TEORIA CELULAR DE LA COAGULACION

Para poder hablar de la nueva teora de la coagulacin (Teora Celular) tenemos que mencionar brevemente la teora antigua de la
coagulacin. Consiste en una serie de reacciones que se generan en la superficie celular y cuyo objetivo es la formacin de trombina
en sitios de lesin vascular. El modelo tradicional de la coagulacin, propuesto hace 40 aos, separa las fases celular y humoral de la
coagulacin y considera que el proceso de hemostasia se consigue a travs de la activacin secuencial de enzimas, como es la
formacin de la enzima trombina y, posteriormente, con la formacin de la fibrina en una malla insoluble, estas reacciones suceden
de manera localizada en el sitio del dao vascular, de manera amplificada y modulada sobre superficies celulares. La cascada de la
coagulacin no explica los mecanismos fisiolgicos in vivo por los modelos clnicos, pero an es til para entender las alteraciones de
los tiempos de coagulacin en el laboratorio (TP, TPT).

El nuevo modelo de la coagulacin es un modelo diseado para explicar la coagulacin y permitir un mejor entendimiento de cmo
el sistema funciona in vivo. El ms logrado de stos es el modelo celular de la coagulacin desarrollado por Hoffman y cols. El
aspecto ms importante del modelo es considerar a las clulas como elementos esenciales en el proceso de formacin del cogulo y
demostrar que las superficies celulares poseen caractersticas especiales capaces de dirigir el proceso hemosttico, La nueva teora
rompe as con el paradigma del modelo tradicional, segn el cual, el papel de la clula era nicamente el de ofrecer una superficie
portadora de fosfatidilserina donde los complejos procoagulantes podran ser armados. El nuevo modelo, tambin hace nfasis en
que la coagulacin ocurre en tres fases, que ocurren simultneamente en diferentes superficies celulares ,l a primera fase de
iniciacin ocurre en las clulas portadoras de factor tisular (subendotelial); en la fase de amplificacin el sistema se prepara para la
produccin a gran escala de trombina y finalmente la tercera fase, de propagacin, ocurre en la superficie plaquetaria y resulta en la
produccin de grandes cantidades de trombina.

Los mecanismos involucrados en la hemostasia requieren no solamente de factores de coagulacin, sino de varios elementos
celulares como las clulas que expresan el factor tisular y las plaquetas activadas. La hemostasia representa el cese fisiolgico de la
hemorragia con un cambio de estado fsico de lquido a slido con la formacin de la enzima trombina y, posteriormente, con la
formacin de la fibrina en una malla insoluble. Las caractersticas importantes de la hemostasia son que las reacciones suceden de
manera localizada en el sitio del dao vascular, de manera amplificada y modulada sobre superficies celulares. La cascada de la
coagulacin no explica los mecanismos fisiolgicos in vivo por los modelos clnicos, pero an es til para entender las alteraciones de
los tiempos de coagulacin en el laboratorio (TTPa, TP y TT).

El modelo celular de la coagulacin es un modelo diseado para explicar la coagulacin in vivo. La hemostasia inicia cuando existe
dao vascular y las clulas que expresan el FT se exponen y forman el complejo inicial FT/FVIIa, lo que genera la fase de iniciacin y
este complejo es capaz de activar a dos sustratos el factor X y el factor IX; esta fase se limita por la presencia del IVFT (inhibidor de la
va del factor tisular) e inhibe al FXa y al FVIIa. La siguiente fase es la fase de amplificacin en la que se generan pequeas cantidades
de trombina que amplifica la hemostasia al activar a las plaquetas, el factor XI y los cofactores V y VIII. Finalmente la fase de
propagacin se lleva a cabo sobre la superficie de las plaquetas y se forma el complejo Xasa, este complejo est formado por el
factor IXa/FVIIIa, activan al factor Xa y este factor junto con el factor Va forman el complejo protrombinasa, el cual a su vez formar,
a travs de la activacin de la protrombina, grandes cantidades de trombina.

La trombina es la enzima principal de la coagulacin y tiene varias funciones que son dependientes de la cantidad generada de
trombina. La velocidad y el pico mximo de produccin de trombina son factores muy importantes para que todas las funciones de
la trombina se lleven a cabo. Las funciones de la trombina son: a) la activacin de las plaquetas, b) activacin del cofactor V, c)
activacin del cofactor VIII, d) activacin del factor XI, e) conversin del fibringeno en fibrina, f) activacin del factor XIII, g)
activacin del TAFI, h) unin al receptor PAR-4 en la superficie de las plaquetas, i) participacin en la inflamacin y en la cicatrizacin
de las heridas.