino(14).
El pico de incidencia de la neuralgia trigeminal idioptica se presenta

entre la quinta y sptima dcadas, el 90% de los casos se inicia despus
de 40 aos de edad. La distribucin por sexos es desigual, con un pre-
dominio del sexo femenino (1,5 casos femeninos al caso de cada 1
hombre)(15).
Los casos bilaterales se presentan en el 3%-4% de los pacientes, pero es

raro que ambos lados estn activos simultneamente.
Los casos familiares de la neuralgia del trigmino son muy escasos,

pero han sido reportados. En stos, la neuralgia del trigmino se pre-
senta tempranamente en cada generacin sucesiva. La transmisin de
la neuralgia del trigmino en esta familia sugiere herencia autosmica
dominante (16) .
4. ETIOLOGA
La compresin, la distorsin o el estiramiento de la raz nerviosa del

trigmino antes de su emergencia por un asa vascular, malformacin
vascular, quiste epidermoide, una placa desmielinizante, un pequeo
neurinoma, tumores de crecimiento lento o, simplemente, por la com-
presin fibrosa a nivel del Ganglio de Gasser, origina cambios
proliferativos o reas de desmielinizacin, que son generadoras de
marcapasos con impulsos nerviosos ectpicos que perturban no slo
las neuronas del Ganglio, sino las neuronas a nivel de la raz bulbo
medular del V par, en las cuales se establece un estado de
hiperexcitabilidad neuronal con falla de las interneuronas inhibitorias,
pre y post-sinpticas (24-27).
Con el empleo cada vez ms frecuente de la RNM cerebral y la Angio-

RNM para el estudio de estos sndromes dolorosos, la etiologa vascular
va cobrando cada vez ms fuerza. Algunos estudios anatmicos de
pacientes con neuralgia esencial del trigmino han demostrado la pre-

sencia de vasos sanguneos comprimiendo o en contacto con la raz en la
zona de entrada en el tronco en el 91% de los casos. En un grupo control
solamente se observ en el 14% de los casos(28). Se postula que el contac-
to vascular (generalmente arterial) y su pulsacin, inducen prdida de la
mielina de las fibras con el resultado del aumento de la actividad aferente
de esas fibras. Se propone, adems, algn mecanismo de sensibilizacin
central o perifrico con el resultado de focos ectpicos de descarga que
activan el ncleo del trigmino y sus interneuronas, implicando por ello
una sensacin dolorosa.
Otras mltiples causas de la neuralgia del trigmino se han descrito, in-

cluida la infiltracin de amiloide, malformaciones arteriovenosas, la com-
presin sea y pequeos infartos en la protuberancia y bulbo raqudeo(29).
En la mayora de estas situaciones, la desmielinizacin tambin puede
ser una causa subyacente.
5. FISIOPATOLOGA
Como se mencion anteriormente, se cree que la disfuncin neuronal

perifrica y central juegan un papel importante en la fisiopatologa de la
neuralgia del trigmino. Se ha sugerido que la desmielinizacin focal
crnica secundaria a la irritacin del nervio trigmino en la zona de en-
trada de la raz (usualmente causada por la compresin vascular) lleva a
aumentar las tasas de disparos en las aferentes primarias del trigmino y
el deterioro de la eficacia de los mecanismos inhibitorios. Esto conduce
a una mayor excitabilidad del complejo ncleo del trigmino(30). Se ha
sugerido que en este escenario hay un aumento de disparos paroxsticos
de las neuronas de amplio rango dinmico, que normalmente son excita-
dos por los estmulos nocivos y no nocivos en el ncleo caudado del
trigmino y la hipersensibilidad de los mecanorreceptores de umbral bajo
en el ncleo oralis del trigmino. Las neuronas de los mecanorreceptores
de umbral bajo se tornan hiperactivas y empiezan a disparar en tasas
normalmente vistas con los estmulos nocivos, lo que resulta en neural-
gia del trigmino paroxstica(31). La hiperactividad de las neuronas de
los mecanorreceptores de umbral bajo y de las neuronas de amplio rango
dinmico puede explicar por qu estmulos nocivos y no nocivos desen-
cadenan ataques de neuralgia del trigmino. Tambin se ha observado
que varias caractersticas de la neuralgia del trigmino sugieren un pro-
ceso de mediacin central. stas incluyen la presencia de descargas con-
tinuas, refractarias de dolor despus de la estimulacin del nervio y la
accin central de todos los medicamentos que tienen xito en el trata-
miento de la neuralgia del trigmino.
Figura 4. Fisiopatologa de la neuralgia del trigmino (tic douloureux).
Recientemente se han encontrado niveles elevados de pptido intestinal

vasoactivo (VIP) en los pacientes con un ataque de neuralgia del
trigmino(32). Los investigadores sugieren que el VIP puede desempear
un papel en la induccin de los ataques de la neuralgia del trigmino
mediante el aumento de los efectos de la sustancia P en la inflamacin
neurognica localizada. Las fibras parasimpticas craneales contienen VIP,
lo que indica que hay cierta activacin parasimptica durante los ata-
ques de la neuralgia del trigmino(30). Los niveles de VIP tambin son
elevados durante un dolor de cabeza en racimo y de un ataque de hemi-
crnea paroxstica crnica, de los cuales ambos son sndromes de corta
duracin de dolor de cabeza caracterizados por dolor severo y los snto-
mas autonmicos asociados.
Figura 5. Sitios frecuentes de compresin del nervio trigeminal

intracraneano. http://www.umanitoba.ca/cranial_nerves.
6. CUADRO CLNICO
La neuralgia trigeminal usualmente comienza despus de los 40 aos de

edad, a menos que el paciente tenga una esclerosis mltiple concomitan-
te. El dolor es de intensidad alta y particularmente ocurre en las zonas de
gatillo (sitios de sensibilidad aumentada que al ser excitada dispara el
dolor en zonas faciales), especialmente a nivel de la nariz, por la voz, o
por estmulos triviales.
El cuadro clnico consiste en un dolor de naturaleza relampagueante, o

corrientazo, que se presenta usualmente en la segunda y tercera rama
del trigmino, rara vez afecta la rama oftlmica. El dolor dura de 20 a 30
segundos, es de gran intensidad y alta frecuencia con puntos de dispa-

ro o de gatillo localizados alrededor del ala externa de la nariz, el borde
externo de uno de los labios, las encas o la cara. Se disparan al menor
estmulo, como al hablar, por los cambios trmicos de los alimentos, el
estmulo tctil o vibratorio, la deglucin, la salivacin y la masticacin,
por escasos segundos y con paroxismos de varios minutos, dolorosos,
continuos y sostenidos por varios minutos, seguidos nuevamente por
otra rfaga de episodios repetidos de dolor durante varias horas. Pero
normalmente no es duradero, no ocurre como con otros dolores faciales
crnicos(25). El dolor, como sealaba, es como si fuese un choque elctri-
co, que se acompaa por una contractura o mueca unilateral que se
llama tic douloureux. Las crisis de dolor pueden ocurrir diariamente
durante semanas o meses con perodos de recurrencias anuales o tiem-
po ulterior.
La mayora de las personas tienen perodos cortos de tiempo libre de

dolor entre los picos de dolor, pero pueden tener dificultades para detec-
tar esta remisin y a menudo afirman que su dolor es constante. Otros
tienen dolor continuo interictal, el cual es sordo, como ardor o sensacin
pulstil en sus caractersticas(15). Estos individuos pueden tener un peor
pronstico para un tratamiento exitoso que aquellos que no tienen dolor
interictal(39,40).
El dolor normalmente se presenta en la misma divisin del nervio

trigeminal, en donde se ubique la zona de gatillo (Tabla 1); la NT usual-
mente es unilateral y el lado derecho se afecta cinco veces ms que el
lado izquierdo. Slo el 4% de los casos de neuralgia del trigmino son
bilaterales y la mayora de los individuos tienen esclerosis mltiple sub-
yacente. La neuralgia del trigmino no se extiende a travs de la lnea
media y los casos bilaterales no son sincrnicos(15).
Tabla 1. Distribucin del dolor en la neuralgia del trigmino
Rama afectada Porcentaje de frecuencia
V1 4%
V2 17%
V3 15%
V2 + V3 32%
V1 + V2 14%
V1 + V2 + V3 17%
Ms del 50% de las personas tiene al menos unos seis meses de remisin
durante su vida til y el 24% tiene una remisin de 12 meses(41). En
aproximadamente el 50% de los enfermos de la neuralgia del trigmino,
los ataques pueden desencadenarse por estmulos no nocivos al tocar
reas pequeas alrededor de la cara, la nariz y los labios. Estas zonas de
activacin o zonas gatillo pueden ser tan pequeas como 1 mm a 2 mm
de dimetro. La intensidad del dolor provocado es independiente del
tamao de la zona gatillo. En la mayora de los pacientes el dolor se
inicia en la zona de gatillo, pero en el 5% al 9% de los pacientes el dolor
se produce fuera de ella. La mayora de las personas tienen un periodo
refractario (tiempo despus de la estimulacin de una zona gatillo), du-
rante el cual una nueva estimulacin no provoca un ataque de la neural-
gia del trigmino. La duracin del perodo refractario es proporcional a
la duracin y severidad del ataque de dolor previo. Un paciente que ex-
perimenta un ataque de la neuralgia del trigmino normalmente se con-
gela en el lugar con las manos ligeramente levantadas ceca de la zona de
dolor en la cara, pero no tocndola. Entonces l o ella hace una mueca o
vuelta en la cara en un tic (tic douloureux) y despus se mantiene en esta
posicin o grita de dolor(15).
Una de las claves diagnsticas es que los pacientes con la neuralgia

trigeminal evitan los estmulos de manera caracterstica en las reas de
gatillo, como el lavado facial, la afeitada, la masticacin, o cualquier otra
maniobra que estimule la zona de gatillo y el hecho de que es inusual
que se presente a media noche(33). El examen neurolgico usualmente es
normal y la parte sensorial es normal en la neuralgia trigeminal
idioptica, algunos autores encuentran alteraciones sensoriales en con-
traste con las perturbaciones sensoriales que se encuentran en los pa-
cientes con esclerosis en placas o en lesiones estructurales que involucran
al nervio trigeminal o sus races(34-36).
La neuralgia trigeminal intermitente es rara en la esclerosis mltiple y

tiene una incidencia entre 1% y 2%; mientras que la incidencia de Es-
clerosis Mltiple (EM) entre los pacientes con neuralgia trigeminal es
aproximadamente 3%(37,38). La historia clsica de NT en pacientes con
EM, aparece en jvenes y es similar al cuadro de la NT de tipo idioptica.
En algunos pacientes con EM los episodios de NT son recurrentes en las
crisis de dolor con las caractersticas comentadas de dolor relampagueante,
lancinante, duradero o permanente y el dficit sensorial comentado(37,38).
Es raro que la NT ocurra como primera manifestacin de EM. En la mayo-
ra de los pacientes con NT asociada con EM, es usualmente bilateral y
los signos y sntomas de la EM como paraparesia o parapleja, alteracio-
nes vegetativas y sensitivas, lo que sugiere un compromiso medular pre-
sentado muchos aos antes.
7. HISTORIA NATURAL Y PRONSTICO
Despus de un ataque inicial, el desorden puede remitir durante meses o

incluso aos. Las crisis de NT cursan con perodos de activacin y
desactivacin, requiriendo para ello una medicacin como la
carbamazepina, a la cual responde rpidamente, pero a largo plazo usual-
mente no es suficiente esta sola medicacin. El paciente puede requerir
una segunda o tercera medicacin y finalmente hasta intervencin qui-
rrgica. El pronstico a largo plazo vara, y quizs se requerirn nuevos
procedimientos invasivos para tratar de modificar el curso de la enferme-
dad y cambiar la proporcin de los afectados en cuanto al tratamiento
mdico y farmacolgico actual.
8. DIAGNSTICO
Tabla 2. Criterios de la neuralgia del trigmino establecidos

por la Sociedad Internacional de Cefalea(42)
Clsica
A. Ataques paroxsticos de dolor con una duracin de una fraccin de se-
gundo a dos minutos, que afecta a una o ms divisiones del nervio
trigmino, y el cumplimiento de los criterios B y C.
B. El dolor tiene al menos una de las siguientes caractersticas:
1. Intenso, agudo, superficial o punzante.
2. Precipitado por estmulo de la zona gatillo o por factores
desencadenantes.
C. Los ataques son estereotipados en cada paciente individual.
D. No existe un dficit neurolgico clnicamente evidente.
E. No atribuido a otra enfermedad.
Sintomtica
A. Ataques paroxsticos de dolor con una duracin de una fraccin de se-
gundo a dos minutos, con o sin la persistencia de dolor entre los paroxis-
mos, que afecta a una o ms divisiones del nervio trigmino, y el
cumplimiento de los criterios B y C.
B. El dolor tiene al menos una de las siguientes caractersticas:
1. Intenso, agudo, superficial o punzante.
2. Precipitado de las zonas gatillo o por factores desencadenantes.
C. Los ataques son estereotipados en cada paciente individual.
D. Una lesin causal, que no sea la compresin vascular, ha quedado demostra-
da por las investigaciones especiales y / o exploracin de la fosa posterior.
En 2004, la Sociedad Internacional de Cefalea(42), estableci los criterios

diagnsticos para la neuralgia trigeminal (Tabla 2). La neuralgia del
trigmino se diagnostica por su presentacin clnica y un examen fsico
normal, excepto por la presencia de zonas gatillo. El 15% y el 25% de los
individuos tienen una prdida de sensibilidad en el examen y se debe
investigar para la neuralgia del trigmino sintomtica o secundaria si se
observa prdida de la sensibilidad en el examen. La mayora de los m-
dicos que encuentran prdida de sensibilidad en el examen somete al
paciente a tcnicas de neuroimagen, en concreto una resonancia magn-
tica (RM), para descartar proceso patolgico subyacente(15).
En general, los estudios de laboratorio no son tiles en pacientes con

sntomas tpicos de la neuralgia del trigmino. En ocasiones, la radiogra-
fa de la articulacin temporomandibular (ATM) o radiografas dentales
pueden ser tiles cuando el sndrome de ATM o el dolor dental es en el
diagnstico diferencial(29). La RM del cerebro es til en busca de esclero-
sis mltiple, tumores u otras causas de la neuralgia del trigmino
sintomtica, y se debe realizar en la evaluacin inicial de todos los pa-
cientes que presentan sntomas atpicos, edad menor de 40 aos o anor-
malidad en el examen fsico.
La RM tambin puede visualizar los contactos neurovasculares, mien-

tras que la angiografa por resonancia magntica (ARM) puede estable-
cer la verdadera relacin entre los nervios y vasos. La probabilidad de
que un procedimiento quirrgico, como la descompresin micro
vascular, sea beneficioso para el paciente es mayor si ARM / RM revela
un asa vascular comprimiendo el nervio trigmino en la zona de entra-
da de la raz. Un examen normal y sntomas de neuralgia del trigmino
estn altamente correlacionados con un estudio de resonancia magnti-
ca negativa; pero en presencia de deterioro de la sensibilidad, sensa-
cin subjetiva de adormecimiento facial u otros signos neurolgicos y
sntomas positivos, progresin de los sntomas y signos y sntomas pre-
sentes en menos de 1 ao se han relacionado con una resonancia mag-
ntica anormal(43).
La reconstruccin en tres dimensiones (3D) a partir de dos tipos de estu-

dios de alta resolucin de la resonancia magntica [3D-interferencia cons-
tructiva en estado estacionario (CISS) y 3D-entrada rpida con la precesin
de estado estacionario ( FISP)] puede aportar la visualizacin de los con-
tactos neurovasculares, la relacin espacial entre nervio trigmino y el
vaso que lo est comprimiendo(44). Esta tcnica puede ser til para deci-
dir qu pacientes con neuralgia trigeminal deben someterse a ciruga
descompresiva vascular.
Los resultados obtenidos en el registro de los potenciales evocados

somatosensoriales son controvertidos y, aunque algunos autores sostie-
nen que el estmulo del nervio infraorbitario proporciona unas respues-
tas consistentes con la lesin del trigmino, lo cierto es que la RM aporta
una informacin mucho ms rica y precisa(45). Tambin puede ser una
ayuda diagnstica valiosa en la bsqueda de lesiones subyacentes a la
compresin del nervio trigmino. Adems, los potenciales evocados pue-
den ser tiles para predecir la recuperacin de la funcin nerviosa des-
pus de tcnicas para aliviar el dolor, tales como descompresin
microvascular.
9. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Clnicamente el diagnstico diferencial se establece con las neural-

gias del glosofarngeo. En stas, el dolor se ubica en la base de la
lengua. Se presenta adems bradicardia, hipotensin e incluso pr-
dida de la conciencia. Tambin ciertos tumores en la raz del V par,
como los del receso pontocerebeloso, de la fosa media, tumores
endoteliales, granuloma, y gliomas. El dolor rara vez semeja a neu-
ralgia del V par. Es de tipo quemante y con hiperestesia y de alta
intensidad, con una duracin de 10 a 15 minutos. Los otros diagns-
ticos diferenciales son los de la cefalalgia en racimos o hemicrneas
paroxsticas, oftalmodinia peridica, dolor facial atpico. En ellas
las zonas de disparo son raras.
Otro de los diagnsticos diferenciales es el del SUNCT, el cual es un

dolor de cabeza unilateral recurrente (5 a 30 veces por hora), corto-
duradero (15 a 60 segundos). El dolor ocurre en y alrededor del ojo,
asociado a inyeccin conjuntival ipsilateral, a menudo muy intensa,
con marcado lagrimeo y sudoracin facial, especialmente en la frente
y sntomas autonmicos. Este dolor no responde con la
carbamazepina(46-48). (Tabla 3).
10. TRATAMIENTO
Tratamientos mdicos y quirrgicos pueden ser utilizados en la neu-

ralgia del trigmino. El tratamiento inicial es mdico (50,51). La tera-
pia quirrgica es considerada si el tratamiento mdico falla o no
puede tolerarse. El tratamiento mdico se fundamenta en la capaci-
dad de interrumpir los impulsos aferentes que bloqueen los impul-
sos dolorosos.
Tabla 3. Diagnstico diferencial de la neuralgia del trigmino.
Diagnstico Caractersticas que lo diferencian de la

neuralgia del trigmino
Cefalea en racimos El dolor es ms duradero; orbital o

supraorbitario; sntomas autonmicos
El dolor dental (por ejemplo,

caries, dientes agrietados, pulpitis) Localizadas, relacionados con los alimen-
tos al morder o caliente o fro, anomalas
visibles en el examen oral
La arteritis de clulas gigantes El dolor es persistente, temporal, a me-

nudo bilateral, claudicacin mandibular
Neuralgia del glosofarngeo Dolor en la lengua, la boca o garganta,

causada por tragar, hablar o masticar
Los tumores intracraneales Puede tener otros sntomas o signos

neurolgicos
Migraa El dolor es ms duradero, asociada con

fotofobia y fonofobia; historia familiar
La esclerosis mltiple Los sntomas oculares; otros sntomas

neurolgicos
Otitis media Dolor localizado en el odo, anomalas en
el examen y timpanograma
Hemicrnea paroxstica Dolor en la frente o en los ojos, sntomas
autonmicos; responde al tratamiento
con indometacina
La neuralgia postherptica Dolor continuo, hormigueo, historia de in-
feccin por herpes zster; a menudo pri-
mera divisin
Sinusitis Dolor persistente, sntomas nasales
asociados
SUNCT Ocular o periocular; sntomas autonmicos.
Sndrome de la articulacin Dolor persistente, dolor localizado,

temporomandibular anomalas de mandbula
Neuropata del trigmino Dolor persistente, prdida de sensibilidad

asociados
SUNCT = menor duracin, neuralgiforme unilateral, inyeccin conjuntival y

lagrimeo (29,49) .
10.1 Tratamiento mdico
El tratamiento farmacolgico data para las fechas de 1600, cuando se

utilizaron los medicamentos poco efectivos y con efecto purgativo,
pero no fue sino hasta la dcada de 1940 cuando se utiliz por prime-
ra vez la fenitona para la neuralgia del trigmino, la cual era una
terapia efectiva disponible. Otras fechas importantes en la historia del
tratamiento mdico de la neuralgia del trigmino son: 1962
(carbamazepina), 1976 (clonazepam) y 1980 (baclofeno). Los nuevos
tratamientos de la neuralgia del trigmino continuamente son juzga-
dos porque la mayora de drogas tiene bajas tasas de xito y efectos
secundarios frecuentes (15).
La carbamazepina es reconocido como el mejor medicamento disponible

para la neuralgia del trigmino y es el agente de primera lnea utilizado
por la mayora de los mdicos. Su mecanismo de accin propuesto es la
disminucin de la respuesta de las neuronas del trigmino
mecanorreceptoras a la estimulacin perifrica.
Para evitar la neurotoxicidad, la carbamazepina debe iniciarse con una

dosis baja (100 mg una o dos veces al da). La dosis puede incrementarse
de 100 mg a 200 mg cada 3 das hasta que se logre el alivio del dolor. La
dosis habitual de mantenimiento es de 400 a 800 mg al da, la mayora de
los pacientes permanecen con menos de 1200 mg al da. Si la dosis es
inferior a 800 mg al da, la carbamazepina puede ser dada dos veces al
da; sin embargo, una dosis por encima de 800 mg al da debe darse tres o
cuatro veces diarias. Los pacientes libres de dolor deben tener sus medi-
camentos titulados para evitar la exposicin innecesaria del tratamiento
y para evitar la neurotoxicidad. Cuando la persona est en estado libre
de dolor durante 4 a 6 semanas, la carbamazepina puede disminuirse
gradualmente. Esto debe hacerse lentamente, de 100 mg cada 4 a 7 das. Si
hay retorno del dolor, la dosis puede incrementarse, pero hasta el ms
mnimo nivel de alivio del dolor.
La carbamazepina es muy eficaz. Proporciona alivio del dolor hasta en

un 80% de los individuos, tanto inicialmente como a corto plazo. El
alivio se produce dentro de varias horas a varios das despus de iniciar
el tratamiento, y el 94% de los pacientes, el alivio del dolor lo experi-
menta dentro de 48 horas(52). No obstante, con el tiempo, pocos de los
que obtienen respuesta siguen teniendo alivio de los sntomas.
La fenitona fue la primera droga eficaz para la neuralgia del trigmino,

pero ahora es un agente de segunda o tercera lnea. Su mecanismo de
accin propuesto es la depresin de la respuesta de las neuronas espinales
del trigmino a la estimulacin del nervio maxilar. La dosis inicial de la

fenitona es de 200 mg al da. La dosis objetivo habitual es de 300 a 500
mg al da administrada en tres dosis. La fenitona, en su forma parenteral,
se puede utilizar como tratamiento agudo para la neuralgia del trigmino
en el departamento de emergencia. 250 mg de la fenitona se administran
por va intravenosa durante cinco minutos y puede abortar un ataque de
la neuralgia del trigmino de inmediato y el alivio del dolor puede durar
de 4 horas a 3 das(53).
En la mayora de las personas, el dolor disminuye de 24 a 48 horas tras la
administracin de fenitona. La eficacia inicial es de hasta un 60%(52). No
hay ninguna buena comparacin de los datos de la fenitona con otros
tratamientos medicinales en la literatura.
El baclofeno es un anlogo del GABA que se puede utilizar solo o en
combinacin con fenitona o carbamazepina. Su mecanismo de accin
es la supresin de la respuesta de las neuronas espinales del trigmino a
la estimulacin del nervio maxilar. Como monoterapia, baclofeno se ini-
cia a los 5 mg a 10 mg tres veces al da. La dosis puede incrementarse en
5 mg a 10 mg cada dos das hasta que se alivie el dolor. La dosis de man-
tenimiento normal est entre 50 mg y 60 mg al da en cuatro a seis dosis
divididas. La tpica dosis tolerada mxima es de 80 mg al da. Cuando
un paciente est libre de dolor, el baclofeno puede ser disminuido gra-
dualmente, debido a que alucinaciones, ansiedad y los ataques pueden
desarrollarse si se disminuye demasiado rpido. El baclofeno debe dis-
minuirse no ms de 5 mg a 10 mg a la semana.
El clonazepam ha mostrado ser eficaz en el 65% y puede ser til en pa-
cientes que no responden a la carbamazepina(54). El clonazepam debe
iniciarse con una dosis inicial de 0,5 mg tres veces al da y un aumento
de 0,5 mg cada 3 a 5 das hasta que se obtiene un alivio del dolor. El
rango normal de dosis teraputica es entre 1,5 y 8 mg al da.
El cido valproico fue estudiado utilizando dosis de 600-1.200 mg al da
en 20 pacientes obtenindose buena respuesta en trece de ellos, con libe-
racin completa del dolor en seis pacientes(55). La dosis inicial de cido
valproico es de 250 mg a 500 mg al da, aumentando en 125 mg a 250 mg
a la semana hasta 1500 mg al da o ms si se tolera, dos o tres veces al
da. Uno de los problemas de cido valproico es que puede tomar sema-
nas para percibir una respuesta.
La lamotrigina un modulador de los canales de sodio, es un nuevo agen-

te oral para la neuralgia del trigmino. Cuenta con muy pocos estudios
pero en los realizados hasta ahora ha demostrado mejora del cuadro, ya
sea como combinacin o como monoterapia(56,57). La lamotrigina debe
iniciarse con 25 mg al da y aumentar la dosis de 25 mg cada tercer da,

hasta 400 mg al da. Los individuos responden a dosis de entre 150 mg y
400 mg al da.
La gabapentina es eficaz de manera anecdtica para la neuralgia del

trigmino. Hay dos informes de casos aislados en la literatura de la
monoterapia con gabapentina(58). Una de las personas requiere 2400 mg
al da para aliviar el dolor y el otro necesita 900 mg al da. El inicio del
alivio del dolor fue de 1 semana al alcanzar una dosis teraputica del
frmaco. La gabapentina tambin se mostr eficaz para tratar la neural-
gia del trigmino inducida por la esclerosis mltiple(59). La gabapentina
se inicia con 300 mg al da y se aumenta 300 mg cada dos a tres das
hasta que se logre el alivio del dolor. Probablemente no hay dosis mxi-
ma de la gabapentina, pero la mayora de los mdicos limitan la dosis
de 4000 mg y 5000 mg al da.
La oxcarbazepina, un derivado de la carbamazepina, obtuvo reciente-

mente la aprobacin por la Food and Drug Administration para el trata-
miento de la epilepsia. Probablemente sea igual o superior a la
carbamazepina en el tratamiento de la neuralgia del trigmino. Debe ini-
ciarse con una dosis de 150 mg y cada tercer da aumentar de 150 mg a
300 mg hasta lograr el alivio del dolor (la dosis total necesaria por lo
general es inferior a 1200 mg al da).
El topiramato, un antiepilptico nuevo, fue un xito en el tratamiento

de la neuralgia del trigmino refractaria en pacientes con esclerosis
mltiple.
El manejo mdico adolece de dos grandes aspectos que limitan su uso:

primero, la toxicidad importante, y segundo, que su efecto favorable
antineurlgico se va perdiendo a medida que progresa la enfermedad.
En lo referente a la toxicidad, las dosis son muy sensibles de pasar del
efecto deseado al indeseado con manifestaciones que en general se
caracterizan por nusea, somnolencia, ataxia, dermatitis, alteraciones
hepticas y hematopoyticas, destacando que la oxcarbazepina es mejor
tolerada y con menor toxicidad.
10.2 Tratamiento quirrgico
Los pacientes con esta condicin por lo general obtienen una respuesta
analgsica inicial slida al regular uso profilctico de la carbamaze-
pina. Sin embargo, este beneficio a menudo se desvanece. Las terapias
mdicas de segunda lnea tienden a tener reducida eficacia analgsica
para disminuir el nmero y la frecuencia de episodios emergentes de
dolor intenso. La discapacidad significativa impuesta por la NT ha

llevado a la exploracin de las modalidades de tratamiento para el
alivio del dolor, incluyendo un nmero de medidas de
intervencin. Aunque la descompresin microvascular (MVD) del gan-
glio del trigmino se ha convertido en un pilar de tratamiento en pa-
cientes apropiados, los procedimientos ablativos siguen siendo
importantes en pacientes con TN que no prefieren o pueden tolerar
MVD. Estos enfoques centrados en medios qumicos, mecnicos y tr-
micos para inducir lesiones en el complejo nervio trigmino para in-
terrumpir la actividad neuronal aberrante. Un nmero de otras
modalidades destructivas tienen como objetivo el complejo trigminal
de forma centralizada(60).
Los candidatos a tratamiento quirrgico para la neuralgia del trigmino

incluyen a pacientes que han fracasado el tratamiento mdico o los pa-
cientes que respondieron inicialmente pero luego se convirtieron en in-
tolerantes a la terapia mdica. Aproximadamente el 50% de los enfermos
de la neuralgia del trigmino requieren ciruga.
Anteriormente, la denervacin extra craneal perifrica era la tcnica

quirrgica ms comnmente utilizada para la neuralgia del
trigmino. El objetivo de este procedimiento es interrumpir las sea-
les perifricas aferentes del trigmino de manera temporal o perma-
nente, destruyendo las fibras aferentes a travs de medidas qumicas,
trmicas o traumticas. La lidocana y bupivocaine se utilizan para
la denervacin temporal, mientras que la denervacin de carcter ms
permanente se logra con alcohol, congelacin y calefaccin. El corte o
avulsin del nervio a travs de neurectoma tambin es una opcin de
tratamiento quirrgico(15). La denervacin extracraneal perifrica tie-
ne muchas ventajas. Hay buen alivio del dolor, con un 50% a 100%
de xito. La denervacin perifrica slo proporciona alivio del dolor
a corto plazo. Con lidocana, el dolor regresa en horas o das; con el
alcohol, de 6 a 18 meses; con congelacin, de 4 a 14 meses y con la
neurectoma, 20 a 30 meses. Hoy en da se recomienda para el pacien-
te anciano que tiene una corta esperanza de vida o para el paciente
que necesita alivio inmediato del dolor y el mdico no es apto para
un procedimiento ms invasivo.
La denervacin percutnea del Ganglio de Gasser y races

retrogasserianas implica la destruccin parcial del nervio trigmino. Con
el calor (termocoagulacin por radiofrecuencia), glicerol o un baln de
compresin. Con control radiolgico se inserta un dispositivo en la me-
jilla y se dirige a travs del foramen oval en la zona del Ganglio de
Gasser y la races.
La canulacin percutnea del agujero ovale proporciona acceso al gan-

glio y a la raz directamente, lo que permite la ablacin controlada de
estas estructuras por medio de tcnicas mecnicas, trmicas y qumicas. La
rizotoma retrogasseriana percutnea con glicerol (RRPG) se convirti en
un tratamiento viable para la NT despus de la observacin incidental
de que un paciente sometido a la irradiacin estereotxica gamma expe-
riment un alivio completo del dolor posterior a la inyeccin de glice-
rol para la demarcacin de la cisterna del trigmino(61). Esta tcnica de
inyeccin de glicerol en la cisterna del trigmino se ha convertido en un
procedimiento ambulatorio relativamente benigno y bien tolerado, que
puede repetirse cuanto sea necesario para los sntomas recurrentes. La
Termocoagulacin por Radiofrecuencia (TRF) tambin se utiliza para la
ablacin del complejo del nervio trigmino en el tratamiento de TN,
evolucionando a partir de las ms primitivas tcnicas de electrocoagu-
lacin. Aunque ms invasivo que los mtodos qumicos, la moderna RFT
percutnea lleva slo un mnimo de riesgo y puede llevarse a cabo con
anestesia local(62). Como con RRPG, la TRF ofrece la oportunidad de
repetidas intervenciones si los sntomas reaparecen. Desarrollados ms
tarde que el RRPG y TRF, los mtodos de descompresin originalmente
fueron explorados como un medio de reduccin de la discapacidad sen-
sorial algunas veces asociado con otros tratamientos de intervencin para
la TN. Durante la descompresin con baln, un baln inflable es intro-
ducido por va percutnea y posteriormente es inflado en la fosa de
Meckel. A diferencia de este procedimiento, debe hacerse en un entor-
no operativo bajo anestesia general(60). A pesar del uso generalizado, la
evidencia para las intervenciones percutneas para el NT es principal-
mente sobre la base de series de casos no controlados, haciendo difci-
les las formales conclusiones.
Un estudio realizado en 2004(63) compar todas las tcnicas disponibles de

ablacin quirrgica en el tratamiento de NT e inform menores tasas
de alivio completo del dolor en pacientes sometidos a radiociruga
estereotxica en comparacin con el TRF y RRPG a los 2 aos, a pesar de
que la radiociruga estereotxica fue superior a la RRPG a los 36 meses.
La descompresin microvascular (MVD) se basa en la teora de que la

neuralgia del trigmino es el resultado de un asa vascular que comprime
al nervio trigmino en la zona de entrada de la raz, causando irritacin
local, la desmielinizacin y el dolor posterior. Hasta el 96% de los pa-
cientes que han sido sometidos a MVD para la neuralgia del trigmino se
les ha documentado asa vascular comprimiendo al nervio trigmino(64).
La mayora de los bucles vasculares que dan lugar a la irritacin del ner-
vio trigmino son arteriales y se derivan de la arteria cerebelosa superior. La
compresin venosa se produce aproximadamente del 12% al 15% del
tiempo. La MVD inicialmente fue utilizada por Dandy y perfeccionada

por Janetta. Se requiere una craniectoma retromastoidea suboccipital. Si
se identifica una lesin de compresin vascular del nervio trigmino se
descomprime mediante la colocacin de material sinttico entre el ner-
vio y el vaso. En un estudio a largo plazo de seguimiento en 281 pacien-
tes que se sometieron a MVD para la neuralgia del trigmino, entre 1976
y 2000, a los pacientes se les hizo seguimiento de observacin durante 5
a 20 aos observndose alivio completo del dolor en un 96,7%, aunque
slo el 82,5% estaban satisfechos con el procedimiento(65).
Las ventajas de la MVD incluyen una respuesta duradera, la preservacin
de la funcin nerviosa sin riesgo de anestesia dolorosa y una tasa de baja
recurrencia. Factores de aumento de las tasas de recurrencia despus de
MVD son el sexo femenino, los sntomas presentes por ms de 8 aos,
compresin venosa, la falta de alivio inmediato del dolor postoperatorio,
menor contacto vascular con el nervio trigmino y una historia de dolor
de menor intensidad entre los ataques(66). Desventajas de la MVD incluyen
la posible mortalidad y los riesgos de daar los nervios craneales diferentes
al trigmino, especialmente el troclear. Las complicaciones incluyen la
muerte en 0% a 1% por infarto y hemorragia cerebelosa, hemorragia
intracraneal o un accidente cerebrovascular en un 1% al 2%, prdida
de la audicin hasta en un 21% (permanente en un 3% a 8%), y prdida de
sensibilidad en el 5% y el 31%(66-70). En la mayora de las instituciones,
la MVD se realiza si la termocoagulacin por radiofrecuencia ha fracasa-
do, pero otros utilizan MVD como terapia de primera lnea para la neu-
ralgia del trigmino mdicamente refractaria.
La radiociruga con bistur de rayos gamma, una forma de radiociruga

estereotxica, es una de las ms novedosas tcnicas teraputicas para la
neuralgia del trigmino. El procedimiento utiliza un marco estereotctico
en la cabeza, la imagen estereotxica de la zona de entrada de la raz del
nervio trigmino y la radiacin del nervio trigmino, generalmente de 2
mm y 4 mm por delante del tronco cerebral. La dosis de radiacin recibi-
da normal es de 70 Gy a 80 Gy. El tronco cerebral recibe normalmente
menos del 20% de la dosis de radiacin total. Las ventajas de este proce-
dimiento en la neuralgia del trigmino incluyen un procedimiento de
corto tiempo (2,5 a 3 horas), la necesidad de anestesia local y una efica-
cia casi igual a procedimientos ms invasivos. Hay una baja tasa de
complicaciones. Una de las desventajas de la radiociruga Gamma Knife
versus otras tcnicas quirrgicas para la neuralgia del trigmino es el tiem-
po de latencia prolongado entre el procedimiento y el inicio del alivio
del dolor. La mayora de pacientes con neuralgia del trigmino no pue-
den esperar meses para aliviar el dolor; tampoco hay datos de seguimien-
to a largo plazo(15).
10.3 Otras alternativas de manejo
La acupuntura puede tener algn beneficio en la neuralgia trigmino. Se

hizo un estudio con 1500 pacientes con neuralgia del trigmino, con un
curso de tratamiento de 10 das (a diario o cada dos das) y se repiti en 3 a
5 das si no haba xito. La mayora de los pacientes requirieron una media
de 26 sesiones para obtener alivio. 539 pacientes fueron seguidos de 1 a 6
aos, y el 99,2% de ellos se alivi. Aproximadamente, el 44% tuvo una
recurrencia de la neuralgia del trigmino, pero los ataques eran menos gra-
ves de lo que eran antes de la terapia. Los pacientes que tenan una historia
ms corta de la neuralgia del trigmino tuvieron mejor respuesta(71).
Los efectos de la toxina botulnica se han demostrado en los sndromes
de dolor, como la migraa, la cefalea tensional y la neuralgia
postherptica. Con estos datos en la mano se ha planteado la posibilidad
de su uso en la NT. En un pequeo estudio aleatorio con 8 pacientes se
investig la eficacia de las inyecciones de toxina botulnica en los casos
de neuralgia del trigmino refractaria. 100 U de toxina botulnica se in-
yectaron en la regin del arco cigomtico. Los resultados de sus anlisis
estadsticos demostraron que el medicamento puede ser eficaz en el tra-
tamiento de la neuralgia del trigmino. Los pacientes no desarrollan efectos
adversos significativos. Sin embargo, an faltan ms datos de estudios
ms grandes y de mayor tiempo de seguimiento para poder llegar a una
conclusin(72).
11. CONCLUSIONES
La neuralgia del trigmino, tambin conocida como tic doloroso, es un
sndrome doloroso, paroxstico, relampagueante, lancinante, breve, acom-
paado de espasmo o tic facial, usualmente desencadenado por estmu-
los externos, en un rea de alodinia especfica desencadenante de los
paroxismos, con distribucin sensorial predominantemente unilateral del
V par craneano, irradindose tpicamente a la rama V2 o la V3, en las que
si se encuentran alteraciones al examen fsico, adems de la alodinia,
hacen pensar en una patologa estructural subyacente. Se supone que el
proceso obedece a un rea de desmielinizacin que genera focos ectpicos
de irritabilidad y ocasionar perturbaciones de los mecanismos inhibitorios
centrales, en las que cerca del 85% de los casos son idiopticos, muy
seguramente por el contacto y/o atrapamiento de la arteria cerebelosa su-
perior o un compromiso venoso. La respuesta satisfactoria al tratamiento
con carbamazepina en la fase inicial, predice su diagnstico y si fracasa
sta, son necesarios medicamentos adicionales; si el dolor persiste, el
paciente puede requerir uno o ms procedimientos quirrgicos para aba-
tir el dolor.
12. PREGUNTAS (las respuestas estn sealadas en negrita)

1. Cules de las siguientes caractersticas sensoriales de una de las
ramas del nervio trigmino (V1, V2, o V3) no corresponde a la dis-
tribucin de inervacin facial correspondiente?
La divisin V1, inerva desde las cejas hasta la sutura coronal. No
obstante, la distribucin sensorial no se detiene donde empieza
el crecimiento del cabello sino en la coronilla, lo que ayuda a
diferenciar las lesiones anatmicas de las enfermedades ficticias,
ya que los pacientes que fingen prdida sensorial por lo general
realizan la divisin donde se inicia el crecimiento del cabello.
La inervacin de la crnea est dividida; V1 inerva la mitad su-
perior y V2 la mitad inferior. Los pmulos y el interior de la na-
riz son inervados por V2.
La rama mandibular inerva la mandbula. Sin embargo, el ngulo
de la mandbula recibe inervacin de una raz cervical, en vez de
sedo del nervio trigmino. Esto tambin ayuda a la diferencia-
cin anatmica.
Ninguna de las anteriores.
Todas las anteriores.
2. Cul de las siguientes caractersticas clnicas de la neuralgia del
trigmino es falsa?
a. La neuralgia del trigmino se caracteriza por una sensacin agu-
da, punzada, parecida a un trueno o sensacin elctrica, que t-
picamente persiste por segundos a minutos en la distribucin de
una o ms ramas del nervio trigmino.
b. La distribucin en V2- V3 es la ubicacin ms comn.
c. La divisin oftlmica resulta afectada en slo 5% de los casos.
d. Los ataques paroxsticos, relampagueantes, a menudo van segui-
dos de un intervalo de lucidez (sin dolor).
e. El compromiso unilateral y la ausencia de signos relevantes a la
exploracin fsica incluye la ausencia de disfuncin sensorial o
motora objetiva, es la forma comn de presentacin de la NT
idioptica.
f. La presentacin bilateral, con prdida sensorial objetiva, es la

forma menos frecuente de presentacin de la NT sintomtica.
3. Con respecto a la historia natural de la neuralgia del trigmino,

cul de las siguientes acepciones es falsa?
a. Por lo general se inicia en personas menores de 40 aos.
b. Cuando se presenta en mayores de 40 aos, deben investigarse
lesiones subyacentes como enfermedades desmielinizantes o tu-
mores como meningiomas o ependimomas.
c. La enfermedad no suele seguir un curso exacerbante y sin
remisiones.
d. Las remisiones se presentan en menos del 50% de los individuos.
e. No se debe suspender el tratamiento para observar la remisin de
la enfermedad.
f. Ninguna de las anteriores.
g. Todas las anteriores.
4. Cul de las siguientes aseveraciones es falsa, con respecto a la neu-
ralgia trigeminal?
a. Se desconoce la verdadera causa de la neuralgia del trigmino.
b. No se considera que los mecanismos perifricos y centrales ten-
gan algn papel en la funcin etiolgica.
c. La teora central dice que existe un grupo de neuronas
desinhibidas en la protuberancia y que la descarga espontnea
de las mismas ocasiona dolor.
d. La teora perifrica seala que la compresin del nervio (princi-
palmente por un vaso sanguneo aberrante) inicia una serie de
descargas anormales.
e. Ninguna de las anteriores.
f. Todas las anteriores.
5. Qu procedimientos de imgenes se recomiendan en pacientes en
quienes se sospecha neuralgia del trigmino?
a. Imgenes de resonancia magntica del cerebro con gadolinio, con
especial atencin a la cavidad del trigmino.
b. La Escanografa Cerebral contrastada con nfasis en la cavidad
del trigmino.
c. La cavidad del trigmino o caverna o hendidura en el hueso

petroso est ubicado el Ganglio de Gasser (el ganglio sensorial
para el nervio trigmino).
d. A y C son ciertas.
e. Todas son ciertas.
6. Cul de las siguientes acepciones con respecto al tratamiento

farmacolgico es falsa?
a. La carbamazepina es el frmaco de primera lnea para la neural-

gia del trigmino.
b. La dosis inicial recomendada para evitar efectos adversos es de

100 mg dos veces al da.
c. sta puede aumentarse a 100 mg cada uno o dos das hasta que el
paciente ya no presente dolor o presente efectos secundarios.
d. La dosis de mantenimiento habitual es de 600 mg/da a 1200 mg/

da (concentraciones sricas de 4 mg/ml -10 mg/ml).
e. La vida media de la carbamazepina disminuye con la dosifica-

cin crnica.
f. Este frmaco es eficaz en 80% de los pacientes con neuralgia del

trigmino idioptica.
g. No se debe suspender gradualmente el tratamiento cuando existe

remisin de la sintomatologa despus de tres meses de remi-
sin de la sintomatologa.
13. REFERENCIAS
1. Prasad, S, Galetta, S. Trigeminal Neuralgia: historical notes and current
concepts. Neurologist 2009;152):87-94.
2. Katusic S, Beard CM, Bergstralh E, et al. Incidence and clinical features of
trigeminal neuralgia, Rochester, Minnesota, 1945-1984. Ann Neurol.
1990;27:89-95.
3. Eller JL, Raslan AM, Burchiel KJ. Trigeminal neuralgia: definition and
classification. Neurosurg Focus 2005;18:E3.
4. Eboli P, Stone JL, Aydin S, Slavin KV. Historical characterization of trigeminal
neuralgia. Neurosurgery 2009;64(6):1183-1186; discussion 1186-1187.
5. Pearce JM. John Locke and the trigeminal neuralgia of the Countess of
Northumberland, in Fragments of Neurological History. London, Imperial
College Press, 2003, pp 280-283.
6. Stookey B, Ransohoff J. Historical background of the trigeminal nerve and
trigeminal neuralgia, in Trigeminal Neuralgia: Its History and Treatment.
Springfield, IL. Charles C Thomas, Publisher. 1959, pp 3-32.
7. Cole CD, Liu JK, Appelbaum RI. Historical perspectives on the diagnosis
and treatment of trigeminal neuralgia. Neurosurg Focus 2005;18:E4.
8. Fothergill J. On a painful affliction of the face. Med Observ
Inquiries 1773;5:129-142. 1773.
9. Rose FC. John Fothergill, in Rose FC (ed). A Short History of Neurology:
The British Contribution 1660-1910. Oxford, Butterworth-Heinemann, 1999,
pp 88-92.
10. Bell C. On the nerves; giving an account of some experiments on their
structure and functions, which lead to a new arrangement of the
system. Philos Trans R Soc 1821;111:398-424.
11. Dandy WE. Concerning the cause of trigeminal neuralgia. Am J
Surg 1934;24:447-455.
12. Fields WS, Lemak NA. Trigeminal neuralgia: historical background,
etiology and treatment. BNI Q 1987;3:47-56.
13. Stookey B, Ransohoff J. Historical background of the trigeminal nerve and
trigeminal neuralgia, inTrigeminal Neuralgia: Its History and Treatment.
Springfield, IL. Charles C Thomas, Publisher. 1959, pp 3-32.
14. Katusic S, Beard CM, Bergstralh E, Kurland LT. Incidence and clinical
features of trigeminal neuralgia. Ann Neurol 1990;27:89-95.
15. Rozen TD. Trigeminal neuralgia and glossopharyngeal neuralgia Neurol
Clin N Am 2004;22:185-206.
16. Duff JM, Spinner RJ, Lindor NM, Dodick DW, Atkinson JL. Familial
trigeminal neuralgia and contralateral hemifacial spasm. Neurology
1999;53:216-218.
17. Goetz CG. Textbook of clinical neurology, ed 2. Philadelphia, Saunders,
2003.
18. Bradley. Neurology in Clinical Practice, 5th ed. 2008 Butterworth-
Heinemann, An Imprint of Elsevier.
19. Hendelman, Walter. Atlas of functional neuroanatomy 2nd ed. by Taylor &
Francis Group, 2006.
20. Waldman, Steven D. Pain review. 1st ed. by Saunders, an imprint of Elsevier
Inc. 2009.
21. Cushing H. A method of total extirpation of the Gasserian ganglion or

trigeminal neuralgia. JAMA 1900;34:1035-1041.
22. Fromm GH, Sessle BJ. Introduction and historical review. En: Fromm GH,
Sessle BJ (eds). Trigeminal Neuralgia: current concepts regarding
pathogenesis and treatment, pp. 1-26. Boston, Butterworth-Heinemann, 1991.
23. Harris W. An analysis of 1433 cases of paroxysmal trigeminal neuralgia
(trigeminal-tic) and the end-results of gasserian alcohol injection. Brain
1940;63:209.
24. Fromm GH. Etiology and pathogenesis of trigeminal neuralgia. En Fromm
GH (ed). the medical and surgical management of trigeminal neuralgia,
pp. 31-41. Mt Kisko, New York, Futura, 1987.
25. Fromm GH. Pathophysiology of trigeminal neuralgia. En Fromm GH, Sessel
BJ (eds). Trigeminal Neuralgia: current concepts regarding pathogenesis
and treatment, pp. 105-130. Boston, Butterworth-Heinemann, 1991.
26. Kerr FWL, Miller RH. The pathology of trigeminal neuralgia: Electron
microscopic studies. Arch Neurol 1966;15:308.
27. Hamlyn PJ, King TT. Neurovascular compression in trigeminal neuralgia:
a clinical and anatomical study. J Neurosurg 1992;76:948.
28. Robaina F. Neuralgia del Trigmino. Revisin del tratamiento mdico y
quirrgico. Rev Soc Esp Dolor 2008;4:248-256.
29. Krafft RM. Trigeminal Neuralgia. Am Fam Physician 2008;77(9):1291-1296.
30. Rozen TD. Trigeminal neuralgia and glossopharyngeal neuralgia Neurol
Clin N Am 2004;22:185-206.
31. Fromm GH. Pathophysiology of trigeminal neuralgia. En: Fromm GH, Sessle
BJ, editors. Trigeminal neuralgia: current concepts regarding pathogenesis
and treatment. Boston: Butterworth-Heinemann; 1991. p. 105-130.
32. Zhao Y, Jiang X, Liu Y. Observation of vasoactive intestinal polypeptide in
patients with trigminal neuralgia: 16 cases report. Hua Xi Kou Qiang Yi
Xue Za Zhi 2002;20:33-4.
33. Dalessio DJ. Cushing and trigeminal neuralgia. JAMA 1983;250:529-531.
34. Dubner R, Sharev Y, Gracely RH, Price DD. Idiopathic trigeminal neural-
gia: sensory features and pain mechanisms. Pain 1987;31:23-33.
35. Terrence CF. Differential diagnosis of trigeminal neuralgia. En: Fromm
GH, editor. The medical and surgical management of trigeminal neural-
gia. New York: Futuras, 1987:43-60.
36. Nurmikko TJ. Altered cutaneous sensation in trigeminal neuralgia. Arch
Neurol 1991;48:523-527.
37. Harris W. Rare forms of paroxysmal trigeminal neuralgia and the relation
to disseminated sclerosis. Br Med J 1950;1:831.
38. Hooge JP, Redekop WK. Trigeminal neuralgia in multiple sclerosis.
Neurology 1995;45:1294-1296.
39. Szapiro J, Sindou M. Prognostic factors in microvascular decompression
for trigeminal neuralgia. Neurosurg 1985;17:920-929.
40. Jassim SA. Patients assessment of outcome after radiofrequency
thermocoagulation for management of trigeminal neuralgia [thesis/
dissertation]. London: University of London; 1994.
41. Rushton JG, MacDonald HN. Trigeminal neuralgia. Special considerations
of nonsurgical treatment. JAMA 1957;165:437-440.
42. Headache Classification Subcommittee of the International Headache
Society. The international classification of headache disorders: 2nd ed.
Cephalalgia. 2004;24(Suppl 1):9-160.
43. Majoie CB, Hulsmans FJ, Castelijns JA, Verbeeten B, Tiren D, vanBeek EJ,
et al. Symptoms and signs related to the trigeminal nerve: diagnostic yield
of MR imaging. Radiology 2000;209:557-562.
44. Akimoto H, Nagaoka T, Nariai T, Takada Y, Ohno K, Yoshino N. Preoperative
evaluation of neurovascular compression in patients with trigeminal neu-
ralgia by use of three-dimensional reconstruction from two types of high-
resolution magnetic resonance imaging. Neurosurgery 2002;51:956-961.
45. Leandri M, Favale E. Diagnostic relevance of trigeminal evoked potentials
following infraorbital nerve stimulation. J Neurosurg 1991;75:244-250.
46. Goadsby PJ, Lipton RB. A review of paroxysmal hemicranias, SUNCT
syndrome and other short-lasting headaches with autonomic feature,
including new cases. Brain 1997;120:193-209.
47. Pareja JA, Sjaastad O. SUNCT syndrome: a clinical review. Headache
1997;37:195-202.
48. Sjaastad O, Pareja JA, Zukerman E, Jansen J, Kruszewski P. Trigeminal
neuralgia. Clinical manifestations of first division involvement. Headache
1997;37:346-357.
49. Zakrzewska JM. Diagnosis and differential diagnosis of trigeminal neural-
gia. Clin J Pain. 2002;18(1):14-21.
50. Zakrzewska JM, Patsalos PN. Drugs used in the management of trigeminal
neuralgia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1992;74:439-450.
51. Sidebottom A, Maxwell S. The medical and surgical management of
trigeminal neuralgia. J Clin Pharm Ther 1995;20:31-35.
52. Zakrzewska JM. Trigeminal neuralgia. Medical management London:

W.B.Saunders; 1955. p. 80-107.
53. Raskin NH. Facial pain. Headache New York: Churchill Livingstone; 1988;
p. 333-374.
54. Court JE, Kase CS. Treatment of tic douloureaux with a new anticonvulsant
(clonazepam). J Neurol Neurosurg Psychiatry 1976;39:297-299.
55. Peiris JB, Perera GL, Devendra SV, Lionel ND. Sodium valproate in
trigeminal neuralgia. Med J Aust 1980;2:278.
56. Zakrzewska JM, Chaudhry Z, Nurmikko TJ, Patton DW, Mullens EL.
Lamotrigine (lamictal) in refractory trigeminal neuralgia: results from a
double-blind, placebo-controlled, crossover trial. Pain 1997;73:223-230.
57. Lunardi G, Leandri M, Albano C, Cultrera S, Fracassi M, Rubino V, et al.
Clinical effectiveness of lamotrigine and plasma levels in essential and
symptomatic trigeminal neuralgia. Neurology 1997;48:1714-1717.
58. Sist T, Filadora V, Miner M, Lema M. Gabapentin for idiopathic trigeminal
neuralgia: report of two cases. Neurology 1997;48:1467.
59. Khan OA. Gabapentin relieves trigeminal neuralgia in multiple sclerosis
patients. Neurology 1998;51:611-614.
60. John D. Markman, Ross S. Hanson the role of interventional therapy in the
treatment of neuropathic pain Continuum Lifelong Learning Neurol
2009;15(5)101-133.
61. Hakanson S. Trigeminal neuralgia treated by the injection of glycerol into
the trigeminal cistern. Neurosurgery 1981;9(6):638-646.
62. Lord SM, Bogduk N. Radiofrequency procedures in chronic pain. Best
Pract Res Clin Anaesthesiol 2002;16(4):597-617.
63. Lopez BC, Hamlyn PJ, Zakrzewska JM. Stereotactic radiosurgery for primary
trigeminal neuralgia: state of the evidence and recommendations for future
reports. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004a;75(7):1019-1024.
64. Hamlyn PJ, King TT. Neurovascular compression in trigeminal neuralgia:
a clinical and anatomical study. J Neurosurg 1992;76:948-954.
65. Konda A. Microvascular decompression surgery for trigeminal neuralgia.
Stereotact Funct Neurosurg 2001;77:187-189.
66. Zakrzewska JM. Posterior fossa surgery. Trigeminal neuralgia London:
W.B.Saunders; 1955. p. 157-168.
67. van Loveren H, Tew Jr. JM, Keller JT, Nurre MA. A 10-year experience in
the treatment of trigeminal neuralgia: comparison of percutaneous
stereotoxic rhizotomy and posterior fossa exploration. J Neurosurg

1982;57:757-764.
68. Kolluri S, Heros RC. Microvascular decompression for trigeminal neural-
gia. A five year follow up study. Surg Neurol 1984;22:235-240.
69. Piatt JH, Wilkins RH. Treatment of tic douloureaux and hemifacial spasm
by posterior fossa exploration: therapeutic implications and various
neurovascular relationships. Neurosurg 1984;14:462-471.
70. Bederson JB, Wilson CB. Evaluation of microvascular decompression and
partial sensory rhizotomy in 252 cases of trigeminal neuralgia. J Neurosurg
1989;71:359-367.
71. Shuhan G, Benren X, Yuhuan Z. Treatment of primary trigeminal neural-
gia with acupuncture in 1500 cases. J Tradit Chin Med 1991;11:3-6.
72. lku Trk, Ass. Selen Ilhan, Recep Alp, and Haydar Sur. Botulinum
Toxin and Intractable Trigeminal Neuralgia. Clin Neuropharmacol
2005;28:161-162.
VIII LIBRO DOLOR MUSCULOESQUELTICO

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Libro Dolor Musculoesqueltico,

SNDROME MIOFASCIAL. FISIOPATOLOGA DEL PUNTO GATILLO editores:

FABIN ALBERTO RAMREZ RUBIO

Realizar una breve descripcin de la fisiologa del dolor a nivel muscular

El Sndrome Doloroso Miofascial (SDM), descrito inicialmente por los

La fisiopatologa del SDM no ha sido aclarada completamente y pocas

3. FISIOLOGA DEL DOLOR MUSCULAR

El origen del dolor muscular se ha explicado por la existencia de recep-

los cuales llevarn el estmulo a travs de las vas nerviosas perifricas

La transduccin del estmulo daino a una actividad elctrica se inicia a

El glutamato se une a los receptores -amino-3- hidroxi-5-metil-4-ci-

Posteriormente, las seales nociceptivas se dirigen al tallo cerebral y lue-

trmica vs mecnica). El componente emocional es procesado en el siste-

Finalmente, las diferentes seales procesadas son enviadas de regreso

Comprende las terminaciones nerviosas del axn motor mielinizado que

5. HALLAZGOS RELEVANTES EN EL PUNTO GATILLO

Aunque las investigaciones realizadas para explicar la fisiopatologa del

El msculo es uno de los rganos ms extensos del cuerpo humano y est

de ndulos, los cuales estn formados por bandas musculares tensas o

Figura 1. Esquema del punto gatillo. Adaptado ref. 1.

5.2 En la placa motora

Diferentes estudios han sugerido que la sobreproduccin de acetilcolina

Los estudios de electromiografa de los puntos gatillo en reposo no de-

observa mayor actividad elctrica. Sin embargo, estudios realizados con

La microdilisis a nivel muscular es una tcnica que ha permitido evaluar

6. HIPTESIS INTEGRADA DEL ORIGEN DEL DOLOR EN EL

Desde la descripcin de la enfermedad, se considera que los puntos do-

de manera intensa y prolongada, neurotrasmisores que interactan en la

As pues, se ha sugerido que la presencia del SDM requiere de la conjun-

Figura 2. Componentes para la formacin del punto gatillo en el

8. PREGUNTAS (las respuestas correctas se marcan en negrilla)

a. Disminuyen el umbral de activacin.

b. Aumentan la capacidad de percibir los estmulos nocivos.

c. Mantienen la estimulacin nociva por un tiempo prolongado.

d. Todos los anteriores.

SNDROME DEL MSCULO PIRAMIDAL

GERMN ERNESTO RODRGUEZ TOVAR

El objetivo de la descripcin integral del sndrome del msculo piramidal

La presentacin de dolor lumbar o lumbogluteo irradiado al miembro

Esto podra deberse a que el sndrome de msculo piramidal est

El trmino de Sndrome del Piramidal fue utilizado por primera vez en

El diagnstico y el manejo de esta patologa ha cambiado en los ltimos

El msculo piramidal es un msculo plano que se origina del borde an-

El msculo piramidal est inervado por las ramas ventrales de S1 y S2(1).

El apoyo paraclnico en esta entidad est definido de la siguiente forma:

Un tipo de evaluacin funcional, que la constituyen los estudios

tudios neurofisiolgicos y de ninguna manera los sustituyen, pues sus

Las ventajas de la gua anatmica por imgenes radican en la precisin

La gua anatmica por imgenes incrementa el costo del procedimiento,

La ecografa de tejidos blandos realizada por un mdico radilogo exper-

Fisiopatolgicamente, la toxina botulnica tendra un mecanismo de

Hay consenso al respecto de la inyeccin de cortisona y lidocana sobre

Finalmente, es de aclarar que el sndrome del msculo piramidal es

El sndrome de msculo piramidal tiene hoy, a la luz de las nuevas posi-

La aparicin de la toxina botulnica como una alternativa de tratamiento

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