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1 Aterosclerose
Figura 2: Fatores de risco que levam a disfunção endotelial e seqüência de interações celulares que
provocam a aterosclerose.
Fonte: Patologia – Bases patológicas das doenças. Disponível em:
<http://www.medstudents.com.br>, acesso em 15/10/2007.
eletrocardiograma. Esta síndrome pode estar associada a graves arritmias cardíacas, como a
taquicardia e a fibrilação ventricular, IAM e a morte súbita. A AP variante pode ocorrer devido a
um espasmo da artéria coronária.
Também conhecida como angina pré-infarto, insuficiência isquêmica aguda e
síndrome coronária intermediária, a angina instável (AI) é um distúrbio cardiovascular grave e
bastante comum. Sua definição depende de uma ou mais das seguintes características: angina em
crescimento, quando comparada ao padrão preexistente de angina estável relacionado aos
esforços; angina pectoris de início recente (dentro de um mês) que ocorre por esforços mínimos;
ou AP em repouso ou aos mínimos esforços. Cerca de 30 a 60% dos clientes que apresentam
IAM tiveram um pródomo de AI e, quando a angina ocorreu após o infarto representou alto risco
para as complicações miocárdicas, pois seu mecanismo de instabilidade pode ir desde o espasmo
da artéria coronária até a formação de trombo.
Em relação ao tratamento da AP pode-se ter ausência de tratamento ou
tratamento mínimo; onde a terapia para AE crônica envolve doses convencionais de beta
bloqueadores orais, nitratos e antagonistas do cálcio; e se mesmo assim a dor ocorrer, apesar das
doses máximas toleradas de todas as três categorias de terapia oral, esta indicada a utilização de
nitroglicerina endovenosa.
O prognóstico é determinado pela presença de lesões anatômicas e isquemia
nos testes funcionais, devendo ser considerado os eventos desfavoráveis como é o caso do IAM,
óbito, recorrência de angina e necessidade de revascularização miocárdica.
miocárdica pode ser necrose de coagulação, resultante de isquemia grave presente na área
central do infarto; necrose com bandas de contração ou miocitólise coagulativa, vista na
periferia de necroses extensas, que resultam de isquemia grave seguida de reperfusão; e,
miocitólise, fruto da isquemia sem necrose, caracterizada por edema e intumescimento e
cicatrização por lise e fagocitose dos miócitos necróticos.
Nas alterações macroscópicas pós-infarto até 12 horas após a lesão, o miocárdio
apresenta-se pálido e levemente edemaciado. Entre 18 e 36 horas sua coloração é castanho ou
vermelho púrpura, com exsudato serofibrinoso, geralmente após 48 horas o infarto se torna
cinzento e com linhas finas e amarelas (figura 3). Após 10 dias o músculo necrosado é removido
por células mononucleares, levando a cicatrização completa de 2 a 3 meses.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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