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ANESTESIOLOGIA 2016
Arlindo Ugulino Netto.

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

Os bloqueadores neuromusculares so compostos de amnio quaternrio que apresentam uma estrutura similar
acetilcolina. Esta semelhana conformacional garante que esses compostos ocupem os receptores de acetilcolina da
juno neuromuscular.
Como vimos em captulos anteriores, a funo da anestesia, alm da analgesia, o bloqueio de reflexos
autonmicos. Este , portanto, a principal funo dos bloqueadores neuromusculares: obter, de forma coadjuvante
anestesia (conhecida como balanceada), o bloqueio neuromuscular e, com isso, a abolio dos reflexos autonmicos e
o relaxamento muscular, sem que haja uma depresso importante do sistema cardiovascular. Esta depresso
cardiovascular, como sabemos, uma ao adversa da maioria dos anestsicos: eles reduzem o cronotropismo, o
inotropismo e o barinotropismo cardaco (diminuindo, assim, a frequncia cardaca); alm de promover uma
vasodilatao perifrica (diminuindo assim, a resistncia vascular perifrica). Esses fatores, quando associados,
reduzem o dbito cardaco e podem gerar uma hipovolemia importante quando a anestesia administrada em altas
doses. Com isso, o uso de uma anestesia balanceada (que apresente em sua receita um bloqueador muscular efetivo)
promove um estado anestsico sem que essa depresso cardiovascular acontea.
O uso desses bloqueadores pode ser til, por exemplo, no caso de cirurgias onde o prprio tnus basal muscular
seja imprprio para a realizao de certos procedimentos. Nestes casos, o relaxamento pode representar um objetivo
clnico-teraputico, coadjuvante para a determinada tcnica a ser realizada. Para tanto, como principais drogas que
agem no sistema nervoso motor, temos: relaxantes neuromusculares no-despolarizantes e relaxantes musculares
despolarizantes. Estes dois grupos se diferem bem tanto quanto as suas caractersticas de mecanismo de ao,
reverso, de tempo de ao e de indicao.

ANATOMIA E FISIOLOGIA DA JUNO NEUROMUSCULAR

As fibras que inervam os msculos estriados esquelticos partem diretamente do sistema nervoso central, sem
ser necessria a formao de gnglios (como ocorre no sistema nervoso autnomo). Bioquimicamente, essas fibras so
classificadas como colinrgicas, pois liberam como neurotransmissor a acetilcolina (ACh) na placa neuro-motora (cujo
receptor colinrgico do tipo nicotnico), o que desencadear uma resposta muscular a contrao.
A juno neuromuscular consiste, portanto, na juno de um boto nervoso motor terminal separado de uma
placa motora por meio de uma fenda sinptica. A placa motora (ou placa terminal) apresenta fendas juncionais
densamente povoadas por receptores colinrgicos do tipo nicotnico e se liga diretamente aos tbulos T da fibra
muscular.
Observa a figura ao lado. A
contrao muscular , portanto,
desencadeada por uma descarga de
acetilcolina na placa motora (1), que
estimularo receptores nicotnicos (2).
Como sabemos, esses receptores so
canais inicos que permitem a entrada
de sdio (2 e 3), gerando uma
despolarizao da membrana, o que
desencadeia uma abertura dos canais
de clcio de membrana e dos tbulos T
(4), favorecendo o aumento
citoplasmtico deste on, fundamental
para a mudana conformacional dos
filamentos de actina e miosina,
responsveis pela contrao.
1
OBS : Despolarizao celular. vlido lembrar, neste momento, o mecanismo bioqumico da despolarizao da fibra
muscular: ao receber um estmulo nervoso, abrem-se os canais de sdio (on que entra na clula) e os canais de
potssio (on que deixa a clula). Este fenmeno garante uma mudana eltrica na membrana celular responsvel por
2+
ativar canais de clcio voltagem dependentes que facilitam a entrada de clcio (e de Mg ) do meio extracelular para o
meio intracelular. O aumento de clcio intracelular ainda responsvel por abrir os canais de clcio dos tbulos T,
aumentando ainda mais as concentraes deste on no citoplasma. A interao do clcio com a troponina C (presente
nos filamentos de actina que, uma vez ligada ao clcio, expe o stio de ligao na actina para a cabea da miosina)
permite a interao da actina e da miosina, causando, com isso, a contrao muscular.

1
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HISTRICO
Como sabemos, no passado, muitas pessoas que eram submetidas anestesia morriam. Uma das principais
razes que levavam esses pacientes morte era a dose de anestsico necessria para conseguir, com um s agente, a
analgesia total e o bloqueio neuromuscular. Da, nota-se a importncia desses frmacos para a anestesia: hoje, graas
aos modernos bloqueadores neuromusculares, a anestesia profunda e letal no mais necessria, fato que faz da
anestesia moderna um procedimento mais seguro, de modo que a recuperao ps-operatria seja mais rpida e eficaz.
Curare um nome comum a vrios compostos orgnicos venenosos conhecidos como venenos de flecha,
extrados de plantas da Amrica do Sul. Possuem intensa e letal ao paralisante, e eram utilizados por ndios
dessa regio para paralisar as suas presas. Por no ser absorvido no trato gastrintestinal, no se contaminavam
com os venenos.
A primeira referncia escrita que existe sobre o curare aparece nas cartas do historiador e mdico italiano Pietro
Martire d'Anghiera (1457 - 1526). Essas cartas foram impressas parcialmente em 1504, 1507 e 1508. A obra
completa de d'Anghiera, publicada em 1516 com o nome De Orbe Novo, relata que um soldado havia sido
mortalmente ferido por flechas envenenadas pelos ndios durante uma expedio ao Novo Mundo.
Espcie Alcaloide ativo Tipo de curare nativo
Estrychnos toxifera toxiferinas cabaa
Chondodendron tomentosun D-tubocurarina tubo
Erythrina americana eritroidina pote
1516: Monardes realiza os primeiros relatos curares.
1596: Walter Raligh realizam as primeiras publicaes sobre os curares.
1780: Abade Fontana realizou o primeiro experimento cientfico (dose ev letal)
1811: Benjamin Brodie (Inglaterra) verificou que os curares matam por paralisia respiratria
1851: Claude Bernard publica o primeiro artigo sobre efeitos dos curares
1886: Boehm realiza a primeira classificao curares
1935: King realiza, de maneira sinttica, a tubocurarina, e passa a estud-la detalhadamente.
1936: Dale mostrou cientificamente a ao competitiva da tubocurarina.
1940: McIntyre (EUA) realizou a preparao comercial tubocurarina e realizou o primeiro emprego clnico na
eletroconvulsoterapia, um tipo de terapia psiquitrica que previne o ataque convulsivo do paciente psiquitrico
sob eletrochoqueterapia.
1942: Grifith e Jonson: introduo na prtica anestsica. Os bloqueadores neuromusculares foram introduzidos
na prtica clnica em 1942, durante a realizao de uma apendicectomia no Hospital Homeoptico de Montreal.
Os responsveis foram Harold Griffith e seu residente Enid Johnson. Eles utilizaram um extrato purificado de
curare (Intocostrin), que mais tarde originaria a D-tubocurarina, revolucionando a prtica da anestesia e dando
incio era moderna da cirurgia.

TIPOS DE BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES E BLOQUEIO NEUROMUSCULAR

Os bloqueadores neuromusculares (BNM) so, portanto, substncias capazes de interromper a transmisso
nervosa entre o terminal nervoso motor e a fibra muscular esqueltica, induzindo relaxamento da musculatura, que pode
chegar paralisia. De acordo com o seu mecanismo de ao, os bloqueadores neuromusculares podem ser divididos
em dois grupos:
Os bloqueadores neuromusculares adespolarizantes (no-despolarizantes/competitivos/despolarizantes do tipo
2) evitam a ativao do receptor pela acetilcolina, agindo, portanto, de forma antagonista. Ex: tubocurarina,
galamina, pancurnio, alcurnio, atracrio, vecurnio e cisatracrio
Os bloqueadores neuromusculares despolarizantes (no-competitivos/despolarizantes do tipo 1) ativam esses
receptores de maneira semelhante acetilcolina, agindo, portanto, de forma agonista. O mecanismo de
relaxamento muscular se d depois da ativao passageira dos receptores de acetilcolina. Ex: succinilcolina e
decametnio.

BLOQUEIO ADESPOLARIZANTE
um bloqueio competitivo causado por frmacos que se ligam por ao principal aos receptores de acetilcolina,
impedindo a abertura do canal inico e o surgimento do potencial de placa terminal. Eles competem com a acetilcolina
pelo receptor e o resultado depende da concentrao e da afinidade de cada um pelo receptor.
Os relaxantes musculares no-despolarizantes, como a sua prpria classificao sugere, tm como mecanismo
de ao o bloqueio de receptores nicotnicos (antagonistas nicotnicos ou colinolticos de ao direta), impedindo a
ao da fibra muscular antes mesmo que esta se despolarize. Quando a ACh liberada na fenda da juno
neuromuscular (JNM), sua ao fisiolgica seria estimular o receptor nicotnico e este, por sua vez, realiza uma
despolarizao por meio de trocas inicas. Contudo, o relaxante muscular no-despolarizante age competindo com a
ACh por uma ligao no receptor nicotnico e o fator determinante da preferncia nesta competio seria a concentrao
do ligante, isto , a substncia (acetilcolina ou bloqueador adespolarizante) que estiver em maior concentrao na fenda,
interage com o receptor nicotnico. Como qualquer antagonista, o bloqueador tem afinidade pelo receptor nicotnico, mas

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no desencadeia uma atividade intrnseca, impedindo, assim, a abertura do canal nicotnico, a troca inica e a
consequente contrao muscular, causando um relaxamento muscular. A ao desses relaxantes se d em uma fase
apenas, diferentemente do outro grupo de relaxantes.
Alm dessa ao principal, os bloqueadores adespolarizantes tm aes secundrias, tais como:
Podem ocupar receptores pr-sinpticos localizados no terminal nervoso, os quais regulam a liberao de
acetilcolina, prejudicando a mobilizao desta dos locais de sntese para os locais de liberao (ao pr-
sinptica). O resultado uma diminuo na quantidade de acetilcolina liberada.
Podem causar o bloqueio de canais abertos: o canal previamente aberto pela acetilcolina ocupado e obstrudo
pela molcula do BNM adespolarizante, que muito grande e no consegue atravess-lo.

De um modo geral, o bloqueio adespolarizante tem as seguintes caractersticas:

Ausncia de fasciculao (suave espasmo muscular que precede o bloqueio neuromuscular dos
despolarizantes).
um processo reversvel farmacologicamente, por meio da administrao de anticolinestersicos (anti-AChE),
frmacos colinomimticos de ao indireta.
Geram relaxamento muscular flcido.
Fadiga (declnio gradual na resposta) em baixas ou altas frequncias de estimulao em razo do prejuzo na
mobilizao da acetilcolina (ao pr-sinptica do bloqueador adespolarizante), que tem como consequncia
uma diminuio gradual da quantidade de neurotransmissor liberado por impulso. A diminuio na quantidade de
acetilcolina liberada, associada ao bloqueio dos receptores ps-sinpticos, a responsvel pela fadiga.
Presena de potenciao ps-tetnica. O ttano (termo tcnico utilizado para uma estimulao de alta
frequncia do estimulador de nervos perifricos) acelera o processo de mobilizao da acetilcolina no terminal
nervoso, antagonizando a ao pr-sinptica do bloqueador adespolarizante. Esse fenmeno permanece
durante um curto perodo de aps cessar a estimulao tetnica. Qualquer estmulo aplicado nesse perodo vai
liberar uma quantidade de acetilcolina maior do que a normal, pois o processo de mobilizao est ativado. Isso
permite que o bloqueador adespolarizante seja deslocado do receptor de ACh, gerando uma resposta de maior
intensidade, chamada potenciao ps-tetnica. Contudo, a fadiga faz com que o msculo deixe de se contrair
com o estmulo.
Antagonismo do bloqueio por bloqueador despolarizante, que desloca o BNM adespolarizante do receptor,
ativando-o ou permitindo que a acetilcolina o ative.
Relaxamento muscular mximo alcanado de forma mais lenta (cerca de 3 a 4 minutos depois de administrado)
quando comparados aos BNM despolarizantes. Este nvel mximo o momento oportuno para a realizao de
laringoscopias ou intubaes.
2
OBS : Os diversos grupos musculares apresentam sensibilidade diferentes aos bloqueadores neuromusculares. O
diafragma o msculo mais resistente ao bloqueio. necessrio quase 90% dos receptores bloqueados para que sua
fora contrtil comece a diminuir. O msculo adutor do polegar comea a ter sua fora diminuda com 75% de receptores
ocupados. A musculatura palpebral a mais sensvel aos bloqueadores neuromusculares. Na ordem da musculatura
mais resistente para a menos resistente, temos: Diafragma laringe, intercostais, orbicular ocular Membros superior
e inferior, musculatura abdominal Adutor do polegar Face, faringe, mastigao, deglutio, plpebras. Essa
informao importante para determinar, com a contrao do adutor do polegar, a funo normal do diafragma com o
fim do bloqueio.

BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR DESPOLARIZANTE

um bloqueio no-competitivo causado pela succinilcolina (prottipo) e decametnio. Esses frmacos
mimetizam a ao da acetilcolina. O bloqueador despolarizante, atuando no receptor de acetilcolina, abre os canais
inicos, gerando um potencial de ao no msculo e, com isso, uma contrao passageira da fibra muscular (a chamada
fasciculao). Ao contrrio da acetilcolina, contudo, o bloqueador despolarizante no metabolizado pela
acetilcolinesterase da fenda sinptica (mas sim, pelas pseudocolinesterases plasmticas), e permanece ocupando o
receptor. Isso faz com que a placa terminal permanea despolarizada por um tempo prolongado. Os canais de sdio da
membrana muscular perijuncional se acomodam a essa situao, se dessensibilizam e fecham. O potencial de ao
desaparece e a membrana muscular retorna ao seu estado de repouso, resultado, enfim, no relaxamento muscular. S
poder ocorrer nova contrao muscular se o bloqueador despolarizante tiver sado da placa terminal e esta tambm se
repolarizar. Nesse instante, acaba o relaxamento muscular.
Em resumo, diferentemente do bloqueio monofsico realizado pelos bloqueadores adespolarizantes, os BNM
despolarizantes realizam o relaxamento muscular em duas fases:
1 Fase: fase colinomimtica. A droga, inicialmente, age despolarizando o receptor de maneira desorganizada,
cria uma pequena contrao (fasciulao), mas causa uma desensibilizao desses receptores nicotnicos,
impedindo o transito de ons.
2 Fase: fase colinoltica. Nessa fase, h o efeito relaxante ou colinoltico, em que os canais de sdio
dessensibilizam-se (down regulation) e se fecham, causando o relaxamento espstico.

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O bloqueio despolarizante tem as seguintes caractersticas:

Presena de fasciculao muscular precedendo o incio do bloqueio. Esta fasciculao, contudo, no um efeito
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desejado e deve ser evitada por meio da chamada dose de preparao ou priming dose (ver OBS ). A
fasciculao indesejada por ser responsvel por causar a chamada mialgia ps-operatria.
Promovem um relaxamento espstico.
O bloqueio irreversvel, ao ponto em que um anti-AChE acentua ainda mais o relaxamento por inibir a enzima
pseudocolinesterase, responsvel por degradar a succinilcolina.
Ausncia de fadiga em baixas ou altas frequncias de estimulao. O bloqueador despolarizante, atuando nos
receptores pr-sinpticos, ativa o processo de mobilizao de acetilcolina. Esse fenmeno impede a fadiga, pois
a quantidade de acetilcolina liberada no diminui. Devido ao bloqueio dos receptores ps-sinpticos pelo
bloqueador despolarizante, a resposta ao estmulo tetnico ser diminuda de maneira uniforme. Em outras
palavras, a fadiga depende da ao pr-sinptica dos bloqueadores neuromusculares, ou seja, da quantidade de
acetilcolina liberada. Como os bloqueadores neuromusculares despolarizantes ativam o processo de mobilizao
e liberao de acetilcolina, no ocorre fadiga. J os BNM adespolarizantes diminuem a liberao de acetilcolina
e, por isso, ocorre fadiga.
Ausncia de potencializao ps-tetnica. Ao contrrio dos BNM adespolarizantes, o processo de mobilizao
de acetilcolina encontra-se ativado pelo bloqueador despolarizante. Como esse bloqueio no tem caracterstica
competitiva, o aumento na acetilcolina no desloca o bloqueador despolarizante. Por conseguinte, os estmulos
subsequentes ao ttano no tero uma resposta de maior intensidade.
Potencializao do bloqueio por anticolinestersicos. Esses frmacos inibem a psudocolinesterase, prolongado a
ao da succinilcolina.
Relaxamento muscular mximo mais rapidamente alcanado (cerca de 1 a 2 minutos depois de administrados)
com relao aos BNM adespolarizantes. Este nvel mximo o momento oportuno para a realizao de
laringoscopias ou intubaes.

OBS: Dose de preparao ou priming dose um artifcio utilizado pelo anestesista para evitar o efeito da fasciculao
nos indivduos que sero submetidos a um bloqueio muscular por succinilcolina, minimizando os efeitos indesejados dos
BNM despolarizantes. Este mtodo consiste na aplicao de 1/10 da dose normal de um BNM adespolarizante
(competitivo) no paciente cerca de 3 a 5 minutos antes de administrar a succinilcolina. Isso faz com que, ao se
administrar este BNM despolarizante, a despolarizao ser dada de forma lenta (e no rpida, como acontecia sem a
priming dose), uma vez que 10 a 20% dos receptores neuromusculares j estariam bloqueados por BNM
adespolarizantes. Essa despolarizao lenta causada pela administrao da priming dose e da succinilcolina resulta em
uma minimizao no processo de fasciculao, pois a despolarizao e a eventual repolarizao se dar de maneira
mais lenta. A priming dose sempre utilizada quando o anestesista desconfia que os resultados indesejados da
fasciculao sero muito prejudiciais ao paciente e, portanto, no necessita ser utilizada em pacientes hgidos.
4
OBS : Tendo conhecimento do conceito de dose de preparao, podemos listar, em resumo, o tempo necessrio para
realizar um bloqueio neuromuscular mximo (mais de 75% dos receptores ocupados) com os seguintes agentes:
Uso de succinilcolina (BNM despolarizante): relaxamento mximo em 1 minuto, mas com fasciculaes.
Uso de succinilcolina associado ao uso prvio de priming dose: relaxamento mximo em 2 minutos, com
mnimas fasciculaes.
Uso de despolarizantes: relaxamento mximo em 3 ou 4 minutos.

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES ADESPOLARIZANTES

So chamados, ainda, de BNM no-despolarizantes, BNM do tipo 2 e BNM competitivos, tendo como prottipo a
D-tubocurarina. Os BNM adespolarizantes so compostos que apresentam dois tipos de estrutura qumica bsica. O
pancurnio, pipecurnio, vecurnio, rocurnio e rapacurnio so aminoesteroides; a D-tubocurarina, metocurina,
doxacrio, atracrio, cisatracrio e mivacrio so benzilisoquinolinas, que potencialmente podem estimular a liberao
de histamina. A galamina (ter fenlico) e o alcurnio (alcaloide) no pertencem a nenhum dos dois grupos.
A resposta aos BNM despolarizantes varia com diversos fatores, como idade, funo renal e anestsicos usados
no transoperatrio. Por isso, importante que as dosagens administradas sejam ajustadas para cada paciente, com o
uso do estimulador de nervos perifricos (ver Monitorizao da transmisso neuromuscular). Por meio deste aparelho,
podemos avaliar o grau de bloqueio neuromuscular do paciente.
Os BNM adespolarizantes podem ser classificados de acordo com a durao do tempo efetivo de relaxamento
muscular.

BLOQUEADORES ADESPOLARIZANTES DE LONGA DURAO

D-tubocurarina: foi o primeiro bloqueador usado na prtica clnica. Chama-se assim porque obtida do extrato
da planta chamada curare, que era armazenada em tubos pelos ndios da Amrica do Sul, que utilizavam em
dardos para caar animais. O seu pico de ao lento e a durao prolongada. Para intubao, a dose
recomendada de 0,5 a 0,6 mg/kg; se a traqueia j est intubada, a dose inicial de 0,2 a 0,4 mg/kg. A

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Apresenta efeitos colaterais como hipertenso e taquicardia, devido liberao de histamina (ao principal), e
bloqueio ganglionar, que so dose-dependentes.
Pancurnio: um dos mais utilizados. apresentado em ampolas de 2mL contendo 2mg/mL. O pico de ao
lento e durao prolongada. Para intubao traqueal, a dose recomendada de 0,08 a 0,12 mg/kg. Apresenta
como efeitos colaterais: bloqueio vagal discreto, com aumento mdio de 20% na frequncia cardaca e 10% na
presso arterial. Outro possvel mecanismo para essas alteraes o efeito simpaticomimtico, por meio da
estimulao simptica por liberao de norepinefrina do terminal adrenrgico, causando arritmias importantes.
Galamina: composto sinttico que se apresenta em ampolas de 2mL contendo 20mg/mL. Por ser uma
substncia pouco potente, o pico de ao rpido, permitindo intubar em mdia em 2 minutos. Apresenta como
efeito colateral um bloqueio vagal importante.
Alcurnio: um derivado semisinttico da toxiferina, apresentando-se em ampolas de 2mL contendo 5mg/mL.
O pico de ao lento e a durao prolongada. A dose para intubao 0,2 a 0,3 mg/kg. Apresenta como efeito
colateral um leve bloqueio vagal.
Doxacrio: o bloqueador adespolarizante mais potente. Por este motivo, seu pico de ao muito longo (6 a
10 minutos), no sendo uma boa opo para intubao. No apresenta efeitos colaterais para sistema
cardiovascular quando administrado em doses clnicas; doses altas podem causar liberao de histamina.
Pipecrio: derivado do pancurnio, com incio lento e longa durao. No apresenta efeitos colaterais no
sistema cardiovascular, mesmo em altas doses. Seria um pancurnio que no causa taquicardia.

BLOQUEADORES ADESPOLARIZANTES DE DURAO INTERMEDIRIA

Vecurnio: para intubao, a dose de 0,1 a 0,15 mg/kg, que permite intubar em 2 a 3 minutos. Este
bloqueador sofre metabolismo heptico. No apresenta efeitos colaterais no sistema cardiovascular, sendo o
mais indicado para pacientes cardiopatas.
Atracrio: apresentado em ampolas de 2,5 ou 5 mL contendo 10 mg/mL. No apresenta metabolizao
heptica ou eliminao renal. O atracrio degradado por eliminao de Hoffman (degradao qumica
espontnea que ocorre no plasma, em pH e temperatura fisiolgica), e por hidrlise esterstica, isto , no
depende nem do fgado nem do rim para a sua excreo. Efeitos colaterais em doses acima de 0,5 mg/kg:
liberao de histamina, hipotenso arterial, taquicardia e eritema cutneo. bastante indicado para pacientes
com dficit na funo heptica e/ou renal.
Cisatracrio: tem pico de ao e durao um pouco mais longos do que o atracrio. Para intubao traqueal,
recomendada a dose de 0,1 a 0,15 mg/kg, o que permite intubar em 2 a 3 minutos. degradado pela eliminao
de Hoffman (de modo semelhante ao atracrio, mas no igual cascata de Hoffman que acontece com o
atracrio). Deve, muitas vezes, substituir o atracrio por ter propriedades semelhantes a ele mas no provocar a
liberao de histamina.
Rocurnio: apresenta pico de ao mais curto, permitindo boas condies de intubao em 60 a 90 segundos,
na dose recomendada de 0,6 a 1mg/kg. No apresenta efeitos sobre o sistema cardiovascular quando
administrado em doses clnicas.

BLOQUEADORES ADESPOLARIZANTES DE DURAO CURTA

Mivacrio: relaxante de curta ao e pico de ao intermedirios. Pode ser usado para intubao em situaes
eletivas e para manuteno do relaxamento muscular em procedimentos curtos (15 a 45 minutos).
Rapacurnio: um novo bloqueador e anlogo ao vecurnio, porm de ao curta, com pico de ao rpido e
de fcil reverso. Permite a realizao de intubao traqueal em 60 a 90 segundos, em condies semelhantes
succinilcolina.

EFEITOS COLATERAIS DOS BNM ADESPOLARIZANTES

Drogas Liberao de histamina Efeitos ganglionares Atividade vagoltica Estimulao simptica
Alcurnio 0 + + 0
Pancurnio 0 0 + +
Vecurnio 0 0 0 0
Atracrio + 0 0 0
Galamina 0 0 ++ +
D-tubocurari ++ bloqueio 0 +
Cisatracrio 0 0 0 0

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES DESPOLARIZANTES

Tem como sinnimos BNM do tipo 1 e BNM no-competitivos. Existem dois representantes, que so a
succinilcolina e o decametnio. Este ltimo causa um bloqueio de caractersticas semelhantes s da succinilcolina,
porm com incio mais lento e durao mais prolongada. Sua eliminao totalmente feita pelos rins, e j deixou de ser
utilizado h muitos anos.
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A succinilcolina o prottipo dos BNM despolarizantes. Possui uma curta durao de ao porque
rapidamente hidrolisada pelas pseudocolinesterases (tambm chamadas de colinestarases plasmticas ou
butirilcolinesterase), uma enzima produzida pelo fgado. 80% da dose injetada so metabolizados no plasma, antes de
alcanar a juno neuromuscular. O trmino da ao dos 20% da succinilcolina que chegam juno ocorre por difuso
para o plasma, pois a pseudocolinesterase no existe na juno neuromuscular. Ela metabolizada rapidamente em
succinilmonocolina e, depois, mais lentamente, em cido succnico e colina.
Apesar de ser o nico bloqueador neuromuscular de rpido incio e durao ultracurta, seu uso est bastante
limitado devido aos inmeros efeitos colaterais. o frmaco de escolha para casos de intubao rpida, tratamento do
laringoespasmo e controle de convulses por anestsicos locais. Em mdia, a succinilcolina leva despolarizao
muscular em torno de 1 a 2 minutos aps administrada e, em 6 minutos, ela tem sua molcula quebrada e inativada
pelas colinesterases plasmticas. Isso garante uma mdia de 5 minutos de relaxamento muscular.

EFEITOS COLATERAIS DOS BNM DESPOLARIZANTES

Fasciculao e mialgia ps-operatria, principalmente nos grandes msculos, como os peitorais e os
abdominais.
Estmulo ganglionar: pela semelhana estrutural com a acetilcolina, a succinilcolina pode estimular outros
receptores colinrgicos, alm daqueles situados na juno neuromuscular. Ele estimula os receptores
muscarnicos cardacos, os receptores nicotnicos ganglionares, e aumenta a liberao de catecolaminas pela
adrenal. Em nvel ganglionar, ocorre estimulao simptica e parassimptica, prevalecendo o lado no-
dominante: em crianas simpatotnicas, ocorre bradicardia; nos adultos, em geral vagotnicos, so mais
propensos taquicardia. Com isso, em um primeiro momento, pode ocorrer um aumento da frequncia cardaca
e da presso arterial. Contudo, devido a estimulao muscarnica do n sinusal, em um segundo momento,
temos bradicardia, com diminuio da frequncia cardaca e da presso arterial (sobretudo quando se fazem
doses repetidas).
Hipercalemia: no paciente normal, a fasciculao causada pela succinilcolina gera um aumento de 0,5 mEq/L a 1
+
mEq/L (este aumento ocorre pela passagem do K para o plasma sanguneo durante a despolarizao). No
entanto, pode ocorrer um aumento exagerado na liberao de potssio (at 13 mEq/L), que pode levar
alteraes cardacas importantes (como parada cardaca de difcil reverso). Esta resposta exagerada acontece
em grande queimados, politraumatizados, tetanismos, etc.
Aumento da presso intraocular: devido contrao tnica das fibras que respondem succinilcolina com uma
contrao duradoura. Esse mecanismo, associado dilatao de vasos sanguneos da coroide e a alteraes na
taxa de formao e absoro do humor aquoso (por obstruo temporria do canal de Schlemm devido a
contrao da musculatura da ris e cristalino), so os provveis causadores do aumento da presso intraocular
aps o uso de succinilcolina. Portanto, pacientes com glaucoma ou com leses na cmara anterior do olho
devem evitar esta condio.
Aumento da presso intragstrica: a fasciculao da musculatura abdominal faz com que haja um aumento
varivel na presso intragstrica, que pode ir de 0 at 40 cmH2O. Esse fato importante em pacientes com
estmago cheio, pois uma presso intragstrica maior que 30 cmH 2O pode causar regurgitao, facilitando o
processo de aspirao do contedo gstrico (causando a chamada sndrome de pneumonite aspirativa, com
pssimo prognstico).
Bloqueio de fase II: um bloqueio causado pela administrao contnua ou de doses repetidas de succinilcolina.
Nesse bloqueio, ao contrrio do bloqueio despolarizante (fase I), a placa terminal repolariza-se e teoricamente
estaria outra vez responsiva acetilcolina. Entretanto, o receptor pode sofrer alteraes transitrias que o
tornam insensvel ao neurotransmissor, e por isso, o bloqueio tambm chamado de dessensibilizao. Esse
bloqueio pode ocorrer tambm em casos de pseudocolinesterases atpicas.
Hipertermia maligna: um dos problemas mais importantes associados ao uso de succinilcolina. uma
complicao rara, mas que pode ser fatal, e desencadeada pela succinilcolina em pacientes suscetveis,
principalmente precedida pelo uso de uma gente inalatrio.
Aumento da presso intracraniana em alguns pacientes.

DEFICINCIA DE PSEUDOCOLINESTERASES
A succinilcolina ainda ideal em situaes onde se prev dificuldades para a intubao traqueal, em pacientes
com estmago cheio e em procedimentos de curta durao, onde a ventilao espontnea desejada. Sua atividade se
inicia rapidamente, produzindo relaxamento adequado e de curta durao.
No entanto, nas situaes onde a atividade desta enzima pseudocolinesterase est diminuda, seja por causa
gentica, por estados patolgicos e/ou toxicolgicos, pode ocorrer prolongamento da durao do bloqueio
neuromuscular. Contudo, so situaes raras. Nos indivduos com atividade normal da pseudocolinesterase, a durao
de ao da succinilcolina aps administrao de doses clnicas fica entre 3 e 5 minutos. Porm, naqueles indivduos em
que a atividade desta enzima est diminuda, a durao do bloqueio neuromuscular mais prolongada, variando de 10 a
14 minutos, podendo mesmo atingir at 2 horas de paralisia, o que pode gerar quadros de apneia prolongada se esta
condio rara no for notificada rapidamente.

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O tratamento para esta condio a plasmaferese (infuso de plasma fresco istotipo e isogrupo), transferindo
colinesterases plasmticas de um indivduo sadio para o paciente nesta condio. Enquanto isso, o paciente permanece
em respirador artificial.

USO CLNICO DOS BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

Intubao traqueal de urgncia: pode ser feita com succinilcolina, rocurnio e rapacurnio. Para a realizao
de uma intubao sem maiores intercorrncias, necessrio esperar o grau mximo de relaxamento muscular
desses BNM (isto , o tempo necessrio para mais de 75% dos receptores serem ocupados): 1 minuto para a
succinilcolina; 2 minutos para a succinilcolina com dose de preparao; 3 minutos para bloqueio com
adespolarizantes. Essa observao importante pois o diafragma, por ser o msculo mais resiste ao bloqueio,
o ultimo a relaxar. Antes dele, existem os msculos protetores da via area superior, que tambm devem estar
relaxados. Caso contrrio, o anestesista encontrar maiores dificuldades e o paciente, em resposta agresso,
poder desenvolver um laringobroncoespasmo.
Intubao eletiva e relaxamento muscular intra-operatrio: a escolha do bloqueador adespolarizante a ser
utilizado em cada caso ir depender de uma srie de fatores, como durao do procedimento cirrgico, efeitos
colaterais do bloqueador adespolarizante, funo renal e funo heptica do paciente.

INTERAO DOS BNM COM OUTROS FRMACOS

Anestsicos inalatrios: uma das interaes mais importantes. Os anestsicos inalatrios aumentam a
potencia e prolongam a durao dos bloqueadores neuromusculares. Esses efeitos so concentrao e tempo-
dependentes. O grau de potencializao depende da combinao anestsico inalatrio-bloqueador
neuromuscular utilizada, mas em geral enflurano > isoflurano = sevoflurano = ter = desflurano > halotano >
xido nitroso.
Antibiticos: a maioria tem ao pr-sinptica, diminuindo a liberao de acetilcolina, mas tambm pode atuar
por meio de ao ps-sinaptica. Os antibiticos que mais potencializam o bloqueio neuromuscular so as
polimixinas, as lincosaminas (clindamicina, lincomicina), os aminoglicosdeos e as tetraciclinas, por
apresentarem estrutura molecular semelhante aos BNM competitivos.
Clcio e magnsio: o sulfato de magnsio usado em obstetrcia potencializa os bloqueadores neuromusculares,
que podem ter sua durao muito aumentada. Ele atua diminuindo a liberao da acetilcolina (ao pr-
sinptica), diminuindo a excitabilidade da membrana muscular (ao ps-sinptica). O clcio aumenta a
liberao de acetilcolina pelo terminal nervoso, diminuindo o tempo de ao dos BNM competitivos. Por esta
razo, utilizado para reverter as interaes de frmacos que potencializam o bloqueio neuromuscular.
Anestsicos locais: potencializam o bloqueio por meio de uma ao pr e ps-sinptica.
Anticolinestersicos: antagonizam o bloqueio adespolarizante, pois aumentam a concentrao de Ach na
fenda sinptica e prolongam o bloqueio despolarizante por inibirem a ao da pseudocolinesterase plasmtica.

SITUAES ESPECIAIS
Sexo: as mulheres so 25 a 30% mais sensveis do que os homens ao do vicurnio e rocunio.
Obesidade: pacientes obesos devem ter a dose de bloqueador calculada utilizando-se o peso real. Para
pacientes com obesidade mrbida, a dose deve basear-se no peso ideal, pois a durao pode ser prolongada
caso se utilize o peso real.
Temperatura: a hipotermia prolonga a durao do bloqueio adespolarizante por diminuir o metabolismo ou
retardar a eliminao renal e biliar desses frmacos.
Idosos: o pico de ao pode ser mais lento em funo de uma diminuio do dbito cardaco.
Doena heptica: o fgado tem papel secundrio na eliminao da maioria dos bloqueadores neuromusculares,
com exceo do vecurnio e do rocurnio. Para pacientes hepatopatas, indica-se o uso de atracrio ou
cisatracrio, que sofrem metabolismo plasmtico.
Doenas neuromusculares: pacientes com este tipo de doena respondem de maneira anormal aos BNM,
especialmente doenas como miastenia grave, miotonias e distrofias musculares.
Equilbrio acidobsico: a acidose respiratria potencializa o BNM e dificulta o seu antagonismo.
Desequilbrio hidroeletrolitico: a hipopotassemia aguda produz um estado de hiperpolarizao, ou seja, o
potencial de repouso mais negativo, o que dificulta a despolarizao.

MONITORIZAO DA TRANSMISSO NEUROMUSCULAR

Em geral, os bloqueadores neuromusculares em nosso meio so utilizados em dose-padro, de acordo com o
peso do paciente. Durante o ato cirrgico, sinais de relaxamento inadequado podem ser: movimento do paciente,
conflito com o respirador, aumento na presso inspiratria, ou abdmen tenso na opinio do cirurgio.

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Contudo, o mtodo mais satisfatrio para avaliar a ao dos bloqueadores neuromusculares o estimulador de
nervo perifrico (ENP), que consiste na estimulao eltrica de um nervo motor e na avaliao da resposta do msculo
distal. Este consiste em um aparelho de monitorizao que aplicado na regio dos nervos mediano, ulnar e radial do
antebrao do paciente e, por meio de uma carga aplicada por ele sobre estes nervos, passa a informao ao anestesista
se o paciente est parcialmente ou totalmente relaxado. Em geral, estimula-se o nervo ulnar em nvel do punho e avalia-
se a resposta do M. adutor do polegar.
Este dispositivo tem controles que realizam uma estimulao mxima de
50 Hz, mdia de 25 Hz e outras que realizam estmulos de 12,5 Hz, 5 Hz e 2,5 Hz.
A partir do estmulo gerado pelo aparelho, a resposta pode ser medida pela fora
contrtil do msculo (mecanomiografia), pelos potenciais eltricos (eletromiografia)
ou pelo movimento de acelerao do msculo (aceleromiografia, tcnica baseada
na 2 Lei de Newton, que diz que fora = massa x acelerao).
Como j foi dito, o mtodo mais usado para a monitorizao da funo
neuromuscular a estimulao do nervo ulnar no punho e avaliao da resposta
do msculo adutor do polegar. Entretanto, os resultados obtidos nesse msculo
no podem ser extrapolados automaticamente para outros grupos musculares,
pois a sensibilidade aos bloqueadores neuromusculares diferente entre os
diversos msculos. A sensibilidade reflete diretamente a velocidade com que o
msculo se recupera do bloqueio: quanto mais sensvel aos BNM, mais lenta a
recuperao; quanto mais resistente aos BNM, mais rpida a recuperao.
O diafragma (responsvel por 80% da capacidade respiratria), por exemplo, o msculo mais resistente ao
bloqueio e, portanto, se recupera mais rapidamente, retornando a sua funo normal bem antes do adutor do polegar.
Um pouco menos resistentes que o diafragma so os outros msculos que participam da ventilao, a musculatura da
laringe, a musculatura abdominal e o msculo orbicular do olho; estes recuperam-se um pouco antes do que o M. adutor
do polegar. A musculatura pelpebral, o masseter e a musculatura da faringe e do pescoo (que participam da proteo
das vias areas) so os mais sensveis e, portanto, recuperam-se depois que o adutor do polegar. Isso significa que,
durante a fase de recuperao do bloqueio, o paciente pode estar ventilando adequadamente (devido a rapidez de
recuperao do diafragma) e ainda no ter recuperado a capacidade de proteo da via area.
J o incio do bloqueio de todos esses msculos, por sua vez, est relacionado com a localizao de cada um e
a circulao sangunea: como o diafragma e os msculos da laringe esto na circulao central, o bloqueio se instala
mais rpido nesses msculos do que no adutor do polegar. Esse fato tem dois significados:
A recuperao do msculo adutor do polegar assegura a recuperao dos msculos responsveis pela
ventilao (que se recuperam mais rapidamente que o adutor do polegar), demonstrando a necessidade de
extubar o paciente;
A intubao pode ser realizada em boas condies, antes da completa ausncia de resposta do msculo adutor
do polegar (pois a musculatura protetora das vias areas so mais rapidamente bloqueadas).

Em concluso, temos que a avaliao da resposta ao estimulador de nervos perifricos nos permite: (1)
determinar o momento mais adequado para intubao; (2) ajustar a dose mais adequada de BNM para cada paciente,
evitando doses excessivas; (3) determinar o momento de administrar uma dose suplementar; (4) ajustar a dose nos
casos de infuso contnua; (5) determinar o momento para reverso e a dose mais adequada de anticolinestersico; (6)
avaliar a recuperao do bloqueio neuromuscular, quando associado a critrios clnicos; (7) detectar uma possvel
presena de pseudocolinesterases atpicas; (8) auxilia na percepo do momento certo de extubar o paciente (quando
ele tiver resposta frequncia de 2,5 Hz, o que indica menos de 25% dos receptores ocupados).
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OBS : possvel identificar qual o tipo de BNM utilizado na anestesia por meio deste aparelho. Por exemplo, se depois
de um ou dois minutos da administrao de um BNM despolarizante, aplica-se sobre os nervos distais do membro
superior uma descarga de 50 Hz mas no se observa nenhuma contrao muscular, significa dizer que o paciente est
em total bloqueio neuromuscular. Consequentemente, no se observar contrao muscular por meio das demais
frequncias em caso de bloqueio por este tipo de BNM. Isso acontece porque, como vimos, necessrio 1 a 2 minutos
para que o BNM despolarizante realize seu nvel mximo de bloqueio neuromuscular. De modo contrrio, se o paciente
tiver uma estimulao muscular proporcional s frequncias aplicadas pelo ENP (isto , uma contrao considervel por
estmulo de 50 Hz e, gradativamente, contraes menores ao estmulo de 25, 12,5, 5 e 2,5 Hz), significa dizer que o
paciente recebeu doses de BNM adespolarizante, que caracteriza-se por um bloqueio neuromuscular gradativo (de
modo lento, devido a competio dos BNM adespolarizantes pela acetilcolina). Isso acontece porque, diferentemente
dos despolarizantes, o BNM adespolarizantes necessitam cerca de 3 a 4 minutos para atingirem seu nvel mximo de
bloqueio neuromuscular.
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OBS : Quando 75% dos receptores nicotnicos esto bloqueados, tem-se um relaxamento muscular quase que total, de
modo que nenhum estmulo do ENP pode desencadear resposta. Contudo, quando cerca de 25% dos receptores esto
bloqueados, o ENP j produz resposta motora, at mesmo para os menores valores do train of four (isto , as 4 menores
frequncias do ENP). Respostas motoras frequncia de 2,5 Hz e ausncia nos demais estmulos significa dizer, na
prtica, que menos de 25% dos receptores esto ocupados com os BNM.

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ESTMULO SIMPLES
Consiste na aplicao de estmulos nicos, de intensidade supramxima, em uma frequncia de 0,1 Hz (1
estmulo a cada 10 segundos) e 1 Hz (1 estmulo por segundo). A resposta uma contrao simples.
A amplitude da resposta expressa como porcentagem
em relao a uma resposta-controle, obtida previamente no
paciente no bloqueado. Quanto mais intenso o bloqueio, menor
a resposta. At que 75% dos receptores estejam bloqueados, a
resposta motora ainda igual ao controle (100% do controle). A
partir da, o ndice comea a diminuir e atinge o 0% do controle
(ausncia de contrao) quando 95% ou mais dos receptores
estiverem bloqueados. Portanto, ele mede a intensidade do
bloqueio entre 75% de receptores bloqueados (T1/Tc=100%) e
95% de receptores bloqueados (T1/Tc=0%). Para relaxamento
cirrgico transoperatrio, o ideal um ndice (T1/Tc) menor do
que 25%.
Portanto, o estmulo simples usado para determinar o
pico de ao (T1/Tc=0%), durao clnica (T1/Tc=25%), durao
de ao (T1/Tc=95%) e ndice de recuperao dos
bloqueadores neuromusculares. No um bom ndice para
avaliar a resposta do bloqueio neuromuscular, pois volta ao
normal com apenas 25% dos receptores livres.

ESTMULO TETNICO
No ENP, o estmulo tetnico consiste na aplicao de estmulos em alta frequncia (igual ou superior a 30 Hz),
resultando em uma contrao mantida do msculo. A frequncia de 50 Hz com durao de 5 segundos a mais
fisiolgica, e a que mais se aproxima da frequncia desenvolvida por um esforo voluntrio. O intervalo entre dois
estmulos tetnicos no deve ser menor do que 2 minutos, pois este o tempo que o msculo leva pra recuperar-se.
A resposta depende da frequncia de estimulao, da intensidade do bloqueio e do tipo de bloqueio. A aplicao
de estmulos de alta frequncia gera uma diminuio na quantidade de acetilcolina liberada a cada estmulo. Na
ausncia de bloqueio neuromuscular, a resposta uma contrao sustentada (o polegar fica aduzido por 5 segundos),
pois apesar da diminuio na liberao de acetilcolina, a margem de segurana da transmisso neuromuscular alta.
Na presena de bloqueio despolarizante, no ocorre fadiga, mas uma diminuio uniforme na amplitude da
resposta proporcional intensidade do bloqueio. Na presena de bloqueio adespolarizante, ocorre uma resposta no
sustentada, chamada fadiga tetnica (o dedo se contrai, mas gradativamente relaxa ainda dentro dos 5 segundos de
estmulo). Quanto maior a frequncia de estimulao ou maior a intensidade do bloqueio, mais pronunciada a fadiga.

Observe a figura cima, que representa a resposta muscular registrada na mecanomiografia com diferentes
tipos de bloqueio. Os estmulos so de 1 Hz e o ttano (T) de 50 Hz aplicados por 5 segundos. Em (A) temos a ausncia
do bloqueio, onde o ttano e sustentado em amplitude elevada de contrao. Em (B), temos um bloqueio despolarizante
moderado, mostrando a diminuio das respostas em baixas frequncias (1Hz) e o ttano no mostra fadiga, mas uma
diminuio uniforme na resposta. Em (C), temos o bloqueio adespolarizante moderado, mostrando a diminuio das
respostas em baixas frequncias (1Hz). O ttano mostra fadiga (curva em T), seguido por um aumento na amplitude da
resposta, chamada de potenciao ps-tetnica (PTT).
A fadiga comea a ocorrer quando um determinado nmero de receptores est bloqueado: 30 Hz produzem
fadiga quando h mais de 75% de receptores bloqueados; 50 Hz produzem fadiga quando h mais de 70% dos
receptores bloqueados; 100 Hz produzem fadiga quando h mais de 50% de receptores bloqueados; 200 Hz produzem
fadiga quando h mais de 30% de receptores bloqueados.
Um ttano sustentado por 50 Hz por 5 segundos significa mais de 30% dos receptores livres e capacidade de
manter a ventilao.

POTENCIAO PS-TETNICA
Consiste em um estmulo muscular exacerbado obtido depois da combinao de um estmulo tetnico de 50 Hz
por 5 segundos, com estmulos simples (singles twitch) aplicados 3 segundos aps o estmulo tetnico.
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O ttano causa uma diminuio na liberao de acetilcolina e um

aumento na sntese e mobilizao. Esse fenmeno permanece durante um
curto perodo depois de cessado o estmulo tetnico feito pelo ENP. A
aplicao de estmulos de baixa frequncia durante esse perodo libera maior
quantidade de acetilcolina, antagonizando, temporariamente, o bloqueio dos
adespolarizantes e gerando uma resposta de maior intensidade. Este
fenmeno conhecido como facilitao ps-tetnica, tpica do bloqueio
adespolarizante.
Na presena de bloqueio despolarizante, no ocorre potenciao ps-
tetnica (tambm chamada de facilitao ps-tetnica) pois a acetilcolina no
compete com os BNM despolarizantes.
A potenciao ps-tetnica serve como base para a contagem ps-
tetnica (CPT), um teste muito til na avaliao de bloqueio neuromuscular
profundo (mais de 95% dos receptores bloqueados) quando as respostas ao
ttano, estmulo simples, ou sequncia de quatro estmulos no aparece.
Consiste na aplicao de estmulos isolados aps uma estimulao tetnica. A CPT consiste justamente na quantidade
de resposta aos estmulos isolados (Ex: passados de 3 segundos depois de um estimulo tetnico, o polegar aduziu duas
vezes depois de estmulos isolados; temos a um CPT=2). Portanto, medida que o bloqueio se torna menos profundo,
maior nmero de respostas visveis no ps-ttano. Quanto menor for o nmero do CPT, maior ser o bloqueio (e o
inverso verdadeiro).

SEQUNCIA DE QUATRO ESTMULOS SIMPLES (TRAIN OF FOUR)

Consiste na aplicao de quatro estmulos seguidos, em uma
frequncia de 2 Hz. So utilizados quatro estmulos, porque na presena de
bloqueio adespolarizante parcial, a quarta resposta a que mais diminui. Aps
isso, ocorre estabilizao das respostas. Avalia-se a amplitude da quarta
resposta em relao primeira (T4/T1).
A resposta vai depender da intensidade e do tipo de bloqueio. Na
ausncia de bloqueio, as quatro respostas tm a mesma amplitude a 10
segundos:
Na presena de bloqueio despolarizante, a sequncia de quatro
estmulos mostrada na mecanomiografia com as quatro respostas
diminudas, mas de igual amplitude, de forma que T4/T1=1.
Na presena de bloqueio adespolarizante, ocorre diminuio gradativa
nas quatro respostas. medida que o bloqueio se intensifica, T4/T1 vai
diminuindo at ocorrer o desaparecimento das quatro respostas. Por
tanto, quanto mais intenso o bloqueio, menor T4/T1, at que todas as
quatro respostas desapaream.

ANTDOTOS E REVERSO DO BLOQUEIO NEUROMUSCULAR

A recuperao do efeito dos BNM pode ocorrer espontaneamente (por meio de seu metabolismo e excreo) ou
pela administrao de antagonistas farmacolgicos (anticolinestersicos). O principal objetivo da reverso do bloqueio
restabelecer a fora muscular para que o paciente seja capaz de ventilar adequadamente, e tambm proteger a via
area contra aspirao e obstruo.
Os principais antdotos so os anticolinestersicos, que, ao inibir a enzima que degrada a acetilcolina,
restabelecem os nveis de ACh na fenda, a qual torna-se capaz de competir com BNM adespolarizantes.
Neostigmina: mais utilizado no Brasil. Serve de substrato para a acetilcolinesterase. O seu pico de ao
acontece em torno de 7 minutos. Seu efeito dura de 1 a 2 horas e sua eliminao renal. Tem como vantagens
o baixo custo e capacidade de reverter de maneira eficaz e previsvel tanto bloqueios intensos e superficiais.
Edrofnio: tem ao mais rpida e efeitos colaterais menos intensos que a neostigmina. O seu pico de ao
acontece em torno de 1 minuto. No uma boa opo para a reverso dos BNM adespolarizantes de longa
durao.
Piridostigmina: o seu pico de ao acontece em torno de 10-13 minutos.
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OBS : Esses antdotos reversores aumentam as concentraes da acetilcolina em vrios outros locais, inclusive nas
sinapses ps-ganglionares parassimpticas. Isso gera efeitos colaterais muscarnicos (aumento da salivao, sudorese,
lacrimejamento, broncoespasmo, miose, bradicardia, aumento na motilidade intestinal, etc.) que devem ser amenizados
pela atropinizao (por meio do uso do bloqueador muscarnico atropina) realizada antes da reverso por
anticolinestersicos.
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OBS : Como regra, o bloqueio sempre deve ser revertido ao final da cirurgia, a no ser que existam sinais inequvocos
de recuperao, ou quando se planeje deixar o paciente intubado e em respirador no ps-operatrio.

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