GLAUKOMA YANG DIINDUKSI OLEH LENSA /

LENS INDUCED GLAUCOMA

Gabriel Luna, 2015

PENDAHULUAN

Glaukoma yang diinduksi oleh lensa dapat terjadi baik sebagai glaukoma sekunder
dengan sudut tertutup, maupun glaukoma sudut terbuka. Penutupan sudut dapat
disebabkan oleh pembengkakan lensa (glaukoma fakomorfik) atau dislokasi lensa
(ectopia lentis). Glaukoma sudut terbuka meliputi glaukoma yang terkait dengan:
kebocoran protein lensa melalui kapsul katarak yang matur atau hipermatur (glukoma
fakolitik), penyumbatan jaring-jaring trabekular (trabecular meshwork) setelah
ekstraksi katarak, kapsulotomi, atau trauma okular yang membebaskan pecahan bahan
lensa bebas (glaukoma akibat partikel lensa ), dan hipersensitivitas pada protein lensa
setelah operasi atau trauma penetrasi (glukoma fakoantigenik). Patofisiologi, diagnosis,
dan pengobatan glaukoma akibat lensa akan ditinjau kembali dalam artikel ini. (1-4)

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP SEKUNDER YANG DIINDUKSI OLEH

LENSA

Glaukoma Fakomorfik

Patofisiologi

Glaukoma fakomorfik adalah glaukoma sudut tertutup sekunder yang diinduksi lensa,
dapat terjadi akibat pembentukan katarak matur. Penyempitan sudut dapat terjadi secara
perlahan dengan pembentukan katarak yang mendorong iris ke depan atau secara akut
dipresipitasi oleh lensa katarak intumesen yang menyebabkan penyumbatan aliran
aquous antara batas pupil dan kapsul anterior lensa (blokade pupil). (1, 4, 5)
Diagnosis

Glaukoma fakomorfik didiagnosis dengan adanya nyeri pada mata, riwayat penurunan
penglihatan, bukti pembentukan katarak matur (pemeriksaan slit lamp), penutupan sudut
(gonioskopi), dan tekanan intraokular yang tinggi (tonometri applanasi) pada mata yang
terkena. Faktor pembeda antara penutupan sudut primer dan penutupan sudut
fakomorfik adalah adanya lensa katarak intumesen dan adanya sel dan flare.
Pengukuran panjang aksial (biasanya pendek pada fakomorfik) dan catatan refraksi juga
dapat membantu dalam membedakan antara dua kondisi ini. (2, 4, 5, 8)

Tata Laksana

Penanganan awal glaukoma fakomofik adalah menurunkan tekanan intraokular dengan

terapi medis seperti beta blocker, penghambat anhidrase karbonat dan agen
hiperosmotik seperti gliserin oral. Agen parasimpatomimetik harus digunakan dengan
hati-hati karena bisa memicu terjadinya blokade pupil. Jika tekanan intraokular tidak
terkontrol dengan terapi medis saja, iridotomi dengan laser biasanya dilakukan, pilihan
lain termasuk depresi kornea dengan lensa 4-cermin Zeiss. Jika mata sebelahnya juga
mengalamai predisposisi untuk mengalami glaukoma sudut tertutup, maka iridotomi
profilaksis dengan laser juga harus dilakukan. Penanganan definitif kondisi ini meliputi
ekstraksi katarak. (4-8)

Glaukoma yang Diinduksi oleh Dislokasi Lensa

Patofisiologi

Glaukoma sudut tertutup sekunder dapat terjadi jika lensa bergeser dari posisi anatomi
normal (Ectopia lentis). Perpindahan lensa ke depan dapat menyebabkan penyempitan
sudut bilik mata depan dan blokade pupil yang menyebabkan penutupan sudut
sekunder. Ektopia lentis dapat timbul sebagai entitas klinis yang terisolasi akibat trauma
atau terkait dengan kelainan sistemik, antara lain seperti sindrom Weill-Marchesani,
sindrom Marfan, dan homosistinuria. Defek biokimia pada kondisi ini mengakibatkan
kerusakan serabut lensa (serabut zonular yang menahan lensa agar tetap pada
posisinya), yang sering menyebabkan subluksasi / dislokasi lensa, sehingga
meningkatkan risiko penutupan sudut sekunder. (1, 8-13)
Diagnosis

Presentasi klinis ektopia lentis bervariasi sesuai dengan keadaan masing-masing lensa,
namun ketika dislokasi lensa menyebabkan penutupan sudut dan blokade pupil, pasien
biasanya datang dengan nyeri mata yang hebat, penurunan ketajaman visual, dan
riwayat kesulitan untuk berakomodasi dan penglihatan dekat. Diagnosis ditegakkan
dengan adanya lensa yang mengalami dislokasi / subluksasi, penutupan sudut, dan
elevasi tekanan intraokular pada mata yang terkena. (2, 8-9)

Tata Laksana

Penanganan glaukoma yang disebabkan oleh ektopia lentis bergantung pada tingkat
dislokasi lensa dan adanya blokade pupil. Pada kasus subluksasi parsial tanpa blokade
pupil, dapat dilakukan pengobatan konservatif dengan pemantauan tekanan intraokular.
Jika terjadi blokade pupil, iridektomi dengan laser biasanya diindikasikan. Bila terjadi
dislokasi anterior total, pengangkatan lensa menjadi penanganan definitif. (2, 8-9)

GLAUKOMA SUDUT TERBUKA YANG DIINDUKSI LENSA

Glaukoma Fakolitik

Patofisiologi

Glukoma fakolitik disebabkan oleh proses inflamasi yang disebabkan oleh kebocoran
bahan lensa melalui kapsul katarak yang matur. Bahan lensa yang dilepaskan terdiri dari
protein lensa yang rusak, makrofag, dan sel inflamasi lainnya yang menyebabkan
penyumbatan pada jaringan trabekula dan memicu terjadinya glaukoma. (1-4, 8, 14-16) Atlas
Patologi American Academy of Ophthalmology berisi gambar mikroskopik virtual untuk
glaukoma fakolitik.

Diagnosis

Presentasi khas glaukoma fakolitik adalah nyeri mata hebat disertai dengan fotofobia,
penurunan penglihatan, dan hiperemia berat pada konjungtiva. Diagnosis biasanya
ditegakkan dengan adanya sel atau bahan / partikel putih yang menonjol di bilik mata
depan, reaksi flare tanpa keratik presipitat, edema kornea, tekanan intraokular yang
meningkat, dan bukti adanya pseudohipopion matur juga bisa ada (endapan protein
lensa yang melapisi sudut bawah). Gonioskopi menunjukkan sudut bilik mata depan
yang terbuka. (1-4, 8, 14)

Tata Laksana

Pasien dengan glaukoma fakolitik harus diberi terapi awal dengan sikloplegia topikal,
steroid topikal, dan supresan aqueous. Tujuan langsung terapi adalah mengurangi
peradangan dan menurunkan tekanan intraokular. Ekstraksi katarak merupakan
pengobatan definitif untuk glaukoma fakolitik. (1-4, 8, 14)

Glaukoma Akibat Partikel Lensa

Patofisiologi

Glaukoma akibat partikel lensa, berbeda dengan glaukoma fakolitik, merupakan

glaukoma sekunder akibat "kerusakan kapsul lensa", yang mungkin terjadi setelah
operasi katarak, cedera penetrasi pada lensa, atau kapsulotomi posterior dengan laser.
Lensa yang mengalami kerusakan melepaskan materi partikel lensa di bilik mata depan
yang menyebabkan penyumbatan aliran aqueous. (1-3,8)

Diagnosis

Presentasi klinis biasanya tertunda selama beberapa minggu setelah peristiwa pemicu,
tetapi mungkin juga terjadi beberapa bulan atau tahun kemudian. Riwayat pembedahan
atau trauma merupakan elemen penting dalam membuat diagnosis yang akurat. Temuan
klinis meliputi peningkatan tekanan intraokular dan bukti adanya bahan lensa kortikal di
bilik mata depan. Tanda lain yang mungkin ada adalah edema kornea, sinekia, dan
reaksi sel / flare di bilik mata depan. (2, 3,8,17-19)

Tata Laksana

Terapi medis awal dimaksudkan untuk mengontrol tekanan intraokular, steroid topikal
dapat diberikan untuk mengurangi peradangan, dan midriatikum untuk mencegah
pembentukan sinekia. Jika partikel / bahan lensa tidak diserap, ada sejumlah besar
bahan lensa di bilik mata depan dan tekanan intraokular tidak terkontrol, maka
dilakukan operasi pengangkatan lensa. (1-3,17-19)
Glaukoma Fakoantigenik (awalnya dikenal sebagai Fakoanafilaksis)

Patofisiologi

Glaukoma fakoantigenik adalah reaksi inflamasi granulomatosa terhadap antigen lensa

itu sendiri yang menyebabkan penyumbatan jaringan trabekula dan peningkatan tekanan
intraokular. Penting untuk disebutkan bahwa fakoanafilaksis bukanlah nama yang benar
untuk kondisi ini karena bukan suatu proses alergi. Mekanisme yang menyebabkan
reaksi tersebut tampaknya merupakan reaksi kompleks imun tipe Arthus yang dimediasi
oleh IgG dan sistem komplemen. (1, 3,8,20-24)

Diagnosis

Glaukoma fakoantigenik biasanya terjadi dalam waktu antara 1-14 hari setelah operasi
katarak atau trauma. Temuan klinis meliputi "keratik presipitat", reaksi sel/flare pada
bilik mata depan, sinekia, dan bahan lensa residual. Kondisi yang kurang umum adalah
adanya neuropati optik glaukomatosa.(1-3, 8)

Tata Laksana

Terapi awal bertujuan untuk mengontrol tekanan intraokular dengan obat penurun TIO
dan untuk mengurangi peradangan dengan steroid topikal. Jika perawatan medis tidak
berhasil, maka diindikasikan untuk dilakukan operasi pengangkatan bahan lensa
residual. (1-3,8,22)