Laporan Kasus

HIPOKALEMIA

Elia Megasari1 Mukhyarjon 2

1
Penulis untuk korespondensi: Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Riau, Alamat:
Jl. Diponegoro No.1, Pekanbaru, E-mail: elia_aja24@yahoo.com
2
bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Riau/RSUD Arifin Achmad
Provinsi Riau

ABSTRAK
Hipokalemia adalah apabila ditemukan kadar kalium dalam plasma < 3,5
meq/L. Hipokalemi merupakan kejadian yang sering ditemukan dalam klinik,
dengan penyebab yang sangat beragam.
Dilaporkan pasien baru masuk (PBM) via IGD RSUD Arifin Achmad pada
tanggal 2 November 2014, laki-laki 32 tahun dengan keluhan dengan keluhan
tangan dan kaki tidak dapat digerakkan sejak 1 hari SMRS, awalnya dirasakan
tangannya yang terasa berat dan tidak bisa di gerakkan lalu beberapa saat
kemudian kakinya juga mengalami hal yang sama. 4 bulan SMRS pasien
mengeluhkan cepat lelah, kaki terasa pegal pegal, keringat banyak, banyak
minum, nafsu makan pasien meningkat, namun berat badan terasa turun, malam
sulit tidur. Dari pemeriksaan fisik didapatkan mata sedikit cekung, bibir kering,
terdapat pembesaran kelenjar tiroid yang minimal, nyeri tekan epigastrium dan
turgor kembali lambat. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hemoglobin
12,7 gr/dl, hematokrit 38,6%, leukosit 9.900 /uL dan trombosit 135.000 /uL,
glukosa 334 mg/dl, AST 30,1 U/L, ALT 34 U/L, natrium 138,1 mmol/L, kalium
1,15 mmol/L, klorida 106,6. Pada tanggal 4 November 2014 didapatkan natrium
135,6 mmol/L, kalium 3,90 mmol/L, dan Cl 106,3 mmol/L. Pemeriksaan
imunoserologi didapatkan total T3 7,09 mmol/L, total T4 313,16 mmol/L, TSH <
0,05 UI/ml, free T4 > 100,00 mol/L
Laporan kasus ini bertujuan untuk memberikan informasi mengenai
penegakan diagnosis hipokalemia dan penyebab terjadinya serta
penatalaksanaannya

Kata kunci: hipokalemia, hipertiroid

PENDAHULUAN saraf, pengeluaran hormon, transpor

Kalium merupakan kation yang cairan, serta perkembangan janin.1
jumlahnya sangan besar di dalam Kalium adalah kation
tubuh, terdapat di intrasel dan intraselular terpenting, sangat
ekstrasel. Namun terbanyak terdapat penting untuk kehidupan organisme
pada intrasel. Fungsi kalium sendiri dan dapat diperoleh secara cukup
dalam tubuh manusia untuk sintetis lewat makanan sehari-hari.
protein, kontraksi otot, konduksi Penyerapan kalium dari saluran cerna
sangat baik dan menghasilkan

1
Laporan Kasus

kelebihan asupan sekitar 1 kimiawi yang mendorong kalium

mEq/kg/24 jam (60-100 mEq). keluar dari sel. Maka keseimbangan
Sebagian besar kelebihan ini (90%) ini dapat menghasilkan jumlah
diekskresikan lewat ginjal dan 10% kalium yang kaku dalam plasma
lewat saluran cerna. Keseimbangan yaitu rentang 3,5-5 meq/L. Apabila
kalium dipertahankan terutama lewat kadar kalium ini, < 3,5 meq/L yang
regulasi ekskresi ginjal. Lokasi berada dalam plasma maka keadaan
regulasi paling penting berada di inilah yang disebut dengan
duktus koledokus, di mana terdapat hipokalemia. Serta apabila kadar
reseptor aldosteron.2 kalium > 5 meq/L disebut sebagai
hiperkalemia.1,2

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi1

Hipokalemia adalah apabila

ditemukan kadar kalium dalam
plasma < 3,5 meq/L. Hipokalemi
merupakan kejadian yang sering
ditemukan dalam klinik, dengan
penyebab yang sangat beragam.

Gambar 1. Regulasi kalium di

Epidemiologi
dalam nefron, tanda panah
Data mengenai kejadian
merupakan resultante netto dari
hipokalimia sulit diperkirakan,
ekskresi dan reabsorpsi kalium.
namun kemungkinan besar kurang
Untuk menjaga kestabilan
dari 1 % orang yang sehat memiliki
kallium dalam intrasel maka
kadar kaliaum < 3,5 meq/L. Asupan
dibutuhkan keseimbangan
kalium berbeda pada masing
elektrokimia, merupakan
masing individu, dapat tergantung
keseimbangan antara kemampuan
pada usia, jenis kelamin, latar
muatan negatif dalam sel untuk
belakang etnis. Diperkirakan sampai
mengikat kalium dan kemampuan
21% pasien rawat inap memiliki

2
Laporan Kasus

kadar kalium lebih rendah dari 3,5 keringat, kalium yang masuk ke
meq/L, dengan 5% pasien memiliki dalam sel.
kadar kalium lebih rendah dari 3 Pengeluaran kalium yang
mEq/L.1 berlebihan pada saluran cerna dapat
Pada pasien yang ditandai dengan keluhan umumnya
menggunakan diuretik non-hemat mula muntah dan diare. Pengeluaran
kalium, hipokalemia dapat kalium yang berlebihan pada ginjal
ditemukan pada 20-50% pasien. dapat terjadi dikarenakan pemakaian
Pasien keturunan Afrika dan wanita diuretik dan kelainan hormon
lebih rentan, risiko juga ditingkatkan mineralokortikoid. Pengeluaran
dengan penyakit seperti gagal kalium yang berlebihan melalui
jantung dan sindroma nefrotik. keringat dapat sisebabkan oleh
Kelompok lain dengan insidens aktivitas yang berat dan lingkungan
tinggi menderita hipokalemia yang panas sehingga dapat
termasuk kelompok dengan menghasilkan keringat 10 L. Kalium
gangguan pola makan, insidens yang masuk ke dalam sel terjadi
berkisar antara 4,6% sampai 19,7%; karena alkalosis ekstra sel,
pasien dengan AIDS di mana sampai pemnerian insulin, paralisis periodik
23,1% pasien rawat inap menderita hipokalemik, hipotermia.1
hipokalemia dan juga pasien
alkoholik yang berkisar sampai Patogenesis5
12,6% dan diduga disebabkan oleh Gejala neuromuskular dan
penurunan reabsorpsi kalium pada kardiak yang diinduksi oleh
tubulus ginjal terkait hipokalemia terkait dengan
hipomagnesemia.2,3,4 perubahan pembentukan aksi
potensial. Kemudahan untuk

Etiologi1 membentuk aksi potensial (disebut

Penyebab hipokalemia dapat eksitabilitas membran) terkait oleh
dibagi sebagai berikut : Asupan besaran potensial membran istirahat
kalium yang kurang, pengeluaran dan juga keadaan aktivasi kanal
kalium yang berlebihan melalui membran natrium, pembukaan kanal-
saluran cerna atau ginjal dan kanal natrium ini yang menyebabkan

3
Laporan Kasus

terjadinya difusi pasif natrium diikuti dengan masuknya H+ ke

ekstraselular ke dalam sel merupakan dalam sel untuk mempertahakan
langkah pertama dalam proses ini. elektronetralitas.
Menurut rumus Nernst, potensial
membran istirahat terkait dengan Manifestasi Klinis1
rasio konsentrasi kalium intraselular Gejala klinis pada
terhadap ekstraselular. Penurunan hipokalemia dapat ditemukan
konsentrasi kalium plasma akan kelemahan pada otot, perasaan lelah,
meningkatkan rasio ini dan oleh nyeri otot, restless legs syndrome
karenanya menghiperpolarisasi merupakan gejala pada otot yang
mebran sel (membuat potensial timbul dikarenakan kadar kalium < 3
istirahat menjadi lebih meq/L. Gelaja kelumpuhan atau
elektronegatif). Keadaan ini rabdomiolisis dapat terjadi
meningkatkan permeabilitas natrium, dikarenakan penurunan kalium yang
yang meningkatkan eksitabilitas lebih berat.
membran. Efek hipokalemia yang akan
Sebagai tambahan terhadap terjadi pada jantung biasanya aritmia
peningkatan automatisitas kardiak ini berupa timbulnya fibrilasi atrium
(terkait eksitabilitas membran), serta takikardi ventrikuler. Hal ini
hipokalemia juga menunda terjadi dikarenakan oleh perlambatan
repolarisasi ventrikular. Hal ini repolarisasi ventrikel yang
memperpanjang durasi periode menimbulkan arus re-enty. Tekanan
refrakter relatif dan mempredisposisi darah yang meningkat pada
terjadinya aritmia re-entrans. hipokelemia dengan mekanisme
Efek hipokalemia terhadap yang tidak jelas.
ginjal sebagian terkait dengan Gangguan toleransi glukosa
penurunan ekspresi aquaporin-2, dan gangguan metabolisme protein
kanal antidiuretik sensitif hormon, yang dapat ditimbulkan oleh
gangguan terhadap transpor natrium- hipokalemia.
kalium pada ansa henle dan Pada ginjal efek hipokalemia
peningkatan asidosis intraselular oleh sendiri ditandai dengan timbulnya
karena keluarnya kalium dari sel vakuolisasi pada tubulus proksimal

4
Laporan Kasus

dan distal. Dapat juga menimbulkan tidak dapat digerakkan sejak 1 hari
poliuria dan polidipsia. Selain itu SMRS. Keluhan dirasakan awalnya
juga dapat meningkatkan NH4 saat pasien baru bangun tidur pukul
(amonia) dapat sebagai pencetus 05.00 WIB, ketika ingin
koma pada pasien dengan gangguan melaksanakan sholat namun pasien
fungsi hati. tidak dapat bangun, pasien
merasakan keluhan tiba tiba,
Penatalaksanaan1 awalnya dirasakan tangannya yang
Indikasi koreksi kalium dapat terasa berat dan tidak bisa ia
dibagi dalam Indikasi mutlak, gerakkan lalu beberapa saat
pemberian kalium mutlak diberikan kemudian kakinya juga mengalami
pada keadaan : pasien dalam hal yang sama. Pasien dalam keadaan
pengobatan digitalis, pasien dalam sadar, namun merasa lemas seluruh
keadaan ketoasidosis diabetik, pasien tubuhnya. Pesien merasa alat gerak
dengan kelemahan otot pernapasan, nya tangan dan kaki mengalami
dan pasien dengan hipoglikemi berat kelumpuhan pasien juga merasakan
(K < 2 meq/L); indikasi kuat, kalium sesak.
harus diberikan dalam waktu yang 4 bulan SMRS pasien
terlalu lama : insufisiensi mengeluhkan cepat lelah dari
koroner/iskemia otot jantung, biasanya, kaki terasa pegal pegal,
esnsepalopai hepatikum, pasien keringat banyak, setiap melakukan
memkai obat yang dapat menyebab kegiatan pasien berkeringat dan
kan perpindahan kalium ke intrasel; terkadang sedang istirahat juga
indikasi sedang, pemberian kalium berkeringat. Pasien juga banyak
pada hipoglikemi ringan K 3-3,5 minum karena sering merasa
meq/L.cukup dengan pemberian kehausan. Nafsu makan pasien
dalam bentuk oral. meningkat, pasien sering merasa
cepat lapar, namun berat badan terasa
ILUSTRASI KASUS
turun dari biasanya. Malam hari
Tn. YE (32 tahun) merupakan
pasien mengeluhkan sering
PBM via IGD RSUD Arifin Achmad
terbangun dan sulit tidur.
pada tanggal 2 November 2014
dengan keluhan tangan dan kaki

5
Laporan Kasus

1 hari SMRS pasien alkohol (+) sudah berhenti sejak 6

mengeluhkan sulit menelan, untuk tahun yang lalu. Kebiasaan makan
minum air pasien merasa kesulitan teratur dirumah.
untuk menelan dan saat menelan Dari pemeriksaan fisik
makanan pasien merasakan sakit ditemukan kesadaran komposmentis,
ditenggorokannya. keadaan umum tampak sakit sedang,
Pasien dibawa berobat ke keadaan gizi baik, indeks massa
klinik, dan dikatakan pasien dicurigai tubuh (IMT) 18,8 kg/m2, tekanan
mengalami stroke, kemudian pasien darah 120/60 mmHg, denyut nadi 87
di rujuk ke RSUD Arifin Achmad kali per menit, frekuensi napas 26
Pekanbaru. Dalam perjalanan pasien kali per menit, dan suhu aksila
mengalami mual dan muntah, 36,9oC.
muntah lebih dari 20 kali, yang Pada mata terlihat cekung,
dimuntahkan air dan lendir saja, sklera tidak ikterik, konjungtiva tidak
jumlahnya gelas akua kecil. anemis. Pada pemeriksaan mulut dan
Pasien juga mengeluhkan nyeri di bibir tampak kering. Terdapat
bagian ulu hati. BAB pasien tidak pembesaran kelenjar tyroid yang
ada keluhan dan BAK pasien juga minimum, tidak terdengar bruits.
merasa normal. Tidak terdapat peningkatan JVP.
Pasien tidak pernah mengalami Pada pemeriksaan thoraks
keluhan seperti ini sebelumnya. pergerakan dinding dada simetris,
Pasien memiliki riwayat hipertensi tidak ada retraksi iga, tidak tampak
sejak 1 tahun yang lalu dan selalu penggunaan otot bantu nafas, tipe
teratur berobat. Riwayat DM tidak pernapasan torakoabdominal. Vokal
ada. Orang tua pasien memiliki fremitus (+/+). Perkusi sonor pada
riwayat hipertensi dan riwayat DM kedua lapangan paru. Batas paru dan
juga tidak ada. hepar pada sela iga keenam.
Pasien adalah seorang Auskultasi vesikuler di kedua
karyawan perusahaan swasta, di dinding dada, ronkhi dan wheezing
bagian operator mesin turbin. tidak ditemukan. Sedangkan pada
Kebiasaan merokok sejak SMK, pemeriksaan jantung ictus kordis
bungkus perhari. Menngkonsumsi tidak terlihat tetapi teraba pada linea

6
Laporan Kasus

midclavicula sela iga kelima. Batas kalium 3,90 mmol/L, dan Cl 106,3
jantung saat diperkusi dalam batas mmol/L. Pemeriksaan imunoserologi
normal dan auskultasi terdengar didapatkan total T3 7,09 mmol/L,
bunyi jantung S1 dan S2 reguler, total T4 313,16 mmol/L, TSH < 0,05
murmur dan gallop tidak ditemukan. UI/ml, free T4 > 100,00 mol/L
Pemeriksaan abdomen Pada pasien telah dilakukan
didapatkan perut datar, venektasi pemeriksaan rontgen thorak, BNO
tidak ditemukan. Bising usus 5 kali pada tanggal 1 November 2014 dan 2
per menit. Palpasi supel dan November 2014 namun tidak
didapatkan nyeri tekan pada ditemukan kelainan pada pasien ini.
epigastrium, hepar dan lien tidak Terapi non farmakologis yang
teraba. Pada perkusi terdengar diberikan pada pasien ini adalah tirah
timpani. baring. Kemudian jenis makanan
Ekstremitas tidak terdapat yang di makan biasa.
edema, kuku bersih, akral teraba Terapi farmakologis yang
hangat, capillary refill time (CRT) diberikan di IGD berupa pemberian
< 2 detik, turgor kembali lambat. cairan KN3B 20 tetes per menit
Dari pemeriksaan laboratorium (tpm), ranitidin inj. 2x1,
tanggal 2 November 2014, ondancentron 5 mg 3x1, serta diet
pemeriksaan darah rutin didapatkan DM 1700 kal. Terapi yang diberikan
hemoglobin 12,7 gr/dl, hematokrit di ruangan rawat inap berupa cairan
38,6%, leukosit 9.900/uL, eritrosit KN3A / 8 jam, aspar K 2x1, Propyl
dan trombosit 135.000 /uL. tiourasil (ptu) 3x100 mg, propanolol
Pemeriksaan kimia darah didapatkan 2x10 mg.
glukosa 334 mg/dl, AST 30,1 U/L, Pasien dipulangkan tanggal 4
ALT 34 U/L. Pemeriksaan elektrolit November 2014 dengan kondisi
didapatkan natrium 138,1 mmol/L, sudah membaik.
kalium 1,15 mmol/L, Cl 106,6
DISKUSI
mmol/L. Pemeriksaan laboraturium
Berdasarkan hasil anamnesis
pada tanggal 4 November 2014
didapatkan pasien mengeluhkan
didapatkan dari pemeriksaan
lemas kedua tungkai hingga tidak
eletrolitnya natrium 135,6 mmol/L,
dapat digerakkan seperti lumpuh,

7
Laporan Kasus

perasaan lelah, nyeri otot, tekanan akan meningkatkan aliran kalium ke

darah yang meningkat. Keluhan ini dalam sel. Pada saat serangan akan
mengarah pada periodik paralisis terjadi pergerakan kalium dari cairan
dengan didukung dari hasil ekstra selular masuk ke dalam sel,
pemeriksaan elektrolit didapatkan K sehingga pada pemeriksaan kalium
1,15 meq/L.1 darah terjadi hipokalemia. Kadar
Hipokalemia periodik kalium biasanya dalam batas normal
paralise biasanya disebabkan oleh diluar serangan. Pencetus untuk
kelainan genetik otosomal dominan. setiap individu berbeda, juga tidak
Dari kebanyakan kasus pada periodic ada korelasi antara besarnya
paralysis hypokalemia terjadi karena penurunan kadar kadar kalium serum
mutasi dari gen reseptor dengan beratnya paralisis
dihidrpopiridin pada kromosom 1q. (kelemahan) otot skeletal. Pada kasus
Reseptor ini merupakan calcium ini didapatka kadar gula darah
channel yang bersama dengan sewaktunya 334 mg/dL1,6,7
reseptor ryanodin berperan dalam Hal lain yang dapat
proses coupling pada eksitasi menyebabakan terjadinya
kontraksi otot.6,7 hipokalemia periodic paralise adalah
Hipokalemia dapat terjadi tirotoksikosis. Mekanisme terjadinya
karena adanya faktor pencetus memang belum jelas, namun pada
tertentu, misalnya asupan yang tidak penderita dengan tirotoksikosis itu
adekuat, pengeluaran berlebihan didapatkan periodic paralysis.1,8
melalui ginjal atau gastrointestinal, Untuk diagnosis banding
obat-obatan, dan perpindahan pada keluhan ini dapat dipikir kan
transelular (perpindahan kalium dari stroke karena kelumpuhan yang di
serum ke intraselular) selain itu alami pasien serta riwayat hipertensi
makanan dengan kadar karbohidrat sejak 1 tahun yang lalu.
tinggi, istirahat sesudah latihan fisik, Pasien makan banyak, BB
perjalanan jauh.1,6 terasa turun dikarenakan oleh
Kadar insulin juga dapat hipermetabolisme pada pasien
mempengaruhi kelainan ini pada dengan hipertiroid.
banyak penderita, karena insulin

8
Laporan Kasus

Pada pasien juga didapatkan garam, hindari faktor pencetus, serta

dari anamnesis keluhan berkeringat lakukan pengobatan sampai tuntas
yang berlebihan, cepat lelah, badan untuk hipertiroidnya. Terapi
terasa lemas, sulit menelan, nafsu farmakologis pasien selain
makan meningkat namun berat badan mengobati hipokaliumnya juga
terasa turun. Dari pemeriksaan fisik mengobati hipertiroidnya.
dedapatkan pembesaran kelenjar
Pasien di pulangkan pada
tiroid yang minimum, dan
keadaan yang telah stabil dengan
didapatkan dari hasil laboraturium
kadar kalium 3,90 meq/L pasien
peningkatan dari free T3 7,09
sudah tidah mengalami hipokalemia
mmol/L, total T4 313,16 mmol/L,
lagi tapi harus tetap melakukan
TSH < 0,05 UI/ml, free T4 > 100,00
pengobatan hipertiroidnya.
mol/L. Menunjukkan gambara dan
gejala yang mengarah pada diagnosis KESIMPULAN
hipertiroid. Berdasarkan pembahasan
Bagaimana mekanisme diatas hipokalemi merupakan
hipertiroid menyebabkan kejadian yang sering ditemukan
hipokalemia periodic paralisis, belum dalam klinik, dengan penyebab yang
sepenuhnya diketahui. Hormon tiroid sangat beragam.
meningkatkan aktivitas Na-K-ATP Hipertiroid merupakan salah
ase (yg cenderung memindahkan satu pencetus terjadinya hipokalemi
kalium kedalam sel). Kelebihan yang dapat mengakibatkan terjadinya
hormon tiroid dapat menjadi periodik paralisi hipokalemia.
predisposisi tejadinya paralisis secara Namun mekanisme nya belum
episodik, akibat pengaruh epinefrin diketahui sepenuhnya.
dan insulin.9

Penatalaksanaan pada pasien ini

DAFTAR PUSTAKA
berupa terapi farmakologi dan non
1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi
farmakologi :
I, Simadibrara M, Setiati T.
Terapi non farmakologi berupa Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
diet tinggi kalium, diet rendah

9
Laporan Kasus

5th ed. Jakarta: Interna

Publishing. 2009.
2. Harvey TC. Addison's disease
and the regulation of potassium:
the role of insulin and
aldosterone. Med Hypotheses.
2007;69(5):1120-6
3. Hypokalemia in outpatients with
eating disorders. Am J
Psychiatry. 152(1):60-3
4. Assadi. Diagnosis of
hypokalemia: A problem solving
approach to clinical cases. IJKD
2008;2:115-22.
5. Lederer E, Ouseph R, Ford L.
Hypokalemia. Downloaded from
www.emedicine.medscape.com,
updated August 5th 2009.
6. Guyton & hall. Kalium dalam
cairan ekstraselular. EGC. 1997.
7. Indonesian Journal of Clinical
Pathology and Medical
Laboratory, Vol. 12, No. 1, Nov
2005: 1922. from
www.nejm.com
8. Pranoto A. Seminar
Simposium Nasional V
Penyakit Kelenjar Tiroid
2009.
http://penelitian.unair.ac.id

10