Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

PARAMETROS DE USO EN CLINICA DE Lado Izquierdo . P A M

PEQUEOS. 3 45 espacios
intercostales
Temperatura normal : Lado derecho T
CANINOS : 38.5 39 C 3 espacio intercostal.
FELINOS : 38 39 C P (pulmonar), A ( aortica) , T (tricuspide) , M
Frecuencia respiratoria : (mitral)
CANINOS : 10 - 40
FELINOS : 20 40 REFLEJO TUSIGENO : se hace presion
Frecuencia cardiaca : sobre los anillos traqueal y laringeo, es
CANINOS : 80 - 120 positivo cuando el animal tose mas de 2 3
FELINOS : 120 140 veces .

PLAN DE VACUNACION EN CANINOS : RITMO RESPIRATORIO : Es la constante

1) A partir de los 30 das - Parvovirosis
2) A partir de los 45 das - Parvovirosis,
Carre, Coronavirus, Parainfluenza.
3) A partir de los 60 das - Parvovirosis,
Carre, Coronavirus, Parainfluenza,
Leptospirosis
4) A partir de los 90 das - Parvovirosis,
Carre, Coronavirus, Parainfluenza,
Leptospirosis, Rabia.
5) Reavacunacion Anual .
PLAN DE VACUNACION EN FELINOS .
1) A partir de los 90 das : Vacuna Polivalente:
Rinotraqueitis viral, Parainfluenza, Calicivirus,
Rabia.
2) Revacunacin anual.
GANGLIOS :
1. Submaxilares por pelliscamiento.
2. Popliteos
3. Preescapulares
entre la inspiracion y la espiracion , asi como
el espacio que media entre cada movimiento
respiratorio; en condiciones normales es de 1
1.6, siendo el espacio que media entre 2
movimientos completos de 0.2 1.4
segundos.
Respiracion de BIOT : es la que presenta 4
5 movimientos respiratorios normales y es
seguida de periodos de apnea transitoria ,
generalmente debidas a lesiones cerebrales.
Respiracion de CHEYNE-STOCKE : son
movimientos respiratorios que van
aumentando en su amplitud hasta llegar a un
punto maximo en el que comienza a
descender, terminando en una fase de apnea
de duracion variable, es comun por deficit de
oxigeno en las alturas.
Respiracion de KUSMAUL : es una
respiracion lenta poco profunda y acidotica,
que se aprecia en casos de acidosis o uremias
.

PULSO : POSICIONES DE LA COLUMNA :

En perros y gatos se toma en la femoral.
AREA de PROYECCION DEL CORAZON :
En perros desde la 3 hasta la 7 costilla.
AREA DE CONTACTO :
En perros :
Del lado izquierdo : 5to 6to espacio
intercostal (pero no presenta escotadura
cardiaca manifiesta)
Del lado derecho : 4to 5to espacio
intercostal.
FOCOS DE AUSCULTACION :
1) Lordosis : desvio con convexidad hacia
ventral
2) Xifosis : desvio con convexidad hacia
dorsal.
3) Esclerosis : desvio lateral de la columna
hacia derecha o izquierda.
INDICADORES DE LESION HEPATICA :
En perros se percute matidez cardiaca del
lado derecho se palpa a punta de dedo detrs
de la arcada costal.
Las afecciones hepaticas dan :
a) Prehepaticas : ictericia, por hemolisis ,
aumento de la bilirrubina indirecta que

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colorea heces y orina. desgaste leve de caninos.

b) Hepatica : hay aumento de enzimas de
lesion hepatocitica especifica, en el perro
es la GTP.
c) Posthepatica : debida a obstrucciones
canaliculares , se reconoce por al falta de
coloracion de las heces , aumento de la
bilirrubina directa y esteratorrea, hay un
aumento de la enzima de excreccion (FAS)
de coluria y bilirrubina directa en orina.
6 aos : tercer incisivo inferior con coronas
desgastadas, caninos con desgaste.
7 aos : superficie de oclusion eliptica en
primeros incisivos inferiores.
8 aos : superficie de oclusion en primeros
incisivos inferiores inclinada hacia adelante.
10 aos : oclusiones elipticas en segundos
incisivos inferior y superior
12 aos : los incisivos se desprenden.

INDICADORES DE LESION RENAL:

Volumen : 0.4 0.5 cc en perros y 0.08 0.1
cc en gatos.
Color : se evalua por la escala de Vogel del 1
5 (normal es un 3)
Ph : levemente acido 6.2 EXAMENES COLATERALES :
Densidad : a temp ambiente (15C) es de VALORES SANGUINEOS NORMALES :
1.015 (entre 1.001 1.045) CANINO FELINOS
En caso de una diabetes mellitus se encuetra S
en 1.045, y si es un caso de diabetes insipida Hematocrito (%) 37 55 24 45
esta en 1.001. Hemoglobina 12.7 8 15
g/dl 16.3
DENTICION : Leucocitos 6.000 - 5.500-
Formula dentaria del perro : (miles/mmcub) 17.000 19.500
a) deciduos : 2 ( Di 3/3 Dc 1/1- Dp 3/3 ) - Neutrofilos(%) 60 77 35 75
total 28 Basofilos(%) Raro Raro
b) permanentes : 2 ( I 3/3 C 1/1 P4/4 M Eosinofilos(%) 2 10 2 12
2/3 ) total 42 Linfocitos(%) 12 30 20 55
Formula dentaria del gato : Monocitos(%) 2 10 14
a) deciduos : 2 ( Di3/3 Dc 1/1 Dp 3/2) Urea (mg/dl) 21.5 42 64
total 26 60
b) permanentes : 2(I3/3 C 1/1 P 3/2 M Creatinina 0.8 1.5 0.8 1.8
1/1) total 30 (mg/dl)
Tipos de dientes permanentes total 42 : Glucosa (mg/dl) 65 118 70 110
Incisivos : 3 Colesterol 80 260 95 130
Caninos : 1 (mg/dl)
Premolares : 4 Proteinas totales 5.4 7.1 5.4 7.8
Molares : 2 arriba y 3 abajo (gr/dl)
Calculo de la edad en perros : Albuminas (gr/dl) 2.6 3.3 2.7 3.9
1 ao : primeros incisivos inferiores con Bilirrubina ( gr/dl) 0.1 1.1 0.1 0.7
desgaste en coronas . Na (mg.Eq/l) 141 147
2 ao : segundos incisivos inferiores con 152.3 156
desgaste en coronas. K (mg.Eq/l) 4.37 4 4.5
3 ao : primeros incisivos superiores con 5.65
desgaste en coronas. Cl (mg.Eq/l) 105 117
4 ao : segundos incisivos superiores con 115 123
desgaste en coronas. Ca (mg.Eq/l) 9 11.3 6.2
5 aos : terceros incisivos inferiores 10.2
desgastados, incisivos primero y segundo con P (mg.Eq/l) 2.7 6 4.5 8.1
oclusion rectangular inferior y superior, GPT (u/l) 17 58 10 42

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GOT (u/l) 13 32 26 43 directa y coliuria.

GGT (u/l) 1.2 6.4 1.3 5.1 Alteracion hepatica de origen post hepatico :
Fosfatasa 20 156 25 93 1. Bilis disminuida
alcalina (u/l) 2. Estercobilinogeno disminuido,
Amilasa (u/l) 185 ............ con hipocolia en heces (esteatorrea)
700 3. Bilirrubina directa e indirecta
CPK (u/l) 1.15 7.2 aumentadas
28.4 28.2 4. Bilirrubina total aumentada con
LDH (u/l) 45 233 63 - 273 coliuria.
Enzimas de lesion hepatica :
PARAMETROS SANGUINEOS . 1. Especificas del higado : GPT alanil- amino
a) Conteo Total de globulos rojos (millones por transferasa
mililitro): 2. Inespecificas : GOT (aspartato amino
Perro 5.5 8.5 transferasa), LDH ( lactato
Gato 5.5 10 deshidrogenasa) y DIC (deshidrogenasa
b) Tiempo de eritrosedimentacion : 1 hora isocitica) son liberadas cuando hay un
Aumentado hipoproteinemia o anemias dao hepatico.
Disminuido - hemoconcentracion 3. Proteinas totales : relacion Alb/globulinas
c) Leucocitos: 2 : 1 (valores totales 7.5 g/ %)
Aumentados (leucocitosis) - infecciones 4. Enzimas Indices de colestasis : FAS ( a
bacterianas y parasitarias (mas de 30.000) anivel de hepatocito y otros tejidos) , GGT
Disminuido (leucopenia) en infeccioones ( es especifica del higado)
virales, septicemias con depresion de medula 5. Enzimas e indicadores de obstruccion :
osea. Bilirrubina aumentada, FA aumentada,
d) Neutrofilos : esteres de colesterol y colesterol total
Aumentados - en infecciones bacterianas, aumentados.
tumores, intoxicaciones o hemolisis
Disminuidos - con leucopenias ANALISIS DE ORINA :
e) Eosinofilos : A) Examen fisico :
Aumentados - en alergias 1. Volumen normal :
Disminuidos estrs, corticoterapias. a) Perro 0.5 2 lts y gatos 100
g) Monocitos : cc.
Aumentados - inflamaciones cronicas. b) Poliuria por nefritis insterticial
f) Linfocitos : cronica, diabetes mellitus o isnipida,
Disminucion absoluta : por causas de terapias piometras o diureticos ; y puede haber
con corticoide. c) Oliguria por nefritis insterticial
Disminucion relativa : en neutrofilias con aguda, disminucion en la ingesta de
infecciones agudas. liquidos , deshidratacion, vomitos y
diarreas o por descompensaciones
FUNCIONAL HEPATICO : cardiacas.
Alteracion hepatica de origen prehepatico : 2. Color : segn la escala de Vogel del 1
1. Hiperhemolisis 10 (normal es 5), tinciones rojas son por
2. Bilirrubina indirecta auemntada sangre o hemoglobina y amarillas oscuras
3. Bilirrubina total aumentada con aumento por orinas muy concentradas.
de esterobilinogeno y coloracion de las 3. Aspecto : trasparente o clara es normal ,
fecas, y aumento de urobilinogeno con nebulosa o turbia es por presencia de
coloracion de la orina. celulas epiteliales o sangre
Alteracion hepatica de origen Hepatico : 4. Olor : tanto por farmacos como de
1. Bilirrubina directa e indirectas aumentadas. bacterias ej olor a ampicilina o amoniacal
2. Presencia de nezimas de lesion hepatica por bacterias que desdoblan la urea.
3. Aumento de urobilinogeno, bilirrubina 5. Densidad : perro 1.015 1.045 en el gato

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1.020 1.040 : es variable a lo largo del
dia tendiendo a ser mas concentrada en
las maana y mas diluidas de tarde.
a) orinas de baja densidad :
cushing o adisson
b) orinas de densidad media : IRC
o piometras
c) orinas con densidad altas _
diabetes ( puede dar normal)
6. Ph : perro y gato entre 6 7 (U.S : la
precipitacion se da por encima de un ph de
6.5)
Con Ph alcalinos puede ser por cistitis,
retenciones de orina, alcalosis o terapias
alcalinas .
B) Examen quimico :
1. Proteinas : normal hasta 0.1 g/lt). Las
proteinuria se dan por aumento de la
permeabilidad glomerular, en casos de :
Nefritis, Glomerulo nefritis (2gr/lt) ,
descompensaciones cardiacas, presion
abdominal por ascitis, Perdida por tubulos
renales, hemorragias, fiebres o toxemias,
intoxicaciones o acidosis diabeticas.
2. Glucosa : la glucosuria se da en los caso
de diabetes mellitus, hipertiroidismo o
cushing, administracion de suero
glucosado o FUS (glucosa +)
3. Acetona : generalmente una cetosis se
asocia a una diabetes, pude ser por
acidosis o dietas muy grasa, inanicion,
ayunos, trastornos hepaticos, vomitos y
diarreas o desordenes endocrinos.
4. Sangre : la sangre en orina puede ser por
hematuria siendo las causas nefritis,
nefrosis o costitis. Uretritis o prostatitis,
intoxicaciones por cobre, parasitos,
endocarditis o urolitiasis; en caso de ser
hemoglobinuria las causas serian por
leptospirosis, transfuciones incompatibles
o por quemaduras graves
5. Bilis : la vamos a encontrar aumentada en
casos de obstrucciones del flujo completa
(bilirrubina directa sin urobilinogeno) o
parcial (Bilirrubina directa con
urobilinogeno), por afecciones o
inflamaciones hepaticas (bilirrubina directa
y urobilinogeno) o por ictericia hemolitica (
No hay bilirrubina directa).
C) Examen microscopico :
1. Sedimentos :
4
a) celulas epiteliales : mucus o cristales.
b) Eritrocitos
c) Leucocitos
d) Cilindros : hialinos (solo proteinas por
irritacion renal , trastornos circulatorios o
fiebres), granulares ( con celulas
epiteliales por pielonefritis, o nefritis
insterticiales graves), epiteliales (con
celulas epiteliales por degeneracion de
epitelios tubular o nefritis agudas)
ELECTROCARDIOGRAMA :
Valores maximos nomales :
P- 0.4 mv c/ 0.04s
PR o.o6 0.13 s
QRS 0.05 s c/0.5 3 v
ST isoelectrico
T menor a R
QT - - 0.15 0.25 s
Eje cardiaco normal entre 40 100
Onda P despolarizacion auricular
Intervalo PR tiempo de conduccion del
impulso
NSA al NAV el retraso del impulso es en
NAV, el haz de his y sus ramas y sistema de
puerkinje.
QRS - despolarizacion miocardica ventricular.
Onda Q despolarizacion tabique
interventircular
Onda R despolarizacion del ventriculo
izquierdo.
Onda S despolarizacion del ventriculo
derecho
Onda T repolarizacion ventricular
Intervalo QT intervalo aproximado de
sistole ventricular.
PATOLOGIAS DE PIEL
Para comenzar con una anamnesis de una
enfermedad cutanea o de piel debemos
diferenciar antes que nada si estamos ante un
sindrome pruriginoso o no pruriginoso que
generalmente son todos los de origen
endocrino.
1) Patologias Endocrinas :
Son bilaterales, simetricas y No
pruriginosas.
Hipopituitarismo: es el deficit de una, varias
o todas las hormonas pitutarias, hay
disminucion de STH, enanismo hipofisario. Se
detecta a temprana edad (a partir de los 2
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meses) por alopecias bilaterales y simetricas
en piel que respetan la cabeza y
extremidades.
Sintomas : La piel se encuentra afinada y
poco elastica, carente de manto piloso, con
un pelaje lanudo blando (que no se recambia),
hiperpigmentada y laxa. Puede haber
mixedema de la piel sobre todo sobre los ojos,
hombros y extremidades; hipertricosis.
Esta retardado el crecimiento o el cambio de
dientes; las anormalidades musculo
esqueleticas incluyen retardo en el cierre de
las placas de crecimiento. Lipolisis
En animales adultos hay alopecias bilaterales
y simetricas que afectan tronco y lomo,
respetando cabeza y extremidades.
Diagnostico :por los sintomas clinicos es un
perro enano para la edad, por RIA; tambien se
realiza la la estimulacion con el agonista alfa
adrenergico (clonidina) o un analgesico similar
a la xilacina para estimular la liberacion de
GH para su medicion.
Tratamiento : remplazo de GH, la respuesta se
evidencia por el recambio del manto piloso y
cierre epifisario.
Cuando es un caso de hipotiroidismo
secundarios se administra tiroxina.
D. diferencial : con tumor hipofisiario que
disminuye la absorcion delcalcio a nivel
intestinal, favorece la excreccion renal y saca
calcio de los huesos.
Hiperadrenocorticismo (Sindrome de
Cushing): se produce debido a un tumor
pituitario que sintetiza y secreta grandes
cantidades de de ACTH con hiperplasia
adrenocortical secundaria, hiperplasia
hipofisaria e hiperplasia adenocortical
secundaria por la hipersecreccion de hormona
liberadora de corticotropina, puede ser
causado por uso indebido de terapias
corticoesteroideas (iatrogenias).
Sintomas : Poliuria - polidipsia,
inmunodepresion por el aumento del cortisol
(que favorece la presentacion de infecciones
virales y bacterianas) vientre abalonado o
abdomen penduloso.
trastornos de la piel : piel alopecica y
facilmente depilable (se sueltan los pelos) a
nivel de abdomen y tronco pero no en cabeza
y miembros, retraso de la cicatrizacion con
seborrea seca, hiperpigmentacion, piel fina y
5
apergaminada, calcinosis cutanea por exceso
de calcio en piel y la desvitalizacion de
colageno y elastina, petequias y esquimosis;
comedones (puntos negros), hiperqueratosis,
telangiectasia (se ven los vasos a nivel de la
glandula mamaria), osteoporosis.
Pueden existir trastornos neurologicos.
Diagnostico : por anamnesis de poliuria
polidipsia, apariencia clinica (abdomen
penduloso por alteracion del metabolismo de
los glucidos),
Hemograma : leucocitosis y linfopenia; En
sangre aumenta colesterol y cortisol.
En orina se detectan niveles aumentados de
cortisol y la densidad disminuye a menos de
1.010 luego de 24 hs.
Tambin puede realizarse Test de ACTH, RIA,
rayos X (por destruccion osea), las enzimas
GPT y GOT estan aumentadas.
Tratamiento : localizar el tumor y descartar las
metastasis.
La droga de eleccion es OPDA o op DDD
50mg/Kg/dia hasta efecto (ojo por que es
toxico para adrenal) , luego la mitad de la
dosis cada 7/14 das, se administra de
inmediato a al comida
D. diferencial :
Poliuria- polidipsia se dan en IRC,
hepatopatias y diabetes.
Polidipsia psicogenicas
Alopecias con hipotiroidismo, hipopituitarismo
y desequilibrios hormonales.
Desordenes del micardio
Coagulacion aumentada
Hipotiroidismo : en caninos es comun esta
afeccion de tipo primaria y adquirida debida a
atrofias tiroideas, tiroiditis linfocitica o
iatrogenias.
Todo caso de seborrea fundamentalmente en
razas como chow-chow, gran danes, boxer o
salchicha se debe sospechar de un
hipotiroidismo hasta que se compruebe que
no lo es; los sintomas que se presentan son
la alopesia bilateral y simetrica que respeta
las extremidades, piel fina, normal o
engrosada con o sin hiperpigmentacion, el
manto piloso puede presentar una seborrea
seca o humeda, No hay prurito.
Otros signos que puede haber son letargia,
obesidad, papulas de origen infecciosos por
grasitud y termofilia, puede haber otitis,
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bradicardias, estreimiento, aumentos de
peso e infertilidad.
Es comun la hipertricosis con pelajes asperos
que demoran en recambiarse y mala
cicatrizacion de heridas.
El cuadro puede acompaarse de neuropatias
perifericas, miopatias .vomitos y diarreas.
En perras puede darse cuadros de galactorrea
por aumento en la estimulacion de la
prolactina.
Diagnostico : por anamnesis y cuadro clinico.
Examenes colaterales de : sangre para
determinacion de colesterol aumentado y
disminucion de T3 y T4.
Puede realizarse el test de TSH con
administracion exogena de TSH y
determinacion de T4 total.
Tratamiento : la terapia de eleccion consiste
en la administracion de tiroxina sintetica (L
tiroxina o levatiroxina).
Dermatitis gonadales :
a) Sindrome ovarico tipo
1( Hiperestrogenismo) :
La dermatitis gonadal por hiperestrogenismo
se debe generalmente a quistes, tumores
ovaricos o casos de iatrogenia.
Sintomas : alopecias ventrales con empieme
en zona de perine, hipertrofia vulvar y
pezones infantiles.
La conducta clasica es la ninfomania ocelos
irregulares. Puede verse seborrea secundaria,
otitis y depresion de medula osea.
Hiperpigmentacion,liquefaccion, ciclos
anomalos, endometritis y piometras.
Diagnostico: se basa en que se da en perras
sin castrar en las que aparece el cuadro
clinico asociado a piodermias.
D.diferencial : con s.cushing, hipersensibilidad
hormonal y hipotiroidismo.
Tratamiento : ovariohisterectomia (definitivo)
se ve la respuesta a los 3 meses,
administracion de antiseborreicos.
b) Sindrome ovarico tipo 2
( hipogonadismo) :
Afecta a perras jovenes y castradas, la
etiologia es desconocida
Sintomas : alopecia bilateral y simetrica en
area genital y vulva con pezones infantiles.
Puede darse en casos de incontinencia
urinaria por los estrogenos.
Tratamiento : administracion de estrogenos
6
(0.1 - 1mg oral o IM)
c) sindrome de Feminizacion en machos :
Afecta animales de mediana edad, pudiendo
deberse a tumores en las clulas de srtoli o
leyding, semiomas o por causas idiopticas.
Sntomas : alopecia bilaterales y simtricas,
ginecomastia, hiperpigmentacin ventral con
liquenificacin; el perro se hace atractivo para
otros machos, disminuye la libido,
presentando hipertrofia y liquenificacin a
nivel de mamas, escroto y prepucio
pendulosos.
Diagnostico : por signos clnicos.
Tratamiento : orquiectomia.
d) Alopecia felina que responde a
estrgenos :
Se da en machos y hembras castrados.
Hay hipertricosis (el pelo no recomienza el
ciclo de crecimiento quedndose el folculo en
la fase telogeno), comienza a verse en el rea
genital progresando luego hacia abdomen.
Diagnostico: por signos clnicos y anamnesis
Tratamiento : hay una buena respuesta al
tratamiento con estrgenos.
2) Piodermias : Es comn que cualquier
afeccin de piel termine finalmente en
infeccin. El nombre que recibe la infeccin de
piel causada por bacterias es piodermia.
Segn el estrato de la piel que alcance ser la
clasificacin y la gravedad del caso.
La piel est formada por:
estrato crneo
epidermis (forma las vainas foliculares,
las glndulas sebceas descargan su
contenido en los folculos pilosos)
dermis (clulas y fibras)
hipodermis (adipositos).
En la piel normal hay ciertos mecanismos de
defensa:
a) Fsicos:
manto piloso (primera proteccin)
estrato crneo (capa de clulas densas
e inertes) ms la costra sebcea que
se forma sobre la superficie del estrato
crneo, producto de las secreciones y
descamaciones.
b) Qumicos(elementos sobre la superficie de
la piel):
cido linoleico (bactericida)
sustancias hidrosolubles (sales
inorgnicas y protenas)
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elementos de inmunidad
(complemento, transferrina, Igs G, M,
E, A, Interferones)
Bacterias banales: viven sobre la superficie de
la piel (en el infundbulo del pelo, donde la piel
se invagina) en simbiosis, e intercambian
factores de crecimiento. El nmero de
bacterias est influenciada por el Ph de la piel,
la salinidad, humedad, cidos grasos,
protenas, pudiendo sufrir procesos de
desvitalizacion por baos jabonosos,
seborreas intensa, carencias alimentarias, etc.
Las piodermias se clasifican segn su
profundidad en :
1. Piodermias de superficies : involucran
slo el estrato crneo con erosiones del
mismo, hay proliferacin de bacterias
patgenas sin producir infecciones severas.
Las presentaciones que vamos a ver son:
Dermatitis piotraumtica o dermatitis aguda
humeda : es un trastorno provocado por el
trauma autoinducido por el animal a travs del
mordido, rascado o frotamiento para aliviar
una sensacin de picazn o dolor.
Causas predisponentes :
Hipersensibilidad a pulgas
Alergias en general que causan
picazn en todo el cuerpo.
Trastornos en sacos anales.
Otitis
Cuerpos extraos en el manto piloso
Manto piloso sucio
Desrdenes msculo-esquelticos
dolorosos (es menos comn).
Presentacin :
De un da para otro aparecen las lesiones con
los pelos aglutinados por un exudado
proteinceo pegajoso con un olor muy fuerte,
cido, desagradable. La piel est enrojecida,
hmeda por el exudado y los bordes son bien
netos. Se da ms en verano (llaga de verano).
Es autolimitante ya que por el dolor que
provoca el animal deja de rascarse.
El parche caliente siempre aparece en la zona
cercana a donde se produce el prurito.
Secundariamente puede complicarse con
piogenos y transformarse en una verdadera
piodermia o foliculitis piotraumatica.
A medida que se va secando se forman
costras muy adherentes.
Tratamiento : No requiere antibiticos por va
general.
1) Toilette (afeitar la zona)
2) Limpieza con solucin antisptica (pervinox
diluido, agua oxigenada)
3) Antiinflamatorio local. Se puede preparar
una salmuera tibia hirviendo 1 cucharada
sopera de sulfato de magnesio o cloruro de
sodio en cuarto litro de agua y se aplica dos
veces por da. Seca la lesin por accin
osmtica.
4) En forma tpica:
a) crema con antibitico ms
corticoides, o
b) aerosol (terracortil N: antibitico,
corticoide y antimictico)
5) Prednisona oral durante 7-10 das (0,5 -1
mg/Kg/da).
Preventivamente hay que mantener el pelo y
odos limpios, sin pulgas y sacos anales
limpios.
Intrtrigo o dermatitis de los pliegues : es la
erosin por el frotamiento de piel contra piel.
Afecta a razas braquicefaliza en las que se
produce un estado inflamatorio con poca
circulacin de aire y si se mezcla con algn
fluido, la piel se macera, se ablanda y se
produce la piodermia, que sin ser muy
importante es muy molesta y de olor muy
desagradable por la liberacin de cidos
grasos voltiles.
Se produce por defectos anatmicos de raza:
ej. Shar pei, Bulldog que tienen pliegues
cutneos en la cara producindose una
piodermia del pliegue facial. En el Cocker, con
labios pndulos, piodermia del pliegue labial.
En perras obesas, entre las lneas mamarias,
piodermia del pliegue cutneo y piodermias
perivulvares. En Bulldog, con la cola cortada
muy corta, piodermia de la cola.
Causas :
Friccin entre piel y piel
humedad en la zona
presencia de secreciones y
excreciones (lgrimas, orina, saliva)
Tratamiento
No requiere antibiticos por va general.
El tratamiento mdico es slo paliativo. Se
utiliza un shampoo con POB al 2,5% y la
aplicacin de gel con POB al 5%.
En algunos casos el tratamiento definitivo es
la ciruga del pliegue.
7
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En otros casos alcanza con hacer bajar de
peso al animal y los pliegues desaparecen.
En algunos casos de hembras castradas que
engordan y se produce una atrofia de la vulva
asociada a veces con incontinencia urinaria,
donde se produce una piodermia perivulvar se
puede intentar un tratamiento con estrgenos
y controlar la incontinencia provocada por la
castracin. (Los estrgenos hacen que se
hipertrofie la vulva).
Se usa ECP inyectable 0,25-0,5 cc SC cada
60 das.
2. Piodermias superficiales : involucran
adems del estrato crneo, el estrato
subcrneo y la porcin infundibular superficial
del folculo piloso.
Las presentaciones que vamos a ver son:
Imptigo o enfermedad pustular : clsica
piodermia del cachorros hasta que llega a la
pubertad, afecta animales inmunodeprimidos
por carre o parasitosis.
Causas predisponentes
Parasitosis y virosis
Ambientes sucios
Enfermedades inmunomediadas
Desnutricin
Sintomas :
Granitos o pstulas en zona abdominal
o inguinal, que se rompen fcilmente
dejando un halo eritematoso y una
costra amarillenta alrededor (collarin
epidermico)
Afecta zonas de poco pelo (axilas,
ingle)
No son dolorosas
No pruriginosas
No involucran el folculo piloso
Son subcrneas
Si se presentan en animales adultos se
debe a un proceso ms grave ya que
son animales que padecen
hipotiroidismo, Cushing o diabetes.
Las pstulas grandes, dbiles, que se
rompen fcilmente, pueden coalecer.
A veces, los gatos cachorros, por
cuidados excesivos de la madre
(lamidos) pueden presentar lesiones
de imptigo en cuello, cara y
extremidades (el microorganismo ms
comn en estos casos es Pasteurella).
Tratamiento
8
1) Correccin del problema de base
2) Antibitico: de 1 eleccin, por ej.
Lincomicina, durante 2-3 semanas.
3) Baos diarios con shampoo con
clorhexidina (para piodermias superficiales).
4) En animales viejos determinar si no hay
hipotiroidismo, Cushing o diabetes.
Piodermia mucocutnea
No es una piodermia muy habitual.
Se produce alrededor de la boca, ojos, ano.
En el ovejero alemn empieza en la comisura
de los labios y se extiende alrededor de la
boca.
Diagnstico diferencial
Enfermedades autoinmunes
Carencia de Zn.
Tratamiento
Antibiticos sistmicos: Eritromicina,
Lincomicina durante 21 das.
Crema con antibiticos (mupirocina =
Bactroban, es de farmacia) se aplica en toda
la zona de la boca.
3. Piodermias intermedias :
Foliculitis bacteriana superficial
Incluye al 90% de los casos de piodermia
canina.
Es la infeccin de la porcin superficial del
folculo piloso por S. intermedius.
Causas predisponentes
Manto piloso sucio.
Seborrea (grasitud de la piel).
Ectoparsitos (Demodex, pulgas).
Factores hormonales (hipotiroidismo,
Cushing).
Irritantes locales.
Alergias.
Perros de pelo corto
Todo esto puede provocar una alteracin de la
piel y predisponer a infeccin y la ms
frecuente es la foliculitis.
Presentacin :
La lesin comienza con una ppula que pasa
a pstula que deja una zona costrosa
alrededor y una alopeca e hiperpigmentacin
central. Las lesiones se expanden en collarete
u ojo de buey.
En animales de pelo corto la foliculitis se
presenta como pequeas elevaciones
similares a picaduras de mosquito. Raspando
la lesin se puede sacar la costra y queda una
alopeca.
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A medida que se extienden las lesiones el
manto piloso toma aspecto apolillado. (Las
zonas alopcicas se extienden en forma de
mancha de aceite).
En lesiones antiguas predomina la
hiperpigmentacin.
En animales de pelo largo hay descamacin,
costras y alopeca.
Pueden ser o no pruriginosas.
Puede darse en 2 formas :
a) foliculitis pruruginosa localizada
b) foliculitis pruruginosa generalizada
Tratamiento :
Si un paciente que tiene foliculitis se rasca,
tratar la misma y ver qu pasa despus con el
prurito.
Antibiticos: Lincomicina o Eritromicina
durante 3 semanas.
Baos diarios o cada dos das con
clorhexidina.
Luego de este tratamiento pueden pasar que
el animal no tenga ms lesiones pero se sigue
rascando correspondiendo entonces el cuadro
a:
a) alergia de base
b) pulgas, piojos, otros ectoparsitos
c) alguna enfermedad pruriginosa
O puede pasar que no tenga ms lesiones y
desaparece el prurito; tratandose entonces de
un cuadro no pruriginoso y el prurito se deba
a la infeccin. Ese cuadro responde a:
1) seborrea por causas hormonales,
nutricionales, idiopticas, carencia de lpidos
en la dieta.
2) hipersensibilidad bacteriana. Alergia al S.
intermedius (reaccin de tipo II).
Tratamiento :
Si el foliculo es con prurito se pueden usar
vacunas :
Stavaccine - 1 ampolla cada 4
das SC. o gotas .
Coriovaccine 1 gota/Kg/da en
ayunas.
Ambos se pueden combinar con antibiticos.
Si la foliculitis es sin prurito:
Antibiticos
Baos
Si se curan las lesiones y no hay prurito, se
trataba de seborrea por causas hormonales,
nutricionales, idiopticas o carencia de lpidos.
(No se sabe por qu la seborrea en algunos
9
casos produce prurito y en otros no).
4. Piodermias profundas : adems de los
anteriores, involucra la profundidad del folculo
piloso (foliculitis) y rompe el mismo
(forunculosis). La infeccin se puede extender
a la dermis (celulitis) o al tejido adiposo
(paniculitis) y puede tomar direccin hacia
fuera fistulizando en forma de panal de abeja.
Son prolongaciones de piodermias
superficiales que se extienden a profundas
por mal manejo por no determinar bien la
causa de base, por combinar antibiticos con
corticoides, o si el tratamiento se realiz
correctamente puede haber causas
subyacentes ms importantes para que se
llegue a una piodermia profunda.
Foliculitis profunda, forunculosis y
celulitis : el origen de todo el complejo es
siempre la foliculitis, sta puede llevar a
forunculosis y celulitis.
Los agentes etiolgicos ms comunes son: S.
intemedius, dermatofitos y Demodex canis.
Causas predisponentes
Demodecia: siempre hacer raspajes
cutneos, no importa la edad del
animal.
Dermatofitosis generalizada
Anormalidades endcrinas:
hipotiroidismo, Cushing, hormonas
sexuales.
Seborrea crnica.
Inmunosupresin (muy comn).
Reacciones adversas a medicamentos
(ej. cefalexina).
Presentacin :
Se manifiesta con pstulas foliculares que se
rompen fcilmente y dejan costras, puede
haber trayectos fistulosos con contenido
purulento o seropurulento que sale cuando se
aprieta la lesin.
Los animales se pueden lamer apareciendo
lceras.
La piel se debilita y toma un color oscuro,
negruzco.
Durante la revisacin, debido al debilitamiento
de la piel, se pueden producir lceras
espontneas en forma de zig zag y ante
presin leve hay supuracin.
Tienen un olor cido muy desagradable.
En gatos hay factores predisponentes como
las lceras por peleas (causa muy habitual) y
 Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt
enfermedades que afectan al sistema
inmunitario.
El patgeno primario es S. intermedius, pero
muchas veces en casos crnicos pueden
aparecer otros, por lo que hay que hacer un
cultivo para detectar bacterias y hongos
(generalmente aparece Pseudomonas). (En el
antibiograma hay que elegir el antibitico al
cual resulte sensible S. intermedius ya que
controlando ste es muy probable que se
resuelva la piodermia).
Diagnstico :
Impronta: para ver rpidamente la gravedad
de la lesin, a travs de la cantidad de
bacterias, neutrfilos, etc.
Raspaje: para descartar demodeccia.
Biopsia: que pueden revelar patologas de
base.
Estudios en sangre: para determinar el estado
inmunitario. Un animal con el sistema
inmunitario normal responde a una piodermia
con un recuento de glbulos blancos de
15.000/cc y de linfocitos de ms de 1.000/cc.
Si los valores son inferiores estamos ante un
animal inmunodeprimido.
Tratamiento
Antibiticos: Cefalexina durante 1,5-3 meses.
Se usa la cefalexina por ser bactericida, muy
bien tolerada y con poca resistencia (por eso
debe reservarse para piodermias profundas).
(Por ejemplo en la demodeccia interdigital del
adulto,
en el pastor ingls, caso muy rebelde se
puede combinar cefalexina + gentamicina
inyectable.)
Baos : con POB o con etil-lactato. Se
recomienda cortar el pelo para que los baos
sean ms eficientes.
Foliculitis profunda, forunculosis
piotraumtica
Causa predisponente:
Dermatitis aguda hmeda.
Hay razas como el Siberiano, Labrador, San
Bernardo que a partir de un parche caliente
llegan a una piodermia profunda.
Tratamiento
No dar corticoides
Antibitico durante 6 semanas como
mnimo.
Baos diarios con POB
Aplicacin de crema con mupirocina.
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Foliculitis profunda, forunculosis nasal
Se localiza en el puente de la nariz, en perros
de hocico largo, razas dolicocfalas.
Es una infeccin profunda muy dolorosa y
muy infrecuente.
Las ppulas o pstulas rpidamente llegan a
forunculosis profunda.
Causas predisponentes
Hocicado continuo
Traumas locales
Raza (pastores, pointer, razas
dolicocfalas)
Diagnstico diferencial
Hay muchas patologas que provocan lesiones
en el puente de la nariz. Se debe hacer una
impronta y observar neutrfilos y cocos para
confirmar la infeccin y si no se encuentran
bacterias hacer el diagnstico diferencial con:
Micosis (M. gypseum)
Lupus discoide en el Collie.
Pnfigo foliaceo canino.
Lupus sistmico
Carencia de Zn.
Hacer una biopsia para detectar
enfermedades autoinmunes.
Tratamiento :
En general es muy efectivo.
paos tibios con soluciones
antispticas como pervinox, 2
veces/da, o agua de Alibur ms agua
(partes iguales) 2 veces/da.
Aplicacin de cremas con antibiticos y
corticoides.
Antibiticos (mnimo 4 semanas).
Foliculitis profunda, forunculosis del hocico
Causas predisponentes :
Pubertad
Acn canino
Razas (Boxer, Bulldog, Gran Dans,
Ovejero Alemn, Dobermann).
Aparece en el mentn y labios de ciertos
perros de pelo corto vinculado al acn canino.
Generalmente el dueo lo descubre en forma
accidental. Tiende a desaparecer hacia la
pubertad.
Se lo relaciona con el estado hormonal sexual
(acn juvenil) (Acn: modificaciones de las
glndulas sebceas que pueden
contaminarse).
El animal jugando, se puede raspar y provocar
este tipo de lesiones.
 Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt
Tambin se da en gatos.
Tratamiento
Local con baos diarios con shampoo con
POB al 2,5% y con cremas o geles con POB
al 5% o Bactroban.
Se hace diariamente hasta que se resuelve y
luego 1-2 veces por semana hasta la
pubertad.
Si contina con el problema despus de la
pubertad es probable que no se cure nunca y
haya que controlarlo siempre.
En adultos se hace el tratamiento local ms
antibiticos
durante 4-6 semanas.
El mantenimiento se hace con un preparado
de farmacia con acetonida fluorcinolona
0,01% y DMSO 60% 1-2 veces por semana.
En casos ms severos se extiende a lateral
del trax y cuello. En general respeta la
cabeza y miembros anteriores.
El origen se desconoce pero se cree que la
causa es gentica y en algunos animales se
ha detectado que algunos elementos
precipitan la infeccin: atopa, hipotiroidismo,
inmunodeficiencia, hipersensibilidad
bacteriana, demodeccia.
En estos casos, si no se encuentra la causa
de base, se hace una terapia antibitica
prolongada
Forunculosis acral por lamido
Es comn de Dobermann, Ovejero Alemn,
Gran Dans.
Causas predisponentes :
Lamido continuo de carpos/tarsos,
metacarpos/metatarsos.
Dermatitis acral por lamido
(aburrimiento, neurosis).
Traumas
Alergias
Hipotiroidismo
Dolor musculoesqueltico
Sea cual fuere la causa es una piodermia
profunda, entonces antes de ver la causa hay
que dar antibiticos por tres meses y aplicar
fluorcinolona + DMSO dos veces por da.
Si se afecta un miembro solo, en general es
neurosis.
Si se afecta ms de un miembro, pensar en
otro problema.
Pododermatitis
Complejo morboso multifactico y flogstico
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(inflamatorio) que afecta los espacios
interdigitales de manos y pies.
Causas predisponentes
Cuerpos extraos, sustancias irritantes
Alergias (contacto, alimentaria, atopa)
Infecciones micticas y bacterianas
Parsitos (demodeccia)
Factores psicognicos
Piogranulomas estriles
Hipotiroidismo e inmunodepresin
Enfermedades autoinmunes
Carencia de Zn
Foliculitis profunda y celulitis
Hipersensibilidad a pulgas
Presentacin :
Se presentan los espacios interdigitales rojos,
hmedos, ndulos, lceras, fstulas, ampollas
serohemorrgicas, gran inflamacin de manos
y patas que pueden abarcar
metacarpo/metatarso.
Hay mucho dolor y lamido constante que
provoca ms humedad, dolor e infeccin del
lecho ungeal (paroniquia).
Diagnostico :
hemograma completo
cultivo y antibiograma
raspaje para Demodex
impronta
biopsia
Tratamiento :
1. Tratar la causa de base, pero antes de
tratarlo se debe evaluar el funcionamiento
de la tiropides.
2. Luego, se anestesia al animal y se limpia
bien todo trayecto fistulosos y toda la
lesin. Se hace una compresa con
furazolidona y vendaje. A las 24 hs se
retira el vendaje y diariamente se hacen
pediluvios con pervinox o clorhexidina.
3. Antibiticos durante 6-8 semanas como
mnimo.
Celulitis del Ovejero Alemn
Es una piodermia profunda, una foliculitis y
forunculosis que evoluciona a celulitis.
Se da en animales de edad mediana.
El agente etiolgico es el S. intermedius
(puede haber Pseudomonas, E. coli,
Corynebacterium).
El primer sntoma que aparece es similar a la
alergia a pulgas, es un prurito en la zona
lumbosacra, cadera y abdomen. (En general el
 Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt
animal tiene pulgas y se lo trata errneamente
por alergia a las mismas).
Frmacos usados en Tratamiento para
Piodermias :
Antibiticos de 1 eleccin
Eritromicina 10 mg/Kg cada 8 hs.
Lincomicina 22 mg/Kg cada 12 hs.
Clindamicina 5 a 11 mg/Kg cada 12 hs.
Antibiticos usados en infecciones resistentes
o en terapias prolongadas
Cefalexina 22 mg/Kg cada 12 hs.
Amoxicilina + cido clavulmico 22
mg/Kg cada 12 hs.
Sulfas potenciadas 30 mg/Kg cada 12
hs
Rifamicina 5 a 10 mg/Kg/da. (Es muy
buena para piodermias profundas pero
produce resistencia rpidamente.
Antibiticos usados en infecciones mixtas :
En animales inmunodeprimidos (ej.
demodeccia) se presentan infecciones mixtas
por lo que sera ms conveniente usar
antibiticos de ms amplio espectro que
ataquen G-, como Pseudomonas que la ms
comn.
Enrofloxacina 2,5 a 5 mg/Kg cada 12
hs.
Norfloxacina 22 mg/Kg cada 12 hs
Ciprofloxacina 10 a 15 mg/Kg cada 12
hs.
Amikacina 10 mg/Kg cada 12 hs (iny.)
Gentamicina 2 mg/Kg cada 8 hs (iny.)
Estos antibiticos a su vez se pueden
combinar,
por ej Amikacina + Gentamicina.
Antispticos e inmunomoduladores :
Iodopovidona
Perxido de benzolo (POB)
Clorhexidina
Autovacunas
Levamisol 2,2 mg/Kg cada 48 hs.
Coriovaccine (gotas) 1 gota/Kg en
ayunas
Stavaccine (ampollas) 10 ampollas. 1
cada 4 das. (bacterinas inyectables)
Los antispticos se usan en el tratamiento
externo en baos con shampoo conteniendo
iodopovidona, POB al 2,5% (excelente para
piodermias profundas aunque tiene el
inconveniente de ser un poco irritante), o
clorhexidina (excelente para piodermias
12
superficiales menos agresivas).
3) Parasitarias :
Sarna demodectica o Demodicosis : el
demodex canis en perro y el demodex feli en
gato, provocan una patologa No pruruginosa
en principio, la que luego si da prurito, afecta
fundamentalmente a los caninos mas que a
felinos, es un habitante normal de la flora del
animal (el demodex canis es saprofita en 90%
de los perros) habita el interior del folculo,
siendo el contagio dentro de los primeros 3
das de vida en forma directa de madre a hijo
durante el amamantamiento (hay bajas
defensas), generalmente no existe el contagio
entre adultos.
Para que se manifieste la sarna debe haber
inmunodepresin de los linfocitos T, lo que da
un aumento en la reproduccin del caro y
secrecin de sustancias que mantienen y
aumentan la inmunodepresin; existe en
algunos animales una predispocion genetica a
la inmunosupresion que provoca la
disminucion de los linfocitos T
(inmunosupresion mediada por celulas)
Las zonas de mayor predisposicin son la
cara y las manos, el caro ensancha el folculo
piloso, el pelo se cae, dndose alopecias
circulares y de borde marcado, luego aparece
la papula.
La enfermedad pasa por varias etapas :
1 - parche eritematoso con escaras
plateadas, antifaz (alopecia periocular) que
progresa a cuello, patas y resto del cuerpo.
se presenta de 2 formas clinicas :
a) demodicosis localizada: el factor
inmunosupresor desaparece y el perro
puede controlar su poblacion, es comun de
observarla en cachorros en los periodos de
vacunacion, se presenta con focos
separados de alopecias pruruticas o
apruriticas escamosas, eritematosas
circunscriptas y pequeas sobre cara y
patas delanteras.
En las pododemodicosis la enfermedad
esta confinada al area podal, puede ocurrir
en animales viejos como secuela de
demodicosis generalizadas en las cuales
las lesiones curan en todos los sectores
menos en los miembros.
Otra forma de presentacion de la
enfermedad es como una otitis externa
 Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt
ceruminosa eritematosa; al examen
microscopico de la cera auricular o raspaje
del canal auditivo externo se revela la
presencia del acaro.
b) demodicocis generalizada: comienza por
las localizaciones habituales periorbitales,
propagandose al resto del cuerpo en
especial cabeza y miembros anteriores
2 - foliculitis: aparece una macula que se
agranda, los acaros se multiplican en los
foliculos pilosos induciendo a la foliculitis que
se da con una linfoadenopatia periferica,
luego los foliculos inflamados pueden
contaminarse con la flora bacteriana dandose
una foliculitis septica.
3 - la forunculitis con piodermia o
piodemodexia es un grado avanzado de la
sarna que puede afectar a cachorros debiles
(desapareciendo generalmente al ao) o
perros viejos inmunodeprimidos por otra
causa, la piodermia secundaria ingresa a
zonas profundas de la piel dandose una
foliculitis profunda, aparecen los exudados
formandose costras gruesas debajo de las
cuales pueden proliferar especies de
esaphilococos intermedius que generan un
cuadro cronico de la enfermedad
(demodicosis cronica), las costras se vuelven
sangrantes y con pus, puediendo permanecer
duarnte meses en el animal, en los que
aparece una adenomegalia generalizada.
Diagnostico : por raspaje de piel con bistur en
lactofenol o hidroxido de potasio y
observacin a microscopio; un diagnostico
positivo muestra gran cantidad de acaros
adultos, formas inmaduras y huevos, la
observacion de unas pocas estaria indicando
un diagnostico positivo, pero es conveniente
asegurarse de ver formas maduras.
Histopatologicamente los distintos grados de
perifoliculitis, foliculitis y forunculitis.
Diagnostico diferencial : dermatofitosis,
abrasiones superficiales, acne facial,
dermatitis por contacto, dermatitis seborreico o
penfigo.
Tratamiento :
a) por mas que la demodicosis localizada
cura espontaneamente en unas pocas
semanas, el tratamiento consiste en evitar que
la misma se generalice :
1. control mensual para ver si las lesiones
13
aumentaros
2. controlar el estado de salud generla del
paciente haciendo especial incapie en la
dieta, endoparasitos y vacunaciones.
3. si existiese linfoadenopatias el pronostico
de la enfermedad seria malo y habria que
comenzar con el tratamiento medico.
c) para demodicosis generalizada, el
tratamiento consiste en :
1. aplicacin de amitraz,en todo el cuaerpo
frotando bien al animal luego del bao.
2. eliminacion de todas las costras
3. lavado con shampoo indicado para
destruccion de bacterias, escaras y
exudados.
4. aplicar amitraz nuevamente, la frecuencia
es de 2 baos por semana, durante 4
semanas, luego 1 vez por semana por 15
dias mas (todo el tratamiento dura 6
semanas)
Sarna Sarcoptica :
Es un caro obligatorio de los caninos
(sarcoptes canis scabiei), cava galeras en la
epidermis donde deposita los huevos, la
enfermedad hace que el animal se rasque y
se autolesione apareciendo las escoriaciones
cubiertas de costras.
Sntomas : dermatitis pruriginosa, el animal se
rasca y rompe las galerias dispersando al
caro a distancia, con el rascado hay
excoriaciones, sangrado y caida de pelos.
Las alopecias aparecen en el inicio del foco y
se extienden por todo el cuerpo ,
generalmente a nivel de cabeza, pecho,
vientre, cola y codos, no presentan un borde
bien definido.
Es muy contagiosa, zoonosis , pero no
prolifera en el hombre por no encontrar
temperatura y grosor de la piel para
reproducirse, ademas es un parasito obligado
que no puede permanecer mas de 48 hs fuera
de huesped.
En los procesos crnicos las lesiones
cambian de aspecto, hay hipertrofia de la piel,
acantosis e hiperqueratosis, se forman costras
fulfuraceas que se desgranan sobre todo en
pabelln auricular (oreja en milanesa), hay
costras amarillas que se cubren unas con
otras dando una arenilla auricular, la
evolucin lleva a la formacin de pliegues en
piel.
 Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt
Puede producirse la muerte indirecta por
estrs, anorexia o shock emaciativo.
Diagnostico : por raspaje con lactofenol en las
capas profundas de las zonas en que el
animal no llege a rascarse; y observacin
microscpica sumado al cuadro clnico.
Prueba de reflejo otopruriginosos .
D. diferencial : dermatitis por contacto, alergia
alimenticia, pediculosis, cheileteliosis,
dermatitis otoectica y dermatophitosis.
Tratamiento :
1. shampu antiseborriecos
2. corticoides sistemicos en dosis
antipruriginosas Ej prednisolona 0.5-1
mg/Kg durante 3 dias, luego seguir con 0.5
mgKg cada 3 dias durante 15 dias mas; se
da de maana en perros y de noche en
gatos.
3. amitraz (acarex otriatox) dosis 2 cc/lt
frotando bien el animal 2 veces por
semana durante 3 semanas o hasta la
desaparicion de las lesiones.
4. ivermectina dosis 1cc/25 Kg /semana
durante 1 mes.
Notohedres cati :
Posee una patogenia muy parecida al
sarcoptes, afecta a los felinos y es una
zoonosis.
Es muy pruriginosa, da lesiones mas graves
por las heridas que se producen los gatos al
rascarse con las uas , afecta cabeza, y a
veces manos y perine.
Sntomas : plegamiento de la piel de la
cabeza, orejas, cuello, paleta y zona perineal
con hipertrofias de piel y dermis.
Las costras que se forman no se desgranan,
son blancuzcas y adherentes pudiendo llegar
a tapar los prpados, en la frente aparecen
cebraduras o lneas con pelo intercaladas de
lneas peladas, con costras blancas que es
patognomonico de la enfermedad.
El borde anterior de la orejas puede estar
plegado en zigzag .
Diagnostico : por raspaje.
D. diferencial : con otodectis, dermatophitosis,
chiletiella, pediculosis, atopia, penfigo
foliaceo, lupus eritematoso y heridas por
peleas.
Tratamiento :
1. ivermectina dosis 0.2 mg/Kg
2. rasurado de la piel en las areas afectadas,
14
se debe sedar o anestesia al animal.
3. baos con jabon fauna y agua tibia para
aflojar las escamas y detritos.
4. solucion acuosa de sal sulforada al 2.5 %
5. piretroides o cipermetrinas
6. prednisona 0.5 2 mg/Kg antipruriginosa.
Otitis Parasitaria : el agente etiologico es el
Otodectys cynoctis , produce la sarna de la
oreja, vive en los conductos auditivos
irritando, lo que provoca el rascado y
automutilacion, da reflejo otopruriginoso
positivo.
Es comun la infeccion y contaminacion
secundaria bacteriana.
Sintomas : se manifiesta por un exudado
seco, no hay chasquido Diagnostico : lo
hacemos por isopado esteril que se coloca en
una lamina con lactofenol y se visualiza el
acaro.
Tratamiento :
1. limpieza cuidadosa de conducto auditivo
externo con gasas y agua oxigenada,
2. gotas oticas que contengan amitraz
3. amitraz en solucion preparada con 2 cc/lt
de agua.
Queiletiella (yazguri en perros y blakei en
gatos) : ES ZOONOSIS (actualmente no hay
en ROU pero si en Argentina)
Es un caro grande muy contagioso que
afecta toda la zona dorsal, no cava galerias
pero extrae lquidos en la capa de queratina
de la epidermis, cursa con alopecia e
inflamacion cutanea, pero pocas lesiones al
no relacionarse con el foliculo piloso, provoca
gran escamosis de color amarronado.
Es un parasito obligado ya que cumple todo
su ciclo biologico en el huesped.
Sintomas : presencia de papulas central que
pasa a vesicula y luego pustula y costra
amarillenta, las lesiones viejas se ven como
areas de necrosis central que resultan
patognomonicas; es una afeccion muy
pruriginosa, que no da una gran alopecia pero
si descamacion de piel (ptiriasis y escamas)
Los animales afectados tienen mantos con
exceso de caspa y algo aceitosos.
En gatos las lesiones son mas leves y
difusas , asentando sobre el lomo con poco
prurito, se da en animales con habito
autohigienico que estan eliminando
constantemente acaros.
 Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt
Los acaros y huevos de color blanco, junto
con las escamas de queratina dan la
apariencia decaspa manifestada en gatos y
perros.
Diagnostico : abriendo el pelo y apretando la
zona lesionada con un trozo de cinta
adhesiva, la cual se mira al microscopio.
Se puede abrir el pelo y mirar con lupa los
acaros de color blanco o cepillar la piel sobre
un papel oscuro y limpio.
D. diferencial : con otras infectaciones por
acaros otodectes, sarcoptes y notoedres; con
pediculosis y pulicosis , con seborrea
idiopatica.
Tratamiento : la mayoria de los insecticidas
destruyen facilmente este acaro, ej malation o
soluciones de cal sulfurada, piretroides,
carbanilos, amitraz, etc.
Se debe repetir el tratamiento semanalmente
por lo menos durante 1 mes.
Ivermectinas 300 ug/Kg sc cada 2 o 3
semanas.
Producto para tratamiento de sarna :
ACAREX CANINOS
Registro MGAP:4187
Composicion:Amitraz al 12,5%.
Accion:Ectoparasiticida. Inhibidor
de la monoaminooxidasa (MAO),
componente fundamental de la
neurotrasmisin de los
ectoparsitos.
Indicaciones o Usos: Caninos.
Garrapaticida, sarnicida,
piojicida. Alta efectividad como
garrapaticida de volteo inmediato,
sarnfugo y piojicida.
Administracion:Preparar la
emulsin necesaria segn tamao
del animal y de acuerdo a lo
indicado: un frasco de 20 ml/10 l
de agua. Baos de inmersin:
mnimo de 20 segundos para la
total humectacin,incluyendo la
cabeza, con la precaucin de
evitar su ingestin.Aspersin por
chorros. Mojar ntegramente al
animal. Sarna
sarcptica,demodctica y
notodrica: baos semanales de 1
15
minuto hasta supresin clnica y
parasitaria.
Contraindicaciones y precauciones:
No baar animales sedientos ni
previamente mojados. No enjuagar
los animales luego de tratados. El
Amitraz es un depresor del sistema
nervioso central. Algunos animales
muy sensibles o sobredosificados
pueden presentar cuadros de
somnolencia pasajera hasta sueo
profundo, transitorio,reversible
por s solo y sin secuelas.
Presentacion:frasco de 20 cc.
Pediculosis :
Es una afeccin poco comn en perros y
gatos.
Sntomas : dermatitis pruriginosa, el gato se
presenta enfermo y no se asea.
4) Dermatofitosis : son enfermedades de la
piel provocadas por dermatofitos (tias),
En un animal sano existen inhibidores de la
invasion micotica que pueden ser :
a) locales : barrera mecanica de la piel o las
mucosas intactas.
b) actividad fungiestatica del sebo y sudor
causada por su alto contenido de acido
grasos.
El antigeno de un agente invasor inicia la
produccion de anticuerpos especificos y la
sensibilidad de los linfocitos derivados del timo
(T) una exposicion posterior a ese antigeno
induce a la transformacion de las celulas T
que producen factores linfociticos no inmunes
que dirigen la fagocitosis, promoviendo la
permeabilidad capilar, causan estimulacion y
proliferacion de linfocitos sin sensibilizar
ejerciendo un efecto citotoxico.
Microsporum canis :
Crece en el 90 % de los caninos y 99 % de los
felinos, es zoofilo crece en tejido muerto,
pudiendo pudiendo portar sus esporas sin
sufrir lesiones cutneas, pero contagiar por
contacto; coloniza al folculo, llega a la vaina
de shuan donde hay tejido vivo, destruye el
pelo y secciona la piel dando la alopecia.
Los dermatofitos habitan sobre tejidos
muertos de la piel como escamas corneas,
sobre pelos, pero no en todos afectan a los
lugares de proliferacion de pelos, este debe
estar en la etapa activa del crecimiento
 Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt
(anageno)
La trasmicion provocada por los dermatofitos
es por contacto existiendo frente a estos una
respuesta cutanea formada por :
a) hiperplasia ligera de la capa cornea.
b) cambios hiperplasicos en los foliculos
pilosos
c) foliculitis
d) infecciones bacterianas secundarias con
formacion de microabcesos
Existe tendencia del hongo a morir en el
centro de la lesin dando un acumulo de
detritos, y la piel en dichas areas retoma su
consistencia normal, mientras que los
organismos de la periferia se mantienen
activos produciendo lesiones circulares.
Sntomas : alopecia total en cualquier parte
del cuerpo, ligeramente escamosa,
redondeada con los bordes netos y
perifoliculitis.
La lesin contaminada o querion es zoonosis
pudiendo dar en el humano reacciones mas
importantes con drenaje de pus, con
contaminacin bacteriana secundaria.
La apariencia macroscopica varia existiendo
grados de tricorrea, descamacion y
encostradura de restos epiteliales; la alopecia
no es frecuente.
Diagnostico : por raspaje de la piel
humedecida con hidroxifenol, agar savoren,
giemsa o tincin de gram;ciertas cepas de M,
canis pueden observarse bien al examen con
luz de wood o flurescencia.
Se hace tambien el examen microscopico de
los pelos en aceite mineral
Aspecto clinico : la lesin de tia se
caracteriza por ser como una lesin en
parche, la dermatitis miliar a veces puede
estar causada por una dermatophitosis, hay
foliculitis difusa y areas extensas de epidermis
escamosa con tricorrexis.
D.diferencial : con foliculitis estaphilocococica,
lesiones seborreicas, demodicosis, dermatitis
por contacto, histiocitomas, dermatitis acral.
Tratamiento : es una enfermedad
autolimitante.
1. griseofulvina 20-100mg/kg/dia la droga se
continua hasta que los cultivos
demuestren que no hay hongos, por lo
menos debe seguirse el tratamiento
durante 2 semanas.(es toxica en gatos de
16
menos de 6 semanas y hembras preadas
)
2. debe afeitarse bien el area cutanea
afectada.
3. higiene con sahmpu de iodopovidona o
clorhexidina
4. baos
5. ketaconazol 5 10 mg/Kg 1 o 2 veces por
dia junto con la comida porque la droga
actua mejor en un medio acido, tambien
puede mezclarse con jugo de tomate,
puede traer algunos efectos colaterales
como anorexia o hepatotoxicidad.
Microsporum gypseum :
Es un hongo geofilo que vive en la tierra
subiendo por accidente al animal, las lesiones
son en la cara, plano nasal, con un
importante componente inflamatorio,
eritematoso y pruriginoso, tienen forma
redondeada.
Trichofitum mentagrophites :
Es un hongo zoofilo que tiene un
comportamiento distinto, crece en forma
centrifuga, pudiendo provocar papulas .
Sntomas : afecta la piel, extendindose por
las uas (es el causante de la onicosis o
paronquia fungicas, que es el hongo en ua)
donde se desarrolla rpido dando seos o
rayas que se profundizan, dando inflamacin
de la falange (pododermitis), osteomielitis por
proliferacin del hueso falangeano y
crecimiento desmesurado de la ua..
Este hongo no salta de una zona a otra de la
piel, prolifera por la disminucin de las
defensas y el aumento del Ph cutneo ( el
adulto tiene la piel mas cida y es menos
afectado).
Diagnostico : por raspaje
Tratamiento: con acidificantes suaves.
Malascecia paquidermaties : es una levadura
comun aislada de los canales auditivos
externos y piel (normal y afectada).
La incidencia de la presentacion esta
relacionada con la cantidad de pelo dentro de
la oreja o segn el lugar que sea, asi como
con la regularidad de los baos ya que
prolifera en lugares humedos y en animales
con bajas defensas.
Sntomas : dermatitis muy pruruginosa,
eritematosa y alopecica en oido (otitis
micotica), zona ventral de cabeza y cuello,
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pecho y cara anterior de los miembros
anteriores, tambien puede localizarse en zona
anal, sacos anales, recto o vagina.
No da lesiones propias sino que son por la
automutilacin o hipertrofia progresiva de la
piel que puede llegar a una liquenifcacin.
Las formas clinicas son :
a) otitis micotica : sacudidas de la cabeza,
rascado de orjas, secreccion otica
excesiva y dolor.
b) dermatitis seborreica : prurito leve, papulas
y maculas eritematosas, placas
escamosas irregulares de color blanco o
gris, lesiones sobre la pared toracica pilosa
y regiones axilar o inguinal.
Diagnostico : por raspaje de las placas
escamosas o canal auditivo; tincin de gram
en la que se visualizan cuerpos de la levadura
y gemacin apical. Cultivo en agar saburen
Tratamiento :
1. mantenimiento de la sequedad en el area
afectada
2. gotas oticas
3. tratamiento topico con miconazol, nistatina
o tribendazol .
4. kenaconazol oral 10 mg/Kg
5. sahmpuu con kenaconazol.
6. para la dermatitis seborreicas se deben
eliminar las costras y escaras con shampu
antiseborrico, administrara prednisolona y
antibioticos (cloranfenicol), evitar el
exceso de grasa en los alimentos.
5) Hipersensibilidad : las dermatitis
inmunologicas o reacciones de
hipersensibilidad de Cohn, son producidas
por que el aparato inmunitario es un sistema
orgnico capaz de diferenciar lo propio de lo
ajeno, debe ser eficiente en la eliminacin de
agentes extraos y debe tener memoria. Si es
protector hablamos de inmunizacin, mientras
que si es nocivo para el organismo se trata de
un caso de hipersensibilidad o reaccin
destructiva para organismo por cuerpo
extrao con memoria.
Hipersensibilidad tipo I : es humoral,
mediada por la degranulacin de los
mastocitos que liberan histamina y
bradiquinina.
Atopia Canina: Se trata de una reaccin de
hipersensibilidad de tipo I. Animales
genticamente predipuestos absorben por piel
17
o inhalan determinadas sustancias alergnicas
ambientales que producen IgE en un perodo
de sensibilizacin y ante exposiciones
siguientes desencadenan la reaccin de
hipersensibilidad con la liberacin de
mediadores de la inflamacin.
Es una enfermedad muy frecuente, difcil de
controlar a largo plazo.
En general los atpicos no son alrgicos a una
sola sustancia y en el 80% de los casos son
alrgicos a las pulgas.
Predisposicin :
Sexo: 60% hembras
Raza : Terriers, Dlmata, Poodle, Ovejero
Alemn;
Edad: 1 a 3 aos. Cada vez se ve en perros
ms jvenes (6-10 meses). A veces la
enfermedad est en un estado subclnico (ej.
otitis crnica) y ante determinada situacin se
manifiesta.
El signo principal es el prurito intenso primario
el perro se rasca
con los dientes, en volar del carpo.
con los miembros posteriores.
con los miembros anteriores, en la
cara.
con la lengua, entre los dedos.
Zonas afectadas :
Toma zonas de piel delgada y sin pelo.
Zona ventral: labios, cara interna de pabelln
auricular y conducto auditivo externo, axilas,
espacios interdigitales de los cuatro miembros
y rea periocular.
En general empieza desde ventral y lo ltimo
que se afecta es el lomo.
Lesiones :
Primarias: ppulas, empieza con eritema, la
piel enrojecida.
Secundarias : hiperpigmentacin,
hiperqueratosis, alopeca, Seborrea,
Excoriaciones.
Diagnstico diferencial :
Alergia alimentaria.
Hipersensibilidad a drogas.
Sarna sarcptica. Es el principal ya que
es la enfermedad ms pruriginosa
junto con la atopa y afecta la regin
ventral en zonas de piel delgada y sin
pelo.
Dermatitis alrgica por pulgas.
Foliculitis.
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Diagnstico : Signos clnicos. Lo ms
importante es la sospecha clnica. Prurito
crnico (ms de seis meses de evolucin),
raza, edad, puede haber estacionalidad,
prurito primario que responde muy bien a los
GCC, localizacin de las lesiones, tipo de
lesin.
Intradermorreaccin : determina la sensibilidad
especfica, las reas donde se evala es en
parrilla costal o flanco.
Se hace la tricotoma uno o dos das antes, de
25 cm por 15 cm aprox. Se inocula en forma
intradrmica.
El testigo positivo es fosfato de histamina.
El testigo negativo es solucin salina.
Con los positivos se preparan las vacunas
para la desensibilizacin.
Alergenos: Polen, Pastos , Bacterias
ambientales, Hongos ambientales, caros
ambientales, Epitelios.
Tratamiento :
1) Evitar el contacto con el alergeno
2) Tratamiento de las lesiones.
Es muy comn que las lesiones se infecten,
entonces si hay piodermia:
1. Shampoo antiseborreico
2. Antibiticoterapia
Reevaluar el caso en dos semanas aprox.
Muchas veces tratando la piodermia (por
suma de efectos) remiten los signos.
3) Control del prurito
1. GCC: Prednisona 1 mg/Kg/da
durante 7 das (hasta que deja de
rascarse) Luego, 0,5 mg/Kg/da
durante 7 das y 0,25 mg/Kg/da
durante 7 das ms y se sigue bajando
o se pasa a das alternos: 1 mg/Kg/48
hs por 7 das y luego 0,5 mg/Kg/48 hs
por 7 das y as se va bajando hasta
encontrar la dosis efectiva mnima o
hasta suspender.
Si el perro mejora y se suspende y a los das
empieza a rascarse de a poco se puede
intentar con antihistamnicos o se puede usar
una combinacin que a veces permite bajar la
dosis de GCC.
1. Antihistamnicos
2. Cromoglicato sdico: 30-50
mg/totales en dos tomas. Funciona en algunos
pacientes. Se puede probar antes de
implementar una terapia con GCC de por vida.
18
Tratamiento especfico : Hiposensibilizacin:
(No garantiza la curacin, tiene un 60-70% de
efectividad). Es un tratamiento largo con
vacunas.
Son productos de diferente tipo segn el
vehculo sea acuoso o hidrxido de aluminio y
segn esto es la frecuencia de administracin.
El esquema inicial dura 8-9 meses. La mayora
muestra efectividad dentro de los 2 meses (de
todos modos se contina por 8-9 meses). Si al
finalizar demostr efectividad se sigue con un
esquema de mantenimiento por 2 aos
aproximadamente y all se decide si se
contina o no.
Urticaria: es comn por picaduras de insectos
, la lesin tpica es una roncha.
En razas de pelo largo no es posible ver la
forma aguda , pero si en las de pelo corto .
Sntomas : placas de 1 -2 cm de dimetro con
amontonamientos de pelos, molestias y
prurito.
Angidema : es una lesin similar a la urticaria
pero con un importante componente
edematoso, llegando a desfigurar la zona
afectada (si es en la cara no puede abrir los
ojos) la piel puede trasudar liquido por la
epidermis, la que aparece mojada
Hipersensibilidad tipo II : enfermedad
autoinmune que provoca desordenes
cutaneos vesiculo ampollosos a puetulosos ,
erosivos y ulcerativos que tambien pueden
afectar las membranas mucosas. Es
citotoxica con presencia de anticuerpos.
Etiologias : Aparece un anticuerpo en la
circulacin contra los glicocalices de los
acantocitos (clulas epiteliales); este
anticuerpo se fija en el epitelio inhibiendo la
produccion de protenas y de ARN y liberando
enzimas, la cohesin desaparece y el epitelio
de la basal se desprende.
El mecanismo patologico comprende :
a) la fijacion del anticuerpo penfigo al
glicocalix de los queratocitos.
b) la incorporacion del ac penfigo y fusion de
este con lisosomas intracelulares.
c) la activacion y liberacion resultante de
una enzima proteolitica del queratinoocito.
La perdida de la cohesion intracelular
promueve la acantolisis con la lesin
caracterstica que es una la vescula que se
rompe fcilmente, determinando que lo que
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normalmente se observa es una ulceracin o
collarn epidrmico.
Signo de Nickolskyn : es la ampolla pinchada
(tocando el epitelio se siente el deslizamiento)
Aspectos clinicos :
Pnfigo Vulgaris : es la forma mas grave de
presentacin, provoca desordenes vesiculo
ampollares erosivos a ulcerativos en epitelio,
uniones mucocutaneas y mucosas de cara,
cavidad oral, pabelln auricular, labios y
almohadillas plantares, axilas, ingle, vulva y
ano pudiendo afectar a todo el cuerpo. Es
comn la caida de las uas.
Sntomas : anorexia (por la ulceracin) que
puede complicarse con piodermias, a causa
de la delgadez de la epidermis las vesiculas y
ampollas son fragiles y transitorias; puede
haber prurito y dermatodinia variable y mal
estado general.
Pnfigo Verrucosum o verrugoso: las
lesiones asientan en los mismos lugares que
para el Vulgaris, pero el organismo reacciona
formando verrugas ulceradas en piel y
mucosa oral (ulceras + papilomas) alrededor
de las lesiones.
Pnfigo Foliaceo: es una forma benigna y
comun, mas abortiva, en la que solo hay
drenaje, se caracteriza por dermatitis
vesuiculo ampollar o pustulosa que forma el
collarn epidrmico.
No da generalmente alteracion mucocutanea y
la afeccion bucal es rara.
Sintomas : eritema, exudacion, costras,
escaras, alopecias y erosiones exudativas
por el collarina epidermico.
El proceso comienza en la cara o las orejas ,
afectando las patas y almohadillas plantares
con hiperquratosis similar a la presentada de
la enfermedad de carre, en algunos animales
es multifocal o generalizado.
La paroniquia y lesiones en pezones son
frecuentes en los felinos, conjuntamente con
fotodermia, priritos variables pudiendo haber
piodermia seca y linfoadenitis periferica.
Pnfigo Eritematoso : es una dermatitis
pustulosa o vesiculoampollar de la cara y
orejas, es similar a la forma verrugosa pero
hay despigmentacin del morro, no hay
lesiones orales, hipertrofia y desprendimiento
de los cojinetes plantares.
Lesiones primarias son transitorias en perros
19
y gatos teniendo eritema, exudacion, costras,
escamas, alopecias y erosiones limitadas por
el collarina epidermico.
El prurito y la dermatodinia son variables.
Tratamiento: dosis elevadas de
glucoccorticoides sistemicos, la medicacion
debe ser mantenida durante intervalos
prolongados y a veces de por vida. La
prednisolona o prednisona en dosis
de 2.2 4 .4 mg/Kg/dia para perros y hasta
6.6 mg/Kg en gatos.
Cuando no se logran resultados se agregan
otros farmacos inmunomoduiladores como:
1. azotioprina (perros)
2. clorambucilo (gatos)
3. dapsona
4. ciclosporina
En animales que cursan con despigmentacion
nasal importante agravada por fotodermia, la
fotoproteccion es una ayuda sustancial para la
terapia, el uso de pantallas o protectores
solares aplicados 1 2 hs antes de la
exposicion solar.
Hipersensibilidad tipo III :
Es la unin antgeno- anticuerpos,
Lupus eritematoso sistemico: es un
desorden autoinmune polisistemico, que no
presenta sintomatologia muy definida, se
produce por el deposito de Ag-Ac en las
membranas bsales del epitelio.
La etiopatogenia es multifactorial , tiene
predisposicion genetica, inmunologica, viral
con modulacion hormonal y de luz ultravioleta.
Es una enfermedad imitadora ya que no tiene
sintomatologia propia; en piel se parece al
penfigo, en rion a la glomerulonefritis, an las
articulaciones a las artritis reumatoidea y
sintomas sanguineos con anemia y
trombocitopenia, para sospechar un lupus
debemos encontrar en un paciente 3 o mas
sintomas asociados.
Manifestaciones cutneas : enfermedad
seborrica, desordenes vesiculoampollares,
mucocutaneos o cutaneos, ulceras
ehiperqueratosis de las almohadillas
plantares, piodermias refractarias, paniculitis y
dermatitis nasal o nariz del collie; las
lesiones pueden ser multifocales o
generalizadas asentando en cara, orejas y
distal de miembros, pudiendo exacerbarse por
la luz solar.
 Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt
Puede darse un tipo de lupus eritematoso
discoide que es puramente cutneo, y un
Lupus eritematoso sistemico, que da una
sintomatologia similar a otras enfermedades
de origen inmunologico como : fiebre,
proteinuria, convulsiones, anemias,
trombocitopenia, neumonitis, poliatritis,
glomerulonefritis y ulceraciones de piel.
Diagnostico presuntivo : por la presencia de
clulas L.E que son polimorfonucleares que
han fagositado gran cantidad de complejos
Ag-Ac transportando a estos a toda la
circulacin, junto a algunos de los sntomas
descriptos.
Analisis de sangre (frotis) : PMN que han
fagocitado Ag-AC y presencia de rosetas por
coronas de PMN que tratan de fagocitarlos.
Diagnostico diferencial : enfermedades
seborreicas, dermatofitosis, foliculitis
bacterianas, demodicosis, hipersensibilidades
alimentarias, sarnas sarcoptica y penfigo.
Tratamiento : perros con enfermedades
cutneas o articulares responden a la
medicacion, los perros con anemias a veces
no responden a los efectos de los
glucocorticoides. Prednisona o prednisolona
2.2 4.4 mg/Kg
Hipersensibilidad tipo IV :
Es puramente celular con sensibilizacin de
linfocitos T.
Dermatitis alrgica de contacto
Es una reaccin de hipersensibilidad tipo IV.
Es poco frecuente y muchas veces se
confunde con la dermatitis irritativa de
contacto.
No hay predisposicin de raza, sexo o edad.
El signo principal es el prurito de leve a
severo.
El perro se rasca con la lengua, en general en
zonas de piel delgada (un caso en que puede
generalizarse y rascarse con miembros
anteriores es producido por un shampoo).
Cuando un perro se lame muchas veces no se
puede distinguir si es por prurito o por dolor.
Los elementos que pueden producirla son
pastos, plantas, productos de limpieza,
alfombras, collares antipulgas.
Lesiones:
Primarias: Eritema, Mculas
Secundarias: Ppulas, Hipo o
hiperpigmentacin y
20
excoriaciones
Diagnstico diferencial :
Dermatitis irritativa por contacto.
Atopa.
Sarna sarcptica.
Alergia alimentaria.
Diagnstico : Signos clnicos. En general se
da en zonas con poco pelo porque son las
que pueden tomar ms contacto con el
alergeno. Es una alergia retardada y demora
48-72 hs en aparecer.
Test del parche. Casi no se hace. (Se pone la
sustancia sospechosa en contacto con una
zona de piel sana y hace un vendaje y
despus se evalan los resultados).
Tratamiento :
1) Evitar el contacto con el alergeno.
2) Control del prurito: GCC local y sistmico.
La respuesta a los GCC es relativa.
Hipersensibilidades mixtas : esta dada por
la presencia de todos los tipos de
Hipersensibilidades juntos o combinados.
Alergias alimentarias : Es una reaccin de
hipersensibilidad de tipo I y IV; Cualquier
alimento puede producirla, pero en general
son las protenas de la dieta. En general pasa
mucho tiempo comiendo el mismo alimento
antes de manifestarse y eso dificulta el
diagnstico.
No hay predisposicin de raza, sexo o edad.
El signo principal es el prurito intenso primario
sin reas especficas. Puede parecerse a una
atopa (con la cual puede coexistir) o a la
alergia a las pulgas.
En el 50% de los casos no hay buena
respuesta a los GCC.
Lesiones
Primarias: ppulas
Secundarias: Hiperpigmentacin,
Hiperqueratosis, Alopeca, Seborrea y
Excoriaciones
Diagnstico diferencial
Atopa canina
Hipersensibilidad a drogas
Sarna sarcptica
Dermatitis de contacto
Foliculitis
Diagnstico : Signos clnicos y Test de
investigacin de alimentos: es el diagnstico
definitivo. Es una dieta de eliminacin. Se
tratan las lesiones y luego se suspende toda
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la alimentacin que reciba y se reemplaza por
una dieta que no haya consumido nunca
(pescado y papa, cordero y papa) durante 6
semanas (evitando todo lo que coma antes).
Si el perro es alrgico en 15- 20 das el perro
deja de rascarse (algunos demoran ms, por
eso se toma un tiempo de 6 semanas).
Despus se hace es desafo que consiste en ir
incorporando de a uno por vez durante 15
das los alimentos que consuma hasta que
aparezca el prurito. Cuando se incorpora el
alimento alergnico el prurito aparece a las
48-72 hs. Si el perro coma balanceado se
hace el test probando con los ingredientes del
balanceado en forma fresca.
Tratamiento
1) Evitar el alimento alergnico
2) Tratamiento de las lesiones: con shampoo
antiseborreico y antibiticoterapia.
3) Control del prurito:
cromoglicato disdico
Slo el 50% responde a los GCC.
Hipersensibilidad a drogas
Es una reaccin de hipersensibilidad de tipo I,
II, III y IV.
La incidencia es baja.
No hay predisposicin de sexo, raza o edad.
El signo principal es el prurito de leve a
severo.
En general es por una respuesta a un
antibitico posterior a una ciruga.
Se ven lesiones erosivas, circulares en
general pequeas que evolucionan a escaras
que cuando se desprenden dejan una lcera,
cuando son grandes se asemejan a
quemaduras.
Histopatolgicamente se ve una lesin
denominada necrlisis epidrmica txica.
Otra presentacin es la de prurito facial severo
que se debe diferenciar de picadura de
insecto.
Diagnstico diferencial :
Atopa
Dermatitis alrgica de contacto
Dermatitis irritativa de contacto
Diagnstico : Anamnesis, Signos clnicos y
Respuesta al tratamiento
Tratamiento
1) Evitar la droga alergnica y las
qumicamente relacionadas
2) Tratamiento sintomtico: local y sistmico.
21
Respuesta leve a los GCC.
3) Mantener limpias las escaras u otras
lesiones. Si hay que usar antibitico usar uno
distinto al alergnico.
Hipersensibilidad hormonal
El signo principal es el prurito relacionado con
el ciclo estral.
Lo ms comn es la alergia estrognica, la
perra se rasca en estro o proestro.
En la alergia a la progesterona aparecen
brotes de ppulas durante la falsa preez.
No hay predisposicin de raza y edad.
Es muy rara la hipersensibilidad a las
hormonas masculinas.
La respuesta a los GCC es relativamente
buena.
Cuando desaparece la situacin el problema
tambin desaparece.
Lesiones : eritema , ppulas y costras.
Diagnstico diferencial :
Imbalance ovrico tipo I. Es una
endocrinopata relacionada a quistes ovricos.
No es pruriginosa. En general aparece en
perin, aumento de tamao de la vulva y
pezones. Es similar a la hipersensibilidad
hormonal.
Hipersensibilidad a drogas.
Atopa canina.
Alergia alimentaria.
Diagnstico : Anamnesis , Signos clnicos,
Test de intradermorreaccin:
estrgenos
progesterona
prolactina
testosterona
En la ID es difcil de conseguir la hormona en
vehculo acuoso. Se hace en la cara interna
del muslo y la lectura se hace a los 15 y 30
das.
Tratamiento
Ovariectoma/Orquidectoma.
Si se sospecha de hipersensibilidad hormonal
esperar uno o dos celos ms para asegurarse
antes de hacer la castracin.
Sintomtico: GCC sistmicos y tpicos
y antihistamnicos.
Respuesta variable a los GCC.
Dermatitis alrgica por pulgas
Es una reaccin de hipersensibilidad de tipo I
y IV. Los antgenos estn en la saliva de la
pulga, son haptenos que al combinarse con el
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colgeno cutneo forman un antgeno
completo.
No hay predisposicin de raza, sexo o edad.
En general aparece en pacientes mayores de
seis meses (esto es comn en general a todas
las alergias). En pacientes que no han estado
expuestos nunca a las pulgas puede aparecer
alergia a una edad tarda.
El signo principal es el prurito intenso primario
y como se rasca :
con los dientes, en zona lumbosacra y
antebrazos
con miembros posteriores, en axilas
contra objetos
Son animales que estn tranquilos y de golpe
se empiezan a rascar.
Una sola pulga puede causar un cuadro
severo de hasta siete das de duracin.
Lesiones :
Primarias: Ppulo-costras
Secundarias: Hipepigmentacin,
Hiperqueratosis (aumento del estrato crneo)
Alopeca, Seborrea
La hiperpigmentacin en general suele
recuperarse y se recupera el pelo.
La hiperpigmentacin y la hiperqueratosis
habla de cronicidad.
(Cuando hay hiperpigmentacin en las
enfermedades hormonales el prurito si
aparece es muy tardo).
rea involucrada :
En dorsal: zona lumbosacra formando
un tringulo con base en la base de la
cola y su vrtice hacia craneal.
En ventral: zona triangular con base en
la cara interna de muslos y abdomen y
vrtice en zona periumbilical.
El alrgico a las pulgas raramente tenga
lesiones en la cara.
Diagnstico diferencial :
Cuando hablamos del diagnstico diferencial
nos referimos al aspecto clnico.
Atopa.
Alergia alimentaria.
Hipersensibilidad a pulgas.
Sarna sarcptica.
Diagnstico : Presencia de pulgas o su
materia fecal.
Distribucin de las lesiones.
Respuesta al tratamiento. Hablamos de
respuesta a tratamiento especfico (eliminar
22
las pulgas) y de respuesta al tratamiento
inespecfico (control del prurito).
(Las lesiones en el humano son ppulo-
costras y eritema. Pican haciendo un
caminito).
Tratamiento :
La alergia no se cura, se trata de no entrar en
contacto con el alergeno.
1) Evitar contacto con el alergeno.
2) Control de pulgas:
Sobre el animal
En el ambiente
Sobre otros animales
Sobre el animal: OF y piretroides: en forma de
locin. Se diluye y se aplica con pelo seco, no
se enjuaga y se deja secar al aire, una vez por
semana.
Son txicos y no se pueden aplicar en
menores de seis meses.
En forma de shampoo, tienen buen poder de
volteo, pero no residual.
En forma de polvo, no tienen buen poder
residual. No ms de una vez por semana.
Collares antipulgas, no sirven para alrgicos.
Son poco efectivos.
Spot on, son sistmicos, se absorben, la pulga
debe picar. Poder residual de 15 das.
Lufenurn: impide que se forme la quitina
interrumpiendo el ciclo evolutivo, pero la pulga
debe picar. Cuando el ambiente est muy
infestado, solo no funciona.
Fipronil: baja toxicidad, no se absorbe. En
animales con alta carga de pulgas es mejor el
spray.
Advantage: baja toxicidad, no se absorbe. No
usar en cachorros menores de dos meses.
En los animales con la piel enferma el bao es
parte de la terapia y no se pueden seguir las
instrucciones del producto, entonces baar y
esperar dos das, aplicar el producto y baar a
la semana. No tendr tanto poder residual y
habr que repetir la aplicacin ms seguido.
Si hay piodermia se hace tratamiento de las
lesiones con baos intensivos y antibiticos y
a los 7-10 das se empieza con el antipulgas.
Se puede empezar con el tratamiento del
ambiente.
En el ambiente: Se pueden usar piretroides,
OF, inhibidores del crecimiento (metoprene).
Se puede aplicar primero un piretroide como
adulticida y luego el metoprene. Repetir el
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tratamiento cada 15 das.
Todos los animales que conviven deben ser
tratados.
1. Tratamiento de las lesiones.
2. Shampoo antiseborreico que puede
contener POB o sulfuro de selenio.
3. Antibiticoterapia (si hay lesin bacteriana.
En general la alergia a las pulgas no requiere
antibiticos salvo que el animal est muy
afectado.
4. Control del prurito.
Hay casos en que slo controlando las pulgas
y con el shampoo se resuelve.
1. GCC. Prednisona 0,5-1 mg/Kg/da PO,
por la maana
2. Metilprednisolona 0,5-1 mg/Kg da PO
3. Dexametasona 0,5-1 mg/10 Kg/da
Se usa prednisona en dosis de ataque para
controlar los signos, durante 4-6 das y luego
decidir si se disminuye la dosis a la mitad o se
hace a das alternos. La dexametasona es de
accin ms potente y mayor duracin (36 hs).
Hay que darlos por la maana y en das
alternos para que el da que no se da funcione
el eje. En general con dos semanas de
tratamiento es suficiente (primera semana,
dosis de ataque y segunda semana, bajar la
dosis a la mitad), si no seguir la terapia con
das alternos y luego ir bajando la dosis a la
mitad das alternos hasta encontrar la dosis
efectiva mnima.
No dar GCC de depsito para evitar un
Cushing iatrognico y porque si hay una
enfermedad subclnica en que el GCC est
contraindicado no se puede detener el efecto.
2) Antihistamnicos
Difenhidramina 2-4 mg/Kg cada 8 hs PO
Loratadina 1 mg/Kg cada 12 hs PO
Hidroxizina 2,2 mg/Kg cada 8 hs PO
Terfenadina 5-10 mg/Kg cada 12 hs PO
La mitad de los pacientes responden a algn
antihistamnico (hay que probar a cual), pero
una vez que ya empez el prurito no sirven
porque cuando llegan los antihistamnicos los
receptores ya estn todos ocupados por la
histamina. Entonces primero usar un GCC y
luego si el prurito es leve se puede usar un
antihistamnico.
En general en los perros alrgicos a las
pulgas no se hace necesario el uso de
antihistamnicos.
23
Complejo eosinofilico granulomatoso en
gatos :es una forma clnica de presentacin
de la hipersensibilidad que puede dar 3
manifestaciones :
ulceracin corrosiva eosinofilica labial
que puede degenerar en un carcinoma
de clulas escamosas nasales.
placa esosinofilica a nivel del abdomen
granuloma lineal a nivel de miembros.
Hipersensibilidad a la luz ultravioleta : en
felinos y caninos de razas collie o razas
blancas (dogo) hay ulceracin de la orejas y
nariz.
6) Neuroticas :
Se producen por situaciones etresantes o
aburrimientos que dan actitudes viciosas,
como lamidos compulsivos de la piel a nivel de
lomo, miembros o cola.
Dermatitis aguda humeda : es una patologa
que afecta a los caninos que responden
intempestiva y desproporcionadamente a un
estimulo pruriginoso tal como la picadura de
un insecto, traumatismos externos o
hipersensibilidades. Habitualmente se ven en
la zona de muslo, caracterizndose por
presentar alopecias de brusca aparicin
(menos de 24 hs) con bordes netos que
rodean la zona erosionada, los pelos que
rodean la lesin estn hmedos por la
exudacin de la piel.
Secundariamente puede complicarse con
piogenos y transformarse en una verdadera
piodermia o foliculitis piotraumatica.
Granuloma priritico acral : aparece en perros
aburridos, el animal se lame una zona
generalmente el carpo, metacarpo, tarso y
metatarso, de forma lenta y apareciendo un
granuloma.
D.diferencial con dermatomicosis que es mas
opaca .
Tratamiento : entretener al animal.
En gato pude darse el complejo eosinofilico
felino y neurodermitis.
7) Miscelneas :
Celulitis juvenil : es un tipo de piodermia
juvenil hmeda que afecta a perros jvenes,
de origen idiopatico inmunomediada.
Sntomas : edemas craneales, anasarca,
agrandamiento de boca y abcedacin de
ganglios linfticos.
Alopecias del Doberman azu
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SISTEMA NERVIOSO
La funcin del sistema nervioso es en
principio la relacin inmediata entre el
organismo con el ambiente, esta relacin es
realizada por diferentes porciones del sistema
nervioso como:
1. Aparato sensitivo motor que es el
encargado de mantener la posicin y la
marcha normales.
2. Sistema nervioso autnomo, es el
encargado de regular el medio interno
(msculo liso y glndulas endocrinas).
3. Sistema squico o estado mental
La funcin integradora del sistema nervioso
hace difcil de determinar si la alteracin
radica en el SN o otros rganos, o determinar
si se trata de una disfuncin primaria o
secundaria.
EOG :
a) Fascias : por ej sndrome de Horner , de
Bill, labios, pupila, ojos, estrabismo.
b) Actitudes : mioclonias, ataxia, postracin.
c) Sensorio o estado mental : exaltado,
normal, deprimido, estupor o coma.
d) Postura : cada nervio espinal tiene
funciones para :
trasmitir impulsos aferentes viscerales y
somticos
para recibir impulsos eferentes somticos
y viscerales
Las fibras aferentes somticas trasmiten los
impulsos que reciben los estmulos del
mundo exterior y aportan la informacin, tales
sensaciones pueden ser exteroceptivas (dolor,
temperatura, presin o tacto) o
Propioceptivas que dan la sensacin de
ubicacin en y surgen por el estimulo de la
actividad del movimiento muscular o articular,
de los tendones y tejido somtico profundo.
e) Marcha :
forma de caminar, con lentitud , en crculos
o chocando objetos.
Alteraciones en la propiocepcin, en los
movimientos de cabeza hacia un lado o
oscilante, en los miembros (dismetria)
Paresias o parlisis parciales o totales .
EOP :
a) Cabeza :
Evaluacin de integridad de los nervios :
I - Olfatorio : se evala tapndole los
24
ojos y acercndole alimentos o acercndole
algo con olor fuerte y retira la cabeza.
II - Optico : la evaluacin es de la
porcin sensorial, por medio del reflejo
fotomotor pupilar : se lo hace caminar
entre varios objetos a ver si se los
choca , se tira hacia arriba bolas de
algodn para que las siga con la vista.
III - Ocular o oculomotor : la porcin
motora puede evaluarse por el reflejo
fotomotor pupilar y por medio del
estrabismo.
IV- Troclear : se evala por el
estrabismo .
V- Trigmino : por la integracin y tono
de los msculos maceteros y presencia
del reflejo corneal.
VI - Abductor : por el estrabismo
VII - Facial : por las fascias de bill o
msculos faciales, prpado cado, labio
flcido, o orejas cadas.
VIII - Auditivo : la parte motora por el
equilibrio y la sensitiva por la audicin
o sordera un o bilateral.
IX - Glosofaringeo : por la deglucin o
disfagia.
X - Vago : por deglucin y disfagia.
XI - Accesorio : atrofia muscular del
cuello, no puede inclinar la cabeza.
XII - Hipogloso : por parlisis lingual y
sensibilidad de la lengua.
b) Miembro anterior :
Reflejo del Biceps y Trceps : se golpea el
msculo dando acortamiento del tendn si
esta normal o hiperactividad si hay lesin
por encima de C6 - C7
Reflejo carporadial : golpeando al msculo
se extiende el carpo si esta normal, esta
hiperactivo si hay lesin por encima de
C6.
Reflejo flexor o de retirada : por
pelliscamiento de un dedo, retira el
miembro si esta normal entre C6 - T2, no
lo retira si hay lesin encima de C6 .
Reflejo extensor cruzado : cuando hay una
lesin encima de C6 si flexionamos el
izquierdo estira el derecho o al revs.
Reflejo de dolor profundo : si al presionar
un dedo no hay reflejo de retirada, indica
lesin en porcin sensorial de nervio
radial, mediano, cubital o segmentos
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medulares C6 - T2.
Reflejo de babinski: golpeando la porcin
medial y lateral de los huesos
metacarpianos, se debera flexionar el
dedo, si se extienden indica lesin tracto
corticoespinal.
Reflejo de sensibilidad superficial : es
trasmitida por los axones y se evala
pinchando o pellizcando.
c) Miembro posterior, ano y cola .
Reacciones posturales : levantando al
animal y observar si extiende el miembro
al acercarlo a la mesa, se hace por
separado del MA.
Propiocepcion : se flexiona art.tibiotarsiana
o metatarso y se ve si lo lleva a la posicin
normal.
Fuerza extensora : se hace presin sobre
la grupa para ver que fuerza hace.
Reflejos espinales : si estn normales o
exagerados la lesin es anterior al arco
reflejo y deprimidos o ausentes es en el
arco reflejo.
Reflejo patelar : evala nervio femoral.
Reflejo msculo tibial : se golpea el
msculo, si hay acortamiento aumentado
la lesin es encima de C6, si esta
disminuido o negativo es entre L6 - S2.
Reflejo del gastronemio: al golpear debe
extender la rodilla, si no hay lesin es
entre L6 - S2.
Reflejo flexor o de retirada : pelliscando
un dedo se evala la integridad entre L6 -
S2, si aparece reflejo extensor cruzado la
lesin es encima de L6.
Reflejo anal : pinchando con una aguja el
ano debe contraer el esfinter, si el ano
esta dilatado indica dao entre S! - S3 , si
los msculos de la cola no se contraen
indica dao entre C01 - Co5 .
Reflejo de la Vejiga : la lesin de S1 - S3
provoca la distension y goteo de la vejiga,
se vacia fcilmente, si la lesin es encima
de S1 la vejiga queda pequea y difcil de
vaciar.
Alteraciones nerviosas :
1) Convulsiones : es un proceso morboso
activo del SNC a nivel del cerebro que
cursa con contraccion involuntaria de
msculos voluntarios, el animal se cae
hacia un lado, patalea y tiene movimientos
25
tonicos, clonicos o ambos a la vez (tonico-
clonicos) generalmente con perdida de la
conciencia; el mismo desaparece si es
suprimida la causa que lo provoca.
La convulsin es primaria cuando responde
a causas provenientes de corteza, sistema
limbico o hipotalamo y secundarias cuando
son por causas metabolicas.
Las convulsiones parciales o con
generalizacion secundaria suelen
vincularse con enfermedad estructural
como focos epilepticos adquiridos,
encefalitis, neoplasias, lesiones o noxas
vasculares.
Los animales menores de 9 meses o
mayores de 36 meses son mas
susceptibles a presentar el cuadro.
Etiologias en animales menores de 9
meses:
a) hidrocefalias congenitas externas : se
dan en cachorros por: fallas en la
circulacin de LCR con aumento de la
presin o por dilatacion ventricular de
3er y 4to ventriculo. El diagnostico se
hace por rayos X
b) lisencefalias : por ausencia de
circunvalaciones cerebrales o retrados
mentales
c) tesaurosis lisosomicas
d) moquillo, PIF,encefalitis viral : debido a
virosis epitelio y neurotropos.
e) otras encefalitis virales, micoticas o
bacterianas
f) traumas
g) toxicidad por plomo,OF,estricnina y
carbamatos.
h) hipoglucemias
i) encefalopatias hepaticas (anastomosis
portosistemicas)
j) defectos congenitos asociados a
desordenes metabolicos
k) deficiencias de tiamina Etiologias en
animales entre 9 meses y 5 aos :
a) moquillo, PIF,encefalitis viral
b) otras encefalitis virales, micoticas o
bacterianas
c) traumas
d) toxicidad por plomo,OF,etc.
e) hipoglucemias
f)encefalopatias hepaticas (anastomosis
portocaval, hepatopatias adquiridas)
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g) meningoencefalitis sensible a
esteroides
h) meningoencefalitis granulomatosa
i)epilepsia hereditaria (es tpica entre los
9 - 36 meses)
j)epilepsia adquirida
k) neoplasia cerebral por aumento de la
presin con irritacion e hipertension
endocrina.
Etiologias de Gerontes de mas de 5 aos :
a) moquillo, PIF,encefalitis viral o otras
encefalitis virales, micoticas o
bacterianas
c) traumas
d) toxicidad por plomo,OF,etc.
e) hipoglucemias e insulinomas
f) encefalopatias hepaticas (hepatopatias
adquiridas)
g) meningoencefalitis sensible a
esteroides o meningoencefalitis
granulomatosa
i) epilepsia adquirida
j) neoplasia cerebral
Epilepsia :
Es un trastorno del SNC a nivel del cerebro,
se caracteriza por una paroxistica
(intermitente) disritmia cerebral; puede ser
hereditario o adquirido y se manifiesta con
convulsiones, pudiendo presentarse en
algunos animales luego de los 4 aos de
edad.
Foco epileptico : esta dado por un grupo de
neuronas con una excitabilidad superior a la
normal que descarga con una intensidad
inusitada y paroxistica (intermitente). La causa
desencadenante del cuadro epileptico esta
dado por la descarga del SNC luego se
generaliza (comienza por un temblor y luego
tiembla todo el cuerpo)
Tipos de epilepsia :
a) congenita o verdadera
b) adquirida .
Etiologias : los cuadros de la epilepsia
verdadera y la adquirida son identicos,
pudiendo deberse la causa de la misma a
enfermedad de carre, encefalitis,
encefalopatia hepaticas, toxicos, insulomas o
traumaticas.
. Los sntomas son : inclinacion y movimiento
La epilepsia verdadera cursa por 3 etapas:
1. prodromica : el animal esta confundido
26
presentando actitudes anomalas (ladra)
2. de ataque o ictal : se cae hacia un lado,
con pataleos y convulciones tonico clonicas
(hipocalcemicas), opistotomos, defecacion
y miccion involuntaria, salivacion y perdida
de la conciencia que dura de 3 - 5 min.
3. post-ictal : el animal comienza lentamente a
recuperarse, puede durar das con
depresion, cegueras transitorias no
reconociendo a sus propietarios.
La epilepsia puede ser :
1. parcial ej una neuritis de la cola en la que el
animal se automutila, dura menos de 1
minuto; pudiendo ser en lobulo frontal ,
lobulo temporal, lobulo occipital o sustancia
cortical dependiendo de esto la
sintomatologia va a ser diferente.
2. parcial generalizada ej pasa de la
automutilacion local a todo el cuerpo.
3. total que dura de 3 a 5 minutos.
Tratamiento :
1) Se comienza por una terapia
anticonvulsivante inmediata con Diazepan
(2mg / 5kg EV) repitiendo la dosis a los pocos
minutos hasta frenar la crisis , luego
Pentobarbital sodico EVa efecto (3 - 15 mg/kg)
2) Evaluar respiracion (por depresion
respiratoria) dar O2 si fuera necesario, vigilar
edema neurogenico.
3) Recolectar muestra de sangre para
glucemia (si es baja dar dextrosa al 50 % EV)
por posible insulinoma.
4) Vigilar signos vitales y continuar con los
anticonvulsivantes.
2) Sndrome cerebeloso :
El cerebelo es un coordinador (hace de
ganglio propioceptivo) por medio de el
organo de golgi y el haz de hiz le
indican la tension y posicin de todos los
rganos vinculados con el movimiento
(msculos, ojos, oidos, tacto); la
informacin asciende por la medula y la recibe
el cerebelo que envia una descarga a la
corteza cerebral para modular
el movimiento.
El sndrome cerebeloso que puede ser debido
a aplasia congenita, hipoplasia, traumatismos
o tumores; afecta cabeza, cuello y miembros.
de la cabeza (nodulo floculo nodular),
temblores ligeros, nistagmos , dismetria por
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trastornos en la informacin viso-motora con
hipermetria, ataxia (incoordinacion en los
movimientos o la marcha), astasia
(propiocepcion normal con movimientos
incoordinados), reflejos y sensibilidad espinal
normal.
El animal puede marchar pero lo hace de
manera incordinada, solo tiene trastornos
motores, no hay alteracin de la
sensibilidad (hay dolor y sensibilidad
superficial y profunda).
Las posibles causas son :
a) Panleucopenia felinas : que degeneran
en una hipoplasia cerebral luego de 1 - 4
semanas.
b) Parvovirosis en hembras gestantes y
cachorros
c) Herpesvirus canino y enfermedad de
Carre (en mayores de 1 ao).
d) Toxoplasmosis
e) Hipolpasias idiopticas
f) traumatismos
g) Neoplasia
h) PIF
Diagnostico : por signos clnicos y EEG
Tratamiento : precursores de la dopamina.
D. diferencial : con ataxia muscular, miastenia
grave y sndrome vestibular.
3) Sndrome vestibular (nodulo floculo
nodular) :
El laberinto o organo vestibular es el principal
componente del equilibrio, en esta patologa
esta afectado el laberinto o el ganglio que
actua como nucleo; La inclinacion de la
cabeza o movimientos de la misma indican
lesin a nivel de sistema vestibular ; de
acuerdo a la ubicacion de la lesin va a ser
periferico (sndrome vestibular) o central
(sndrome cerebeloso) cuando afecta a
sistema vestibular central (nucleos
vestibulares del tronco cerebral o lobulo
nodular del cerebro)
Es una alteraciones a nivel de oido medio,
oido interno (receptores dentro del hueso
petroso temporal) o nervio vestibular ( lleva la
informacin desde el oido hasta tronco
cerebral) que provoca trastornos reversibles o
irreversibles en el equilibrio.
Las causas posibles estn dadas por
traumatismos (pueden ser reversibles),
tumoraciones o infecciones a nivel del oido
27
medio, infecciones diversas, deficiencias de
tiamina, sndrome vestibular geriatrico(mas de
12 aos), ototoxicidad por aminoglucocidos,
etc; estando predispuestas las razas de
orejas tapadas (cocker, caniche, etc) y perros
viejos.
Sntomas : desviacion de la cabeza hacia el
lado opuesto al afectado, estrabismo, miosis
del lado afectado y nistagmo bien marcado,
camina en circulo, se recuesta a la pared para
no caerse o se cae para el lado homolateral a
la lesin, vomitos secundarios por los mareos
causados por la perdida del equilibrio; si la
lesin es unilateral el animal con un poco de
habilidad podria compensarla , pero si se trata
de una lesin laberintica bilateral hay
postracin.
Diagnostico :
1 ) hacemos caminar al perro , si comienza la
marcha y es normal descartamos que se trate
de S. vestibular.
2) observamos si pudiera haber una lesin
bilateral , que nos lleva a confundirlo con una
alteracin del SNC (sndrome cerebeloso) ya
que hay ataxia y se cae hacia ambos lados.
3) realizamos la prueba calorica , que
consiste en poner un poco de agua caliente
en el conducto auditivo externo, si hay
nistagmos de ese lado es positivo, si
introducimos agua fria el nistagmo se observa
en el otro ojo. La prueba es negativa cuando
no se produce el nistagmo o es en el ojo
opuesto al que puse agua caliente.
D.diferencial : vendamos los ojos, en el
sndrome vestibular los sntomas se agravan,
mientras que en el sndrome cerebeloso los
sntomas permanecen igual.
4) Alteraciones en Medula Espinal o
Sindromes Medulares :
Sindromes Medulares :
Son causados por enfermedades propias o
lesiones de medula.
En asta dorsal nervios sensitivos
(ascendentes ) y en asta ventral nervios
motores (descendentes)
El arco reflejo esta formado por --> el
estimulo - va por vias aferentes - NMS
(sensitiva) -- N.interneuronales-vias eferentes-
NMI (motora) -- > contraccion .
Si hay alguna alteracin o lesin a nivel de
reflejos espinales (dentro del arco reflejo), con
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dao de la unidad neuromuscular, nervio el nervio periferico es la via de salida de la

periferico o segmentos medulares neurona motor; forma parte de 2 sistemas :
responsables del reflejo vamos a tener una 1 el arco reflejo (ej reflejo rotuliano)
ARREFLEXIA , la que puede ser unilateral si 2 efectoriza actividad SNC, es via de
la lesin esta localizada en el nervio periferico estmulos del cerebro.
mas que en la ME. Si hay lesin en NMI:
Si la lesin es encefalica o medular, craneal a No hay actividad nerviosa voluntaria, hay
un arco reflejo, se desconecta el reflejo normal parlisis flacida , perdida de los reflejos
de inhibicion de la NMS, van a verse signos medulares, atrofia muscular por denervacion;
de NMS como HIPERREFLEXIA O Estas patologias pueden ser difusas ej las
HIPERTONIA MUSCULAR. mielopatias que afectan a un segmento
medular, o ser localizadas como el caso de las
Manifestacin clnica segn la localizacin de mielopatias transversas debidas a fracturas en
la lesin : la articulacion de dos vertebras, hernias de
Lesin SECT SIGNO de disco, etc.
OR Al afectar la raiz sensitiva se pierde la
M. NMS en MP - sensibilidad (hay anestesia o hipostesia), se
CERVICAL C1 - NMS en MA observa que hay actividad motora o
CRANEAL C5 (Cuadriplejia) propioceptiva pero con arreflexia, cuando se
NMS en MP - afecta la raiz propioceptiva no hay reflejos
M. C6 - NMI en MA profundos, se afecta la capacidad de saber la
CERVICAL T2 (cuadriplejia con ubicacion del miembro en el espacio.
CAUDAL lesin en MA) Las causas de desaparicion de un arco reflejo
M. NMS en MP - MA pueden ser por rotura de fibras sensitiva (no
TORACOLU T3 - L3 normales o llega el estimulo), por destruccion de la zona a
MBAR afectados. estimular o problemas en la medual a nivel
NMI en MP con del SNC.
M. LUMBO parlisis, perdida Los haces o sustancia blanca son de tipo :
SACRA L4 - reflejos y 1. ascendente: espinocerebelosos (sensitivos
S3 sensacin inconcientes), espinotalamicos (sensacin
perineal, termica y dolorosa) reticulo espinales (del
incontinencia y equilibrio) y de Gon y bourdach (a nivel
defecacion dorsal de sensacin propioceptiva).
involuntaria - MA 2. descendentes : vestibulo espinal flexion y
normales extension, piramidales ( motrices) y
MA normales, rubroespinales (estimulacion muscular).
M. SACRA reflejo patelar Sntomas :
(cola de S1 - normal Perdida parlisis flacida y reflejo voluntario ausente
caballo) S3 de funcin y ausencia de sensibilidad superior - por
reflejo perineal - pinchazo o pelliscamiento en un dedo,
ciatico - dolor y pichazo en perine y ano(-)
alteracin MP ausencia de sensibilidad profunda - por
pelliscamiento entre los dedos
ausencia de sensibilidad propioceptiva o
a) Sndrome de Neurona Motora Inferior en el espacio
(NMI) y Nervio periferico. ausencia de reflejo rotuliano en el 90 % de
La NMI esta en asta ventral de la zona gris de los casos
la medula espinal, es la unidad motora flacidez de los miembros
funcional constituyendo la via final comn vejiga paralitica, sin tono y con volumen
porque es la que provoca que un estimulo residual, hay reflejo (- ) del msculo
motor de la corteza termine en un movimiento, detrusor de la vejiga, orina por

28
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rebozamiento con posible cistitis.
b) Sndrome de neurona motora superior
(NMS) y Medula espinal.
La NMS esta en el cerebro, en la corteza
motora y nucleos motores de la base, la lesin
se localiza en encefalo (sustancia gris) o en
sustancia blanca (vias medulares).
Generalmente el estudio (de NMS y ME) se
hacen juntos debido a que es donde se
genera el estimulo (corteza) y la via (medula)
que lleva los haces ascendentes y
descendentes.En los animales el sistema
extrapiramidal es mas importante que el
piramidal, hay poca corticalizacionde la vida
de relacin, los animales hacen pocos
movimientos finos; tienen un mayor desarrollo
de la porcin propioceptiva (motora) que de la
esteroceptiva (sensibilidad), con enfasis en las
funciones motoras y reproductivas que son
propioceptivas.
La sintomatologia se va a presentar caudal a
la lesin (con excepcion en el sndrome de
Schiff- sherrington en el que la lesin se ubica
en los ultimos pares toracicos y primeros
lumbares, dandose parlisis flacida posterior y
espastica anterior).
Sntomas :
parlisis espastica, los reflejos pueden
estar aumentados o normales porque es a
nivel de estructuras inferiores.
no hay atrofia muscular rapida, por que no
hay denervacion, pero hay disminucin del
tono muscular
hay reflejo anal positivo.
vejiga refleja, se orina encima o al llevarlo
hay reflejo del msculo detrusor positivo.
reflejo rotuliano exacervado
miembros extendidos
Diagnostico :
si la lesin es a nivel de la corteza motora
izquierda antes de la decusacion piramidal
hay hemiplejia contralateral y si es despues
es un hemiplejia ipsilateral o del mismo lado.
C1 - C6 - cuadriplejia si es lesin total o
paraplejia si es lesin parcial da dolor en el
cuello y disminucin de la sensibilidad, si
es total no controla esfinteres y hay vejiga
refleja.
C6 - T2 (plexo braquial)la lesin puede
involucrar tambien anteriores y posteriores
luego, se pueden ver mielopatias
29
ascendentes (en el afgano)
T3 - L3 - se evala por problemas en la
defecaccion y la miccion, hay vejiga
refleja.
L3 - al final - hay vejiga paralitica sin tono
y parlisis de los miembros posteriores.
Dignostico diferencial por rayos X ( perfil de
columna)
Tratamiento : antiinflamatorios (corticoides)
SIGNOS DE LESION EN NMS Y NMI.
NMS NMI
TONO AUMENTADO DISMINUIDO
MUSCULA
R
REFLEJOS AUMENTADO DISMINUIDO
ESPINALE
S
REACCIO PARALISIS PARALISIS
N ESPASTICA FLACIDA
MOTORA CAUDAL A LA EN LA
LESION LESIN
5. Alteraciones del Encefalo : se producen
por cualquier patologa que provoque el
aumento de la presin en la cavidad craneana
como tumores, abcesos, edemas o patologias
de la circulacin de liquido cefalo-raquideo.
Las alteraciones pueden ser:
a) en mas o de excitacion con sntomas como
mioclonias, epilepsias, opistotomos o
deambulacion en crculos
b) en menos cuando hay depresion , se da
con cegueras, anoxiasomnolencia hasta
comas, hay cambio pronunciados en el
caracter.
6. Sndrome de SCIFF- SHERRINGTON: es
una lesin medular profunda, aguda
producida por un trauma a nivel de la medula
espinal, entre T2 - L3 , generalmente con
seccion completa medular, que provoca
disminucin de la inhibicion de los extensores
en el haz medular ascendente, generando una
parlisis flacida en miembros posteriores y
parlisis espastica o rigidez extensoria en
miembros anteriores.
Etiologias : Congenitas, hereditarias,
infecciosas (mielitis por moquillo, dolor dorsal
y ataxia por una discoespondilosis),
traumaticas fracturas (generalmente en T11-
T12 o en T12-T13 por ser los puntos de mayor
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movilidad de la columna) o luxaciones
discointervertebrales.
Diagnostico : por rayors X de columna,
colocando el foco frente a la lesin.
Tratamiento : antiinflamatorios (dexametasona
en dosis de ataque 1,5 - 4 mg/kg),analgesicos
y quietud.
Pronostico : es de reservado a grave, puede
ser mejor si los reflejos del MP estn
normales, hiperactivos o con dolor profundo.
7. Sndrome de Horner :
Es una interrupcion de la inervacion simpatica
ocular, la pupila afectada se ve miotica,
mientras que la contralateral es normal, esta
afeccin deriva de injurias en la inervacion
simpatica del ojo que pueden deberse a
lesiones a nivel de la NMI, lesiones cervicales
que interrumpen a las motoneuronas
superiores, cualquier alteracin a nivel de la
inervacion del ojo o lesiones localizadas en
T1-T4 que es el lugar donde asienta la raiz
neuronal del ojo.
Etiologias : traumas espinales, embolias
fibrocartilaginosas o neoplasias meduales
entre T1 - T4; avulsion del plexo braquial, otitis
media o interna, traumas en tejido del cuello o
idiopatica.
Sntomas : Miosis (contraccion de la pupila),
Ptosis (caidadel prpado), enoftalmia(por
atonia del msculo periorbitario) y protrusion
del tercer prpado.
Tratamiento :
8. Intoxicaciones que promueven
alteraciones nerviosas:
a) Estricnina
b) Metaldehido
c) Organofosforados
d) Organoclorados
e) Plomo
f) Etilenglicol
OSTEO - ARTICULAR
El disco intervertebral es el factor
fundamental de descomposicion de las
fuerzas, la cual es absorbida por las vertebras.
Esta constituido por :
a) un anillo fibroso : formado por fibras de
colageno, encargadas de contener al
nucleo pulposo, es mas grueso ventral que
dorsalmente.
b) Un nucleo pulposo, compuesto de :
30
por una sustancia insterticial rica en
peptido y aminoglicanos que posee una
gran contenido de agua que actua de
amortiguadora.
clulas mesenquimatosas
pluripotenciadas
El disco es muy susceptible a degeneraciones,
el envejecimiento, animales sedentarios o
factores hereditarios actuan como
predisponentes. La degeneracion del disco lo
endurece, al comprimirse salta desde el medio
hacia arriba, porque abajo estn los msculos
y ligamentos ventrales del piso del canal
medular que le impiden descender.
Las principales lesiones asientan en los sitios
de mayor movilidad de la columna, cervicales,
ultimas toracicas y lumbares.
1) Hernia de disco :
Si existe una deficiencia en la descomposicion
de las fuerzas por un disco vertebral
degenerado, al producirse las mismas, el
disco sale hacia arriba, ya que en las hernias
de disco los msculos y ligamentos estn
sanos.
2) Hansen 1 :
Es una patologa osteoarticular aguda que
afecta a razas condrodistroficas (caniche,
pequines, salchicha, baset o sus cruzas) o
cualquier animal de raza chica con problemas
de columna y entre 5 6 aos de edad.
La alteracin se produce de forma aguda,
cuando se rompe el anillo fibroso haciendo
una EXTRUSION (como si explotara)
impactando el nucleo contra la medula.
Etiologia y patogenia : la degeneracion
condrodistrofica de disco intervertebral puede
ser de carcter hereditario, las clulas desde
el nacimiento hasta los 2 aos sufren una
degeneracion y se transforman en
condrocitos, que tienen la propiedad de formar
cartilago, dando el endurecimiento del disco.
Sntomas : disminucin del peristaltismo,
coprostasis, miosis, disnea, escaras por
arrastre de los miembros posteriores.
alteracin motora con parlisis flacida
alteracin sensitiva con anestesia detrs
de la lesin
alteracin refleja , primero aumentada y
luego disminuida
alteracin vegetativa, retencion urinaria y
luego incontinencia.
 Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt
Diagnostico :
a) por radiografia simple constatando la
presencia de gotas blancas de osificacion
en el disco intervertebral.
b) por discografia o inyeccion de unmedio
de contraste en el nucleo del disco
c) mielografia.
Tratamiento :
1. dexametasona 2 4 mg/Kg IM,
SC, o IV luego se puede reducir la
dosis .
2. Succinato sodico de metil
prednisolona 30 mg/Kg cada 8 hs.
3. Tratamiento quirurgico para
descomprimir la medula y las raices
nerviosas.
4. analgesicos: dipirona o aspirina
5. vitamina B.
3) Hansen 2 :
Es una patologa osteoarticular progresiva,
que afecta animales de edad avanzada (mas
de 12 aos) y razas grandes (OA, gran danes,
galgos y sus cruzas) en la que el nucleo
pierde elasticidad y funcionalidad, haciendose
rigido de a poco, comenzando a ascender
haciendo PROTRUSION en el canal medula;
El nucleo pierde la capacidad de absorver las
fuerzas, pierde agua (turgencia) comenzando
lentamente a fibrosarse y forzar la salida hacia
el canal medular (protrusion) lesionandose el
mismo porque esta endurecimiento, el anillo
se abomba.
Sntomas : van a depender del lugar donde
asienta la lesin, de la cantidad de material
que impacta y de la fuerza de ese impacto,
generandose una lesin inflamatoria con dolor
al levantarse o no pueden levantarse, se
bambolean del tren posterior, cambian de
carcter con agresividad si se lo intenta tocar,
la sintomatologia nerviosas es progresiva y
depende del lugar afectado (si hay
compresion de nervios raquideos- radiculitis),
tambien se produce inflamacin que
disminuye la funcionalidad, como la medula
esta dentro de un estuche inextensible si el
agente sigue agrediendo la inflamacion se
extiende, pudiendo asociarse con espondilitis.
Ademas el material protruido es atacado por
PMN y macrofagos siendo sustituido por
tejido fibroso cicatrizal y no va a recuperar sus
caracteristicas mas nobles. Se produce :
31
alteracin motora, con parlisis espastica
por contraccionde los extensores, luego
flacides.
alteracin sensitiva primero hay anestesia
y luego hiperestesia en la zona
comprimida, los reflejos estn muy
aumentados.
alteracin vegetativa, retencion de orina y
materia fecal, luego incontinenecia.
Diagnostico :
1. por radiografia simple constatando la
disminucion del espacio intervertebral.
2. por discografia o inyeccion de unmedio
de contraste en el nucleo del disco
3. mielografia.
Tratamiento : analgesicos, antiinflamatorios
(dexametasona) y vitamina B.
1. dexametasona 2 4 mg/Kg IM,
SC, o IV luego se puede reducir la
dosis .
2. Succinato sodico de metil
prednisolona 30 mg/Kg cada 8 hs.
3. Tratamiento quirurgico para
descomprimir la medula y las raices
nerviosas.
4. analgesicos y vitamina B
4) Displasia de cadera :
Es una enfermedad articular inflamatoria
hereditaria pero no congenita (no se
manifiesta al crecimiento), con tendencia a la
cronicidad, en la que hay degeneracion de la
articulacion coxofemoral , la cabeza del femur
se aplana y el coxal pierde su concavidad.
Los cambios caracteristicos de la enfermedad
estn dados por la alteracin a nivel de liquido
sinovial y cartilagos que sifren
microtraumatismos.
Los primeros 60 dias de vida son el periodo
critico para el desarrollo del tejido blando,
cuando por diferentes causas predisponentes
se exceden los limites de la fuerza de apoyo
en los tejidos se produce la inestabilidad
articular.
Factores predisponentes: es una enfermedad
en la que el genotipo es determinado en forma
importante por el fenotipo (excesos de
alimentacion, sobrepesos, excesos de calcio,
excesos de ejercicio, razas (OA, Rotweiler,
gran danes), estress, padres displasicos ,
traumatismos en zona de miembros
posteriores o pelvis.
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Afecta a perros de razas grandes (excepto
galgos) y pesadas, presentando un alto
componente hereditario (4:1), pero no
congenito porque los animales nacen
normales sufriendo la degeneracion entre 1 - 8
meses de edad, que se hace cronica.
Factores determinantes : subluxacion de la
articulacion.
Patogenia : cuando ya se manifesto la
alteracion (luxacion del femur), el cartilago
frente a la lesin traumatica lleva a una
proliferacin, la falta de continuidad entre
acetabulo y cabeza del femur da un exceso de
movimiento, dao y debilidad articular con
aumento de liquido sinovial (por los
microtraumatismos de la capsula articular), el
ligamento redondo se hincha, se estira y se
inflama; sufre hemorragias y fibrosamiento,
cambia la composicion del liquido articular (se
hace mas viscosos y no nutre el cartilago), los
elementos que quedan son osteofitos que le
van a doler segn donde se encuentren,
dando la disfuncin y claudicacion; la displasia
(enfermedad degenerativa articular)
generalmente es bilateral porque se recarga
de un lado cuando tenemos una claudicacion
(claudicacion por sobrecarga)
Sntomas : dolor profundo (por las
microfracturas articulares y la distencion
general), disminucin de la actividad, en
jvenes puede verse marcha oscilante e
insegura, las patas traseras recogidas hacia
delante y juntas, dificultad para levantarse y
acostarse, movilidad de la articulacion
coxofemoral limitada por el dolor articular.
Diagnostico : por rayos X , a los 6 meses ya
esta marcado y es el mejor momento para
tratar una displasia.
Signo de Ortolani : se apoya con una mano
sobre la rodilla del miembro afectado y se
aplica presion dorsal al femur, mientras se
mueve el femur en aduccion y abduccion; si
se escuchan chasquidos es la cabeza del
femur que entra y sale del acetabulo (signo +
de displasia)
Tratamiento :
a) Medico conservador para casos leves o
iniciales:
1. antiinflamatorios
2. analgesicos : aspirina o
novemina 10 25 mg/Kg
32
3. cada 12 hshay en el mercado
farmacos para prevencion y
tratamiento a base de
glucosaminoglicanos sulfatados ej
Lacrilon o Sosten Art 25.
4. restriccion de actividades
b) Quirurgico:
1. osteotomia pelvica triple
2. amputacion de cabeza y cuello del
femur
3. miectomia pectinea
4. osteotomia intertrocanterica
5. protesis de cadera
Lo mas importante ante un caso de este tipo
es realizar una buena anamnesis : padres,
golpes, traumatismos, edad, estado de carnes
y esqueleto; mientras que la prevencion en el
avance del cuadro depende de una buena
alimentacion, evitar sobrepesos, dietas
hipercaloricas y excesivas, asi como ejercicios
esforzados.
5) Espondiomielopatias cervical caudal o
Sindrome de Wobbler :
Es la compresion extradural de la medula
espinal por una malformacion osea o de las
estructuras ligamentosas , que provoca
inestabilidad o enfermedad cronica de disco,
afecta mas que nada a razas grandes entre 3
- 9 aos.
Sintomas : disminuye la flexion del cuello, el
paso se hace anormal, hay presencia de dolor
en la region del cuello, se bambolea el tran
posterior pudiendo llegar a una paraparesia o
tetraparesia
La lesin compresiva por lo general se debe a
hipertrofia del anillo fibroso secundaria a
enfermedades como Hansen 2 o
malformaciones vertebrales en C5-C7.
Tratamiento : quirurgico. Se realiza
descompresion ventral y desviacion lateral con
fusion vertebral.
6) Inestabilidad alantoaxial : es una patologia
que produce compresion de la medual
cervical, afecta a perros de razas pequeas,
toys y miniatura.
La lesin se produce por malformacion y fallas
en la osificacion que provocan poco soporte
para las apofisis alantoideas, lo que provoca
frecuentemente la fractura de las mismas.
Sintomas : dolor cervical, disfuncion motora a
nivel de miembros.
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Tratamiento : estabilizacion articular del
paciente por medio de ligamento prostetico.
7) Fracturas y luxaciones de columna
vertebral : es una patologia que afecta
mayormente a las articulaciones toraco-lumbar
y lumbo-sacra.
La localizacion de la lesin se hace por el
reconocimiento de los signos clinicos y
neurologicos mostrados por el animal, el
pronostico es de reservado a graves si en el
termino de 48 hs el paciente no tiene
reconocimiento cerebral de dolor.(es el tiempo
que permite disminuir la inflamacion).
Tratamiento : cirugia especila de columna
vertebral, consistente en aplicacin de :
1. placas con tornillos
2. clavos con metilmetocrilato
3. calavos cruzados
4. clavos de steiman
intramedulares.
INTOXICACIONES
1) Intoxicacin con estricnina
Antes se usaba como raticida. Actualmente su
uso est prohibido, pero a pesar de eso se
siguen viendo algunos casos intencionales.
Acta produciendo la prdida de la inhibicin a
nivel medular; compite con la glicina. La
glicina tiene accin inhibitoria a nivel medular
y de bulbo raqudeo, entonces en la
intoxicacin con estricnina se produce rigidez
extrema, convulsiones tetnicas y muerte por
paro respiratorio.
La dosis txica es de 0,75 mg/Kg en caninos y
2 mg/Kg en felinos.
Signos clnicos
Comienzan entre los 10 minutos y las 2 horas
de haber ingerido el txico; a nivel de los
msculos abdominales y cervicales (posicin
de caballete).
Nerviosismo
Tensin y rigidez muscular (msculos
extensores):
patas y cuerpo rgido
cuello arqueado
orejas erectas
labios retrados por detrs de los
dientes
Convulsiones tetnicas. Pueden
empezar solas o por un estmulo.
Durante la convulsin cesa la respiracin y si
33
son muy prolongadas se produce cianosis.
Entre convulsiones se
producen perodos de relajacin, estos
perodos se hacen cada vez ms cortos hasta
que los animales mueren por parlisis de los
msculos respiratorios y asfixia.
Diagnstico
Signos clnicos: son muy claros.
Determinacin del txico en vmito o
contenido gstrico.
Diagnstico diferencial
Ttanos
Eclampsia: si es hembra.
Intoxicacin por rgano-clorados,
plomo, metaldehdo.
Epilepsia y otros.
Tratamiento
1. Evitar absorcin:
Emticos: apomorfina (si no estn con
convulsiones o muy deprimidos).
Lavado gstrico: cido tnico al 1%
permanganato de K 1:2000. Luego del
lavado se deja colocado carbn
activado para ayudar a la adsorcin del
txico para que no se siga
absorbiendo.
2. Mantener relajacin
Tiopental sdico: se usa al comienzo.
Es bastante depresor respiratorio. Hay
que combinarlo con un relajante
muscular ya que el tiopental no lo es.
No es lo ideal usarlo solo.
Relajantes musculares: diazepam,
EGG.
Anestesia inhalatoria. Es lo ideal
porque se controla mejor y se puede
mantener relajado por ms tiempo
y adems se puede aportar oxgeno.
3. Favorecer la excrecin
Diuresis forzada: manitol al 5% en
cloruro de
Na al 0,9%.
Acidificacin de la orina: cloruro de
amonio.
(Si se puede mantener la relajacin por 24-48
hs en general se puede eliminar el txico).
2) Fluoracetato y Fluoractamida de sodio.
Dosis minima letal : 0,34 gr al 0,2 %
Sntomas : vomitos, defecacion y miccion,
incoordinacion, convulsiones tetanica.
Antidotos : glicerol mono acetato 0,5
 Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt
ml/kg/hora IM o IV
Etanol al 50 % o Ac acetico al 5%.
3) Intoxicacin por Anticoagulantes
Son los rodenticidas ms habituales
(warfarina).
Actan por inhibicin de la vitamina K
Los factores de la coagulacin K
dependientes son el II,VII, IX y X. Para que los
precursores proteicos se transformen en
factores de coagulacin en el hgado se
necesita de la vitamina K1 (vitamina activa).
Durante el proceso de formacin de esos
factores la vitamina se transforma en vitamina
K1 epxido (inactiva) y para que se vuelva a
activar necesita la accin de la enzima
vitamina K1 epoxi reductasa.; esa enzima es
la que inhibe la warfarina y otros
anticoagulantes, por lo que no se puede
reciclar la vitamina y no se pueden formar los
factores de la coagulacin.
Compuestos
1 generacin: warfarina - Ingestin
repetida hasta dosis letal.
2 generacin: pindona, difacinona,
clorfacinona, bradifacn. - dosis letal
con una sola ingestin.
Mayor potencia y mayor duracin. Esa es la
diferencia en cuanto a los signos clnicos con
los de 1 generacin.
Es importante identificarlos por el tratamiento.
La nica forma de identificarlos es por
anamnesis porque los signos clnicos son
iguales.
Los signos tardan entre 2 y 5 das en
comenzar ya que se tienen que acabar los
factores de
coagulacin y la vitamina. Por lo tanto no sirve
hacer lavados gstricos, ni usar emticos ni
enemas.
Signos clnicos
Hemorragias mltiples: melena,
hematuria, epistaxis, hematomas,
petequias, equimosis.
Disnea
Letargia
Mucosas plidas
Muerte sin causa aparente.
Diagnstico diferencial
CID
Hemofilia
Enfermedad de von Willebran
34
Trombocitopenias-trombocitopatas
Hepatopatas
Diagnstico
Anamnesis
Signos clnicos
Pruebas de coagulacin: para
confirmar
aumento del tiempo de protrombina
aumento de tromboplastina parcial
aumento del tiempo de coagulacin
plaquetas y fibringeno: Normal.
Tratamiento
Vitamina K1: Konakion (Roche)
ampollas de 1 y 10 mg.
Tarda en empezar a actuar entre 6 y 24 horas.
1 generacin: 0,25 a 2,5 mg/Kg/da por 7 das
SC
2 generacin: 2,5 a 5 mg/Kg/da por 3-4
semanas SC.
Si el animal est estable se puede
empezar directamente con la vitamina.
Se usa la va SC porque muchas veces
las vitaminas dadas EV pueden causar
reaccin anafilctica. No se usa IM
porque al haber problemas de
coagulacin se pueden producir
hematomas IM y son muy dolorosos.
Si el animal est en shock hemorrgico
hay que hacer una transfusin y
medidas de sostn para el shock.
El tratamiento se hace por 7 das y a
los 2 das se controla el tiempo de
protrombina. Si da aumentados se
sigue el tratamiento por 7 das ms, si
da normal se repite a los 2 das. Si da
aumentado se sigue el tratamiento por
7 das ms, si da normal se da de alta.
Y as se repite el tiempo de
protrombina 2 das despus del
tratamiento. Se da de alta cuando el
tiempo de protrombina da normal dos
veces con diferencia de 2 das.
4) ANTU.
Produce edemas pulmonares y vomitos.
Sntomas : vomitos profusos, salivacion,
incoordinacion y muerte.
Tratamiento : Atropina (sulfato)
Apomorfina
Extraccion por succion de lquidos pulmonares
Oxigenoterapia
Diureticos (furesemida )
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5) Molusquicidas :
Metaldehido
Sntomas : sacudidas violentas, envaramiento,
salivacion, temblores, aumento de las
frecuencias cardiaca y respiratoria, aumento
de la temperatura, rigidez y cegeuras.
Tratamiento : No hay antidotos muy
especificos, se hace un tratamiento
sintomatico.
Lavado gastrico con bicarbonato
Pentobarbital sodico 30 mg/kg a efecto
Diazepan 0.1 - 0.2 mg/kg
Terapia de fluidos, solucion salina glucosada
Bicarbonato de sodio I/V
6) Intoxicacin por Insecticidas :
OF y carbamatos
Era una de las intoxicaciones ms frecuentes
sobre todo en verano.
Formas de intoxicacin
Ingestin
inhalacin
contacto drmico
Los OF inhiben a la acetilcolinesterasa por lo
que se produce una exacerbacin de los
efectos de la acetilcolina.
Acetilcolina :
Placa neuromuscular (receptores
nicotnicos):
fasciculaciones musculares (empiezan
por la cara y se extienden por todo el
cuerpo)
Sistema parasimptico (receptores
muscarnicos):
miosis
hipersalivacin
bradicardia
vmitos y diarrea
incontinencia urinaria
broncoconstriccin y aumento de las
secreciones con la consecuente
disnea.
SNC: convulsiones
Diagnstico
Anamnesis
Signos clnicos. Puede haber signos
crnicos como depresin, anorexia,
disminucin del nivel de actividad. Se
da en casos de usar durante mucho
tiempo un collar antipulgas o el Drop G
por ejemplo.
Dosaje de colinesterasas
35
endoglobulares. Est descripto pero no
se usa mucho.
Tratamiento
Sulfato de atropina al 1 % , 0,2 mg/Kg
IM o SC cada
6 - 8 hs hasta controlar los signos clnicos. La
primera dosis o parte de ella se puede dar EV
y despus se contina en forma SC (tiene
buena absorcin).
No es antdoto: bloquea los receptores
muscarnicos.
Oximas (pralidoxima): antdoto: libera
la enzima de su unin con el
insecticida. 20 mg/Kg cada 4-6 hs.
Son ms tiles en las primeras 24 hs.
Lo ideal sera dar juntas la atropina y la
pralidoxima pero esta ltima hay que
importarla y es cara.
La oximas estn contraindicadas en la
intoxicacin por carbamatos porque hacen
ms fuerte la unin de la enzima con el
carbamato.
Difenhidramina (Benadryl): 4 mg/Kg
cada 8 hs PO-IM. Es para los signos
neuromusculares, pero en general
estos signos no son muy importantes.
Bloquea signos nicotnicos.
Anticonvulsivante
Fluidoterapia
Intoxicacin por piretrinas y piretroides
Son venenos de contacto.
Tras la ingestin se hidrolizan en el tracto
digestivo por lo que difcilmente provoquen
intoxicacin.
Son mucho menos toxicos que los OF y
carbamatos.
Cuando se combinan con sinergizantes
aumenta su toxicidad (piperonil butxido,
MGK264, sulfxido).
Signos clnicos
Vmitos
Hipersalivacin
Diarrea
Temblores
Depresin o hiperexcitabilidad
Convulsiones
Diagnstico
Anamnesis
Signos clnicos
No hay prueba en el animal vivo que
confirme la intoxicacin.
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Tratamiento
De sostn
Diazepam
Corregir hidratacin y equilibrio cido-
base.
Baos
Organos Clorados :
Sntomas : hipersensibilidad,salivacion,
vomitos y convulsiones.
Tratamiento : sintomatico
Lavado gastrico
Pentobarbital sodico
Bicarbonato de calcio.
Piretroides :
Sntomas : nauseas, vomitos, diarreas,
hiperexitabilidad, temblores, convulsiones y
parlisis muscular que lleva a una insuficiencia
respiratoria y muerte.
Tratamiento : sintomatico y de sosten
Antihistaminicos.
7) Metales pesados :
Intoxicacin por plomo
Era una de las intoxicaciones ms frecuentes.
Actualmente ya no lo son tanto porque las
fuentes de plomo no son tan comunes.
Fuentes de plomo: pinturas con plomo,
caeras de casas viejas, plomadas de pesca,
municiones, etc.
La edad ms frecuente de intoxicacin es en
cachorros por su costumbre de morder y lamer
todo y porque las cosas con plomo tienen
cierto gusto dulzn. La va de entrada ms
frecuente es la digestiva.
En cachorros el 90% del plomo que se ingiere
se absorbe, en adultos slo el 10% se
absorbe.
Se disuelve mejor en medios cidos (como el
estmago). Si hay desequilibrios de minerales
(Ca, Fe, Zn) o protenas en la dieta, se
favorece la absorcin del plomo.
Cuando se absorbe es transportado por los
GR y se acumula en hgado, rin, SNC y
mdula sea; tambin se acumula en hueso
pero en general no se produce sintomatologa
salvo que haya causas que provoquen
demineralizacin como hiperparatiroidismo 2
o acidosis metablica, que hace que se libere
el plomo del hueso y vuelva a sangre para
producir sntomas de intoxicacin.
Puede atravesar la BHE sobre todo en
cachorros, con signos neurolgicos.
36
Se excreta muy lentamente, sobre todo por
bilis; por va urinaria es muy pequea la
eliminacin.
Signos clnicos
a) Gastrointestinales: En general aparecen
antes que los signos neurolgicos hay
vmitos, diarrea o constipacin (es
variable) anorexia y dolor abdominal (es el
principal)
b) Neurolgicos: Convulsiones: es lo ms
importante junto con los cambios de
conducta, cambios de conducta
(hiperexcitabilidad, ansiedad)
c) Otros: ceguera, ataxia, etc. No aparecen
tan frecuentemente.
Diagnstico
d) Glbulos rojos nucleados
e) Puntillado basfilo en glbulos rojos.
Estas alteraciones hematolgicas se
acompaan de anemia muy importante y en
general aparecen, en los casos crnicos,
antes de los signos clnicos.
En intoxicaciones muy agudas pueden no
encontrarse alteraciones hematolgicas.
1. Medicin de plumbemia
0,05 - 0,25 ppm: Normal
0,3 - 0,5 ppm: Dudoso. Son
positivos si se acompaan de signos
clnicos y de alteraciones
hematolgicas.
0,6 o ms ppm: Positivo
2. Anlisis de plomo en hgado (pos mortem)
Descartar la presencia de plomo en el tracto
digestivo: Rx de abdomen.
Si hay plomo en el tracto digestivo hay que
eliminarlo antes de empezar con el
tratamiento.
Diagnstico diferencial
1. Moquillo: principal diagnstico diferencial.
2. Rabia.
3. Pancreatitis aguda.
4. Epilepsia u otras causas de convulsiones.
5. Hipoglucemia.
6. Gastoenteritis.
7. Otras intoxicaciones (OF, etc).
Tratamiento
1. Eliminar el plomo del tracto digestivo:
a) Emticos
b) Catrticos. Enemas tambin estn
indicados porque muchas veces est en
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intestino grueso. Los catrticos usados son
sulfato de sodio o de magnesio que forman
sulfato de plomo que precipita el plomo en el
tracto digestivo y evita que se absorba.
c) Ciruga. Est indicada cuando son
objetos grandes y con puntas, casos en que
est contraindicado usar emticos o
catrticos.
2. Agentes quelantes: forman compuestos con
el plomo, no txicos, que favorecen la
eliminacin por bilis y por orina.
Edetato de calcio: 100 mg/Kg % en 4 tomas
diarias durante 5 das. Diluirlo en dextrosa al
5% (1 dosis EV, el resto SC). No exceder 2
g/da porque el edetato es nefrotxico.
Para prepararlo a la concentracin de 10
mg/ml hay que diluirlo en dextrosa al 5%. La
ampolla que viene 1 g/5 ml hay que diluirla en
95-100 ml de dextrosa.
Si la recuperacin es muy lenta o si est muy
intoxicado, se puede repetir el tratamiento
dejando descansar 5 das antes de repetirlo o
como 2 tratamiento se puede usar
penicilamina.
3. Tratar los signos neurolgicos penobarbital.
Tiopental sdico. Para tratar las convulsiones.
a) Diazepam. Para tratar las convulsiones.
b) Dexametasona, manitol. Para tratar el
edema cerebral.
Arsenico : es un herbicida , hormigicida,
conservante para madera o esmalte.
Sntomas : nauseas, vomitos, salivacion. dolor
abdominal, diarreas sanguinolentas luego de
30 minutos, depresion, debilidad,
incoordinacion, colapso muscular y muerte.
Puede haber dermetitis.
Tratamiento :
Apomorfina
Lavado gastrico
Fluidoterapia
Antidoto : Dirmecaprol (BAL) IM o S/C 3 - 4
mg/kg de peso y por dia.
8) Intoxicacin con Ivermectina
Antiparasitario que se comenz a usar en
grandes animales pero su uso se extendi a
pequeos.
Mecanismo de accin
Incrementa la liberacin presinptica del
GABA, entonces disminuye la
neurotransmisin de los impulsos nerviosos
con parlisis y muerte de los parsitos. El
37
GABA se une a los canales de cloro glutamato
dependiente, lo que aumenta la permeabilidad
de estos iones con hiperpolarizacin de la
membrana, disminuye la transmisin de los
estmulos a los msculos que se contraen, se
produce parlisis y muerte de los parsitos.
En los parsitos la accin del GABA es a nivel
perifrico.
En los mamferos su accin es a nivel central,
donde en general la ivermectina no llega salvo
en razas susceptibles donde atraviesa la BHE.
Adems de una susceptibilidad racial puede
haber susceptibilidad individual, entonces no
hay que dar en cachorros menores de 3
meses ni con drogas que potencien la accin
del GABA como por ejemplo el diazepam.
Razas susceptibles
Collie y cruzas
Pastor ingls
Ovejero Shetland
No administrar en cachorros menores
de 3 meses
Dosis preventiva para Filaria: 6 mg/Kg
oral-mensual. Puede usarse en todas
las razas.
Dosis antisrnica: 400 mg/Kg SC. No
dar en razas susceptibles.
Dosis filaricida: 50 mg/Kg oral. No dar
en razas susceptibles.
Signos clnicos : Midriasis, Depresin,
Temblores, Ataxia, Vmitos, estupor, coma y
muerte
Diagnstico : Antecedentes de exposicin y
Signos clnicos
Tratamiento
Se hace un tratamiento de mantenimiento con
fluidoterapia.
Son animales que muchas veces deben estar
en decbito por tiempo prolongado, entonces
hay que ponerlos en camas acolchadas,
girarlos y limpiarlos para evitar lceras por
decbito.
Tambin se usan vitaminas porque no pueden
alimentarse, antibiticos para evitar
complicaciones bacterianas y dexametasona
por un posible edema cerebral.
La picrotoxina EV en general no se
recomienda su uso porque puede producir
efectos graves de convulsiones incontrolables.
La fisostigmina EV tampoco se usa porque a
pesar de no dar convulsiones produce
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mejoras clnicas muy cortas (30 - 60 minutos).
Son animales que pueden estar as a veces
varias semanas por lo que el tratamiento de
mantenimiento es imprescindible. Se hace con
soluciones de mantenimiento.
ENDOCRINO
Las glndulas endocrinas son un conjunto de
clulas especializadas que sintetizan,
almacenan y liberan sus secrecciones
directamente dentro de las corrientes
sanguineas; son capaces de responder a
cambios internos o externos para coordinar la
multitud de actividades que mantiene la
homeostasis. El endocrino es un sistema de
accion lenta que actua conjuntamente con el
sistema nervioso por medio de las hormonas;
Las hormonas son sustancias producidas por
glndulas endocrinas que son vertidas a la
sangre y actuan sobre un organo blanco,
estimulando o inhibiendo a distancia o
localmente.
HIPOFISIS
ADENOHIPOFISIS NEUROHIPOFISI
O HIPOFISIS S O HIPFISIS
ANTERIOR POSTERIOR
(glandular) ( nerviosa)
TSH Tiroides(T3/ ADH Rion
T4)
STH Crecimiento OXITOC Utero
CINA yG.M
ACT Adrenales
H (corteza)
FSH Ovario
(folculo)
LH Ovario ( CL)
PRL Gl. mamaria
1) STH - SOMATOTROFINA - Hormona del
crecimiento.
Es una hormona proteica, que induce el
crecimiento de todos los tejidos del organismo,
aumentando su tamao y estimulando las
mitosis.
Favorece la sintesis proteica, remosion de
reservas grasas como fuente energetica y
disminuye el gasto de glucosa
Es secretada durante toda la vida, pero
disminuye cuando se completa el crecimiento.
38
Posee picos maximos de secreccion al
mediodia y a la medianoche; La
concentraccion varia con distintos estadios,
por ej patologicos, ejercicios, estreso
inanicion.
Hipopituitarismo (STH) o enanismo
hipofisario.
Es el deficit de una, varias o todas las
hormonas pituitarias
Etiologias :
Prepuberal o congenita : por hipoplasia
congenita de la hipofisis, sndrome de silla
turca vacia o por quistes de la bolsa de
Rathke..
Postpuberal o adquirido: por causas
traumaticas, tumorales o vasculares.
La alteracin se produce por ausencia de
factor liberador de STH por parte del
hipotalamo, defectos en la sintesis de
hormona o por la incapacidad del higado de
sintetizar somatomedina.
Signos clnicos : estatura pequea comparada
con sus hermanos, pelaje lanudo y blando,
alopecias bilaterales y simtricas que
respetan cabeza y extremidades y piel
escamosa y delgada .
Las anormalidades musculoesqueleticas
pueden ser retardo en el cierre de las placas
de crecimiento y retencion de dientes
deciduos con demora en la aparicin de los
permanentes.
Diagnostico : por la prueba de respuesta a la
insulina , debido a las propiedades
antiinsulinicas de la STH o por medio de
agonistas alfa adrenergicos como la clonidina
o xilacina.
Diagnostico diferencial : Sndrome de mala
absorcion, Hipotiroidismo, Condrodisplasias,
Patologias articulares dan animales chicos.
Hiperpituitarismo :
Etiologias :
Prepuberal : gigantismo, cegueras o cefaleas.
Postpuberal : por adenomas hipersecretores o
administracion de progestagenos.
Sntomas : acromegalia, diabetes (la STH es
diabetogena o antiinsulinica)con poliuria y
polidipsia, hipertension arterial por retencion
de Na , artritis degenerativa por exceso de
crecimiento, cardiomegalias, hepatomegalia y
esplecnomegalia.
La muerte se produce por las patologias
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vasculares , hipertension y diabetes.
2) TIROIDES :
La tiroides es una glandula de secreccion
endocrina que produce hormonas T3 y T4 .
Esta compuesta por foliculos donde se
almacena el coloide tiroideo, constituido por
la proteina tiroglobulina.
Para la sintesis de las hormonas tiroideas es
indispensable cierto nivel de Yodo en el
animal.
1) YODO + TIROGLOBULINA
(Metabolicamente inactivo)
2) Hormonas T3 y T4 (inactivas )
3) Hormonas T1 + T2
4) T3 y T4 Activas
La mayor parte de T4 al ser liberada a la
sangre suelta una molecula de yodo
transformandose en T3, estas son
transportadas en sangre unidas a protenas
transportadoras sanguineas (globulinas TBG),
al llegar a las clulas se liberan de las TBG y
penetran hasta el nucleo activandose el
metabolismo general, teniendo accion directa
sobre las mitocondrias.
Para su normal funcionamiento la glandula es
dependiente del Yodo y de la hormona TSH
secretada por la hipofisis anterio, los niveles
aumentados de T3 y T4 en sangre inhiben la
secreccion de TSH.
Hipotiroidismo :
Es una alteracin mas comn en caninos
(entre 3 - 10 aos) que en felinos, debida a
fallas y deficiencias en el metabolismo de
secreccion de T3 y T4, que puede ser primario
(cuando la alteracin radica en la tiroides) o
secundario (hipofisis, hipotalamo o carencia
de Iodo).
Cuando el hipotiroidismo es prepuberal se
conoce como cretinismo.
Etiologias : deficiencias de Yodo, procesos
destructivos de la tiroides (atrofia tiroidea
idiopatica), tiroiditis linfocitaria de origen
autoinmune (los linfocitos destruyen las
clulas de la tiroides), bocios neoplasicos o
no.
Sntomas : los mismos se van a manifestar
cuando mas del 75 % de la glandula fue
afectada;
Alteraciones de piel : alopecias bilaterales y
simtricas, piel escamosa, pelo quebradizo y
opaco, hiperpigmentacion, mixedema(agua en
39
tejido subcutaneo), cola de rata ,
seborrea - No dan prurito -
Aletargamiento, obesidad, intolerancia al
ejercicio y al frio, hipotermia, constipacion
Disminucin de la frecuencia cardiaca en el
ECG el complejo QRS aparece con menor
voltaje por disminucin del metabolismo
basal, falta de libido en los machos y falta de
estro en la hembras
Cicatrizacion retardada, anemias normocitica y
normocromica y no regenerativas , bocio
hipofuncionante por imposibilidad de salida del
coloide de la glandula
Puede haber tos por compresion traqueal.
Cretinismo : es un animal enano
desproporcionado, con fuerte letargia
cerebral, no mama y no reconoce a su madre,
sino se muere debe ser sacrificado, dado que
si sobrevive hay precocidad sexual debido a
la falta de inhibicion de la T3 y T4 sobre la
TSH , el exceso se comporta como
gonadotrofinas.
Diagnostico : Analisis de sangre
(colesteronemia, CPK aumentada, T3 y T4
disminuidos, la TSH si la causa es primaria va
a estar aumentada)
Diagnostico diferencial : abcesos o flemosnes
en zona del cuallo, adenitis o hematomas, con
Cushing y seborreas varias.
Tratamiento: No utilizar corticoide ya que
suprimen la secreccion de TSH y son causa
corriente de hipotiroidismo, se administra
Levotiroxina o T4 sintetica por via oral en
dosis de 20 ug/kg cada 12 hs durante un mes
, tambien se ha usado para tiroidectomizados
en dosis de 0,04 ug/kg/dia. El tratamiento
puede incluir Liotironina sodica (T3), shampu
antiseborreicos y sal iodada.
Hipertiroidismo :
Es una hipersecreccion de la glandula tiroidea
que afecta fundamentalmente a los gatos
entre 6 y 20 aos, dando una disminucin en
el tamao de la tiroides por exceso en la
formacin y secreccion del coloide, la
enfermedad en los gatos se conoce como
Toxicosis
Etiologias : tumores benignos funcionantes
(adenomas del gato) o malignos funcionantes
(carcinomas), nodulos calientes
hipersecretantes o iatrogenia por
administracion de T3 y T4.
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Sntomas : localmente muestra alrededor de
la traquea abultamientos que pueden
comprimir y dar tos o alteracin del esofago;
Los animales tienen polifagia (por aumento en
el consumo de O2 y antagonismo con la
insulina) pero estn flacos, temblores
musculares, frecuencia cardiaca y
respiratorias aumentada, taquicardia,
nerviosismo, agresividad, exoftalmia o
protrusion de los globos oculares, gran
resistencia al frio, diarreas por aumento del
transito intestinal, vomitos nerviosos, pelo
grueso.
Puede haber una cardiomiopatia hipertrofica
o dilatacion , en el ECG se observa mas
voltaje del QRS.
Puede sobrevenir la muerte por fallas
cardiacas, insuficiencia cardiaca congestiva o
metastasis pulmonar del carcinoma.
Diagnostico : por la sintomatologia clinica. En
laboratorio se hace analisis de sangre para
evaluar aumento de T3 y T4 , la TSH
aumenta si es secundario, hay leucositosis,
eosinofilia, aumentan todas las enzimas del
metabolismo basal (FAS, LDH, GOT, GGT)
debido al estrs, tambien aumentan los
niveles de urea y creatinina. Puede hacerse
biopsia de la glandula.
Tratamiento : si hay neoplasias se hace una
tiroidectomia y se sustituye con T3 yT4
diariamente (0,02 -0,04 ug/Kg/dia), si el tumor
es benigno se deja parte de la glandula y se
inyecta Yodo radiactivo 131 (detiene el tejido
reaccional) y se adminitran corticoides o
drogas antitiroideas (PTU o MMI).
Debe tenerse mucho cuidado al extrer la
glandula con la paratiroides que no debe
tocarse.
2) PARATIROIDES
Es la glandula encargada de la secreccion de
la hormona Parathormona (PTH), funciona en
combinacion con la calcitonina que es
secretada por las clulas C de la tiroides y con
la Vitamina D aportada en la dieta.
El calcio es el responsable de la excitabilidad
neuromuscular estando en un 99% en los
huesos y el 1% en la circulacin. La PTH
cumple funcin hipercalcemiante, movilizando
calcio de los huesos a la sangre y
disminuyendo las perdidas normales de calcio
40
por via renal.
La resorcion osea tiene una fase rapida
debida a la activacion de la bomba de calcio
de los osteocitos y osteoblastos, la fase lenta
es por la activacion de los osteoclastos.
Si el calcio serico disminuye, la PTH aumenta
y junto con la Vit D promuven la absorcion de
calcio a nivel intestinal.
La calcitonina es un antagonista debil
(hipocalcemiante) de la PTH , actua
disminuyendo la actividad de los osteoclastos.
Hipoparatiroidismo :
La causa mas probable es iatrogenica, y poco
comn, se produce cuando se extirpa la
tiroides y se saca la paratiroides por error.
Provoca excitacin neuromuscular y tetania.
Hiperparatiroidismo :
La hipersecreccion de PTH promueve
mecanismos de elevacion de la calcemia que
son excesivos para el organismo, dandose un
sndrome hipercalcemico que puede ser de
origen primario o secundario.
Etiologias :
Primario : por exceso en la produccion de
PTH, debido a tumores hipersecretantes de la
paratiroides que pueden ser adenomas
benignos o adenocarcinomas malignos, que
producen una calcemia sostenida.
Secundario :
Nutricional por deficit en el aporte de calcio
o vitamina D o por desbalances calcio
fosforo, es comn en gatos alimentados
con corazon o higado que tiene poco
calcio.
Renal : por excesos en las perdidas por
causas renales (IRC en caninos de mas de
10 aos)
Lactancia : por excesos en las perdidas de
calcio en perras recien paridas.
Pseudohiperparatiroidismo: se debe a la
presencia de sustancias similares a la
PTH(vitaminaD) o por tumores malignos que
secretan sustancia similares a la hormona
como carcinomas perineales, linfosarcomas o
tumores mamarios.
Sntomas :
Una alteracin primaria provoca anorexia y
constipacion por la atonia gastrica, debilidad
muscular, arritmias y bradicardia, debilidad
osea fracturas espontaneas, claudicacion y
perdidas dentarias, luego hay deposito de
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calcio en organo , dao renal por
nefrocalcinosis poliuria y polidipsia.
Cuando es secundario nutricional los
cachorros estn deprimidos, no juegan, hay
dolor abdominal y decubito esternal ,
agrandamiento del rosario costal y patas
arqueadas; si es renal hay desmineralizacion
de los huesos de la mandibula (mandibula de
goma) tetania, sndrome uremico que
evoluciona hasta la muerte, la tetania se da en
perras en lactacion.
Diagnostico : por los sntomas; analisis de
sangre la PTH esta aumentada con niveles
de calcio serico normales, disminuidos o
aumentados, niveles de calcio en orina.
Diagnostico diferencial :con teteania puerperal
por anamnesis, fallas renales por uroanalisis
y bioquimica serica, sndrome de mala
absorcion intestinal .
Tratamiento : inyeccion de calcio
inyectable(EV o SC) y oral.
Dosis : EV - gluconato de calcio (0,5 - 1,5
ml/kg o 5 - 15 mg/kg)
Oral - 25 mg/kg cada 8 - 12 hs
Niveles normales : hipofuncion extensos.
en en Orina
Sangre
Calci 9 - 2 -10 meq/l
o 11mg/dl
Fosfo 2.5 - 5 50 - 150
ro mg/dl meq/l
Ca/P 2 : 1
Demanda diaria :
Calcio Vit. D
Perro 400 10 UI/Kg
s mg/Kg
Gato 200 100 UI/Kg
s mg/Kg
3) GLANDULAS ADRENALES :
Las glndulas adrenales estn ubicadas
craneasl y medial en relacin con el rion y a
ambos lados de la columna , son asimetricas
en localizacion y forma. Son rganos
bilobulados en los que se diferencia una
corteza de consistencia fiorme y uniforme y
una medula;ambas secretoras de :
a) Corteza adrenal - hormonas esteroideas:
1. capa externa o glomerular sintetiza
41
mineralocorticoides
2. capa media o fascicular sintetiza
glucocorticoides
3. capa reticular sintetiza las hormonas
sexuales.
b) Medula adrenal - sintetiza catecolaminas:
epinefrina o adrenalina y norepinefrina o
noradrenalina ej aldosterona
Hipoadrenocorticismo o Enfermedad de
Adisson:
El hipoadrenocorticismo primario que
generalmente es por causas idioapticas se
caracteriza por una atrofia adrenal bilateral
con fibrosamiento de la glandula, mientras que
un hipoadrenocorticismo secundario se debe a
la ausencia de estimulacion adrenal por parte
de la hormona liberadora de corticotropina
(ACTH), debido a una falla hipotalamica o
hipofisaria, aunque tambien es comn por
causas iatrogenicas luego de la
administracion de corticoides exogenos.
Una trofia renal puede manifestarse luego de
la administracion de cualquier corticoide,
pero los de accion prolongada causan atrofias
adrenales mas pronunciadas y periodos de
Sntomas: se asocia con perras de edad
media a avanzada, los signos clnicos son
indefinidos , no localizados como letargia,
anorexia, perdidas de peso, depresion,
debilidad, se puede asociar con sntomas
digestivos como vomitos y diarreas o renales
poliuria polidipsia.
Al analisis de sangre se comprueba
eosinofilia y linfocitosis ( por estrs) ,
disminucin del hematocrito (deshidratacion),
siendo bastante especificos los signos de
hiponatremia, hipocloremia, hiperpotasemia y
una proporcion sodio a potasio menor a 27 : 1
cuando normalmente no sobrepasa los 20 : 1
en perros sanos, esto se debe
fundamentalmente a la deficiencia de cortisol.
Diagnostico : por las alteraciones
electroquimicas y bajos nivel de cortisol en
sangre.
Tratamiento : terapia de reposicion de fluidos
con solucion salina al 0.9 % (hay gran
deshidratacion que puede llevar a la muerte
por shock hipovolemico), administracion de
gluco (dexametasona IV) y
mineralocorticoides, glucosa y bicarbonato de
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sodio por la acidosis.
: eosinofilos y linfocitos.
: e) alteraciones reproductivas, en machos los
Hiperadrenocorticismo o Sndrome de
Cushing :
La principal hormona de secreccion de los
glucocorticoides es el Cortisol, el sndrome se
produce por la inadecuada secreccion de esta
hormona, la cual tiene ritmo circadiano o sea
que aumenta su secreccion durante el dia y
disminuye durante la noche.
Etiologias : El sndrome de Cushing canino
puede ser causado por un tumor pituitario
que sintetiza o secreta cantidades excesivas
de ACTH con hiperplasia adrenocortical
secundaria, hiperplasia hipofisaria e
hiperplasia adenocortical secundaria por la
hipersecreccion de la hormona liberadora de
corticotropina por problemas hipotalamicos ,
excesos primarios de cortisol adrenal
secretado en forma autonoma por un
adenoma (TAF) o causas iatrogenicas.
Sntomas : una exposicion a excesos crnicos
de corticoides da una sintomatologia de lenta
progresion que esta dada por :
a) aumento de la gluconeogenesis por
antagonismo con la insulina , dando
hiperglicemia , polifagia, glucosuria,
poliuria-polidipsia (que tambien se da por
el antagonismo de los GC con la ADH).
b) catabolismo proteico : alopecias bilaterales
y simtricas que empiezan por los puntos
de friccion (prominencias oseas)
siguiendo por flanco y perine , con
crecimiento minimo o nulo del pelo,
hiperpigmentacion, piel fina y
apergaminada, calcinosis cutanea (calcio
en piel por la desvitalizacion de cloageno y
elastina), petequias y esquimosis;
comedones (puntos negros),
hiperqueratosis, telangiectasia (se ven los
vasos a nivel de la glandula mamaria),
debilidad muscular, lenta cicatrizacion,
sensibilidad a infecciones y cese del
crecimiento. La piodermia se observa en
la mayoria de los perros afectados en
linea media y tronco.
c) catabolismo lipidico : abdomen pendulo y
aumento de los acidos grasos circulantes.
d) alteraciones a nivel de la medula osea con
aumento de globulos rojos, leucocitos,
42
neutrofilos y plaquetas y desminucion de
testiculos son pequeos y esponjosos , la
hembra no cicla normalmente
f) pueden darse alteraciones articulares
como raquitismo por carencia de vit D y
calcio, luxacion de rodilla por artropatias
degenerativas y rotura de ligamento
cruzado.
Diagnostico : por la amplia sintomatologia
exibida, ademas de analisis de sangre por
niveles aumentados de cortisol (si es
primaria ) y ACTH (si es secundaria)., en
orina se mide la cantidad de 17
cetoesteroides que es un catabolito de los
corticoides que es eliminado por la orina en
24 hs.
La prueba de la estimulacion con
dexametasona en bajas dosis es de valor
diagnostico importante , en el perro normal la
administracion de dexametasona suprime la
secreccion hipofisaria de ACTH causando una
declinacion por algunas horas de la
cortisolemia, en perros con TAF estos
secretan cortisol de manera autonoma, lo
que suprime la secreccion de ACTH
endogena , por lo que estos tumores
funcionan independientemente de los niveles
de ACTH.
Diagnostico diferencial :
Poliuria- polidipsia se dan en IRC,
hepatopatias y diabetes.
Polidipsia psicogenicas
Alopecias con hipotiroidismo, hipopituitarismo
y desequilibrios hormonales.
Desordenes del micardio
Coagulacion aumentada
Tratamiento : El farmaco mas utilizado para
tratamiento de Cushing es el Mitotano
(opDDD) que es un quimioterpico para TAF
bastante resistente a los efectos
adrenocorticoliticos del hipotalamo, se hace
primero una terapia de induccion con una
dosis de 50 mg/kg/dia cada 12 hs (la mitad de
la dosis si da polidipsia, nistagmo o signos
gastrico), luego se pasa a una terapia de
mantenimiento con una dosis de 50 mg/kg 1
ves por semana, los efectos adversos pueden
ser inapetencia o vomitos.
El tratamiento definitivo contempla la
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adrenolectomia, con posterior terapia de
sustitucion hormonal.
Se han utilizado tambien inhibidores de la
aromatsa (inhibe a los esteroides) como el
Ketaconazol o ninoglutetimida.
4 - PANCREAS :
El pancreas es una glandula de secreccion
mixta (endocrina y exocrina); la funcin
endocrina la cumplen los islotes de
Langerhans que secretan insulina (en sus
clulas beta) y glucagon (en las clulas alfa).
Diabetes mellitus :
La insulina es la responsable de regular el
metabolismo de la glucosa, facilitandole el
ingreso a las clulas, si no hubiera insulina la
glucosa estaria imposibilitada de atravesar la
membrana celular y ser aprovechada como
energia, se desencadenan mecanismos
alternativos para utilizar energia, la celula
recurre a los aminoacidos y lipidos pero estos
generan restos moleculares que desvian el
metabolismo.
La glucosa al entrar al ciclo de Krebs deja
como residuo dioxido de carbono (que es
eliminado en la respiracion) y agua (que es
eliminada por la via renal); pero al utilizar
aminoacidos o lipidos como fuente de energia
quedan residuos acidos y cuerpos cetonicos
que no pueden ser eliminados con la rapidez
necesaria por el organismo, comenzando a
acumularse lo que origina una cetoacidos
diabetica.
Los trastornos producidos por esta alteracin
son de 2 tipos :
a) los causados por desvios metabolicos
b) los causados por los excesos de glucosa
circulantes en sangre
Etiologias :
Falta de insulina ,que produce un agotamiento
cronico (no agudo) de los islotes de
Langerhans.
Alteracin total o parcial en el ingreso de
insulina a la celual , por problemas en los
receptores.
La Patogenia y sntomas de la enfermedad
pasa por 4 etapas :
a) Diabetes Obesa : al no poder entrar la
glucosa a las clulas el centro del apetito
esta estimulado constantemente, a pesar
de la hiperglicemia este centro sigue
estimulado, el individuo tiene polifagia;
43
luego de comer hay glicemia aumentada ,
que tambien aumenta por causas
estresantes (por la adrenalina) , en
algunos casos un hiperadrenocorticismo
(aumento de cortisol) puede dar aumentos
de al glicemia.
En esta etapa el animal engorda, el
sndrome poliuria - polidipsia esta
presente como el primer sintoma de la
diabetes. La glucosa es la responsable de
la osmolaridad sanguinea, al haber
hiperglicemia la sangre se torna
hiperosmolar (atrae agua), estimulando el
centro de la sed dando polidipsia.Debido a
la hiperosmolaridad sanguinea el rion
elimina glucosa que arrastra el agua (por
diuresis osmotica) produciendose la
poliuria con glucosuria.
b) Diabetes Magra : debido a que no se
aprovechan las vias metabolicas
adecuadas (para la glucosa) comienzan a
ser utilizadas las otras vias metabolicas
alterantivas para gluconeogenesis como
son los aminoacidos y los lipidos. El animal
hace una movilizacion de sus reservas
produciendose en esta etapa el
adelgazamiento progresivo. Con los
siguientes sintomas : poliuria, polidispia ,
polifagia, perdida de peso ( las 4 P).
La hiperglicemia que se produce
comienza a daar organos, como por
ejemplo a nivel del cristalino aparece una
opacidad que se conoce como catarata
diabetica, las alteraciones vasculares
mas importantes son microangiopatias que
se reflejan en el rion con IR y perdida de
irrigacion (esclerosis) de la retina que
puede llevar a la ceguera; la cicatrizacion
se retarda, a nivel del SNC aparecen
neuropatias diabeticas por el deficit de
glucosa que se detecta en los nervios
perifericos por claudicaciones y paralisis,
hay pancreatitis por la hiperlipemia.
La mayor parte de los casos consultados
estan en esta etapa y los tren con
sintomas de polifagia y perdida de peso.
c) Cetoacidosis Diabetica : esta se
produce por la acumulacion de cuerpos
cetonicos y residuos acidos por el
metabolismo anormal, la enfermedad esta
en una etapa casi irreversible, el animal
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presenta sintomas de trastornos de la
conciencia por baja concentracion de
glucosa en SNC, acidosis metabolica,
respiracion acidotica abdominal
(kusmaul) , jadeos, aliento cetonico,
deshidratacion importante, marcado
adelgazamiento que puede llevarlo a un
coma diabetico y muerte
d) Coma diabetico y muerte : en la mayor
parte de los casos por las complicaciones
de los sintomas o infecciones renales.
Diagnostico : por la sintomatologia , lo mas
importante es la poliuria- polidipsia- polifagia y
perdida de peso.
Analisis de sangre en ayunas para medir los
niveles de glicemia, si esta aumentada es
diabetes + , pero si esta disminuida se puede
realizar el test de tolerancia a la glucosa.
Este test se hace inyectando glucosa IV a
una animal en ayunas y midiendo los niveles
de glicemia cada media hora, viendo la
capacidad de el animal de compensar la
hiperglicemia inicial en un cierto tiempo.
Analisis de orina se mide la densidad , en
caninos diabeticos la densidad de la orina
puede ser entre 1.040 - 1.060 ( en felinos
1.040 es la densidad normal)
Diagnostico diferencial : con todas las
enfermedades que den poliuria polidipsia,
como diabetes insipida,
hiperadrenocorticismo, sindromes de
insuficiencia renal, piometras o polidipsia
psicogenas.
Tratamiento :
Se debe tener en cuenta en que etapa se
encuentra el animal si estamos frente a una
diabetes juvenil o magra el animal es
receptivo a la insulina, por lo que se
administra a diario (las insulinas de uso
comun son la isofanica NPH, protamica de
zinc PZ en dosis de 2 UI/kg) repartiendo la
alimentacion en al darle la insulina y el resto
6 - 8 hs despues, coincidiendo con el pico
maximo de accion dela insulina.
Si se presentaran sintomas como cansancio o
debilidad se debe dar de inmediato miel o
agua azucarada , es importante el ejercicio
porque reduce los requerimientos de insulina.
Si el animal esta frente a una etapa de
diabetes adulta o obesa el tratamiento que
debe realizarse es mas conservador ya que
44
estan alterados los receptores de la insulina
no existiendo respuesta a la administracion de
la misma por via exogena , pueden usarse
estimulantes de la secreccion de insulina por
via oral pero no dan mucho resultado, lo que
se debe recomendar es ejercicios
prolongados y manejo de dietas especial para
combatir la obesidad y potenciar el control
glucemico, con mayor porcentaje de fibra y CH
de digestibilidad mas compleja, sobre una
base de alimento seco; la ingesta calorica
diaria debe ser cuando haya insulina en la
circulacion y en pequeas cantidades
repartidas.
Se deben evitar infecciones porque el animal
puede presentar bajas en sus defensas.
Diabetes insipida :
Es una alteracion que se da con bastante
menos frecuencia que la diabetes mellitus,
debida a un desorden en el metabolismo
hidrico que se caracteriza por poliuria, polidipsi
y orinas de baja densidad.
Etiologias :
Primaria o nefrogenica : es debida a la
incapacidad por parte del tubo colector de
responder a la hormona ADH.
Secundaria : es debida a la falta de
secreccion de la hormona ADH.
Terciaria : es debida a la ausencia de los
factores liberadores de la hormona a
nivel de la neurohipofisis.
Sintomas : poliuria, polidipsis, sin trastornos
metabolicos de gran importancia, el riosn
permenece sanomanteniendo su capacidad
de diluir y concentrar , hay nicturia,
incontinencia y anorexia parcial con perdida
de peso , ya que el animal no come debido a
que tiene muchisisma sed.
Diagnostico : por analisis de orina , la
densidad sera baja (entre 1.002 -1.004), no
hay glucosuria. Puede medirse los niveles
de ADH en sangre por RIA.
La prueba diagnostica usada es la de
privacion de agua , que consiste en privar al
animal de beber y medir la densidad de la
orina , si es negativo el aniaml va a
concentrar la orina , pero si es un caso de
diabetes insipida no puede hacerlo, la
conformacion la hacemos administrandole
ADH.
Tratamiento : debemos evaluar si estamos
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frente a una causa renal o no,reestablecemos
el equilibrio hidroelectrolitico (acido base) y en
caso de no ser renal administramos ADH y
dietas pobres en sal para disminuir la sed,
sino pueden usarse diureticos tiazidicos que
en este caso actuan como antagonistas
disminuyendo la reabsorcion de sodio a nivel
renal , reduciendo la concentracion sodica
corporal total, con esta caida de la natremia y
de la osmolaridad se inhibe al centro de la
sed.
Insulomas :
Son tumores secretores de insulina que se
presentan fundamentalmente en perras
jovenes, la sintomatologia va a estra dada por
signos de hipoglicemia junto con el aumento
de las catecolaminas circulantes, que se van a
manifestar primero en SNC ( por la falta de
glucosa), dejan de funionar areas del sistema
nervioso, dando liberacion de la inhibicion de
la NMS lo que provoca hiperreflexia y
convulsiones Diagnostico : por analisis
sanguineo que confirma la glicemia , por
ecografia de pancreas para detectar la
presencia de tumores.
Tratamiento : quirurgico, extirpacion del o de
los tumores.
INSUFICIENCIAS CARDIACAS .
La principal funcion del aparato circulatorio
consiste en mantener la circulacion de sangre
de manera tal que pueda asegurarse el
normal intercambio de liquidos, electrolitos,
oxigeno, nutrientes y las sustancias de
excreccion entre el sistema vascular y los
tejidos.
Las unidades funcionales del aparato
circulatorio son el corazon y los vasos
sanguineos, por lo que podemos tener
insuficiencias cardiacas o insuficiencias
cardiacas perifericas.
El sindrome de insuficiencia cardiaca
congestiva (ICC) representa una interaccion
compleja de respuestas compensadoras que
intentan preservar la funcion cardiaca y el flujo
sanguineo regional.
La evaluacion clinica de el funcionamiento
cardiaco se hace por medio de :
1. Presion de llenado ventricular : se conoce
mediante la colocacion de un cateter con
punta de balon por la yugular dentro de
45
una rama periferica de la arteria pulmonar,
normalmente la presion auricular izquierda
es menos a 12 mm de Hg , el riesgo de
edemas pulmonares aumenta cuando se
sobrepasan los 20 mm de Hg.
2. Indices de contractibilidad ventricular
izquierda :
a) fraccion de eyeccion
b) porcentaje de acortamiento
fracional (%FS) del eje menor de la
dimension interna telediastolica
c) velocidad de acortamiento de la
fibra circunferencial
3. Relacion Presion - Volumen : define las
propiedades sistolica de la camara
ventricular izquierda , compara la
contractibilidad del miocardio basal y los
cambios direccionales .
4. Descarga sistolica y Volumen minuto : por
medio de la ecocardiografia Doppler.
Insuficiencia cardiaca : es el estado en el
cual el corazon tiende a desfallecer de sus
funciones primordiales para mantener el gasto
cardiaco adecuado o hay perdida de la
reserva cardiaca, los criterios para evaluar
esta deficiencia son el mantenimiento del
equilibrio circulatorio y de las necesidades
nutritivas de los tejidos. El corazon no es capz
de aceptar el retorno venosos adecuado, la
perdida puede ser parcial (si mantiene su
ritmo en reposo) o total (si es descompensada
manifiesta)
Insuficiencia cardiaca periferica : es la
disminucion del volumen total y efectivo de
sangre circulante por perida de liquidos del
sistema vascular o un estancamiento en los
vasos perifericos que trae como consecuencia
un incompleto llenado del corazon y una
reduccion del gasto cardiaco. Hay reduccion
de la cantidad de oxigeno y elementos
nutritivos destinados a los tejidos, por mas que
no haya una insuficiencia cardiaca ni
congestion retrograda del sistema venoso, no
se acompaa de estasis.
Las insuficiencias cardiacas pueden ser
izquierdas, derechas y globales pero se dan
primero las izquierdas y luego se hacen
globales; tambien las podemos distinguir en
agudas y cronicas, latentes o manifiestas.
Tipos de Insuficiencia Cardiacas :
1. Por sobrecarga de barreras : se da en la
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post carga y esta referida a factores que
dificultan el normal vaciado ventricular,
actuando como obstrucciones o barreras.
Puede darse de forma:
a) aguda o como crisis hipertensiva :
cuando la presion arterial aumenta
bruscamente desembocando en un
shock cardiogenico.
b) cronica por aumento de forma lenta
pero mantenida por hipertensiones
arteriales en ventriculos derecho ,
hipertension pulmonar del pequeo
circuito en ventriculo derecho o
estenosis aortica (que tambien puede
ser aguda o hacerse aguda)
2. Por sobrecargas del volumen : llenados
mayores a lo debido en la precarga, por
llegada de mas sangre que la normal, esto
puede ser por causas :
a) agudas : rotura de tabique
interventricular, bloqueo agudo de la
conduccion o sobrecargas circulatorias.
b) crinicas : insuficiencia cronica valvular
izquierad o derecha: por un mal
cerrado de las valvulas quedan
remanente de sangre que se juntan
con la que va llegando , esto puede ser
por malformaciones congenitas,
cortocircuitos o comunicaciones
ventriculares o estados circulatorios
hipercineticos ej enemias con aumento
de la velocidad circulatoria o
hipertiroidismo.
3. Por alteracion miocardica global : deficit en
la contraccion del miocardio por patologias
que dan una disminucion de la fuerza
contractil y disminucion de las reservas
cardicas;
a) agudas : infartos de miocardio con
necrosis de zonas del mismo por
obliteracion de arterias coronarias;
miocarditis y cardiomiopatias varias.
b) cronicas : infartos cronicos o mocarditis
cronicas.
4. Por impedimiento mecanicos en el
llenado :
a) agudos : taponamiemto cardiaco
agudo por rotura arterial, obliteraciones
valvulares por parasitos, trombo
embolisomos pulmonares y
taquicardias agudas (disminuyen el
46
tiempo de llenado)
b) cronicas : taponamientos cardiacos
parciales o fibrosamientos, pericarditis
constrictivas y estenosis mitral.
5. Por asinergia : en casos de necrosis
cardiaca con cicatrizaciones o
fibrosamientos que impiden que se
trasmita el impulso cardiaco o por
aneurismas .
Manifestaciones clinicas de una
insuficiencia cardiaca :
1. Izquierda :
a) Anterograda o posterior al corazon
( ventriculo izquierdo) : hipotension arterial,
hipoxia en SNC, hipoperfusion renal, estos
sintomas al agravarse pueden desembocar
en un shock cardiogenico.
b) retrograda o antes de llegar al corazon
(ventriculo izquierdo) : aumentan las
presiones auricular izquierda, en las
venas pulmonares, Phc(hidrostatica
capilar) y en capilares pulmonares.
Las principales manifestaciones van a ser
edema en el interticio pulmonar (por aumento
de la Phc), disnea por encharcamiento del
pulmon, tos seca, taquicardia, dificultades
para el intercambio gaseoso o hematosis por
disminucion de la perfusion, edema en botella
por aumento de la presion pulmonar.
2. Derecha :
a) Anterograda o posterior al corazon
(ventriculo derecho) : hipotension
pulmonar, hipoperfusion pulmonar e
insuficiencia respiratoria perfusiva por
aumento de la presion de CO2 .
b) Retrograda o anterior al corazon
(ventriculo derecho) : aumento de la
presion auricular derecha, hipertension en
las venas cavas que se va a manifestar
por edema gravitatorio, hepatomegalia con
dolor e ingurgitacion de las yugulares.
La insuficiencia cardiaca ventricular derecha
produce edemas gravitatorios, cianosis,
hepatomegalias por disminucion de la sintesis
de albuminas, ascitis por deficiencias en los
mecanismos de retencion de liquidos (deficit
de metabolizacion de la aldosterona en
higado)
Signos clinicos de una Insuficiencia cardiaca:
a) Edema pulmonar : la IC tiende al
endurecimiento de los pulmones, dando
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respiracion rapida y superficial en el
intento de ventilar adecuadamente.
b) Inspiracion prolongada : se asocia con de
las vias aereas superiores.
c) Disnea espiratoria : aparece en las
obstrucciones o neumopatias infiltrativas
(incluido el edema)
d) Tiempo de llenado capilar mayor a 2
segundos: el mismo puede deberse a
deshidrataciones, hipertonia simpatica
periferica y vasoconstriccion o por
disminucion del volumen minuto.
e) Pulso debil : debido a cardiomiopatias
congestivas por estenosis subaorticas,
pulmonares o deshidrataciones.
f) Pulso en la yugular : por vecindad con la
carotida puede captarse la continuidad de
un pulso arterial mucho mas marcado que
el pulso de la yugular verdadero.
g) Pulso acentuado : por excitacion ,
cardiomiopatias hipertroficas,
hiperparatiroidismos o fiebres por infeccion
sistemica.
h) Mucosas anemicas : debido a anemias o
Volumen minuto disminuido por hipertonia
simpatica.
i) Tos
Tonos cardiacos :
a) transitorios : son aquellos de corta
duracion.
b) fremito precordial : es una vibracion
palpable por hipertrofias cardiacas, que
acompaa a algunos soplos, generalmente
se palpa en el punto de maxima intensidad
del soplo.
c) solpos : son sonidos duraderos o
vibraciones prolongadas que ocurren
durante una parte silenciosa del ciclo.
Los ruidos escuchados son :
S1 - se asocia con el cierre y tension
de las valvulas AV al comienzo de la sistole.
S2 - se asocia con el cierre de las
valvulas aortica y pulmonar al final de la
diastole.
El pulso arterial se percibe entre S1 y
S2.
S3 y S4 - suceden durante la diastole
y habitualmente no son audibles.
Un soplo sistolico al comienzo es
protosistolico, en la mitad se hace
mesosistolico y al final es telesistolico, se da
47
durante toda la sistole (holosistolico).
Tipos de soplo :
funcional : debido a un estado fisiologico
de aceleramiento del metabolismo.
organico : debido a lesiones cardiacas o
en ls estimulacion.
Soplo sistolico : son debidos a la eyeccion de
pulmonar o E. Aortica o por la regurgitacion
de por Insuf.V.M o Insuf V.T
Soplo diastolico : son raros de ver y se
producen por una I.A.mitral o I. Pulmonar.
La auscultacion valvular se hace del lado
derecho para la tricuspide y del lado izquierdo
para las mitral, pulmonar y aortica.
d) Disrritmias : son anormalidades en la
formacion o conduccion del impulso
Fases de una insuficiencia Cardiaca :
Fase I entre los 4 y 5 aos, soplos
sistolicos como unica caracteristica apreciable
del cuadro.
Fase II aparece tos al ejercicio y disnea
postesfuerzo.
Fase II hay tos y disneas en el trabajo o
esfuerzos habituales, empezando a notarse
tambien en el reposo.
Fase IV la disnea en reposos es habitual y
permanente, el animal no puede compensar o
incrementar su gasto cardiaco, aparecen los
signos de tos, disnea, edemas pulmonares,
ascitis y edemas subcutaneos.
El gasto cardiaco insuficiente puede acarrear
que se presenten otros sintomas mas
inespecificos como arritmias, palidez,
hipotermias y oliguria (por disminucion del flujo
renal y retencion de sodio), soplo y fremito
precordial indicativos (puede existir una
isnuficiencia cardiaca con un solpo) , ritmo de
galope, variaciones en el ECG y
cardiomegalias (se ve por rayos X)
Etiologias mas comunes de Insuficiencia
Cardiaca :
1. Endocardio :
a) endocarditis bacteriana con
insuficiencia valvular.
b) endocardiosis : enfermedad valvular y
miocardica cronica.
2. Miocardio :
a) degeneracion o insuficiencia
secundaria a trastornos como Shock,
endotoxemias, infecciones virales a
distancia (por parvovirus, parasitos o
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toxoplasmosis)
b) cardiomiopatias idiopaticas
3. Pericardio
4. Enfermedades congestivas o adquiridas :
a) persistencia de arco aortico.
b) defectos en el tabique.
5. Valvulopatias :
a) estenosis aortica y pulmonar
b) desarrollo anormal de valvulas
tricuspide y mitral
c) fibrosis con cierre insuficientes
y reflujo
6. Disrritmias .
a) bloqueo extrasistolico
b) fibrilacion
1. Endocarditis Bacteriana con Insuficiencia
Valvular : Es la infeccion del endocardio
valvular o mural, se da tanto en perros como
en gatos y afecta mayoritariamente a las
valvulas aortica y mitral.
Las etiologias predominantes son :
estaphilococos, Corynebacterium, E.coli,
Psudomonas, Pasteurella, etc; muchas de
estas bacterias forman parte de la microflora
normal oral, de piel o anogenital, llegando al
lugar por heridas externas, infecciones
establecidas, procesos quirurgicos, secuelas
de artritis septicas, osteomielitis o cateteres
infectados.
Los factores predisponentes para la aparicion
de los signos clinicos son las medicaciones
inadecuadas con corticoides o antibioticos,
afecciones valvulares previas y razas como el
boxer.
Existen 3 formas de presentacion del cuadro :
a) Endocarditis aguda : en el que las
bacterias se unen a la valvulay causan el
dao, tambien lo hacen sobre el
endocardio, la valvula es destruida de
forma irreversible, ya que las bectrias no le
permiten la recuperacion.
b) Endocarditis cronica o subaguda lenta :
una cantidad menor de bacterias se unen
a las valvulas previamente afectadas por
factores como estenosis subaorticas, de
forma lenta se comienza a formar un
trombo fibrinoso plaquetario; las
infecciones cronicas ocurren cuando las
capas de fibrina se depositan
repetidamente en el sitio de infeccion ,
protegiendolo de la respuesta del
48
huesped. Pueden existir secuelas como
por ejemplo fibrosis del orificio auriculo
ventricular y estenosis valvular.
c) Endocarditis subaguda lenta : se produce
por oclusiones coronarias , insuficiencia
valvular cronicas, estenosis valvulares ,
miocarditis o abcesos miocardicos,
pericarditis o arritmias
A la auscultacion vamos a precibir reflujos
mitrales y aorticos, arritmias
A la palpacion al pulso arterial va a estar
aumentado
Signos clinicos : cursan con fiebre, escalofrios,
malestar, depresion y anorexias, pudiendo
diseminarse y causar poliartritis con mialgias,
osteomielitis y vasculitis hemorragicas en ojos,
piel o mucosas debidas a reacciones antigeno
anticuerpos. Son comunes otras reacciones
inmunomediadas como glomerulonefritis ,
meningitis y encefalitis.
Diagnostico : por los signos clinicos, los mas
especificos serian que dan fiebre,
claudicaciones y la presencia de soplos, a lo
que debe sumarse el resulatdo de un ECG
luego de 2 semanas de presentado el cuadro,
tambien se hacen hemocultivos para
determinar la causa de la bacteriemia.
Tratamiento : terapia antimicrobiana: con
agentes bacteriostaticos y no bacteriostaticos,
a concentraciones mas altas que las usuales y
administracion parenteral, como minimo
durante 5 10 das endovenoso y por 6 8
semanas posteriores oral; da buenos
resultados el uso de cefalosporinas,
aminoglucosidos, fluorquinolonas y
asociaciones a base de gentamicina +
penicilinas.
2. Endocardiosis : es una alteracion
progresiva que provoca la degeneracion de
las valvulas, permaneciendo intacto el
endocardio.
Etiologias :
a) insuficiencias mitrales por reflujo y
dilatacion de las AI y dilatacion de las VI.
b) hipertension venosa pulmonar con
compresion bronquial izquierdo entre la
aorta y la AI agrandada.
c) disminucion del gasto cardiaco,
insuficiencia ventricular derecha
(dilatacion) y arritmias cardiacas por la
dilatacion auricular.
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d) Insuficiencias cardiacas congestivas
e) Insuficiencias respiratorias
Sintomas : tos, taquipnea, enfermedad
respiratoria, taquirritmias inducidas por el
ejercicio o excitaciones, debilidad subita al
levantarse, perdidas de peso, la
sintomatologia se va intensificando hasta que
el animal presente un sincope.
Diagnostico : a la auscultacion se puede
escuchar un soplo sistolico en la punta del
corazon, del lado izquierdo dorsal a la valvula
mitral; hay galope ventricular o tercer sonido
cardiaco en la punta izquierda, frecuencia
cardiaca aumentada, ruidos pulmonares
anormales (estertores, silibancias y crujidos)
amortiguados por el derrame pleural, puede
haber arritmias.
A la palpacion se aprecia el choque de punta
desviado caudoventralmente, puede palparse
fremito precordial sobre el area valvular, hay
pulso yugual pero no esta disminuido el pulso
normal.
3. Cardiomiopatias idiopaticas :
a) Cardiomiopatia dilatada : es una
alteracion que se produce mas en machos
que en hembras, generalmente de razas
grandes ej Boxer , Gran Danes y San
Bernardo , pero tambien afecta a razas chicas
Cocker.
La etiologia es desconocida.
Se produce dilatacion ventricular, dilatacion
atrial, disminucion del poder de contractibilidad
y del volumen de eyeccion , estadno alterado
el llenado ventricular;
Los principales sintomas son los de una
insuficiencia cardiaca global con debilidad,
letargia, perdidas de peso, sensorio
deprimido, intolerancia total al ejercicio,
dificultades respiratorias (disnea y tos),
distencion abdominal (ascitis), mucosas
palidas por la vasoconstriccion , paralisis de
miembros posteriores por tromboembolias
arteriales, el pulso que se hace arterial y
disminuye.
Diagnostico : a la auscultacion se observa
taquicardias con sonidos cardiacos apagados
por el derrame pericardico.
Ademas se observa :
Arritmias ectopicas, que se generan en
otros lugares pero no en el nodulo sinusal,
ritmos de galope
49
Fibrilacion auricular( los estimulos se
generan a nivel auricular
desorganizadamentey bombean el nodulo
AV) el ventriculo no sigue a la auricula, no
hay onda P en el ECG(por la taquicardia
ventricular)
Valvulas A-V no cierran bien, existiendo
un soplo valvular mitral no muy intenso.
En torax puede haber : derrames
pleurales, edema de pulmon con
estertores y silibancias, murmullo vesicular
disminuido en algunas zonas y aumentado
en otras (compensadoras), estertores
crepitantes.
A la percucion toracica hay una matidez
horizontal por el derrame.
Pudiendo existir ascitis (sucucion +),
hepatomegalis, esplecnomegalia.
b) Cardiomiopatias Hipertroficas : En gatos
en esta afeccion estaria implicado un factor
nutricional, debido al deficit de Taurina que
aumenta la contractibilidad miocardica; en
estos caso en general la evolucion es
desfavorable, hacia la muerte del animal por
shock y sincope debidos a la cardiomiopatia
hipertrofica.
Afecta animales entre 6 9 aos , son
predisponentes las razas persas y siameses,
asociados generalmente a problemas de
hipertiroidismo por tumores funcionantes
tiroideos.
Las principal alteracion es la hipertofia del
ventriculo izquierdo que se hace menos
distensible al llenado ventricular, se altera el
flujo hacia la auricula izquierda y la IC puede
hacerse global.
c) Cardiomiopatias restrictivas : se dan en
gatos, la etiologia es desconocida, se
producie fibrosis del ventriculo izquierdo , el
musculo se hace inextensible quedando un
ventriculo mas chico que no puede recibir toda
la sangre, hay reflujo hacia la auricula
izquierda que se dilata produciendose una
IC.izquierda que da disminucion del gasto
cardiaco e izquemia por deficit en la irrigacion
de los vasos coronarios .
d) Cardiomiopatias isquemicas : se
producen por reflujo mitrales y tricuspides ej
en un soplo.
4. Degeneracion miocardica secundaria :
a) Por causas infecciosas secundarias : la
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infeccion secundaria puede deberse a :
1. Parvovirosis Canino : Se da en
cachorros pequeos de hasta 2
semanas de edad, produce necrosis de
celulas miocardicas y muerte subita.
Sintomas : anorexia, depresion,
muerden, disneas y muerte subitas.
2. Bacterianas : son afecciones
provenientes de focos a distancia ,
como pueden ser por ejemplo abcesos
pulmonares, infecciones urinarias o
genitales.
3. Toxoplasmosis: afecta tanto a
caninos como a felinos, los trofozoitos
se enquistan en miocardio y causan
necrosis.
4. Micosis sistemicas : las
lesiones mas comunes son miocarditis
degenerativa, necrosis, reemplazo por
tejido de granulacion y fibrosamiento.
Sintomas : debilidad , intolerancia al
ejercicio, el pulso esta normal, pero
hay arritmias y complejos ventriculares
prematuros , taquicardias
ventriculares, sincopes y muertes
subitas.
b) por causas no infecciosas :
1. Drogas y toxinas : por ejemplo algunos
tipos de antibioticos como la las
antraciclinas.
2. Deficiencias nutricionales :el
aminoacido taurina y el compuesto
carnitina son factores predisponentes
a degeneraciones miocardicas.
5. Enfermedades congenitas s o
adquiridas :
c) persistencia de arco aortico.
d) defectos en el tabique.
6. Valvulopatias : se pueden producir
por 2 procesos :
a) funcionales : debidos a
insuficiencias valvulares de causa
funcional o por una valvula que ni
cierra bien por una miopatia cardiaca.
b) organicos : insuficiencias
valvulares debidas a causas organicas
ej : lesion previa que causa una
estenosis valvular de la AV y obstruye
el flujo sanguineo.
Este tipo de alteraciones se dan mas en
perros adultos, machos mas que en hembras
50
y en razas chicas (yorhshire, Toys, etc) son
generalmente de cursos cronico , mientras
que en las razas grandes son agudos. Afectan
mas a la valvula mitral.
Las causas de la mayoria de las estenosis
vulvares son de origen congenito o por
displasias vulvares.
La insuficiencia valvular aortica produce la
endocarditis infecciosa.
6. Pericardio :
Pericarditis : es un patologia bastante comun
en perros con I.C derecha; las cuasas pueden
ser :
a) Congenitas : hernias diafragmaticas,
peritoneo pericardicas o quistes
pericardicos.
b) Adquiridas : derrames pericardicos o
pericarditis constrictivas.
Derrames pericardicos : son causados por
insuficiencia cardiaca derecha,
hipoalbulinemias, infecciones (bacterianas,
micoticas ), PIF, Neoplasias en la base del
corazon (hemangiosarcomas y mesoteliomas),
roturas de la AI por regurgitacion mitral cronica
o infecciones, o causas idiopaticas.
Pericarditis constrictiva : es causada por
inflamacion debida a procesos de continuidad
de endo o miocardio , infecciones
bacterianas , micoticas, neoplasias, cuerpos
extraos en pericardio , idiopaticas o por
abcesos pericardicos.
Produce una insuficiencia mecanica de
llenado con disminucion del volumen diastolico
final y del gasto cardiaco; la presion diastolica
aumenta , y tambien la presion venosa dando
este aumento la insuficiencia cardiaca del lado
derecho (ICD).
Si se produce un taponamiento cardiaco hay
shock cardiogenico.
Pericarditis cronica : son adherencias o
fusiones de hojas pericardicas que dan I.C
global, con sintomas como distencion del
saco pericardico, disnea, tos, pericardiodinia
que cursa primero con la etapa seca de roce
pericardico y myor dolor para luego pasar a la
etapa humeda o de cahpoteo en que hay
menos dolor; el pulso se hace debil y yugular,
hay ascitis y a veces fiebre.
A la auscultacion los sonidos cardiacos estan
apagados o desplazados ; y a la percucion
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esta aumentada la matidez cardiaca.
Tratamientos: pericardiocentesis esntre el 4 -
5 espacio intercostal del lado derecho del
torax, tercio medio a ventral con anestesia
local; se analiza el liquido. En casos de
neoplasias puede hacerse cirugia y
quimioterapia.
En las pericarditis infecciosas se introduce un
cateter hasta el saco pericardico con infusion
de antibioticos, si hay ascitis, quistes o hernias
se hace la resolucion quirurgica.
7. Disrritmias : las arritmias son latidos
ectopicos prematuros que interrumpen el
ritmo cardiaco normal, uno o mas de los
siguientes modos :
a) reset (recomposicion)
b) reset con pausa
c) pausa compensadora e interpolacion.
En general la recomposicion y recomposicion
con pausa se asocian a latidos prematuros,
supraventriculares; la pausa compensatoria e
interpolacion suelen vincularse con arritmias
ventriculares.
Valores normales de un electrocardiograma
: taquicradias por su efecto
Onda P despolarizacion auricular : 0.4 mv
x 0.04 seg
Intervalo PR tiempo de conduccion del
impulso hacia el ventriculo : 0.06 - 0.13 seg
NSA al NAV es el retraso del impulso en el
NAV el haz de hiz y sus ramas y el sistema de
purkinje
Complejo QRS despolarizacion miocardica
ventricular : 0.05 seg x 0.5 3 mv
Onda Q - despolarizacion del tabique
interventricular
Onda R despolarizacion del ventriculo
izquierdo
Onda S despolarizacion del ventriculo
derecho
Onda T repolarizacion ventricular : menos de
de la onda R
Intervalo QT intervalo aproximado de sistole
ventricular
ST : isoelectrico
Eje cardiaco normal : entre 40 100
Ritmo normal : sinusal
Farmacos de utilizacion en terapias
cardiacas :
1. Diureticos : para la resolucion de todos los
edemas, ascitis, derrames pleurales o
51
pulmonares.
a) diuerticos de asa: inhiben el
transporte de Cl y Na en la rama
ascendente del asa de henle,
provocando diuresis con perdidas de
sodio, Cl, K y agua.
Furosemida (Lasix) 2 4 mg/Kg IV o IM o
sc cada 8 - 12 hs. En gatos 1 2 mg/Kg
cada 12 hs.
b) Hidroclortiazida con
espironolactona 2 4 mg/Kg cada 12
24 hs oral. Se deberia tener la
precaucion de controlar las
alteraciones hidroelectroliticas
(hiponatremia e hipopotasemia), las
alteraciones en el eq. acido base y la
hipotension por disminucion del gasto
cardiaco.
2. Glucocidos Digitalicos : actuan
aumentando la fuerza de contraccion
cardiaca (inotropismo positivo) teniendo un
buen efecto en las cardiomiopatias
restrictivas y dilatadas. Son usados para
disminuir la frecuencia cardiaca en
simpaticomimetico y como antiarritmicos
en fibrilaciones ventriculares
Digoxina (Lanoxin) - 0.005
0.01 mg/Kg oral cada 12 hs ( el
doberman es mas sensible) en gato
0.003 0.005 mg/Kg c/12hs
Digitoxina - 0.03 mg/Kg cada 8
12 hs oral los cuidados son por
presentacion de problemas
neurologicos, anorexias , bradicardias
o arritmias por intoxicacion con
digitalicos.
Los digitalicos interaccionan con la furosemida
y aumentan su concentracion serica.
Para una insuficiencia cardiaca de
emergencia puede usarse Dobutamina que
es una catecolamina sintetica con
propiedades de alfa y beta adrenergico, que
se utiliza a dosis de 2 5 mg/Kg Iv lento.
3. Vasodilatadores y antihipertensivos :
a) de accion directa Hidralazina - 1 3
mg/Kg oral cada 12 hs
b) como inhibidores de la enzima
convertidora de la Angiotensina
(convertasa) que actua disminuyendo
la accion del sistema renina-
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angiotensina 2 aldosterona.
Captopril (Capoten) 0.5 2
moral cada 8 hsg/Kg
Enalapril (Cuortek) 0.25 - 0.5
mg/Kg oral cada 12 hs.
Se debe controlar la hipotension ,
anorexias, jadeos y desmayos.
c) Bloqueadores de los canales de calcio,
causan dilatacion arteriolar y venosa
con disminucion de la contractibilidad
del miocardio.
d) Verapamilo 0.05 0.15 mg/Kg IV
e) Diltiazem 0.5 2 mg/Kg cada 8hs
oral.
4. Bloqueadores beta-adrenergicos ( B1
B2) : disminuyen la frecuencia ventricular
en fibrilacion auricular o en otra arritmias
ventriculares.
a) Propanolol : 0.2 1 mg /Kg por via oral
cada 8 hs, 2.25 5.0 mg/Kg en gatos;
debe tenerse cuidado con la
bradicardias y boncoconstricciones.
b) Antiarritmicos: son glucosidos
digitalicos, bloqueadores beta
adrenergicos,. son especificos para los
complejos ventriculares prematuros.
Procainamida : 2 mg/Kg IV, 8 20 mg/KG
Im, oral - cada 6hs.
5. Lidocaina para usos en arritmias
ventriculares, intoxicacion con digitalicos.
2 mg / IV hasta 8 mg/Kg en perros y 0,02
- 0.04 mg/Kg SC, IM cada 8 hs.
6. Atropina - 0,02 - 0.04 mg/Kg. Sc, IM
cada 8h, para taquicardias sinusales.
REPRODUCTOR
PATOLOGIAS REPRODUCTIVAS EN
MACHOS :
A) Afecciones peneanas:
Descargas prepuciales anormales ,
anormalidades en el movimiento de pene y
prepucio impiden la exteriorizacion del pene ,
hay dolor e incapacidad reproductiva, tembien
puede producirse que el mismo quede afuera
dificultando el retorno venosos y provocando
traumatismos las etiologias pueden ser :
Congenitas
Balanospostitis
Traumaticas
Neoplasicas
Por materiales extraos.
52
Trauma peneano : aunque se le denomina
trauma de pene, no siempre se produce la
ruptura o desgarro del rgano , siendo en
muchos casos una lesin muscular interna o
externa sin llegar a ser fractura.
Se clasifica a una fractura de pene en :
Hematomas
Laceraciones
Fracturas de hueso peneano.
Sintomatologa : se aprecia una tumoracin
fusiforme acompaando al pene de uno o
ambos lados, falodinia extrema, imposibilidad
de protruir el pene (fimosis o prolapso)
Empieza con una hinchazn leve y
fluctuante , luego firme y dura , el dolor es
evidente; hay resistencia e incapacidad del
animal a la copula , pueden presentarse
adherencias, para lo que debe hacerse un
d.diferencial con tumores, fibrosis crnicas y
rotura de uretra.
Tratamiento : como primeras medidas ante un
caso de este tipo se hace :
higiene de la herida y desbridamiento
antibiticos sistemicos, en crema y
coagulante
duchas de agua fra a nivel de la lesin
Balanopostitis :
Es la inflamacion de la mucosa peneana y
prepucial por infeccion bacteriana con
microorganismso como blastomyces o por
herpesvirus caninos, candidiasis (hongos).
Sintomas : secreccion prepucial purulenta de
coloracion amarillo verdosa.
D. diferencial : material extrao en prepucio,
neoplasias, ulceracion o nodulos
inflamatorios.
Tratamiento : higiene con clorexidina y
antibioticoterapia.
Fimosis :
Es la imposibilidad del animal de hacer
protrusion del pene debido a la inflamacion del
orificio prepucial.
Sintomas : inflamacion y agrandamiento a
nivel de orificio prepucial, goteo de orina .
Tratamientos : quirurgico
Parafimosis :
Es la imposibilidad de reintroduccion de el
pene en la cavidad prepucial.
Sintomas : inflamacion y agrandamiento a
nivel de orificio prepucial, goteo de orina .
Tratamientos : quirurgico
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Congenitas :
1. hipospadia : es una insuficiencia en el
cierre prepucial o orificio urinario, de origen
congenito, ubicandose ventralmente y
proximal del sitio normal en el glande
peneano.
La etiologia estaria dada por la insuficiente
produccion de androgenos fetales que dan
como consecuencia una alteracion en la
fusion de los pliegues genitales durante el
desarrollo fetal.
La abertura uretral tiene una posicion anormal
ventral y caudal a su abertura normal en la
punta del pene ; a veces se localiza en la
region perineal. El pene es subdesarrollado y
el prepucio incompleto en su porcion ventral.
2. hipoplasia peneana : es el subdesarrollo
congenito del pene que queda mas corto
que el prepucio, esta asociado a
acumulaciones de orina en prepucio,
irritacion e infecciones.
La orina se acumula y causa infecciones en
razas grandes como gran danes, collie o
doberman, pudiendo inducir a un
pseudohermafroditismo femenino.
3. frenillo persistente : es una banda de
tejido fibroso que se extiende desde la punta
ventral del pene al prepucio, cuando persiste
evita que el pene salga del prepucio causando
la desviacion del mismo.
4. estenosis prepucial congenita (fimosis
congenita) : es la abertura prepucial
pequea que compromete la extrusion del
pene , el flujo de orina o ambos. Se da
mas en ovejero aleman y labrador.
En neonatos puede ocasionar septicemias
graves y muertes a los 10 dias de vida.
5. deformacion del hueso peneano : es la
desviacion del pene, que causa la
incapacidad para retraerlo dentro de la
cavidad prepucial e impidie la copula.
B) Afecciones testiculares :
Orquitis :
Es la inflamacion de o de los testiculos, no es
frecuente y suele acompaarse de
epididimitis.
Etiologias : infecciosas (bacterianas,
mycoplasmas, brucella,blastomyces o PIF),
traumaticas (espinas, peleas, mordidas,etc).
La via de infeccion mas comun esta dada por
el reflujo a lo largo del conducto
53
deferentedesde vejiga, uretra o prostata de
E.coli, proteus vulgaris, etc.
Sintomas : hay tumefaccion del escroto, dolor
a la palpacion, los testiculos estan calientes e
hinchados, pudiendo abcedarse, fibrosarse o
dar lugar a una alteracion sistemica con fiebre
y letargia; la respuesta inflamatoria aguda
suele ser supurativa con abcedacion de uno o
ambos testiculos. Los cambios inflamatorios
producen degeneracion de los tubulos
seminiferos espermaticos con
astenzooespermia, oligoespermia, etc.
Tratamiento: antibioticoterapia de amplio
espectro (ampicilina, amoxicilina, cloranfenicol,
sulfas con trimetroprin o cefalosporinas), Si la
alteracion afecta aun testiculo puede
realizarse la extirpacion para que los cambios
degenerativos no afecten al testiculo sano.
Neoplasias testiculares :
1. Tumores de las celulas de Sertoli
(sertolioma) : estos pueden deberse a una
metastasis de ganglios linfaticos o iliacos,
que da una tumoracion entre 1 mm 5 cm
de diametro con hiperproduccion de
estrogenos; puede existir mielosupresion,
anemia, trombocitopenia y/o leucopenia.
La alteracion se asocia con alopecias,
pigmentacion, feminizacion masculina,
ginecomastia, escroto y prepucio pendulosos,
metaplasia escamosa de la prostata,
mielosupresion(anemias), reduccion de la
espermatogenesis, atrofia testicular.
2. Tumores de las celulas de Leiding : son
tumores entre 1 2 cm de diametro que
raramente metastatizan y no dan
sisntomatologia clinica muy marcada,
siendo rara vez secretantes.
3. Seminomas : es una alteracion que suele
ubicarse en uno de los tesiculos, el cual
crece hasta un tamao que resulta
evidente a nivel escrotal e inguinal.; en
algunos casos secretan estrogenos.
Diagnostico : por ecografia o citologia
exfoliativa de la mucosa prepucial.
Tratamiento : orquiectomia.
C) Patologias Prostaticas :
La prostata es una glandula sexual accesoria
ubicada en el canal pelvico rodeando el cuello
dela vejiga y la porcion proximal de la uretra;
dorsal esta el recto y ventral la vejiga.
Tiene forma bilobulada, superficie lisa de 2 x 2
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cm en un perro de aproximadamente 10 Kgs
de peso; es hormono dependiente estando
bajo la influencia de los androgenos que se
encargan de mantener el tamao de la
glandula y la secreccion del fluido prostatico.
Las enfermedades de la prostata son
comunes en animales de mas de 10 aos,
afectando en mayor grado a las razas
grandes.
Cualquier enfermedad prostatica excepto la
prostatitis aguda cursa sin anormalidades
evidentes para el propietario, pudiendo ocurrir
simultaneamente varias de ellas.
La sintomatologia que puede empezar a
mostrar una alteracion de prostata esta dada
por :
goteos sanguineos uretrales
independientes de la miccion, tensmo y
coprostasia, disuria por obstruccion uretral
en ocasiones con hematuria.
una evolucion mas importante de la
alteracion va a dar un cuadro de fiebres,
dolor, infertilidad,anormalidades en la
marcha por metastasis oseas (a nivel de
vertebras pelvicas y lumbares). La
secreccion uretral puede estar aumentada
por una hiperplasia quistica, infeccion
microbiana, abcedacion y neoplasia de
prostata dando en la mayoria de los casos
repercuciones generales.
otro signo observado con frecuencia es en
una prostatitis supurativa o abcedacion
prostatica es la evidencia de hepatopatias
con ictericia y aumento de las enzimas
hepaticas.
Diagnostico :
1. evaluacion de liquido prostatico :
diferenciando la secreccion de una prepucial,
se recolecta, colorea y se observa, pudiendo
realizarse un cultivo del mismo.
2. radiografia de abdomen : ayudada en
algunos casos por la cistografia de contraste
para la localizacion de la vejiga como
referencia, la mineralizacion granular de la
prostata puede verse con una inflamacion o
neoplasia, una prostomegalia marcada a
menudo se asocia con abcesos de prostata,
quistes o neoplasia.Las principales rutas
metastasicas para adenocarcinomas
prostaticos son los linfaticos pelvianos hacia
los ganglios sublumbares, cuerpos vertebrales
54
y pulmones.
3. ultrasonografia : pueden evidenciar incluso
mejor que una placa y permiten guiar una
aspiracion y biopsia.
4. biopsia prostatica : es necesaria cuando los
hallazgos no nos habn dado el diagnostico, no
responde a la terapia instaurada o el
diagnostico presuntivo puede ser una
neoplasia o abcedacionque demendan
terapias extensas e inmediatas.
La abcedacion es una contraindicacion de la
biopsia por ser una inflamacion septica y
aguda.
1. citologia.
El liquido prostatico normalmente hace reflujo
dentro de la vejiga urinaria, la uropatia
infecciosa es habitual cuando existe una
prostatitis bacteriana.
Enfermedades prostaticas :
Hiperplasia prostatica benigna : es el
desorden prostatico mas comun en perros
enteros mayores de 6 aos, sucede como
resultado de la estimulacion androgenica, se
produce por el aumento del numero de celulas
prostaticas que ocasionan el aumento de
tamao de la glandula.
La causa mas comun estaria dada por un
desequilibrio en la relacion androgenos -
estrogenos, a favor de los primeros , siendo la
dihidrotestosterona la encargada de promover
la hiperplasia glandular.
Sintomas : la mayoria de los perros carecen
de signos clinicos, pero en algunos se
presenta una secreccion uretral amarilla clara
trasparente o hemorragica, la prostata esta
indolora con agrandamiento simetrico,
pudiendo la colecta seminal o de liquido
prostatico ser normal o hemorragica.
Diagnostico : la unica forma de saber es por
medio de una biopsia , pero si hay
sintomatologia tipica no es recomendable
hacerla.
Tratamiento : la medida mas eficiente es la
castracion (orquiectomia), si esta no fuera
posible pueden emplearse dosis bajas de
estrogenos (dietilestilbestrol via oral 0.1 1
mg/kg/dia durante 5 das), tambien se a
utilizado el acetato de megesterol (0.55
mg/kg/dia durante 4 semanas); estas drogas
son en escencia castradores quimicos que
inhiben los androgenos por lo que debe teners
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e en cuenta que tambien tienen
contraindicaciones en su uso (inducen la
metaplasia escamosa)
Metaplasia escamosa del epitelio cilindrico
de la prostata : es una alteracion morfologica
de las celulas del epitelio prostatico,
generalmente de origen secundario, debida a
la hipersecreccion de estrogenos por causas
exogenas (estrogenoterapia) o endogenas
(tumor funcionante de las celulas de sertoli)
Los estrogenos producen una metaplasia
escamosa del espitelio de secreccion con
hipertrofia de las celulas de los conductos
causando un estasis secretorio que favorece
los cambios quisticos y la abcedacion de la
glandula.
Signos clinicos : Testiculos anormales a la
palpacion por los tumores en las celulas de
sertoli, o atrofia testicular por
estrogenoterapia, debida a la toxicidad
estrogenica puede existir una anemia
arregenerativa, tromboctopenia, granulocitosis
y celulas epiteliales escamosas en liquidos
prostatico.
Diagnostico: en base al cuadro clinico y
presencia de tumores en las celulas de sertoli
o biopsia testicular.
Tratamiento : remosion de la fuente
estrogenica.
Prostatitis bacteriana : normalmente la
prostata esta protegida contra la colonizacion
bacteriana por la produccion local de IgA e
IgG secretorias que actuan como afactores
antibacterianos prostaticos con eliminacion de
organismos por la miccion frecuente, pero es
frecuente hallar signos de enfermedad
sistemica como anorexia y letargia , dolor
abdominal caudal y secreccion uretral
constante o intermitente. La orina tiene
sangre, leucocitos y bacterias.
La fuente de infeccion esta dada por la flora
uretral y la via hematogena, siendo los
organismos mas prevalentes E.coli,
Pseudomonas, Staphilos, Strepto o Proteus.
Diagnostico : es recomendable un uroanalisis
y urocultivo, vamos a encontrar leucocitosis y
neutrofilia con desvio hacia la inmadurez,
signos de toxicidad neutrofilica, monocitosis.
Tratamiento : administracion prolongada de
antibioticos (durante 28 das) dependiendo del
microorganismo hallado en el urocultivo (se
55
utiliza eritromicina, cloranfenicol, enroflaxina y
sulfas con trimetroprin)
La prostatitis bacteriana aguda puede pasar
a una enfermedad cronica con variacion en la
simetria y consistencia del organo, con mucho
mas complicaciones para su curacion.
Quistes prostaticos : son voluminosos
relacionandose su sintomatologia con
impactos sobre la uretra o colon que dan
disuria o tenesmos, si el tamao es evidente
se aprecia distencion abdominal.
Sintomas : los analisis de orina y
hematologicos por lo general son normales, el
liquido del quiste puede ser aspirado siendo
de un color amarillo o serosanguinolento.
Diagnostico : por ultrasonografia
Tratamiento : drenajes quirurgicos con
escision o marsupializacion, es recomendable
la castracion del animal.
Cancer de prostata : es un diagnostico
diferencial en perro castrados, afecta a
animales de mas de 10 aos con sintomas de
enfermedad prostatica o prostomegalia, las
neoplasias de prostata son malignas siendo
del tipo de los adenocarcinomas que son muy
invasivos y metastasiscos a nivel de ganglios
linfaticos, pelvis osea o vertebras lumbares.
Sintomas :secreccion uretral hemorragica,
tenesmo y disquecia, estranguria, dolor con
alteracion de la marcha palpacion prostatica
dolorosa.
Diagnostico : por el cuadro clinico,
radiografias, aspiracion o biopsia prostatica y
de ganglios linfaticos.
Tratamiento : la radioterapia es el tratamiento
de eleccion si no hay metastasis, la
extirpacion de la prostata es una alterantiva
usada con el problema que presenta la
posterior incontinencia urinaria postoperatoria,
de cualquier manera es improbable la curacion
definitiva por cualquier metodo. Es usado
como paliativo el tratamiento con
progestagenos.
Abceso prostatico : es una alteracion que
cursa con sintomatologia similares a una
prostatistis, se producen por extension de
procesos bacterianos en los cuales ha habido
obstruccion de un conducto excretor; tambien
puede ser por quistes infectados
secundariamente que pueden abrirse al
exterior drenendo a traves de la zona perineal
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o hacia la cavidad abdominal causando palpacion abdominal caudal.

peritonitis septicas. 3. tacto rectal para palpacion dorsal
Tratamiento : esta recomendado el drenaje evaluando aumento de los nodulos
quirurgico por aspiracion o marsupializacion. linfaticos iliacos y dolor lumbar; se debe
Sintomas clinicos comunes de enfermedades examinar el perine, pelvis y region
prostaticas : sublumbar por presencia de fistulas
1. Urinarios : disuria, estranguria(por la producidas por el drenaje de un abcesos
obstruccion uretral debida a la prostatico.
prostatomegalia), hematuria (por el reflujo 4. palpacion de los huesos iliacos y pelvicos
de sangre de la uretra prostatica hacia por posibles metastasis de
vejiga o por cistitis recurrentes), adenocarcinomas prostaticos, hernias
incontinencia urinaria secundaria a la perineales o tumores de celulas de sertoli
presion ejercida sobre los nervios pelvicos asociados.
por la uretra inflamada, infecciones 5. Radiografia abdominal simple
recurrentes del tracto urinario y descargas 6. ecografia
uretrales con exudados sanguineos, pus, 7. analisis de sangre para evaluar presencia
liquidos prostatico que gotea teido de de leucocitosis neutrofilia(por
sangre. contaminacion bacteriana), auemntos de la
2. Fecales : tenesmos local (porque el concentracion de urea por obstrucciones
aumento del tamao de la prostat uretrales.
repercute en el recto), coprostasia, 8. analisis de orina para evaluar proteinuria,
defecacion dolorosa que produce hematuria y piuria.
estreimiento, proctatitis secundaria y 9. En liquido prostatico se hace cultivo para
heces acintadas con mucus. identificacion bacteriana y citologia (para
3. Locomotores : dolor abdominal caudal, identificar la patologia).
dolor lumbar, claudicacion de miembros La obtencion de muestras se realiza mediante
posteriores, dificultades para la marcha el masaje y lavado prostatico, la biopsia
(marcha emvarada), asociado a prostatica puede hacerse pero es bastante
neoplasias prostaticas que han producido complicado y riesgoso.
metastasis en huesos o musculos, puede Diagnostico diferencial de
haber una peritonitis secundaria por enfermedades de la prostata
abcesos prostaticos que da dificultades sintom Hiperp Metapl Abce Prosta Neopl
para la marcha. as lasia asia sos titis asia
4. Edemas de miembros posteriores Bacter
secundarios a invasion linfatica por iana
metastasis tumoral prostatica o urinari leve + + + +
osteodistrofias fibrosas por tumores os
prostaticos sistemicos. fecales leve + +
5. Fiebre, depresion, anorexia, vomitos, locomo -- -- -- -- +
perdida de peso y diarreas, comunmente tores
asociados a prostatitis bacterianas o sistemi -- -- + + +
abcesos prostaticos. cos
Diagnostico : Tratamiento :
1. palpacion abdominal por presencia de a) para la hiperplasia prostatica benigna :
dolor, distension o masas palpables. 1. si no hay sintomatologia, no se
2. tacto rectal para palpacion ventral debe hacer nada, pero conviene
evaluando la localizacion, tamao, mantener un control periodico y
simetria, movilidad, consistencia, textura y manejar la dieta; en caso de que
dolor; cuando aumenta puede desplazarse existan complicaciones es
cranealmente sobre la entrada de la recomendable la castracion, luego de
pelvis , por lo que es recomendable la la cual ocurre una disminucion en el

56
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tamao de la prostata (se da entre 1 3
semanas despues)
2. Acetato de megestrol
(progestagenos sinteticos)
3. funcionan impidiendo la
conversion de testosterona a
dihidrotestosterona que es la
encargada de el aumento de tamao,
por lo tanto se produce una
disminucion en el tamao de la
prostata sin reducir el numero de
espermatozoides; las dosis a utilizar
deben ser de 0.5 mg/Kg cada 24
hsoral durante 1 mes, luego 1 vez a la
semana.
4. Acetato de delmadinona como
inhibidor androgenico.
5. Nunca administrar estrogenos
(estan contraindicados)
b) para la metaplasia escamosa :
1. examinar los testiculos
2. castracion
3. administrar fuentes externas de
estrogenos para descontinuar
c) Hiperplasia quistica : se aplica el mismo
tratamiento que para la hiperplasia
benigna.
d) quistes y abcesos prostaticos:
1. antibioticoterapia y drenaje quirurgico
2. tratar la peritonitis y la septicemia con
antibiotiucos de amplio espectro
durante tiempo prolongados por via
endovenosa.
3. tratamiento quirurgico (extirpar el
organo o drenaje quirurgico del
abceso)
e) neoplasia prostatica :
1. prostatectomia
2. radioterapia
3. castracion
4. administracion de estrogenos para el
control de la incontinencia uinaria.
f) prostatitis bacteriana:
1. muestreo y cultivo de microorganismo
para identificacion
2. utilizacion de antibioticoterapia
especifica, deben usarse antibioticos
liposolubles de bajo grado de fijacion a
las proteinas plasmaticas y de Ph
basico (importante); dentro de estos
los mas recomendables serian :
57
Sulfas con trimetroprin 15
mg/Kg cada 12 hs oral , IM o sc.
Eritromicina 10 mg/Kg cada 8
hs oral
Cloranfenicol 50 mg/Kg cada 8
hs oral , SC, IM
Enrofloxacina 5 mg/Kg cada 12
hs oral o SC
3. la castracion disminuye el tamao del
organo y la posibilidad de recurrencias.
D) Tumor venereo trasmisible canino (TVT)
o Sticker:
Es una alteracion bastante comun el perros,
son celulas redondeadas contagiosas y de
origen mesenquimal e inmunogenico, que se
presenta sobre los genitales externos tanto de
machos como de hembra con actividad
sexual, pudiendo en algunos casos regresar
de manera espontanea.
Son altamente contagiosos, la trasmision es
sexual, mediante lamidos o contacto directo
en la copula.
La localizacion mas comun es en el area del
bulbo del pene.
Sintomas : son masas tumorales pequeas,
elevadas y hiperemicas que se ubican sobre
piel o superficies mucosas de los genitales
externos, pueden hacer metastasis en los
nlinfoglandulas regionales en perineo o
escroto; adquieren forma de coliflor de hasta 5
cm son muy friables y sangran facilmente.
El animal esta molesto se lame mucho, tiene
descarga prepucial purulenta y hemorragica,
hay incontinenecia urinaria, miccion en
direccion anormal, laceraciones de abdomen,
perine y rechazo a la copula.
Diagnostico : por su aspecto citologico,
celulas redondeadas o ovales con abundante
citoplasma palido y muchas vacuolas. Puede
hacerse citologia exfoliativa o por aspiracion.
D. diferencial : mastocitomas, histiocitomas o
linfosarcomas
Tratamiento : la escision quirurgica puede ser
efectiva si son de tamao pequeo, pero es
alta la tasa de recidiva, la quirmioterapia
semanal con citostaticos como la vincristina
(dosis 0.025mg/kg IV) durante 4 6 semanas
o radioterapia han demostrado ser bastante
efectivas. La administracion de vincristina
tiene la contra que produce disminucion de
los globulos blancos por debajo de 12.500
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hasta 4.600 a las 3 semanas del tratamiento
(lo normal es entre 8 17.000)
PATOLOGIAS REPRODUCTIVAS DE LA
HEMBRA.
A) Afecciones vaginales y uterinas:
Colporrea: es una secreccion vulvar
hemorragica o sero hemorragica o purulenta.
Etiologias de secrecciones vulvares
hemorragicas o serohemorragicas :
1. Fisiologica o normal : durante el estro o
proestro con cantidades variables de
celulas epiteliales vaginales superficiales,
maduras o cornificadas que indican
influencia estrogenica.
2. Patologica :
2.1 Laceraciones vaginales
2.2 Neoplasias uterinas :
Leiomioma (neoplasia de las mas
comunes del musculo liso cutanea de
vagina y utero)
Tumor venereo trasmisible TVT (masa
que protruye de la vulva con exfoliacion de
las celulas cancerosas)
2.3 Involucion placentaria anormal
2.4 Torsiones de utero
2.5 Coagulopatias
Etiologias de secrecciones vulvares
purulentas :
1. Fisologicas : celulas polimorfonucleares,
que se presentan cuando hay bacterias
(sapsis), al primer o segundo dia del
diestro, desaparecena las 48 hs aumentar
el numero de leucocitos.
2. Patologicas : vaginitis, vulvitis, piometras,
cervicitis, metritis, abortos, granulomas o
abcesos uterinos.
Los loquios son la secreccion predominante
posterior al parto normal, pero se presenta
durante fines de la gestacion un aumento en
la cantidad de mucosidad.
La presencia de uteroneidina que es un
pigmento verde oscuro normalmente hallado
en placenta antes del parto seala un dao
placentario, y luego de las 12 hs posteriores
al parto indica retencion de tejido placentario.
Anomalias congenitas vulvares :
Etiologias :
1. Formacion o desaparicion anormal del
himen , el cual debe desaparecer con el
crecimiento.
2. Fusion anormal o incompleta del conducto
58
de Muller
3. Diverticulos vaginales.
Sintomas clinicos : colpitis o inflamacion
cronica , congestionamientos de la orina que
se acumula en la porciones anteriores a la
lesion y luego fluye fuera de la vagina , en
perras enteras puede causar infertilidad o
rechazo del servicio.
Colpitis o Vaginitis :
Etiologias :
1. Infecciones bacterianas o virales
2. Inmadurez genital
3. Estimulaciones androgenicas
4. Irritaciones quimicas por orina
5. Irritaciones por materiales extraos
6. Neoplasia
7. Anormalidades anatomicas de vagina o
utero.
Sintomas : clitorrea mucoide de color blanco,
mucopurulenta balnco amarillenta o purulenta
amrillo verdoso.
Diagnostico : por colpocitologia o
vaginoscopia.
Tratamiento : antibioticos sistemicos o topicos
(ampicilina, sulfascon
trimetroprin,amoxicilinas, cefalosporinas o
enroflaxinas, cubriendo amplio espectro),
duchas con limpieza perineal.
Para infecciones diagnosticadas con gram(-)
se usan tertaciclinas o cloranfenicol.
Colpoptosis, Edema vaginal y Edema
vulvar :
La colpoptosis se produce durante el proestro
y estro debido al aumento en los niveles de
estrogenos circulantes que producen
fisiologicamente la edematizacion de la vulva
a nivel de mucosa vaginal distal craneal a la
abertura uretral.
Diagnostico : la perra puede rechazar el
servicio o exibir una masa que protruye desde
la vulva (es el prolapso de un pliegue vaginal)
Diagnostico diferencial : con prolapsos
vaginales o de otro tipo producidos durante el
trabajo de parto.
Tratamiento : se supera de forma espontanea
al declinar la etapa estrogenica del ciclo, si
existe gran recidiba es recomendable la
ovariohisterectomia.
Piometra : Es un desorden diestral
polisistemico agudo o crnico de la perra
adulta hormonalmente mediado, que resulta
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en un aumento de la sensibilidad a la
progesterona dando un aumento de la
secreccion de las glandulas endometriales,
que induce la hiperplasia quistica del
endometrio, mucometra y subsecuente
infeccin bacteriana, asociada a lesiones
extragenitales que resulta en una toxemia
grave, con vmitos, shock y muerte del
animal, generalmente entre las 4 6 semanas
posteriores al estro, pero se ha diagnosticado
con extremos que van desde el final del celo
hasta 14 semanas depues.
En el ciclo estral de la perra tenemos que
durante el :
a) Proestro hay una preparacion de la
hembra para la copula , desarrollo con
desprendimiento folicular que induce
sangrado por ruptura del foliculo al salir
del ovulo, congestion y diapedesis
eritrocitica, que forma el cuerpo luteo.
b) Estro que es la etapa de receptibidad de la
perra (se deja montar) hay prevalencia
estrogenica, se abre el cervix y se prepara
para la copula.
c) Metaestro que puede producirse con
comienzo o no de una gestacion,
predominio de la progesterona que induce
a la nidacion.
d) Diestro es la etapa en que el cuerpo luteo
puede permanecer en caso de gestacion o
modificarse hacia un cuerpo albicanz o
cicatriz. (el caso de una pseudogestacion
hay permanencia de el cuepo luteo
secretando progesterona)
Todas la hembras despues del estro son
progesterona dependientes, o sea que el
cuepo luteo es el encargado del aumento
normal del endometrio, pero se da el caso de
algunas hembras que tienen un numero mayor
de celulas endometriales receptoras por
unidad de mebrana (ademas aumentan con la
edad) o un aumento de la sensibilidad de los
receptores uterinos, lo que aumenta la
posibilidad de contraer la enfermedad, los
niveles altos de progesterona, en un utero en
estas condiciones se presenta primero un
mucometra y hiperplasia glandular quistica
(aseptica), siendo muy factible la colonizacion
con bacterias banales (comunes a nivel de
genitales ) como E.coli, estrepto o estaphilo.
Causas predisponentes de una piometra :
59
Sexo : hembras enteras
Edad : adultas o desarrolladas, se da
luego del 3 o 4to celo.
Etapa progestacional del ciclo sexual
(diestro o metaestro)
Patogenia :
Progesterona - utero hiperplasia
endometrial quistica mucometra + E.coli
PIOMETRA.
Halazgos clinicos de piometra :
a) Piometras a cuello cerrado : produce un
agrandamiento del contenido en utero,
palpable facilmente por el agrandamiento
del abdomen.
b) Piometra a cuello abierto : hay evacuacion
constante de contenido uterino por la
permanencia del cuello uterino dilatado,
dando un corrimiento color chocolate con
olor fuerte.
Las repercuciones generales mas importantes
que se presentan son los complejos del
choque de las defensas del organismo con las
bacterias, esto da depositos de metabolitos de
desecho a nivel del glomerulo renal, que al no
poder eliminarlos produce una
glomerulonefritis o insuficiencia renal, que en
el caso de la piometra con un rion sano
puede ser compensada o revertida, mediante
la administracion de anestesicos fijos que
producen una vasoconstriccion renal, pero si
tengo un rion insuficiente se va a
descompensar por el anestesico y se va a
morir.
Sintomas : poliuria polidipsia, temperaturas
de 39C pero no mas, debido a que en
principio no se trata de una infeccion sistemica
sino que esta localizada a nivel renal o sea
que es mas bien una toxemia que tienden a
bajar la temperatura, olor bucal o aliento
urinoso, sensorio deprimido, utero palpable
con contenido, vomitos y diarreas por la
uremia, deshidratacion, anorexia,
descompensacion renal con sindrome uremico
que lleva a la muerte. Por lo general la poliuria
polidipsia no responde a los antidiureticos que
se administran para accion en los tubulos La
septicemia se da en la piometra si se produce
la rotura del utero
Diagnostico :
1. por presentacion sintomatica durante
etapa de diestro o luego de la
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adminitracion de progestagenos .
2. presencia de colporrea septica.
3. identificacion por palpacion de utero
agrandado
4. colaterales :
por analisis de laboratorio: hemograma
completo, perfil bioquimico y uroanalisis.
rayos X : mas que nada para el diferencial
con prees, en la que a los 45 dias
aparecen los nucleos de osificacion .
ecografia : aumento de tamao de pared
y contenido uterino.
Los halazgos clinicos mas importantes son :
1. En un hemograma, neutrofilia con
desviacion a la inmadurez, monocitosis
(aumentada entre 20.000 100.000,
globulos blancos por mm) evidencia de
leucocitos toxicos, anemia normocitica,
normocromica y no regenerativa por
depresion de la medula osea.
2. Las anormalidades bioquimicas son
hiperproteinemia, hiperglobulinemia,
azotemia, creatinina en sangre y orinas
isostenuricas (1.003 1.007) por la
insuficiencia renal, pudiendo haber
aumento leve o moderado de las ALT y
FA.
D. diferencial : con una vulvitis y por el
sindrome de poliuria polidipsia con dibetis
mellitus e insipida, polidipsia psicogenica,
cushing, hiperparatiroidismo(hipercalcemias),
insuf.renal compensada.
Tratamiento :
1. fluidoterapia endovenosa : para correccion
del deficit existente.
2. antibioticoterapia de amplio espectro
(sulfacon trimetroprin, ampicilina -
amoxicilina - ac.clavulonico).
3. glucocorticoides a dosis altas ; entre 15
30 mg/kg de prednisolona o 4 6 mg/kg
de dexametasona endovenosa, por el
choque septico o endotoxico.
4. ovariohisterectomia para casos en que no
pueda abrirse el cervix por medio de la
administracion de estrogenos , en caso
que esto se logre y pase a ser de cuello
abierto, se administran antibioticos a altas
dosis.
5. prostaglandinas para inducir la
contraccion miometrial y evacuacion del
contenido uterino, si el cuello esta abierto
60
se dilata por la presion ejercida por el
contenido y las contracciones sobre el;
ademas las Pg2alfa ocasiona luteolisis o
supresion de la etrogenogenesis ovarica
que elimina la fuente de progesterona
responsable del problema. Las dosis
usadas son de 0.1 0.25 mg/Kg/das
durante 3 a 5 das.
Las posibles reacciones adversas puden
darse por la contraccion del musculos liso,
que da jadeos, salivacion, emesis ,
defecacion y miccion, midriasis.
Prevencion : se recomienda servir la perra en
el celo posterior a la presentacion del cuadro,
ya que la hembra que presenta piometra en
un celo si no queda preada lo vuelve a
presentar en el siguiente, pero si hay
gestacion no hay piometra; en caso de
recidibas se debe realizar la
ovariohisterectomia.
La piometra en los felinos no es un hallazgo
comun, pero puede diagnosticarse, por lo
general no pasan de la etapa de mucometra,
no hay poliuria - polidipsia pero si un
corrimiento vulvar y aumento de tamao del
abdomen.
B) Mastopatias :
Mastitis :
Es la inflamacion de la glandula mamaria
postparto por infecciones bacterianas, que
resulta en dolor y produccion de leche con un
alto contenido de celulas blancas (celulas
somaticas), las mamas afectadas estan
calientes y firmes.
Los microorganismos asociados
frecuentemente son E.coli, strepto y
estaphilococus.
Sintomas : fiebre, anorexia, deshidratacion,
descuido de la camada.
Diagnostico : por lo general se basa en los
hallazgos fisicos, la leche tiene coloracion
pardo o rojiza
Tratamiento : antibioticoterapia parenteral
durante 1 semana, pudiendo realizarse cultivo
para identificacion del microorganismo o
administrar antibioticos de amplio espectro del
tipo de las ampicilinas o cefalosporinas, la
penicilina se usa pero no da buenos
resultados en infecciones por E.coli (debe ser
resistente a las beta lactamasas); La infusion
con antibioticos parenterales (nitrofurazona al
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0.2 % ) en el orificio mamario luego de
exprimido de el pezon de las secrecciones
anormales da buenos resultados; debe
realizarse una terapia de fluidos si la
deshidratacion es importante, extraccion
delicada de la leche para evitar la abcedacion
con rotura de la glandula, y paos con alcohol.
Galactostasis:
Es la acumulacion y estasis de leche
intramamaria, debido a que hay una
produccion de leche superior o con mayor
rapidez a la que puede ser consyumida o
almacenada . Se da con mayor frecuencia al
momento del destete, pico de lactacion o
pseudogestacion.
Sintomas : mamas calientes, firmes y
dolorosas.
Diagnostico diferencial con mastitis, en esta
patologia las secrecciones mamarias no estan
infectadas y la madre no exibe la enfermedad.
Tratamiento : reduccion de la lingesta liquida y
calorica (maximo 2 kcal/kg/dia), destete
gradual de la camada.
Galactorrea :
Es la presencia de secreccion lactea no
vinculada con una gestacion o parto normal.
Generalmente es la manifetsacion clinica de
una patologia (pseudogestacion canina), en la
que esta promovida lahipersecreccion de
prolactina estimulada por la
hipoprogesteronemia asociada con el final del
diestro.
Tratamiento : es una patologia autolimitante
para la cual generalmente no se instaura
tratamiento.
Neoplasia o tumor de glandula mamaria :
Es una enfermedad con caracteristicas
sistemicas y no locales, predispuesta por
factores hormonales, en la que incidencia de
su presentacion disminuye a menos de un
10%, si se castra al animal prepuber o luego
del primer celo.
Para un examen de la glandula mamaria :
1 se coloca al animal en decubito dorsal
2 se inspecciona la glandula evaluando
caracteristicas, tamao y disposicion de las
mamas.
3 se hace palpacion digitodigital de todos los
pares mamarios.
En la perra existe una mayor predisposicion a
estar afectadas las mamas inguinales y casi
61
siempre las lesiones sson multiples a su vez
pueden encontrarse nodulaciones en las otras
mamas.
Los factores que influyen en la presentacion
de un tumor de mama son :
ovariohisterectomia precoz (disminuye la
incidencia), razas puras (mas riesgo de
contraerlos), uso de anticonceptivos
(progestagenos).
Los factores que no influyen son : celos
irregulares, seudogestacion, numeros de crias
o ausencia de crias, ovariohisterectomia
tardias.
Hallazgos clinicos : de los tumores mamarios
que pueden diagnosticarse un 25 % son
benignos (entre 3 4 cm de tamao), mientras
que el resto son potencialmente malignos
teniendo aspecto ulcerado (de peor
pronostico), de tamao entre 4 8 cm
frecuentemente con metastasis en pulmon o
vertebras lumbares(sitios de mayor
incidencia).
La sobrevida de un animal con tumores de
mama la podemos evaluar por el tamao del
tumor que se relacionado directamente con la
malignidad, la presencia de ulceraciones y
toques ganglionares inguinales o axilares.
La metastasis pulmonar es la principal en
este tipo de tumores, si no da dificultades
respiratorias no se deberia operar, pero
cuando aparece insuficiencia respiratoria se
extirpa todo el lobulo pulmonar afectado.
La metastasis osea en vertebras lumbares
frecuentemente es secundaria a metastasis
pulmonares, y se detecta por las alteraciones
motoras progresivas como paresias.
Los tipos de tumores mamarios encontrados
varian si se trata de benignos o malignos,
dandose casos de tumores benignos que
tienden posteriormente a la malignidad, la
localizacion pude ser epitelial, conjuntivo o
mixtos :
a) Hiperplasias de Glandula mamaria,
glandular o lobular: se producen por la
estimulacion prolongada de la
progesterona como consecuencia de la
retencion del cuerpo luteo.
b) Adenomas intraductual, acinar o
adenofibromas: son tumores moviles a la
palpacion, demarcados, ovoides o
discoides de consistencia dura y
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frecuentemente encapsulados.
c) Adenocarcinomas o carcinomas : se
originan en el epitelio de los conductos
interlobulares pueden ser papilares,
tubulares, lobulares, escirrosos o
adenocantomas, son dolorosos , dan
claudicacion importante corrimiento marron
oscuro, la formas va desde ovaoides hasta
discoides , la consistencia es firme, son
ulcerados y hemorragicos con necrosis
central, dan metastasis abdominales.
d) Carcinomas medulares: son masas solidas
e invasivas hacia estroma y linfaticos.
e) Tumores mixtos, son en su mayoria
benignos(2/3) tienen un crecimiento lento y
gradual, forma ovoide o discoide,
nodulares, moviles y de tamao
importante.
f) Sarcomas : son de crecimiento rapido,
forma irregularmente ovoidea, consistencia
suave, frecuentemente son ulcerados, no
encapsulados, nodulados, de color
cremoso o pardo con hemorragias y
necrosis central.
Diagnostico : por presencia de masas
abdominales voluminosas, rayos X, ecografia
o laparotomia exploratoria.
Tratamiento : los tumores benignos pueden
ser tratados facilmente mediante escicion
quirurgica con buen pronostico, los sarcomas,
carcinosarcomas y carcinomas son de
pronostico reservado a malo.
Para la realizacion de una cirugia debemos
tener en cuenta edad del animal,
funcionalidad renal, metastasis pulmonares y
funcionalidad hepatica. Hay 2 tipos de
extirpacion tumoral :
a) nodulectomia : es la usada para tumores
pequeos y en perras jovenes, se hace
una sedacion y anestesia local, la
extirpacion es del nodulo por diseccion y
se extrae 1 cm de parenquima alrededor.
b) Mastectomia : es la tecnica de extraccion
de masas tumorales de mayor tamao,
multiples ( 2 3 mamas) en las que se
hace la extirpacion completa del tumor por
que si no recidiva.
Para tumores mamarios por lo general no se
utiliza la quimiopterapia, se chequea la
evolucion cada 6 meses y todos los meses se
palpan las mamas. Debido al orgien
62
hormonodependientes de la mayoria de estos
tumores es recomendable la
ovariohisterectomia.
Pseudogestacion, seudociesis o falsa
preez :
Es un sndrome con presencia de sintomos
de gestacin y lactacin, cambios fisiolgicos
y de conducta durante el metaestro no
gestante de la hembra, lo cual esta asociado a
la actividad de la progesterona y persistencia
del cuerpo lteo
En la perra, la ovulacin es seguida por la
formacin de un cuerpo lteo funcional, que
persiste durante 60 das haya o no monta
frtil.
La falsa gestacin ocurre luego del estro y
puede repetirse subsecuentemente despus
de cada celo se ha descripto a la
seudogestacion como una intensificacin y
prolongacin del metaestro en la perra .
Sin embargo en la perra los niveles sericos de
progesterona presentes durante la patologa
son similares a los de un animal normal.
La gata cuya ovulacin es inducida, la
seudopreez se observa ocasionalmente
luego de una monta no frtil.
La etiologa no esta bien determinada pero se
considera como una anomala normal que se
desarrollo probablemente en estado salvaje
para ayudar a la sobrevivencia de la especie,
al criar perras no gestantes a cachorros de
otras perras.
En los animales domsticos se observa en
ocasiones secrecin lctea semejante a la que
se presenta en el parto sin tratarse de prees
Sintomas :signos de preez y lactacin a los
60 das post-estro, agrandamiento de mamas
6 -12 semanas post-estro, con secrecin
de liquido claro o amarronado o leche
verdadera; la secrecin perdura por unas
semanas, pero si se usan como nodrizas la
lactancia dura lo mismo que una normal, es
frecuente que se asocie con una mastitis.
Existe cambio de conducta en el animal ,
excitabilidad, nerviosismo, llega a nidar y
adoptar posiciones maternales con objetos
inanimados.
Se puede presentar distensin abdominal,
autoamamantamiento, diarreas y anorexia.
La gata no demuestra signos claros .
Diagnostico : por la sintomatologia y la historia
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clnica
D.diferencial : con prees verdadera, abortos,
etc (se hace palpacin o rayos X)
Tratamiento : usualmente remite
espontneamente, pero perras con sintomas
importantes se puede realizar una sedacin
ligera (no usar fenotiacinicos porque
aumentan la secreccion de prolactina) y
aplicacin de compresas de alcohol en las
mamas alternando fro y calor, ayuno de
alimentos por 48 hs y de agua por 24 hs,
junto al aumento del ejercicio.
Son usados inhibidores de la prolactina como
la dopamina o agonistas de la misma
(bromocriptina 0.01 0.10 mg/kg/dia), junto a
diurticos para disminuir la produccin de
leche.
NO se recomienda el uso de esteroides,
estrgenos, androgenos o combinaciones de
ambos y progestagenos para inhibir la
produccin lctea (como efecto rebote
negativo sobre la hipofisis inhibiendo la
produccin de PRL), porque ninguna de estas
combinaciones a resultado aceptables.
Se debe evitar el autoamamantamiento por
medio de vendajes.
En caso de perras que sufren ataques graves
de seudogestacion es recomendada la
ovariohisterectomia que en forma adecuada
previene la patologa , pero la misma debe
realizarse sin que existan sintomas de la
patologa presentes y sin medicacin para
suprimir los mismos.
Algunos autores consideran esta patologa
como fisiolgica (Mc Donald), con
manifestaciones en algunos animales y no en
otros.
C) Patologias ovaricas:
Quistes ovaricos :
La enfermedad quistica del ovario puede ser
por quistes foliculares o quistes luteinizados.
Sintomas : secreccion excesiva de hormonas
sexuales, producidas por una estructura
quistica a nivel del ovario, tambien puede
deberse a una histerectomia incompleta que
genera anestros perisistentes con quistes
luteinicos por aumento de las prostaglandinas
o estro persistente anormal, de mas de 21
das con hipersecreccion de los quistes
foliculares y aumento de los niveles de
estrogenos.
63
Diagnostico : por la concentracion de
estrogenos en sangre y ecografia de quistes
foliculares.
Tratamiento : ovariohisterectomia o
adminitracion de gonadotrofina corionicas.
Neoplasia Ovarica :
Puede deberse a una patologia de las celulas
epiteliales o de la granulosa del ovario, si es
de tipo epitelial se trata de adenomas,
adenocarcinomas (metastatizan en abdomen)
o cistadenomas; si es de la granulosa se trata
de un tumor del estroma cordon sexual.
Diagnostico : por aumento de la masa
abdominal, rayos X, ecografia o laparotomia
exploratoria.
Tratamiento : ovariohisterectomia.
D) Patologias post-parto :
Hipocalcemia puerperal, tetania o eclamsia
en perras:
Enfermedad metablica que cursa con
hipocalcemia en las 3 primeras semanas
postparto, aunque puede ocurrir antes, es mas
comn en perras chicas o de tamao
mediano.
Etiologias : depleccion ade calcio para los
cachorros, uso inapropiado de calcio de la
dieta, atrofia de la glandula paratiroides.
Sintomas : respiracin rpida (jadeos), boca
seca, inquietud, nerviosismo y quejidos,
marcha vacilante, incoordinacion, tremor,
ataxia, y aumentos de FC- FR y temperatura
corporal.
Luego se ve incapacidad para levantarse,
dilatacin de las pupilas, espasmos y
convulsiones, respiracin trabajosa y pulso
rpido.
Diagnostico : por la anamnesis (parto cercano)
o hembra lactante, analisis de calcio en
sangre menor a 7 mg/dl, cuando lo normal
seria entre 9 11 mg/Eq.
Tratamiento : Gluconato de Ca al 10% entre 3
20 ml, endovenoso a efecto; el calcio es
cardiotoxico, por lo que debe controlarse el
corazon por disrritmias y bradicardias.
Si los cachorros tienen edad suficiente (por lo
menos 20 das) se los debe destetar o
administrales sustitutos lacteos por 2 o 3 das
y el resto de la lactacion administrar calcio
bucal (gluconato, crabonato o lactato9 en
dosis de 1 3 g/dia.
La enfermedad es rara en la gata, pero si se
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presenta, los sintomas son iguales as como el
tratamiento.
Pronostico : bueno, si se instaura un
tratamiento, pueden ocurrir recuperaciones
espontaneas.
Metritis :
Es una infeccion bacteriana aguda del
endometrio, que se presenta posterior al
parto.
Sintomas : fiebre altas secrecion vaginal
septica y fetida, pueden ocurrir
manifestaciones generales o sistemicas que
cursan con deshidratacion, hipolactacion,
anorexia y letargia, septicemia y endotoxemia
con shock.
Diagnostico : por sintomas y evaluar la
presencia de restos fetales (por rayos X) o
placentarios, debe evaluarse tambien la
integridad del utero.
Tratamiento : sosten hidroelectrolitico
endovenoso, antibioticos de amplio espectro y
evacuacion uterina. Es aconsejable la
administracion de prostaglandinas naturales
(PgF2alfa- 0.1 0.25 mg/kg) o Ocitoxina 1
vez al dia durante 3 5 das.
La ovariohisterectomia puede estar indicada.
Distocias:
La distocia, parto dificultoso u obstruido, se
puede deber a causas mecanicas fetales o
maternales.
La desproporcion entre el tamao fetal y los
diametros es muy comun en razas enanas y
condroplasicas, en estas el tamao cefalico es
la principal causa de las distocias.
A veces se observan fetos de tamao
excesivos cuando son gestacions de 1 -2
crias, la inercia uterina es primaria o
secundaria, pudiendo en esta especie existir
inhibicion voluntaria del parto por la ansiedad
y excitacion frente al dolor.
Dentro de las causas maternales de distocia
tenemos inercias uterinas por primerizas o
hipoglucemias, vejez, obesidad.
Cuando la causa se debe a obstrucciones
anatomicas puede ser por deficitaria
dilatacion vulvar, canal del parto pequeo,
gigantismos fetales, hidrocefalias,
presentaciones anormales (posterior , anterior
o transversa)actitud anormal (miembros o
cabeza flexionados o extendidos).
Diagnostico : Si un parto es normal es
64
inecesaria la intervencin de personas para
ayudar, tal ayuda es desaconsejada.
Es necesaria una observacion cuidadosa y
conocimiento del curso normal del parto, el
primer periodo del parto, o fase de dilatacion
tiene una duracion de 4 hs en la perra,
mientras que la fase de expulsion dura hasta 9
hs en la perra.
Si en cualquier momento notamos que se
detiene el avance normal del feto o de los
fetos hacia o a traves del canal del parto, si la
frecuencia o intensidad de las contracciones
abdominales decrece antes de nacer las crias
, o si las patas aparecen y desaparecen en
cada contraccion sin que progrese el feto, es
comunmente signo de que requiere ayuda,
esta debe proporcionarse rapidamente para
evitar estrs, sufrimientos de la madre y los
fetos y muerte de los fetos.
Por medio de rayos X podemos saber con
certeza si se trata de una gestacion distocica
o otra patologia.
Tratamiento :
1. Oxitocina - dosis 5 - 20 volumenes por
goteo, o 1- 2 UI/kg intramuscular (la dosis
puede repetirse despues del gluconato)
2. Gluconato de calcio al 10 % IV lento -
dosis 1 3 ml gata y 3 5 ml en la perra.
3. Masajes vaginales que inducen a los pujos
de la madre.
4. Si no hay nacimiento luego de 45 minutos
de administrado el tratamiento, podemos
hacer una radiografia de abdomen , y en
caso de que nos confirme la presencia de
cachorros realizamos una cesarea
(episiotomia)
Complejo Reabsorcion Fetal/Aborto:
Factores maternales : hipotiroidismos, anemia
hemolitica inmunomediada, trombocitopenia
inmunomediada, hernias, torsiones de utero
gravido, etc.
Causas infecciosas bacterinas : brucella
abortus, E. Coli, streptococus hemoliticum,
leptospira, cmpylobacter, mycoplasma,
Brucella canis, Toxoplasma gondii.
Causas virales : Vilef, VPIF, herpesvirus.
Agentes abortivos :
a) Estrogenos : dentro de este grupo el mas
usado es el cipionato de estradiol (Nombre
comercial : ECP estradiol),es un farmaco
inductor del estro por periodos similares a los
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normales, puede usarse hasta 96 hs
posteriores al servicio.
Nombre comercial : ECP estradiol
(laboratorios Koning)
Composicion: Cipionato de Estradiol: 2
mg,Clorobutanol: 5 mg, Excipiente oleoso
estril csp 100 ml
Accion:Hormonal. Estrgeno natural.
Indicaciones o Usos : Caninos: Anestro, falsa
preez, para impedir preez no
deseada.Expulsin uterina de restos de
placenta, fetos momificados o pus en
Pimetra. Terapia de remplazo en perras
castradas. Machos: hipertrofia prosttica y
paliativo en adenoma anal. Gatas: Anestro.
Administracion:Inyectable exclusivamente por
va IM. Dosis Perras 0,25 a 0,5 ml, gatas: 0,1
a 0,25 ml
Contraindicaciones y precauciones:El uso
reiterado o de fuertes sobredosis en perras
puede producir anemia gradual con
leucocitosis, seguida de leucopenia y
trombocitopenia.No debe administrarse en
perras durante estro tardio o metaestro
porque incrementa las posibilidades de
producirse endometritis o piometras.
b) Prostaglandinas : se administra entre los
das 30 33 del servicio
Nombre comercial : ENZAPROST
Composicion:Prostaglandina F2 alfa: 5 mg
Accion : Agente luteoltico
Indicaciones o Usos: sincronizacin del estro,
eliminacin del cuerpo lteo,subinvolucin
uterina, metritis, pimetras, induccin al
aborto,
Administracion: Inyectable va IM.0.1 0.25
mg/kg cada 12 hs hasta que se produsca el
aborto. (se da entre 2 10 das post
tratamiento)
Contraindicaciones y precauciones: No deben
manejar este producto personas asmticas o
embarazadas, pues puede producir
broncoespasmos o abortos.
Presentacion:ampolla de 5 ml con 25 mg de
PGF2alfa.
c) Glucocorticoides : es un agente
teratogenico.
d) Antiprogestagenos : nifreprisona.
ALTERACIONES HEPATICAS
Las principales funciones hepaticas son :
65
a) formacion y almacenamiento de colageno
b) detoxificacion endogena y exogena,
eliminacion de compuestos toxicos o
transformacion a compuestos de baja
toxicidad.
c) eritropoyesis fetal , recambio de globulos
rojos y deposito de sangre (hasta en un 20 %
de la volemia).
d) sintetizar factores de la coagulacion como
protrombina, heparina y trombina.
e) sintesis de vitamina B12, deposito de
vitaminas liposolubles(A-D-E-K)y activacion de
vitamina D.
f) almacenamiento de cobre, hierro y cobalto.
g) digestion y absorcion de acidos biliares y
colesterina.
h) esterificacion del colesterol y formacion de
sales
i) activacion de los metabolismos de glucidos,
protidos y lipidos.
Una alteracion a nivel hepatico puede darse :
1. de forma localizada o focal (abcesos,
tumores o quistes) con funcionalidad hepatica
normal, sin sintomas de disfucion salvo que
sean masivos o metastasicos.
2. de forma generalizada o difusa, provocando
insuficiencia hepatica-hepatocitica (hepatitis),
que comprende todas las enfermedades del
higado, tanto degenerativas como
inflamatorias incluyendo la cirrosis.
Las alteraciones hepaticas pueden producirse
a nivel de :
a) arteria hepatica : por disminucion del gasto
cardiaco y disminucion de sangre arterial en
el higado debido a hipoxias con necrosis,
edemas, compresiones, tumores o causas
parasitarias.
b) de la vena porta : por variacion en los
niveles de digestion ya que el caudal de la
porta varia con la digestion , por estenosis,
obstrucciones o comunicaciones; la circulacion
portal es en 2 partes una del area
gastroesplecnica e intestino grueso, en tanto
que la otra es del resto del intestino, esto lleva
a que las alteraciones sean localizadas en un
lobulo o en otro. La perdida de la circulacion
portal lleva a la perdida en la regeneracion del
organo.
c) de la vena hepatica : por obstrucciones
externas o insuficiencias cardiacas derechas.
Manifestaciones de lesion : Las
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anormalidades gastrointestinales, incluidas
anorexia, nauseas, diarrea y estreimiento
estan entre los signos mas corrientes de un
animal con enfermedad hepatobiliar, lo que
lleva una perdida de peso al hacerse cronicos
estos procesos.
El desarrollo de tendencia hemorragiparas se
presenta en los casos de oclusiones ductal
biliar extrahepatica, o en casos de colestasis
intrahepatica cronica o insuficiencia hepaticas
adquiridas .
En oclusiones de conducto biliar, la
hiperbilirrubinemia se presenta dentro de las
12 hs y la ictericia propiamente dicha a los 3
das, en las ictericias hemoliticas o
prehepaticas se defecan grandes cantidades
de pigmentos de bilirrubina las heces toman
un color verde oscuro o anaranjadas -
verdosas, cuando hay una obstruccion en el
flujo de bilis las heces toman un color
grisasceo o acoloricas.
Signos de encefalopatia hepaticas pueden
presentarse en animales que desarrollan una
insuficiencia hepatica adquirida grave o
anomalias vasculares portosistemicas
congenitas, hay tialismo, agresion, ataxia,
letargia, estupor, presiona la cabeza contra
objetos puede haber convulsiones y coma.
Hematologia hepatica :
1. Albuminas : es un marcador inespecifico
porque su concentraccion refleja la
sintesis hepatica, grado de degradacion,
excreccion patologica y volumen de
distribucion.
2. Globulinas : no es un buen indicador
hepatico porque existen globulinas
derivadas de otras fuentes.
3. Alanina amino transferasa (ALT o GPT) :
debido a daos hepatocelulares o en la
permeabilidad de las membrana hay un
incremento inmediato de su actividad en
sangre, luego de necrosis hepatocelular
aumenta en forma marcada dentro de las
24 - 48 hs hasta 100 veces (lo normal es
17 - 58 u/l), los casos de oclusion ductal
biliar extrahepatica produce aumentos mas
graduales de la enzima; Puede existir un
aumento importante asociado a neoplasia
hepaticas primarias, secundaria o
hiperplasia nodular. En gatos los
aumentos no son tan significativos y
66
pueden asociarse con Vilef.
4. Aspartato amino transferasa (AST o GOT)
: alteraciones de la permeabilidad de
membrana, necrosis hepaticas,
inflamacion y induccion enzimatica
microsomica (en perro) dan aumentos
importantes en la secreccion en forma
paralela a la secreccion de ALT. En gatos
esta enzima puede ser mas sensible como
indicador de lesion hepatica que la ALT.
5. Fosfatasa alcalina (FA) : es altamente
sensible pero muy poco especifica como
indicador de lesion hepatica en el perro ,
pero mas especifica en gatos. Puede
inducirse su secreccion por parte de
corticoides o otros inductores enzimaticos.
6. Glutamil transferasa (GGT) : el aumenta se
asocia con colestasis intrahepatica o
extrahepatica y pancreatitis, tambien
puede estar influenciada por corticoides.
La mayoria de las inflamaciones a nivel de
higado se caracterizan por provocar
inflamacion y necrosis local, la inflamacion se
manifiesta por el aumento de las enzimas GPT
y GOT.
Etiologias de procesos hepaticos :
a) Intoxicaciones :
1. accidentales : Oc, OF, arsenicales
2. medicamentosas : tetracloruro de
carbono, pirimidona, cloroformo
b) Nutricionales :
1. higado graso
2. degeneracion grasa por falta de aporte
del factor lipotrofico
3. carencias de aminoacidos azufrados.
c) Infecciosas:
1. virales : HIC , PIF
2. Bacterianas : leptospirosis
d) Parasitarias :
1. toxoplasmosis y babesia canis
e) Procesos inmunomediados
f) Traumaticas :
1. hernia diafragmatica
g) Metabolicas :
1. alteracion vesicula biliar
2. insuficiencia cardiaca
3. hipoxias
4. pancreatitis aguda
5. anemia infecciosa aguda
1. Hepatitis infecciosa inflamatoria :
Etiologias :
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a) Virales : Hepatitis infecciosa canina y
Herpes virus canino. (ver en el tema de
enfermedades infecciosas)
b) Bacterianas : a nivel de higado existe una
flora de anaerobios en simbiosis que rara
vez causan alteraciones, pero a veces
pueden dar problemas clinicos, debe
tenerse en cuenta la Leptospirisis como
causa primaria de hepatopatia, ictericia
asociada a falla renal. Infecciones
bacteriana extrahepaticas que causen
procesos septicemicos y endotoxicos
pueden causar colestasis intrahepatica (la
Bilirrubina total puede llegar hasta 30
mg/dl).
La Colangitis bacteriana va dar sintomas
cronicos leves, con lesiones asociadas de
colelitiasis y pancreatitis.
c) Parasitarias : es poco frecuente la
presencia de trematodes , los cuales
principlamente se van a localizar en la
vesicula biliar y vias urinarias.
d) Micoticos : Histoplasmosis (tto ketaconazol
10mg/kg c/ 8hs)
e) Toxoplasmosis
2. Hepatitis inflamatoria no infecciosa
Son las alteraciones mas frecuentes,
generalmente de origen secundario a
Pancreatitis, traumatismos, colitis cronicas,
etc; las que son de origen primario son
causadas por Hepatitis activas cronicas o por
Hepatitis toxicas.
La cirrosis es una de las principales
manifestaciones del estadio final de las
enfermedades inflamatorias hepaticas por la
inflamacion de la triada portal que da un
colapso del tejido hepatico ej HIC, H.toxicas,
etc, las manifiestaciones comunes son el
aumento del tejido conectivo hepatico (tejido
fibrososo que sustituye al tejido hepatico),
areas de necrosis con distorsion de la
arquitectura e imposibilidad de regeneracion
del tejido funcional del organo (de manera
irreversible) por la perdida de funcionalidad
metabolica del hepatocito. En el perro se da
con hepatomegalias y en el gato da
disminucion del tamao del higado.
Los principales signos son la manifestacion de
la insuficiencia hepatica avanzada y
encefalopatias de origen hepatico (debidas a
la hiperamoniemia y aumento de los acidos
67
aromaticos), observandose ictericia,
depresion, anorexia, perdida de peso,
ceguera, convulsiones, poliuria-polidipsia,
edemas y ascitis por la hipoproteinemia.
Tratamiento : sintomatico y de apoyo.
Hepatitis Activa Cronica : es un conjunto de
posibles enfermedades inflamatorias
necrotizantes del higado, las causas
potenciales pueden ser muchas, pero la
mayoria evolucionan a la cirrosis e
insuficiencia hepatica.
Etiologias : desconocida, puede deberse a
farmacos predisposiciones familiares,
infecciosas (HIC, Leptospiras) o idiopaticas.
Sintomas : aumento de los valores de GPT en
5 - 10 veces durante 3 meses o mas,
hipergamaglobulinemia, histopatologicamente
se observa inflamacion portal y periportal,
necrosis focal que progresa hacia cirrosis.
Diagnostico : es escencial la biopsia hepatica,
si descartamos que se trate de virus o
farmacos puede hacerse un ECG.
Tratamiento : Un gran numero de animales
enfermos mejoran de manera espontanea, en
otros se administa Prednisolona (1 -2 mg/kg
los primeros dias luego bajar la dosis hasta
0.4 mg/kg) no se conoce bien la duracion del
tratamiento.
Cuando se presume que es de origen
autoinmune puede darse esteroides que son
eficaces para retardar la fibrosis hepatica,
pero no esta del todo comprobado y algunos
dicen lo contrario.
Hepatitis Toxica : son las causadas por
farmacos, dentro de las drogas a las que se
les reconoce efectos toxicos sobre el higado
tenemos arsenico, derivados fenotiacinicos,
glucocorticoides, metoxifluorano, mebendazol,
paracetanol, acetominofen(zolben), etc.
Tratamiento : consiste en el retiro del farmaco
problema, terapia de apoyo y tratamiento
sistematico de sosten, no deben utilizarse los
glucocorticoides.
3. Hepatitis no Inflamatorias :
Anomalias vasculares portales : son
congenitas en perros y muy ocasionales en
gatos.
Se manifiestan por atrofias, depresion,
anorexia con crisis encefalicas hepatica.
Tratamiento : se instaura un tratamiento
medico para compensar al animal y tratar la
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encefalopatia hepatica, el tratamiento
definitivo es quirurgico.
Deficiencias enzimaticas en el ciclo de la
urea : dan una sintomatologia muy similar a
las anomalias portales, la encefalopatia es
debido a alteraciones en la detoxificacion de
los productos nitrogenados (ciclo de la urea).
Hepatopatias esteroideas : son debidas a la
administracion de glucocorticoides o
hiperadrenocorticismo, producen un aumento
muy marcado en los niveles de FAS, con
aumentos leves o moderados de GPT y
hepatomegalia.
Debe realizarse un diagnostico diferencial de
otras alteraciones hepaticas que dan
marcados aumentos de la FAS como lo son
las neoplasias hepaticas o tumores
esqueleticos, administracion de drogas
anticonvulsivantes, hiperparatiroidismos.
Higado graso o lipidosis : las causas mas
frecuentes estan dadas por inanicin
prolongadas, obesidad, farmacos toxicos
(metionina, colina,etc) antibioticos orales,
endotoxinas bacterianas que se absorben por
el intestino, etc.
El 5% del peso del higado esta dado por
trigliceridos, fosfolipidos, lipoproteinas,
colesterol y esteres del colesterol, en la
lipidosis hepatica el organo aumenta su peso
por la grasa retenida (consumo de mas del
10% de componentes grasos en la racion).
Los sintomas son retencin excesiva de
grasas carbohidratos y proteinas, anorexia de
7 a 21 das, perdida de peso, deshidratacion,
hepatomegalia indolora a la necropsias puede
observarse un higado moteado con manchas
palidas.
Tratamiento : consiste primeramente en
eliminar la etiologia , corregir la encefalopatia
y compensar al animal por la insuficiencia
hepatica corrigiendo las alteraciones lipidicas
y electroliticas, posteriormente se administra
soluciones electroliticas (suero) balanceada y
glucosadas oral o SC durante 15 das,
alimentacion balanceada por medio de sonda
con poca grasa, altas proteinas y
carbohidratos, evitando las carnes rojas
Puede ser conveniente administrar vitaminas,
minerales y antibioticos dependiendo de la
etiologia.
Amiloidosis : es un proceso supurativo
68
cronico con infiltracion extensa de varios
organos del animal con sustancias amiloides
que originan deficit funcionales del organo, se
produce en muy raras ocasiones en animales
expuestos a sustancias antigenicas. Causan
el aumento de tamao del organo pero
disminucion de su fucionalidad generalmente
con hiperglobulinemia .
El diagnostico puede hacerse por biopsia o en
la necropsia, no existiendo tratamiento.
Neoplasia hepatica : es una afeccion
hepatica que al momento del diagnostico
generalmente se encuentra muy extendida,
pueden corresponder a adenomas primarios,
adenocarcinomas o metastasis de otras
neoplasias.
La mayor parte no produce una disfuncion
hepatica marcada, pero generalmente pueden
ser palpables por la tumoracion y el animal
acusa dolor como consecuencia de la
distencion de la capsula hepatica.
Tratamiento : quirurgico, pueden extriparse
carcinomas hepaticos o hepatocelulares,
requiriendo de terapia de apoyo y sintomatica
destinada a disminuir la gravedad de los
signos clinicos y suministrar las condiciones
optimas para la regeneracion hepatica. Suele
ser necesario el reposo y confinamiemto para
disminuir el trabajo metabolico, aumentar el
flujo de sangre al higado y reducir el dolor
asociado con la distencion.
Complicaciones inerentes a las alteraciones
hepaticas
Coma hepatico : los sintomas son los
causados por la insuficiencia por parte del
higado para la eliminacion de los metabolitos
de la sangre; se manifiestan por
hiperexcitabilidad, convulsiones, marchas
conpulsivas y comas.
Una Encefalopatia hepatica puede originarse
por :
1. hiperamoniemia: producida en colon porpor
bacterias ureasa positivas.
2. por productos de la degradacion de la
metionina ej mercaptano
3. alteraciones del metabolismo debidas a la
insuficiencia hepatocitica
Los factores predisponentes son niveles altos
de proteina en la dieta, hemorragias,
diureticos, uremias, infecciones,
estreimientos, etc.
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Tratamiento : disminuir el consumo de
proteinas, evacuacion intestinal, cesar el
consumo de proteinas hasta la disminucion de
los sintomas nerviosos, evacuacion completa
del colon, la catarsis elimina las bacterias
colonicas, puede hacerse por enemas con
vinagre al 10% para disminuir el NH3 en
sangre o con lactosa al 30%.
La disminucion de los signos nerviosos o
inversion de la encefalopatia puede ayudarse
con la administracion de antibioticos
(neomicina 20mg/kg cada 8hs parenteral o por
via rectal) que disminuye la produccion de
NH3 en intestino. pueden agregarse
lactobacilos acidofilos.
Es conveniente realizar un examen de sangre
para evaluar niveles de NH3, urea y cretinina.
Una medida de apoyo adicional es la dextrosa
al 5% con ringer por la alcalosis respiratoria ,
proporciona carbohidratos adicionales
aromaticos y ramificados.
Ascitis y edemas hepatico : El edema es la
acumulacion excesiva o sea un aumento
patologico de liquidos en los espacios
tisulares causada por trastornos del
mecanismo de intercambio de liquidos entre
capilares, espacio extracelular y linfaticos; el
sintoma que manifista esta alteracion es el
signo de godet positivo o fovea; cuando el
edema se produce a nivel de la cavidad
abdominal se conoce como ascitis, es
frecuente en estadios tardios de una
insuficiencia hepatica progresiva del perro.
Dentro de las etiologias mas comunes de
estos sintomas debemos tener en cuenta la
cirrosis hepatica, neoplasias, insuficiencias
cardiacas derecha o global, falla renal
hepatopatias, hipoproteinemias y hernias
diafragamticas.
Diagnostico : por puncion
a) trasudado: es el pasaje de liquido al
interticio, de origen no inflamatorio producido
por la alteracion de las fuerzas fisicas que
regulan el intercambio de liquidos entre capilar
e interticio; es trasparente, opalino, no cagula
y la desnidad es inferior a 1.018.
b) exudado : es por causas inflamatorias, hay
pasaje de componentes sanguineos, agua,
solutos desde los vasos a los tejidos
adyacentes, pudiendo ser seroso, fibrinosos o
hemorragico, tiene aspecto turbio, coloracion
69
amarilla a verdosa, coagula parcialmente por
el fibrinogeno y tiene una densidad entre
1.018 - 1.035 (por las proteinas).
D. diferencial de edemas :
1. debido al aumento en las fuerzas de
filtracion (presion hidrostatica del capilar y
presion oncotica insterticial) por fallas a nivel
cardiaco, hay disminucion del gasto cardiaco
lo que provoca la disminucion en el volumen
cardiaco circulante, el flujo sanguineo renal y
la filtracion glomerular, aumentan los niveles
de aldosterona por el sistema renina-
angiotensina se retiene agua y sodio dandose
el edema, hay hipervolemia por aumento de la
presion venosa.
2. debido a la disminucion de las fuerzas de
reabsorcion (presion oncotica sanguinea y
presion tisular) en un sindrome nefrotico,
aumenta la permeabilidad de la membrana
basal del glomerulo hay pasaje de liquido al
interticio dandose una hipovolemia, que
provoca el aumento de ADH por el sistema
renina-angiotensina se retiene agua y sodio
dando el edema, ademas el auemnto de
permeabilidad de la membrana basal del
glomerulo provoca una hipoproteinemia por
la proteinuria , que disminuye la presion
oncotica sanguinea y da edema directamente.
3. en la insuficiencia hepatica se produce la
variacion tanto de las presiones de
reabsorcion como de filtracion, lo que va a dar
edemas por ambos lados.
Ictericia : es un signo clinico que con
frecuencia se presenta en enfermedades
hepaticas y de las vias biliares, como
resultado de acumulos de bilirrubina, la
coloracion amarilla de piel y mucosas es mas
marcada cuando se trata de bilirrubina
directa, y se debe a la tincion de los tejidos
especialmente las celulas elasticas.
La bilirrubina cumple 4 etapas para su pasaje
de bilirrubina indirecta a directa y la suma de
ambas da la bilirrubina total;
a) la formacion: cuando los eritrocitos terminan
su vida util, por su fragilidad se rompen sus
membranas celulares y la hemoglobina que se
libera es sometida a fagocitosis por los
macrofagos, que la desdoblan en globulina y
el grupo Hem el cual se abre para dar el hierro
libre que es transportado en sangre por la
transferrina y los nucleos pirrolicos que son los
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que van a formar los pigmentos biliares, el
primero de los nucleos es la biliberdina que
pasa a bilirrubina libre, la cual al no ser
hidrosoluble necesita de las albuminas como
medio de transporte.
b) la captacion : en el higado se produce por
el acido glucuronico, se conjuga a traves de la
enzima glucuronil transferasa que si es
hidrosoluble e ingresa la bilirrubina al
hepatocito.
c) la conjugacion : se produce por la union de
la bilirrubina al acido dando la bilirrubina
conjugada.
d) la excreccion : de la bilirrubina conjugada
es por el conducto biliar e intestino donde por
reduccion de la flora bacteriana se transforma
en urobilinogeno, dentro de este el grupo L es
el estercobilinogeno que se elimina por las
heces y colorea las mismas; el urobilinogeno
se reabsorbe por la circulacion enterohepatica
donde puede volver al intestino o pasar a la
sangre y rion donde es eliminado por orina.
Tipos de Ictericia :
1. prehepatica : hay aumento de la bilirrubina
no conjugada y disminucion de la conjugada,
el hepatocito por hemolisis en los sindromes
anemo-ictero-hemorragicos, no capta y no
conjuga.
Las causas pueden ser parasitarias
(piroplasmosis o anaplasma), infecciosas
(leptospira) o toxicas (cumarinicos).
Sintomas : heces hipercoloreadas (hipercolia
fecal)
2. hepatica : puede darse que la bilirrubina
conjugada sea normal pero exista un
impedimento en la captacion por parte del
hepatocito, aumentando la bilirrubina indirecta;
pero puede darse que la bilirrubina no
conjugada sea captada por el hepatocito pero
no pueda ser conjugada por una deficiencia
enzimatica.
Sintomas : aumentan la bilirrubina directa y a
veces la indirecta (si hay dao hepatico
masivo), aumentan las enzimas de lesion
hepatica GPT y GOT, aumenta el
urobilinogeno y hay coliuria por eliminacion de
bilirrubina directa por orina.
3. post hepatica : la bilirrubina no conjugada
es captada y conjugada, pero no puede ser
eliminada por una obstruccion o alteracion en
los procesos energeticos de la eliminacion.
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Sintomas : hay reflujo de bilirrubina y aumento
de BD en sangre, puede aumentar la BI si
hay necrosis secundaria hepatocitica, hay
hipocolia fecal, esteatorrea por que no hay
estercobilinogeno en heces, hay ausencia de
urobilinogeno en orina, pero coliuria por
presencia de bilirrubina.
Dolor abdominal : por la distencion del
organo que provoca tension de la capsula de
Glisson o por las lesiones localizadas en la
propia capsula; la tumefaccion se da por la
congestion hepatica en el curso de un proceso
inflamatorio.
Tratamientos de las insuficiencias
hepaticas :
Modificaciones dieteticas : pueden tener
eficacia en enfermedades hepaticas cronicas,
modificando el curso de la enfermedad. El
objetivo es disminuir los signos de la
insuficiencia hepatica, por medio de los
ajustes en el consumo de los nutrientes para
igualar la capacidad del animal de
metabolizarlos en higado.
El tipo y cantidad de proteinas es importante
para controlar la concentracion de NH3 en
sangre, regresion y putrefaccion del NH3,
disminucion de bacterias ureasas + , aumento
de los lactobacilos, aumento de la
digestibilidad de los residuos disponibles por
disminucion de la cantidad de bacterias y
metabolitos toxicos.
Los valores de proteina en una insuficiencia
hepatica no deben superar los 2 g/Kg/dia y de
alto valor biologico, para adultos en
mantenimiento no debe exeder los
4.8g/kg/dia, debiendo mantenerse controlados
los niveles de albumina.
Los carbohidratos deben ser la mayor parte de
la dieta, deben ser de bajos residuos porque
generan acidos grasos volatiles en colon.
Los lipidos deben estar en valores cercanos a
1.32 gr/kg /dia.
Son importantes los suplementos de vitamina
y minerales como acido folico, vitamina B6,
tiamina, Vitaminas A y E, riboflavina, acido
nicotinico, pantotenico, Zn y Co.
No dar nunca metionina porque sus
metabolitos predisponen a coma hepaticos y
encefalopatias, solo puede administrarse en
caso de comprobar la deficiencias de colina y
metionina.
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Farmacos :
1. Antibioticos: para tratar las infecciones
bacterianas especificas, hepatitis, colecistitis o
colangitis, como supresor de la flora intestinal
en encefalopatias hepaticas, la administracion
debe hacerse con precaucion.
a) Tetraciclinas : se concentran en el higado y
se expulsan por bilis, son de eleccion en
colangitis bacterianas
b) Penicilinas : no dependen de la
funcionalidad hepatica, son de baja toxicidad
para el organo.
c) Cloranfenicol : su uso esta contraindicado
en afecciones hepaticas porque requiere de
conjugantes hepaticos para su eliminacion.
2. Sedantes : los de eleccion serian:
a) fenobarbital : que posee excresion renal y
su uso es mas seguro
b) diazepan : como anticonvulsivante.
No esta aconsejado el uso de Pirimidina o
fenitoina porque puden inducir el coma
hepatico.
3. Anestesicos : pueden utilizarse la mayoria
con excepcion del haloptano.
4. Glucocorticoides : su uso es controvertido,
se administran en hepatitis agudas graves
para impedir la progresion de la enfermedad a
una ascitis, producen aumento del apetito,
disminucion de la bilirrubina directa y
aumento de los niveles de albumina serica.
RESPIRATORIO
La insuficiencia respiratoria es la incapacidad
del organismo de realizar un adecuado
intercambio gaseoso entre el medio ambiente
y las celulas, el fallo respiratorio es el estado
terminal de la insuficiencia respiratoria,
cuando disminuyen las actividades de los
centros respiratorios hasta el cese de las
contracciones musculares.
La insuficiencia respiratoria puede ser :
a) Latente : se manifiesta solo en ejercicio
b) Manifiesta : se da en condiciones basales
incluso en reposo, pudiendo ser parcial
(cuando afecta a uno de los gases) o
global cuando afecta a ambos gases
(oxigeno y CO2)
Segun la etiologia las insuficiencias pueden
ser de tipo :
a) Ventilatoria :
1. obstructivas : se produce por
71
causas que impiden el pasaje de
aire por las vias aereas altas e
interfieren con el intercambio de los
gases, son de naturaleza
inspiratoria. Ej Asma, bronquitis o
enfisemas
2. restrictivas : alteraciones en la
distension pulmonar y disminucion
de la capacidad vital Ej anquilosis
de vertebras, fracturas, derrames
pleurales o ascitis.
b) Distributivas : se altera la relacion entre la
ventilacion y la perfusion, hay buena
ventilacion alveolar pero una mala
perfusion, se da por Ej en cortocircuitos o
shunt, atelectasia, embolias o enfisemas.
c) Perfusivas : se produce por perdida de la
integridad funcional de los capilares ,
perdidas de contractibilidad del ventriculo
derecho y disminucion del volumen
sanguineo.
d) Difusivas : se produce por la extension de
la membrana de intercambio, el aumento
en espesor determina el grado de bloqueo,
Ej fibrosamientos , edemas interticiales,
neumonias, trombosembolismos, etc.
Cor pulmonar : es la insuficiencia cardiaca
derecha secundaria, a una insuficiencia
pulmonar, se ven en los casos de hipoxia e
hipercapnia como mecanismo de
compensacion, hay vasocontriccion a nivel de
la arteria pulmonar que si es sostenida lleva a
una insuficiencia ventricular derecha por
sobrecarga de volumen.
Taquipnea: es el aumento en la frecuencia sin
modificaciones en la amplitud.
Eupnea : respiracion normal
Polipnea o respiracion superficial : es el
aumento en la frecuencia con disminucion de
la amplitud
Hipernea : es el aumento en la amplitud con
frecuencia normal.
Batipmnea : es el aumento en la frecuencia y
amplitud.
Afecciones de las vias respiratorias
superiores :
El tracto respiratorio superior se extiende
desde la nariz hasta la glotis, consta de :
a) cavidad nasal que comprende nariz y
coanas.
b) senos paranasales
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c) nasofaringe.
La cavidad nasal esta recubierta por
estructuras osteocartilaginosas, se divide en 2
partes por el septum nasal, lo que le aumenta
el area de superficie aerea y mejora la
filtracion, humedad (por las lagrimas),
calentamiento del aire y olfato.
Presenta un epitelio ciliado con muchos vasos
sanguineos, nervios (el mas importante es el
olfatorio) y glandulas (serosas y mucosas
como proteccion).
Olafato : es un sentido que cumple funciones
de proteccion, conducta y apetito; estando
muy relacionado con la alimentacion; presenta
un mucoepitelio a nivel del area de olfacion
que se localiza en las estructuras
etmoturbinato, septum nasal y seno frontal.
Los senos paranasales en los caninos son el
frontal, maxilar y esfemoidal; mientras que
para los felinos son el frontal y el esfemoidal.
La Sintomatologia presente en alteraciones
de vias aereas superiores va a ser descarga
nasal, espistasis o rinorragia, estornudos,
deformaciones faciales, respiracion
estertorosa con la boca abierta y disneas
debida generalmente a procesos obstructivos ,
la descarga puede ser de tipo uni o bilateral,
aguda o cronica , de tipo seroso,
mucopurulento o sanguinolenta.
Etiologias :
a) Traumaticas : epistasis agudas o cronicas
b) Cuerpos extraos: estornudos, epistasis e
intentos apara sacar el objeto.
c) Rinitis : debidos a procesos virales
(herpesvirus(rinotraqueitis), carre, adenovirus
tipo 1, parainfluienza, dan corrimiento ocular
d) Tumores : corrimientos, estornudos y
deformacion en mas en zona de la cara,
exoftalmia en etapas avanzadas; puede ser
de tipo benigno (adenoma ) o malignos
(carcinoma inespecifico).
e) Rinitis micoticas : causadas por aspergillus
o criptococosis, generalmente como procesos
secundarios a otras patologias.
A) Enfermedades agudas de la Cavidad
Nasal :
1. Cuerpos extraos - sintomas : estornudos,
intentos por retirar el objeto, epistaxis. etc.
Tratamiento : quirurgico.
2. Traumatismos : epistasis aguda o cronicas.
3. Infecciones virales :
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a) Herpes virus felino tipo 1
b) Calicivirus felino
c) Carre
d) Adenovisrus canino tipo 2
e) Parainfluenza virus
f) Herpes virus canino
Sintomas de infecciones virales: altamente
contagioso entre gatos, alta morbilidad (en 15
-30 das), suelen coincidir el inicio de los
sintomas con cambios estacionales,
descargas nasales serosas, corrimiento ocular
que progresa a conjuntivitis purulenta,
estornudos permanentes, anorexia,
temperatura aumentada, perdidas de peso,
pueden estar asociados a otras
sintomatologias digestivas, nerviosas y de piel
como el carre o estomatitis ulcerosa en el
calicivirius felino.
4. Infecciones bacterianas :
a) estreptococus
b) estaphilococos
c) Bordetella bronquicesptica
d) Pasteurella multocida
e) Clamydia Psitacci
Sintoma de afecciones bacterinas: descargas
nasales agudas serosas, estornudos
frecuentes, descargas oculares por
obstruccion del canal lacrimal, epistaxis,
actitud como queriendo sacarse un cuerpo
extrao.
Faringitis : la angina es un estado transitorio
que se manifiesta por jadeo, lenta ingestion de
los alimentos, anorexia, arcadas, tos y babeo;
a la palpacion hay dolor y aumento de los
ganglios submaxilares, la temperatura esta
aumentada, puede haber sialorrea, si
inspeccionamos observamos las placas.
Las etiologias posibles son virus de carre,
estaphilo o estrepto.
D. diferencial : con obstrucciones esofagicas,
paralisis faringeas de origen central o
perifericas, con otras causas por las que no
trage.
Tratamiento :
a) penicilina o ampicilina, Neoangiobiotic
(cloranfenicol, dipirona y bisulfito de bismuto)
b) toques con iodofon.
c) dietas blandas.
d) Hidratar al animal
Laringe : puede deberse a ladridos excesivos,
secundaria o por vecindad con infecciones y
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por inhalacion de polvo, son raras las laringitis
por cuerpos extraos.
Sintomas : perdida de la voz, molestia, frota la
cara contra objetos y con sus patas, a veces
hay tos, a la inspeccion puede observarse la
inflamacion, generalmente cursa sin aumentos
de temperatura.
Traqueitis :
Traqueitis No infecciosa : Puede ser primaria
por inhalacion de gases o secundaria a
ladridos prolongados, colapsos traqueales,
cardiopatias cronicas y enfermedades de la
orofaringe.
En muchos pacientes no hay sintomas
excepto la tos que es aspera, paroxistica,
improductiva que termina en arcadas.
Tratamiento : antitusigenos y
broncodilatadores a veces se usan
expectorantes, la terapia con corticoides se
justifica en casos mas graves.
Traqueobronquitis canina infecciosa : la
inflamacion de traquea y bronquios, es una
patologia muy contagiosa que suele
presentarse en lugares de concentracion de
animales, con diferentes edades y
susceptibilidades.
Los agentes etiologicos mas comunes son el
Adenovirus canino tipo 2 (CAV 2), virus de la
Parainfluenza canina, Bordetella
bronchiseptica y Estreptococus asociados a
veces a causas de faltas de higiene o
irritaciones.
Signos clinicos : 3 - 5 dias posteriores a la
exposicion aparece tos seca, paroxistica como
el principal signo, que aumenta con el
ejercicio, carraspeos, arcadas y rinorrea, la
temperatura puede estar normal o levemente
aumentada , el reflejo tusigeno es positivo,
pudiendo en algunos caso existir rinitis y
amigdalitis.
Diagnostico: por los sintomas, ya que la
radiografia solo puede mostrar un leve toque
bronquial, una lavado bronquial puede revelar
presencia de neutrofilos y bacterias. En
animales sin desparasitar pueden existir
complicaciones secundarias.
Tratamiento: la mayoria de los casos remiten
sin tratamiento a la semana, es recomendable
el uso de broncodilatadores (teofilina) y
mucoliticos (Bisolvon); los antiinflamatorios a
bajas dosis disminuyen la inflamacion las
73
infecciones sensibles pueden mejorar con
antibioticos nebulizados o orales
(cloranfenicol, tetraciclinas y quinolonas)
Es importante en el tratamiento la profilaxis y
contral evitando la exposicion , hay vacunas
parenterales combinadas con moquillo
canino.
Estenosis o colapso traqueal :puede ser una
enfermedad congenita o derivar de un trauma
traqueal por compresiones externas a veces
de etiologias desconocidas. A veces deriva de
cuadros de tos cronica refractaria a
tratamientos. El colapso traqueal congenito es
mas comun en las razas chicas y
toysinducidas por la excitacion, presion
traqueal, o a veces por la propia cadena.
Produce una respiracion estridorosa y forzada
con tos, disneas y cianosis, a la auscultacion
los sonidos traqueales son rasposos y el
reflejo tusigeno es positivo.
Diagnostico : por rayos X de la disminucion en
el calibre de la traqea a la entrada del pecho ,
el resto a veces esta normal.
Tratamiento : recesion quirurgica de la zona
de estenosis.
B) Enfermedades cronicas de la cavidad
Nasal :
1. Infecciones o rinitis micoticas :
a) aspergillus y penicillium en razas
dolicocefalicas . ej collie
b) criptocococcis en gatos
Afecta animales jovenes cuando existe
disminucion de las defensas.
Sintomas : descargas nasales serosa
unilateral que pasa a una descarga nasal
mucosa, mucopurulenta o hemorragica
bilateral por la destruccion de los tejidos; hay
epistaxis, estornudos paroxisticos
(recurrentes), descarga oculares, arcadas por
las secrecciones nasofaringeas, pudiendo
existir tonsilitis y faringitis conjuntas.
2. Tumorales :
a) epiteliales : adenomas y carcinomas
inespecificos.
b) mesenquimatosos : sarcomas y
osteosarcomas.
Sintomas : afecta a animales de mas de 8
aos de edad, son de baja incidencia
existiendo mayor predispocision en las razas
dolicocefalicas, son raras las metastasis, hay
corrimientos, estornudos, deformaciones en
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cara por el crecimiento del tumor, exoftalmia
en etapas avanzadas.
Enfermedades Obstructivas respiratorias :
1. Sindrome del perro braquiocefalico: provoca
estenosis nasal y elongacion del paladar
blando con eversion de los saculos laringeos.
2. Paralisis facial
3. Polipos nasales
4. Condromas
5. Desviacion del tabique nasal.
6. Afecciones de los senos paranasales
7. Atrapamiento de epiglotis
8. Colapso dinamico faringeo o paralisis
faringea
9. Hiperplasia linfoidea faringea
10. Neoplasia traqueal
Tratamiento : quirurgico.
Farmacos utilizados para tratamientos de
vias aereas superiores:
Antibioticos :
a) Enrofloxacina - 5 mg/kg oral, SC cada 12 hs
b) Amoxicilina + Ac. Clavulanico - 20 mg/kg
oral o SC cada 8 hs.
c) Ampicilina - 20 mg/Kg oral o SC cada 8 hs
d) Sulfas + Trimetroprim - 15 mg/Kg oral, IM o
EV cada 12 hs.
e) Tetraciclinas ( en adultos) 10 - 20 mg/Kg
oral cada 12hs.
f) Gentamicina ( se usa para nebulizaciones
contra Bordetella) 3 - 5 mg/ kg cada 12 hs.
Para infecciones micoticas :
a) Ketaconazol - (NIZORAL) 5- 10 mg/Kg oral
cada 12 hs.
b) Tiabendazol - 10 - 20 mg/Kg oral cada 12
hs (es hepatotoxico)
c) Anfotericina B - 0.5 mg/Kg IV cada 48 hs
(es nefrotoxica) puede combinarse con S
flucitocina.
Mucoliticos - Antitusigenos
a) Bromhexidina - 1 mg/Kg
Bisolvon 2 - 5 ml/dia perros - gatos la mitad
Salubron tabletas
b) Butorfanol es un agonista apioide 0.5 -
1mg/Kg oral cada 6 - 12 hs
c) Hidrocodona + Guaifenesina - 1 tableta de
100 mg equivale a 5 cc
Afecciones de las vias aereas inferiores:
a) Sindromes Parenquimatosos :
1. de Condensacion - Neumonias
2. de Distencion - Enfisemas
pulmonares
74
3. de Sustitucion - Tumores
4. de Desintegracion - Tuberculosis
b) Sindromes Pleurales:
1. Derrames : Hidrotorax, Hematotorax,
Quilotorax.
2. Aereos: Neumotorax
3. Paquipleurales : Adherencias entre
organos y pared.
c) Sindromes canaliculares:
1. Simple : bronquitis
2. Espasmodico : Asma bronquial o
broncoespasmo
3. Obstructivo : Edema o secrecciones
de la mucosa bronquial.
d) Sindromes Mixtos :
1. Bronconeumonia - bronquioalveolar.
Sindromes Parenquimatosos :
Neumonia : es una alteracion pulmonar en la
cual todos los alveolos son afectados en masa
en forma simultanea a nivel de parenquima,
sin un centro bronquio- alveolar definido, y con
pasaje de fibrina hacia la luz alveolar.
Los factores predisponentes son la
disminucion de la depuracion pulmonar de
detritos inhalados desde el pulmon, bronquitis
cronicas, inmunosupresion por drogas,
desnutricion, estres, infecciones anteriores y
aspiracion de material contaminado.
Etiologias:
a) Neumonias bacterianas : Pasteurella, E.
coli, Kleisbiella, Pseudomonas, Strepto y
estaphilococos, Bordetella.
b) Neumonias virales : CAV2 (adenovirus
canino tipo 2), VPI (virus de la parainfluenza),
Calicivirus felino, moquillo canino(carre),
PIF(peritonitis infecciosa felina).
La sintomatologia clinica es resultado de la
contaminacion bacteriana primaria o
secundaria, a nivel de vias aereas, alveolos o
interticio, los signos respiratorios son tos
productiva, rinitis mucopurulenta bilateral,
intolerancia al ejercicio; posteriormente hay
manifestaciones sistemicas como fiebres de
40 o mas en meseta (en las
bronconeumonias es en pico), letargia,
anorexia y perdidas de peso.
Diagnostico: por auscultacion detectamos
crujidos y silbidos respiratorios, pero murmullo
vesicular ausente (en bronconeumonias
puede estar aumentado y disminuido en otras
zonas del pulmon), sonido mate a la
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percucion (si es subclaro es por
bronconeumonias), hemograma , analisis
citologico y microbiano de lavados traqueales
y radiografia toraccica.
Tratamiento :
Antibioticoterapia: basada en lo encontrado en
los cultivos antibiogramas,son efectivas sulfas
con trimetroprim, cefalexina y cloranfenicol.
(por lo menos durante 1 semana)
Hidratacion de las vias aereas, por medio de
nebulizacion con soluciones salinas (tiene
propiedades mucoliticas y no irrita), para que
la humedad llegue hasta la zonas mas
profundas de las vias aereas.
Fisioterapia : por medio de percucion manual,
cambios posturales cada 1 - 2 hs en pacientes
echados, ejercicio cuando el paciente esta
estable.
Broncodilatadores
Se debe controlar la evolucion por 72 hs, si no
hay mejoria reevaluar el tratamiento; si la
evolucion es favorable a las 72 hs se da el
alta y se controla a las 2 semanas.
c) Neumonias por aspiracion : son debidas a
que material extrao es inspirado dentro del
pulmon pudiendo causar signos respiratorios
por inhalacion de materiales solidos o liquidos
dentro de los pulmones, complicaciones por
megaesofago, miopatias o enfermedades
neurologicas localizadas, obstrucciones
fisicas de las vias aereas con particulas
alimenticias, causa iatrogenias.
El dao pulmonar es una lesion quimica por la
obstruccion de las vias aereas, el acido
gastrico produce la lesion que se manifiesta
con una respuesta inflamatoria.
Sintomas : signos respiratorios agudos luego
de vomitos o regurgitacion, la mayoria de los
casos muestran disneas intensas agudas
mas evidente en la aspiracion, tos primero no
productiva con corrimientos y luego
productiva, anorexia y depresion, puede
haber choque cardiovascular. El examen fisico
en los lobulos pulmonares dependientes
(craneoventrales) por auscultacion se
detectan crujidos y silbidos respiratorios, pero
murmullo vesicular ausente (en
bronconeumonias puede estar aumentado y
disminuido en otras zonas del pulmon),
sonido mate a la percucion (si es subclaro es
por bronconeumonias), puede haber fiebre.
75
Diagnostico : anamnesis, la radiografia de
pulmon muestra con alteracion broncoalveolar
a los lobulos craneoventrales en los que
aumenta la desnidad insterticial difusamente
con consolidacion en las zonas mas declives.
Lavados traqueales con evaluacion de la
respuesta inflamatoria, cultivos bacterianos,
broncoscopia en caso de obstrucciones ,
hemograma para el reflejo de procesos
infecciosos y analisis de gases.
Tratamiento : para la disnea se administra
fluidoterapia, oxigeno, broncodilatadores y
corticoides para reducir el broncoespasmo y la
fatiga de la musculatura alveolar.
Antibioticos de amplio espectro y contra Gram
(+), por via parenteral, pueden usarse :
Ampicilina 22 mg/Kg/8hs; Cloranfenicol 50
mg/Kg cada 8hs o cada 12 hs en gatos;
Trimetroprina con sulfas 15 mg/Kg cada 12 hs
Lavados traqueales.
e) Neumonias micoticas por Aspergylus,
Crisptococus y Blastomyces
f) Neumonias parasitarias por ascaris
Bronconeumonia : es una patologia lobulillar
debida a la inflamacion del parenquima y
bronquios pulmonares, a nivel de bronquiolo
terminal, bronquiolo respiratorio, conducto
alveolar y sacos alveolares; se observa con
mayor frecuencia que las neumonias. Se
denomina Sindrome respiratorio canino a
una neumonia y posterior bronconeumonia.
Las causas mas comunes son ambientes frios
o con humedad, cambios estacionales,
infeccioes bacterianas o viricas o aspiracion
de cuerpos extraos, son mas frecuentes en
razas toys o animales de compaia y jovenes.
La enfermedad cursa por 3 atapas :
1. de congestion dura antre 24 36 hs
2. de hepatizacion roja y gris dura desde 3
hasta 10 das.
3. de resolucion que puede ser lenta o
rapida.
Etiologias :
1. Virales : carre, adenovirus, reovirus y
herpesvirus, dan neumonias intersticiales
con destruccion cicliar y compolicacion
bacterianas secundarias.
2. Bacterianas:bordetella, pseudomonas,
Kleisbiella, Staphilo, Pasteurella
multocida.
3. Micoticas : Aspergylus, Crisptococus y
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Blastomyces, son comunes en las Bronconeumonia.

enfermedades respiratorias cronicas que Bronconeumonia Neumonia
no responden a los tratamientos. Temperat Aumento en picos. En meseta
4. Parasitarias : Ancylostomas, Capilariasis, ura (oscilante)
dirofilariasis y toxocara canis el cual hace Tos Productiva con Seca y
una migracion larvaria por pulmon, secreccion mucosa poca
tambien debe tenerse en cuanta el Sensorio Deprimido Deprimido
toxoplasma. Apetito Deprimido Deprimido
5. Alergenos FR Disnea con murmullo Disneas
6. Cuerpos extraos: casos de falsa ruta o vesicular disminuido
tos paroxisticas graves con vomitos Percucio submatides o matides
persistentes . n subclaro
Tratamientos : Resoluci tos exudacion con es un
Antibioticoterapia: Ampicilina cada 8 hs oral o on lquido , puede proceso
parenteral; Cloranfenicol oral , Gentamicina disminuir la productivo.
cada 8 hs IM 5mg/Kg cada 24hs. temperatura
Vaporizadores o nebulizadores
Cuidar el animal de las corrientes de aire Enfisema Pulmonar : es el aumento del
Mucoliticos como Bromexina o otros jarabes. contenido aereo a nivel pulmonar con
Antitusigenos (no siempre dan resultados y no agrandamiento de los espacios aereos
son muy recomendables por el poco efecto perifericos por destruccion de las paredes
beneficioso) pero son usados la teofilina bronquiales y alveolares, es irreversible y junto
10mg/Kg y la aminofilina 11 mg/Kg cada 8 con la bronquitis y el asma bronquial
hs que son broncodilatadores. constituyen el Sindrome Obstructivo
Se conoce como Complejo respiratorio Respiratorio.
felino a las alteraciones causadas por : La causa del enfisema esta dada por la
1. Rinotraqueitis felina por herpes virus; obstruccion pulmonar debida a la lesion de la
cursa con temperaturas altas 40.5, pared bronquiolo-alveolar con perdida de
estornudos, tos, hipersalivacion, parenquima pulmonar y colapso bronquial;
secrecciones nasales mucopurulentas, existe en la alteracion un enfisema
lagrimeos, queratitis ulcerativa y abortos compensador debido a que el resto del
en gatas preadas. parenquima pulmonar se sobredistorsiona
2. Calicivirus felino; da ulceracion de la para aumentar el trabajo respiratorio. La
lengua, paladar duro, ulceracion nasal y de localizacion de la alteracion es a nivel del
la comisura labial, conjuntivitis, neumonias, lobulillo pulmonar mas alla del bronquiolo
traqueitis, edemas, estertores humedos y terminal.
fiebre. Etiologias : afecciones inflamatorias, procesos
3. Reovirus felino ; da conjuntivitis, rinitis, irritativos pulmonares, factor antitripsico,
lagrimeos, fotofobia y gingivitis. hipersensibilidad e inmunoreaccion.
4. Bacterianas son por Clamydiasis, Las alteraciones se clasifican en :
Mycoplasmosis, Salmonella, Bordetella a) centrolobulillares
bronchiseptica, Pasteurella multocida y b) panlobulillares
estreptococos. Sintomas : asociada a la neumopatia
5. Parasitarias : debidas a la migracion preexistente hay fiebre, secrecciones , ruidos
pulmonar de formas larvarias de sobreagregados pulmonares, durante las crisis
ancylostomas o Toxocaras, respiratorias hay cianosis y fascies de
6. Por alergenos angustia, hiperexcitabilidad, torax en tonel,
Tratamientos : actitud ortopneica, disnea espiratoria
Antibioticos : Cloranfenicol 50mg/Kg o debida a la perdida de la elasticidad pulmonar,
Ampicilinas 20 mg/Kg. generalmente no hay otras repercuciones
Diagnostico diferencial entre Neumonia y generales.

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A la percucion el pulmon esta hipersonoro
hasta timpanico y claro en las zonas
compensadoreas; a la auscultacion hay
ausencia del murmullo vesicular, pero el
mismo se encuentra aumentado en las zonas
compensadoras.
Es normal que la hipertension pulmonar
produsca un cor-pulmonare con hipertrofias
cardiacas derechas y acidosis repiratoria e
hipoxia.
Tratamiento : basicamente para combatir la
bronquitis y el asma bronquial.
Se deben evitar los collares , estres,
ambientes con mucho polvo, obesidad, humo
o aerosoles.
Aplicar nebulizaciones, vahos o
vaporizadores(pueden hacerse con
gentamicina)
Desparasitar con febendazol (actua contra
formas larvarias migratorias)
Administrar antitusigenos :
de accion central : agonistas opioides
derivados de la codeina (hidrocodona 0.25
mg/Kg, Codeina 1 2 mg/Kg o butorfanol 0.5
mg/Kg)
Broncodilatadores :
derivados de la xantinas ( son estimuladores
del SNC) : aminofilina 10 mg/Kg oral o IV
lenta, Teofilina 5- 8 mg/Kg
agonistas adrenergicos : beta
simpaticomimeticos (terburalina 1 5 mg/Kg
Antibioticos : Amoxicilina + Ac claburonico 20
mg/Kg oral cada 8 hs, Enroflaxina 5 mg/Kg
oral cada 12 hs
Antiinflamatorios esteroideos : prednisona 0.5
mg/Kg oral cada 12 hs o Prednisolona en
gatos 0.5 mg/Kg oral cada 12hs.
Neoplasia Pulmonar : La mayoria de los
tumores pulmonares son malignos, siendo
tumores primarios, metastasis o neoplasias
centrolobulillares; la enfermedad metastasica
resultante de tumores pulmonares primarios
es comun, no lo son tanto los fibrosarcomas,
osteosarcomas, condrosarcomas,
hemangiosarcomas y adenomas benignos;
otros sitios comunes de metastasis son los
ganglios linfaticos bronquiales pudiendo haber
lesiones extratoracicas.
Sintomas : los tumores y metastasis en
pulmon pueden causar signos nerviosos por
compresion y obstruccion de vias aereas,
77
anormalidades en la ventilacion o perfusion y
plurorrea; los principlaes sintomas que vamos
a ver son ascitis, distencion yugular, edemas
de cabeza y cuello, la compresion esofagica
puede llevar a presentacion de tos, disfagia o
regurgitacion.
Los signos son de manifestacion cronica y
progresion paulatina que lleva a interferencias
en la oxigenacion con aumento del esfuerzo
respiratorio. Puede haber neumorragias junto
con signos inespecificos.
Diagnostico : los pulmones deben ser
auscultados cuidadosamente por presencia de
zonas de incremento o ausencia de ruidos
pulmonares , pueden haber crujidos o
silibancias, pero la efusion pulmonar o
neumotorax pueden llevar a una reduccion de
los ruidos pulmonares.
Las radiografias toracicas pulmonares
demostrando zonas de opacidad insterticiales,
reticulares o nodulares son comunes, pero por
si sola no aseguran el diagnostico.
La biopsia y evaluacion citologica histologica
pueden obtenerse a partir de lesiones
cercanas a la pared toracica o vias aereas
mayores, igual que una toracotomia.
Tratamiento : la escicion quirurgica del tumor
es el tratamiento de eleccion para neoplasia
primarias, los lobulos pueden ser resecados
con quimioterapicos sistemicos,las
radiografias de huesos deben ser evaluadas
en pacientes que exiban claudicaciones , dolor
o tumefacion oseas por metastasis oseas.
Los pulmones son el segundo lugar para la
presentacion de neoplasias pulmonares
metastasicas luego de los ganglios linfaticos,
de carcinomas mamario o tiroideos , pero
tambien son habituales osteosarcomas,
carcinomas de celulas transicionales ,
melanomas, etc. Los animales con
enfermedad metastasica pulmonar pueden
verse afectados por el tumor primario o por la
alteracion metastasica pulmonar.
Derrames pleurales No inflamatorios :
Hidrotorax : es la trasudacion en la cavidad
pleural por :
a) incrementos en la presion hidrostatica
capilar, debido a Insuficiencias cardiacas
congestivas por cardiomiopatias o
insuficiencia valvulares
b) disminucion de la presion oncotica
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sanguinea debido a enteropatias con
hipoalbulinemias, hepatopatias o
nefropatias (sindrome nefrotico).
Hematotorax : es el acumulo de sangre en la
cavidad pleuraldebido a traumas toracicos,
neoplasias, hemorragias o aneurismas.
otras causas no infecciosas pueden ser
tromboembolismos pulmonares, cuerpos
extraos en espacio pleural, uremias,
pancreatitis o causas ideopaticas.
Quilotorax : es la acumulacion de linfa en el
espacio pleural, este liquido contiene una
elevada concentracion de trigliceridos
presentando un aspecto lechoso.
Las causas pueden ser traumaticas como
roturas de conducto toracico, tumorales (por
tumores obstructivos), linfomas mediastinicos
o enfermedades cardiovasculares (ICC,
trobosis, dirofilaria)
Tratamiento : el manejo conservador debe ser
considerado en pacientes que no son de
causas neoplasicas o infecciosos, esto se
hace reduciendo la ingesta de liquidos y
dando dietas ricas en carbohidratos y bajas en
grasas; a base de arroz, pastas, quesos
cottage, pollo, complementos de vitaminas y
minerales, ect. Para pacientes con patologia
mas avanzadas el tubo de toracostomia con
drenaje a sello hidrico es el tratamiento de
eleccion, seguido de pleurodesis.
Muchos evolucionan hacia una pleuritis
fibrosante intensa
Debemos hacer un diagnostico diferencial de
quilotorax con seudoquilotorax por medio de
pruebas bioquimicas de agregado de dietileter
y alcalis a las muestras de liquido pleural.
Derrame pleurales inflamatorios :
Pleuritis: es la inflamacion de la pleura
debida a abcesos pulmonares (por
neumopatias con toque pleural), alteraciones
mediastinicas o de la pared toracica , embolias
septicas de focos a distancia, causas
infecciosas bacterianas (Bacteroides,
Klesbiella, clostridium, pasteurella,
pseudomonas, etc), causas infecciosas virales
( PIF) y micoticas (blastomicosis)
Sintomas : la enfermedad cursa con 3 etapas :
a) etapa congestiva se da con plauresias
secas, pleurodinia, ruidos de roces o frote
pleural, inmovilizacion de la caja toracica
debido al dolor presentando una
78
respiarcion netamente abdominal, rapida y
superficial.
b) etapa exudativa o de pleuresia humeda,
hay disminucion del dolor , no se escucha
el roce, la disnea es de predominio
inspiratoria empeorandose con el ejercicio
(insuficiencia respiratorio restrictiva), el
animal respira con la boca abierta, hay
cianosis, decubitos esternales y tos.
La deformacion del torax es evidente
pudiendo ser uni o bilateral (torax en tonel), a
la percucion hay matidez horizontal con un
nivel que limita el proceso exudativo, la
auscultacion revela ruidos cardiacos y
pulmonares apagados, el murmullo vesicular
esta disminuido por la atelectasia o colapso , y
esta aumentado en las zonas de
compensacion; puede haber ascitis si la causa
fue una ICC ademas hay derrames
pericardicos, pulso yugular, arritmias y soplos.
El animal esta depresivo, hay mucosas palidas
y perdida de peso.
c) etapa de piotorax o de acumulo de pus en
la cavidad pleural; debido a que la pleura
es un tejido inelastico hay disminucion de
la capacidad pulmonar y del flujo
sanguineo pulmonar alterandose la
transferencia gaseosa , el proceso se
generaliza hay fiebre, depresion ,
taquimnea, anorexias, cianosis e hipoxia .
Diagnostico : se extrae el liquido y se observa
color, viscosidad, claridad, gravedad
especifica, sedimentacion para dar un
diagnostcio presuntivo , para el definitivo
puede hacerse citologia y cultivo bacteriano.
Tratamiento : toracocentesis, del lado derecho
en el tercio medio inferior del torax entre 6 y
7 costilla; lavados toracicos con suero
fisiologico tibio con lactato, al que puede
agregarsele antibioticos y heparina.
Antibiotico sistemico : Ampicilina 20 40
mg/Kg cada 8 hs IM o IV , Amoxicilina,
Cefalosporinas, Cloranfenicol ,etc
Puede hacerse tratamiento quirurgico .
Neumotorax : es el ingreso de aire o gases
libres en el espacio pleural por puncion de la
pleura visceral pulmonar, disrrupciones en la
pared, ingresos de aire mediastinal o rupturas
de diafragma.
El neumotorax puede ocurrir por :
a) Neumotorax traumatico : es la causa mas
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frecuente, los hallazgos pueden ser por
fracturas de costillas, enfisemas
subcutaneo, neumomediastino,
contusiones pulmonares o rupturas de
bronquios o traquea.
b) Neumotorax espontaneo: es el que no
presenta una patologia pulmonar muy
marcada, son debidas a la rotura de
burbuja subpleural de etiologia
desconocida.
c) Neumotorax iatrogenico : por
complicaciones de una amplia variedad de
maniobras diagnosticas o terapeuticas .
Sintomas : disneas de grado variable.
Diagnostico : Debemos diferenciar un
neumotorax abierto cuando se debe a
trausmatismos o heridas de la pared costal ,
con un neumotorax cerrado debidos a
continuidad de estructuras que contiene aire.
Radiologia dorsoventral, se observa un
hemitorax trasparente sin detalles vasculares ;
los hallazgos clincios indican que es un torax
grande y resonante a la percucion, con ruidos
respiratorios reducidos o ausentes a la
auscultacion.
Tratamiento : la aspiracion con aguja es el
menos efectivo y en general no resuleve el
caso , pero evita complicaciones secundarias;
el tubo de toracostomia con sellado hidrico
durante
3 - 4 das permite la reexpansion rapida y
completa del pulmon.
Sindromes canaliculares:
Bronquitis canina : es la inflamacion que
puede ser aguda con cambios aereos
reversibles y de corta duracion, mientras que
cuando periste mas de 2 meses y redunda en
dao permanente es una bronquitis cronica.
Puede deberse a causas primarias infeciosas
bacterianas o virales, alergica, parasitaria , por
cuaerpos extraos o idiopatica.
La bronquitis alergica no es bien definida, se
emplea el termino para definir a una bronquitis
con inflamacion eosinofilica que responde a la
eliminacion de alergenos ofensivos o
corticoterapia, pudiendo asociarse con
colapsos traqueales.
Se da como respuesta a alergenos inhalados,
agentes infecciosos o neoplasias.
Sintomas clinicos : obstrucciones respiratorias
por incremento del moco y la exudacion,
79
hiperplasia epitelial e infiltracion con celulas
inflamatorias, el signo predominante es la tos.
Diagnostico : por las silibancias espiratorias y
crujidos, signos clinicos, radiografias y analisis
de liquido de lavado traqueal;
hemograma (da eosinofilia) y coproparasitario.
Tratamiento: eliminacion del agente ofensivo,
oxigenacion , corticoesteroides(prednisolona
20 mg/Kg). ambientes frescos sin estres y
oxigenados, a pesar de no ser muy
compatibles con los corticoides pueden usarse
broncodilatadores.
La bronquitis cronica es la presencia de tos
persistente durante un minimo de 2 meses
consecutivos, sin neumopatias especificas ,
siendo la mayoria de las veces desconocidos
los factores que inician los cambios
patologicos; los signos ocurren como
resultado de la inflamacion , hipersecreccion y
neumopatia obstructiva cronica, agravandose
el cuadro por enfisemas y bronquioestacia
hasta llegar a un proceso irreversible.
Sintomas : cambios histologicos, fibrosis,
hiperplasia epitelial, hipertrofia glandular e
inflamaciones cronicascon exceso de moco.
Diagnostico : por la anamnesis y signos
clinicos, a la auscultacion hay silbidos y
crujidos, el patron bronquial esta aumentado ,
se puede hacer lavados traqueales o
bronquiales y broncoscopias para evaluar el
aumento de moco y la mucosas rugosas e
hiperhemicas.
Tratamiento : es un proceso irreversible por lo
que conviene tratar los signos y la bronquitis
de modo sintomatico, evitar inhalaciones
nocivas (ej humo) dar antitusigenos si la tos es
productiva, glucocorticoides ( ojo por la
predispocicion a infecciones debe controlarse
bien).
Asma bronquial o broncoespasmo : el asma
bronquial o bronquitis felino puede darse de
las sigueintes formas:
Asma bronquial : se refiere a la obstruccion
aerea inferior reversible resultante de la
broncoconstriccion; la hipertrofia del musculo
liso aumento del moco e inflamacion
eosinofilica constituyen los signos clinicos.
La etiologia muchas veces no esta definida
pensando que corresponderia a una reaccion
de hipersensibilidad de tipo 1.
Bronquitis aguda : es la inflamacion reversible
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de duracion breve como resultado de
infecciones por virus, bacterias micoplasma o
parasitos.
Bronquitis cronica : es la inflamacion
respiratoria prolongada.
Enfisema : es el aumento del contenido aereo
a nivel pulmonar con agrandamiento de los
espacios aereos perifericos por destruccion de
las paredes bronquiales y alveolares, es
irreversible y junto con la bronquitis y el asma
bronquial constituyen el Sindrome Obstructivo
Respiratorio.
Los sintomas mas comunes son la tos y la
afliccion respiratoria, hay disneas episodicas
junto con la tos; las de comienzo repentino
son compatible con las bronquitis agudas.
Diagnostico : la radiografia de torax revela un
patron bronquial clasico, patrones intersticiales
y densidad alveolar en manchas, pero no se
ve en todos los gatos afectados.Durante los
ataques asmaticos la hiperinflacion pulmonar
puede auemntar la radiotransparencia y
aplanar el diafragma; puede haber eosinofilia
circulante.
Puede realizarse lavado traqueal, siendo util
siempre un coproparasitario.
Tratamiento : la disnea se tarata en forma
sintomatica hasta que su estado permita la
evaluacion clinica, se puede administar
corticoides de accion rapida , oxigeno y
reposo, en casos graves se usa epinefrina. Es
conveniente la administracion rutinaria de
antibioticos apropiados. Los
broncodilatadores pueden ser de utilidad y
reducir la dosis del coticoide
Edema pulmonar o secrecciones de la
mucosa bronquial : es la colecta de
secrecciones o liquidos en exceso dentro de
los pulmones, no es una enfermedad primaria
sino que es un proceso secundario frente a
alteraciones que alteran el equilibrio entre
acumulacion y remocion de liquidos.
Las causas de edema pulmonar pueden
deberse a : procesos de edematizacion por
reduccion de la presion oncotica sanguinea,
sobrecarga vascular, obstruccion linfatica e
hiperpermeabilidad vascular; la insuficiencia
cardiaca izquierda por insuficeincia mitral o
fallas en la bomba es la causa mas comun de
edema pulmonar.
Signos clinicos : el liquido en exceso dentro
80
del pulmon se acumula en principio a nivel
perivascular y peribronquial en el insterticio,
con volumenes crecientes pueden inundarse
los alveolos, ocurriendo la desproporcion
ventilacion/perusion e hipoxemia, los
sintomas mas claros son la tos y espuma
sanguinolenta por traquea, faringe o orificios
nasales y la auscultacion de los crujidos
pulmonares y silibancias, en region centrales y
caudodorsales, asociados a una asucultacion
cardiaca sospechosa (ej soplo).
Diagnostico : por el cuadro clinico , radiologia
toracica y evaluacion sistemica; las
radiografias pueden ser normales al inicio del
edema luego muestran areas de hepatizacion
pulmonar insterticial que proegresa hacia los
alveolos.
Podemos realizar la evaluacion de la presion
oncotica sanguinea mediante los niveles de
albumina en sangre, concentraciones de
albumina asociadas con edematizacion
generalmente son menores a 1 gr/dl cuando lo
normal es 2.6 3.3 gr/dl.
El ECG es valioso para la evaluacion de la
funcionalidad cardiaca, asi como una
evaluacion general del paciente.
Tratamiento : Para los casos de hipoxemia
esta indicado la oxigenoterapia y reposo
total, previendose la administracion de
sedantes y broncodilatadores. Los diureticos
saliureticos que reducen los espasmos
bronquiales y la fatiga muscular pueden
contribuir a mejorar muchos casos de edema,
pero cuando el edema es de origen
hipocalcemico puede administrarse infusion de
plasma (para contrarrestar la reduccion de la
presion oncotica sanguinea)
La furosemida esta indicada en casos de
edemas intensos, el empleo de corticoides no
es lo mas indicado pero se utilizan en muchos
de los casos, fundamentalmente en shock.
RENAL SISTEMA URINARIO
Insuficiencia renal es la disminucion de la
capacidad renal de mantener la constancia
del medio interno, el rion cumple
determinadas funciones, las mas importantes
son :
a) controlar los volumenes de los distintos
compartimientos
b) controlar las composiciones
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hidroelectroliticas y la osmolaridad
c) equilibrio acido-base por medio de la
regulacion del Ph.
d) eliminacion de sustancias nitrogenadas
e) eritropoyesis
En el tubo contorneado proximal (TCP) se
produce la reabsorcion de aminoacidos,
glucosa, HCO3, potasio, sodio y cloro;
mientras que el el tubo contorneado distal
(TCD) se produce la reabsorcion de HCO3 y
sodio; y la excrecion del potasio.
Las insuficiencia renales pueden ser :
1. pre-renales : una disminucion del flujo
plasmatico renal da deficiencias
reversibles en el filtrado, pero si persisten
se produce necrosis e IRA
parenquimatosa.
2. renales o parenquimatosas : debido a
lesiones que asientan en los riones a
nivel de glomerulo, tubulo o vasculares.
3. post-renales : por obstrucciones que
provoquen una insuficiencia renal
obstructiva que se vuelve parenquimatosa.
Insuficiencia renal Aguda : es una alteracion
brusca de la capacidad renal para controlar el
medio interno determinando un sindrome
clinico, humoral progresivo de nerosis o
nefritis, el cual si no es corregido puede
evolucionar hacia una IRC y producir la
muerte.
Es potencialmente reversible, si es eliminada
la causa que lo produjo, si persiste provoca
necrosis del tubulo contorneado distal,
manifestandose por fallas en la cantidad
(oligoanuria) y en la calidad (hipostenuria) de
las orinas.
En su evolucion puede presentar 3 fases :
1. fase anurica : se presenta con oligoanuria,
las orinas son oscuras, hay isostenuria,
globulos rojos, leucocitos y cilindros, no
hay glucosuria, hay azoemia por aumento
de cuerpos azoados en sangre pero
azouria porque disminuyen en orina.
Es comun la hiponatremia dilucional por
disminucion en la concentraciones de Na,
hipocalcemia, hipocloremia e hipercaliemia, la
disminucion de los niveles de bicarbonato
puede llevar a una acidosis metabolica (Ph
acido de la orina).
Los principlaes sintomas son la intoxicacion
por compuestos nitrogenados (urea y
81
amoniaco), anorexia, vomitos, somnoliencia,
fiebre, produciendose aumentos en el liquido
extracelular, hipertension arterial y coma.
2. fase poliurica : las orinas se ven claras
hay isostenuria y baja azouria, el potasio
comienza a disminuir dandose una
hipocaliemia por la gran potasiuria, el
principal sintoma esta dado por la brusca
disminucion del peso corporal.
3. fase de recuperacion : es una fase lenta
de restablecimiento de la funcionalidad
renal.
Etiologias de IRA pueden ser :
a) Nefrosis por :
1. hipoperfusion renal , isquemias renales
causadas por deshidrataciones graves,
shock hipovolemicos, anestesias, CID
o tratamientos con AINE.
2. nefrotoxinas : exogenas (etilenglicol,
metales pesados ej PB, talio,etc),
antibioticos nefrotoxicos
(aminoglucocidos, tetraciclinas,
cefalosporinas o anfotencina B) AINE
(aspirinas, fenilbutazona,etc),
pigmentos biliares (mioglobina y
hemoglobina)
b) Nefritis por :
1. agentes infecciosos : bacterianos
( leptospira, E.coli, proteus, estaphilo y
estrepto) o virales (hepatitis infecciosa
canina, herpes virus del cachorro).
Sintomas : oliguria o pseudoanuria, buen
estado general del animal, depresion y
letargia, apoya el abdomen en superficies fria
o humedas, las mucosas oculares pueden
estar enrojecidas con secreccion
seropurulenta, hay deshidratcion, vomitis y
diarreas, falsa xifosis en region lumbar por
dolor y dolor a la palpacion, a veces se palpan
los riones aumentados de tamao, pero no
se puede palpar la vejiga, el pene esta
congestivo y seco, mientras que la mucosa
vaginal puede estar congestiva , la fiebre
aparece en los casos de pielonefritis, sino hay
hipotermia por las endotoxinas y la
deshidratacion, puden observarse ulceras
bucales.
Diagnostico : por datos anamnesicos, analisis
de orina y sangre.
En orina la densidad va a ser de 1.007
1.017 (isostenurica), va a existir presencia de
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bilirrubina y proteinas, un urocultivo revela
piuria y cilindros leucociticos.
En sangre va a existir hiperproteinemia,
aumento del hematocrito(por la
deshidratacion), urea y creatinina aumentada,
hiperfosfatemia, hiperpotasemia y pueden
existir diagnosticos positivos de leptospirosis.
Tratamiento :
1. Evaluacion del estado de hidratacion del
paciente y rehidratarlo lo antes posible, la
solucion a usarse puede ser Ringer lactato
o solucion salina al 0.9% (suero
fisiologico)por la hiperpotasemia, se
admisnistra por via endovenosa. La
reposicion de fluidos se deberia realizar
durante por lo menos 1 a 2 semanas,
luego se puede permitir el acceso a agua
vigilando la hidratacion.
2. Corregir la oliguria como respuesta a la
volemia; para esto se utilizan :
a) Diureticos osmoticos que incrementan
la volemia , circulacion sanguinea y
filtrado glomerular. Ej Manitol en
solucion al 25 %, en dosis de 0.5 1
g/Kg o 15 20 ml /Kg, la
administracion es endovenosa lenta
durante 5 15 minutos , lo que da un
aumento de la produccion de orina a
los 15 minutos, se debe tener la
precaucion de que el animal orina,
porque sino se produce una
sobrecarga vascular. Tambien se
puede usar dextrosa al 20 % - 25
50 ml /Kg en forma IV lenta, esto debe
dar una produccion de orina de 10-40
ml por hora cada 10 kg de peso, si la
diuresis fue adecuada se continua con
Dextrosa al 10 %, debe controlarse la
potasemia si la diuresis es intensa.
b) Diureticos de asa como la Furosemida
(lasix) en dosis de 2 4 mg/Kg IV , si
no ocurre la diuresis en las primeras 2
3 hs se duplica la dosis , en caso de
que si ocurriera el tratamiento se repite
cada 8 hs.
El uso del Lasix en las IRA por causa
de nefrotoxicicda por antibioticos
(gentamicina) no esta recomendado
porque puede aumentar la toxicidad, la
deshidratacion y la hipopotasemia
(lleva a shock).
82
c) Vasodilatadores :Dopamina : es
un vasodilatador que a nivel renal
incrementa el flujo sanguineo, se
administra diluida en el suero en dosis
de 1- 2 ug/Kg/minuto IV lento por el
peligro de arritmias y taquicardias.
3. Cuando no es posible corregir la oliguria
por terapia de fluidos se debe recurrir a
Dialisis peritoneal, que es la depuracion de
los solutos del plasma hacia una solucion
dializante a traves del peritoneo que actua
como una membrana semipermeable
reemplazando al sistema de filtracion
renal.
4. Si existe hipopotasemia mayor a 8 meq/lt,
se puede administra Bicarbonato de sodio
lento en dosis de 0.5 1 meq/kg para
facilitar el ingreso del potasio a la celula.
Tambien se utilizan soluciones de
Dextrosa al 20 % que estimula la liberacion
de insulina y el desvio intracelular del
potasio, o gluconato de calcio como
antagonista de los efectos cardiotoxicos
del potasio.
5. Se debe evitar la acidosis metabolica por
medio de la hidroterapia y la
administracion de Bicarbonato de sodio.
6. El vomito se evita por la administracion de
antivomitivos que actuen en la zona
quimioreceptora que esta siendo activada
por los niveles altos de toxinas uremicas,
lo mas usados son :
a) Cimetidina 5 10 mg/Kg cada 8 hs
por via oral o 2.5 mg/Kg cada 12 hs
EV .
b) Ranitidina 2 mg/Kg cada 12 hs IV o
oarl.
c) Sucralfato 0.5 1 g cada 30 kgs de
peso cada 8hs (actua tambien como
protector de la hiperacides gastrica
causada por las toxinas uremicas)
d) Metoclorpramida 0.2 0.4 mg/Kg IV o
SC c/ 8 - 12hs
7. En caso de un diagnostico positivo de
Leptospirosis, se admisnistra una
antibioticoterapia a base de :
a) Penicilina 20.000 40.000 UI/Kg
(para la leptospiremia)
c) Dihidroestreptomicina 5 15 mg/Kg IM
cada 8 hs
(para la lepstospiuria y el estado de
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portador)
No es conveniente administrar
Peniclinaestrepto, sino que debe darselas
por separado, con la precaucion de que se
trata de una zoonosis.
8. Debe cuidarse la dieta que sea
preferentemente a base de glucidos,
proteinas y lipidos de buena calidad con
bastante sal, ademas de vigilar que tenga
siempre agua fresac a disposicion y la
hidratacion del animal.
Insuficiencia Renal Cronica : es la
disminucion progresiva e irreversible de la
capacidad reguladora y excretora del rion, lo
que lleva a un sindrome uremico.
En la evolucion de una lesion renal podemos
diferenciar 4 etapas:
a) cuando estan daados entre 0 50 % de
los nefrones, los sintomas no pueden
apreciarse debido a la reserva funcional
del organo.
b) cuando el dao es entre el 50 80 % de
los nefrones , hay poliuria forzosa, el
animal emite gran cantidad de orina pero
de baja densidad debido a que la
capacidad funcional no supera el 30 40
%.
c) cuando hay menos de un 20% de los
nefrones funcionantes, el rion no es
capaz de eliminar todos los catabolitos, se
produce retencion y acumulo de urea,
creatinina y fosfatasas.
d) cuando la funcionalidad no supera el 10
%, hay una subita disminucion en la
poliuria, el animal entra en una etapa en la
que el rion ya no concentra ni diluye
orina, instalandose el sindrome uremico.
La IRC presenta 3 etapas :
1. fase latente : por mas que existe cambios
morfologicos destructivos por la
disminucion del flujo renal, no se
manifiestan porque existen hasta el 50 %
de los nefrones funcionantes, solo puede
evaluarse por medio de na prueba
funcional de flitracion o clarence.
2. fase poliurica o compensada: en la que
hay un aumento de la diuresis o poliuria
forzada por adecuacion funcional de los
nefrones sanos para la eliminacion de la
misma cantidad de desechos, dandose un
aumento considerable en la ingesta hidrica
83
(polidipsia), hay azoemia con creatinemia,
descompensacion de la ingesta proteica,
se produce un descenso en el flujo
sanguineo renal, se pierde la capacidad de
concentrar pero no de diluir debido al
aumento de la diuresis osmotica y l afalta
de respuesta a la ADH; en esta etapa se
presentan muchas de la infecciones
renales debido a las necrosis tubulares
producidas por la disminucion del flujo
sanguineo.
3. la fase descompensada se presenta en el
punto en que los nefrones comienzan a
deteriorarse perdiendo la capacidad de
mantener la homeostasis, se instaura una
pseudonormaluria con nocturia, cuando se
pierde la capacidad de diluir se ingresa en
la etapa terminal del sindrome uremico.
Sindrome Uremico : es el conjunto de
manifestaciones clinico- humoral producido
por una perdida significativa de nefrones
funcionales (mas del 75 %), el animal entra en
una etapa en la que el rion ya no concentra
ni diluye orina, hay hipercreatinemia por la
hiperazoemia, se alteran las composiciones
quimicas, osmoticas y acido base de los
liquidos corporales. Este estado puede ser
consecuencia de cualquier patologia renal que
haya alterado de forma significativa la
funcionalidad de glomerulos, tubulos o tejido
insterticial.
Se produce un aumento de la diuresis con
exfolicion salina (sodio y calcio) , hay nocturia
por inversion en el ritmo urinario, la densidad
de la orina es la del plasma 1.010 pero rica en
sodio y cloro. En las etapas finales aparece
una psudonormaluria con isostenuria,
isodensidad, isovolumen e isocromia palida.
Las principales alteraciones en el medio
interno son :
aumento de los catabolitos nitrogenados
(NH4, creatinemia y acido urico que son de
valor diagnostico en sangre)
acumulos de hidrogeniones, acidosis por
disminucion de bicarbonato y union con el
H , lo que provoca la formacion de acido
carbonico (acidosis metabolica), que se
puede observar por la hipermnea
compensatoria.
Las alteraciones hidroelectroliticas son :
hiponatremia por cese en la reabsorcion y
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retencion tubular
hipercaliemia e hipermagnesemia por no
excrecion del potasio y magnesio a nivel
renal
hipocalcemia por disminucion de la
absorcion intestinal, al disminuir los
mecanismo de formacion de vitamina D
que se produce en rion.
Las alteraciones hematologicas son :
anemia por deficiencia en la produccion de
eritropoyetina renal y deficit en los
mecanismo de captacion del eritrocito en
sangre (eritrocateresis) por exceso de
amoniaco circulante.
El aumento de la azotemia puede ser :
a) Prerenal : por trastornos en la perfusion
renal (I.C.C), NO hay poliuria polidipsia,
hay oligoanuria y orinas con alta
densidad , existe capacidad para
concentrar por parte del rion y responde
a la hidratacion y recuperacion de la
volemia.
Otras causas pueden ser deshidrataciones
(por vomitos o diarreas profusas),
glomerulopatias(en estos casos no
mejoran con la hidratacion), pancreatitis
agudas (son de evolucion rapida),
hipoadrenocorticismo (existe datos
anamnesicos de poliurias-polidipsias,
vomitos, debilidad muscular), la densidad
urinaria es menor a 1.030.
b) Renal : lesin en los nefrones renales,
glomerulos, insterticio, vasos, etc que
puede deberse a :
I RA - la azoemia va a estar
muy elevada, no hay historias de
poliuria-polidipsia y pueden existir
mejoras con la rehidratacion).
IRC la azotemia es muy
elevada, hay historias de poliuria-
polidipsia y el cuadro no se modifica
con la rehidratacion.
I.R compensada azoemia
normal a elevadacon historias de
poliuria polidipsia, y orinas
isostenuricas.
c) Postrenal : se produce por obstruccion de
las vias urinarias inferiores, ureteres,
vejiga y uretra por calculos, neoplasias,
hernias o rotura vesical.
Etiologia :
84
a) Trastornos congenitos (es raro de ver)
afecta a animales jovenes, se daen el
Beagle por agenesia renal unilateral , en
Cocker por hipoplasia cortical renal, etc.
b) Trastornos infecciosos o inflamatorios :
Nefritis insterticial por leptospirosis,
Pielonefritis, PIF y en glomerulonefritis
como alteracion secundaria a otras
patologias.
c) Amiloidosis renal : consiste en el deposito
de material amiloide(glucoproteinas) sobre
la membrana basal del glomerulo,
causando una glomerulonefritis primaria.
En los gatos los depositos amiloides se
forman en el tejido insterticial de la medula
renal, las causas no son muy claras pero
se trata de depositos de complejos
inmunes secundarios a otros procesos
infecciosos ej Piometra o por
hipervitaminosis A.
d) Enfermedades neoplasicas : linfosarcoma
renal, carcinoma renal y mieloma multiple.
e) Nefrotoxinas : antibioticos
aminoglucosidos, hipercalecemias, etc.
f) Enfermedades glomerulares o
tubuloinsterticial de origen idiopatico.
(afecta a perros viejos)
Diagnostico : por signos clinicos y la
anamnesis (olor bucal urinoso).
En orina : densidad 1.003 1.018
(isostenurica), proteinuria y balance
nitrogenado negativo.
En sangre : urea y creatinina aumentada, los
niveles de sodios y potasio pueden estar
normales o disminuidos, calcio y cloros estan
disminuidos. Hay anemia normocitica,
normocromica y no regenerativa.
hay presencia de sustancias organicas y
productos de fermentacion proteolitica por las
bacterias del intestino gruesoque normalmente
se eliminarian por rion. Presencia de oxidos
aromaticos 15 a 25 en la escala de Beckel)
Tratamiento :
1. En la fase oligurica se puede reponer
fluidos y combatir la deshidratacion, si se
localiza la causa se corrige los disturbios
electroliticos y metabolicos para reducir la
progresion de la enfermedad.
2. Tratamiento nutricional : se puede
restringir la cantidad de proteinas, para
disminuir los residuos nitrogenados (urea y
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toxinas)pero contemplando los el (aprox)

requerimientos minimos con proteinas de 1 blanquecin piurias 1.001
alto valor biologico. Existe dietas para a 1.010
enfermos renales ej K/d de Hills o se 2 sin color falla hepatica 1.015
pueden preparar dietas caseras con pollo, 1.020
choclo cocido, maizena con leche, fideos 3 amarilla pigmentos 1.015
hervidos,para , quesos, etc. estas dietas biliares 1.020
deben tener altas concentraciones de 4 rojo ladrillo uratos 1.040
cloruro sodio (sal) 500 mg/10 Kg, por el 1.045
balance negativo de este y para prevenir la 5 pardo mioglobinuria
hipertension arterial . negrusca
3. El tratamiento de los disturbios
hidroelectroliticos y acido-base se hace 2. Densidad : la normal se situa en valores
con : entre 1.015 1040, existiendo variaciones
a) Bicarbonato de sodio 10 mg/Kg cada dependientes de la dieta, ingestion de
8 hs para la acidosis metabolica, se agua, climas, ejercicios, administracion de
puede evaluar por medio de la cosrticoides o diureticos.
medicion del Ph de la orina y se Densidad urinaria Causa
dosifica segn el mismo, con la probable
precaucion de no excederse por que bajas (diluidas) 1.005 Diabetis
compite con el calcio. 1.010 insipiada
b) hidroterapia con suero ringer lactato. isostenurica 1.010 IRC
4. La anemia debe ser tratada mediante (igual al plasma sin 1.020 (compensada
anabolizantes que promueven la proteinas) )
eritropeyesis y favorecen el deposito de altas (concentradas) 1.045 o Diabetis
calcio en el hueso, se usan los derivados mas mellitus
sinteticos de la testosterona (androgenos)
ej Decanoato de nandrolona 1 5 mg/Kg 3. Volumen : La cantidad normal de agua a
im /semana. consumir por un perro es de 40-50 ml/kg
5. Suplementar con Vitaminas del complejo B de peso y por dia alrededor de 500ml por
(hidrosolubles) que se pierden con la animal y por dia), en un gato es de
orinay no existe deposito en el organismo. aproximadamente 100 ml por animal y por
Analisis de Orina : dia.
Para la obtencion de la muestra para la 4. Aspecto : el normal debe ser una orina
realizacion del analisis de orina existen fluida y limpia, puede estar turbia por
diversos metodos, pero lo aconsejable es presencia de pus, cilindros o alguna
obtenerla por medio de sondaje o medicamento.
cistocentesis, tambien se usa un recipiente las orinas espumosas son por persistencia
directo en el momento de orinar o juntar la de glucosa o presencia de proteinas.
orina en algodones colocados en el piso 5. Olor : es muy particluar y con grandes
donde se encierra al animal, no es variaciones segun la alimentacion, pede
conveniente juntar orina con un algodon del alterarse por antibioticos, sindromes
suelo porque puede existri contaminacion que uremicos o cetosis.
falsea la muestra. 6. PH : el normal occila entre 6 7 para los
1. Color : se relaciona tanto con la densidad carnivoros (perro y gato), un Ph bajo
como con el volumen, un color normal es puede deberse a dietas carnicas en
el amarillo ambar o palido (2 3 ), la exceso, acidosis metabolicas, fiebres, etc ;
evaluacion la hacemos por medio de la mientras que un Ph alto se encuantra en
escala de Vogel que va del 1 al 5 . animales con dietas muy herviboras o
infecciones del tracto urinario.
Vog aspecto causa densidad 7. Proteinas : la orina puede presentar un

85
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porcentaje muy pequeo de proteinas que
no puede ser determinado y corresponde a
la descamacion celular normal de los
epitelios en casos de estress, ejercicios
intensos o fiebres.
La presencia de :
a) proteinas de la sangre (albuminas y
globulinas) : puede deberse a daos a
nivel del glomerulo, daos en el tracto
urinario por inflamaciones y hemorragias o
daos en el tracto genital por arrastre en
orina de secrecciones patologicas.
e) proteinuria baja (entre 30 100
mg/dl):se produce en casos de
I.R.Compensada
f) proteinuria media o moderada
( 100 300 mg/dl) se da en casos de
glomerulonefritis
g) proteinurias altas (mayores de
300 mg/dl) se ven en casos de
sindrome nefrotico.
8. Glucosa :no es un componente normal de
la orina, la misma se absorbe a nivel del
TCP , la glucosuria puede deberse
hiperglicemias, lesion renal (Tubular) por
diabetis mellitus, intoxicaciones con OF o
administracion de soluciones de dextrosa.
9. Pigmentos biliares: existe en orinas
normales cantidades pequeas de
pigmentos biliares como bilirrubina o
urobilina, en casos de obstrucciones del
coledoco, no vamos a encontrar urobilina
en orina, niveles excesivos de urobilina en
orina pueden deberse aumentos de
bilirrubina directa producidos por
destruccion masiva de eritrocitos,
alteraciones hepatociticas o de los
conductos biliares.
10. Cuerpos cetonicos : No deben aparecer en
orina;se observan en casos de Diabetis
mellitus, Vomitos y/o diarreas persistentes
o anorexias prolongadas.
11. Sedimento Urinario :
a) Hematuria : puede aceptarse como
normal pequeas cantidades de eritrocitos
en orina, cuando esta aumentado se debe
a nefritis agudas, hemorragias del tracto
urinario, neoplasias, purpura
trombocitopenica, etc.
Se debe tener mucho cuidado de que la
sangre no provenga de sondajes mal hechos
86
o proestros.
b) Leucocitos : tambien se acepta una
infima cantidad como normal; el aumento
indica inflamacion y hay que pensar en
infecciones como nefritis, pielonefritis,
cistitis, uretritis, vaginitis o prostatitis. D.
diferencial con metaestro.
c) Microorganismos : normalmente no
deberian existir en la orina ningun tipo de
m.o, pero frecuentemente se encuentran
por contaminacion al sondaje o al sacar la
muestra, cuando hay gran cantidad de m.o
asociados a piuria, hematuria y leucocitos
debemos sospechar de infeccion del tracto
urinario.
d) Celulas epiteliales : son normales si
provienen de la descamacion y transicion
del rion, ureter y vejiga; pero cuando
provienen de prostata son indicativas de
patologias.
e) Cilindros : No debe haber, si existen es
por formacion en los tubulos colectores de
una matriz proteica a la que se van
integrando secrecciones y degeneraciones
de las celulas tubulares que arrastradas
por la orina aparecen en el sedimiento.
Pueden ser : hialinos (sindrome nefrotico o
necrosis tubular), granulosos (pielonefritis
o nefritis interticial), epiteliales (nefritis
agudas o enfermedades tubulares),
hematicos (hemorragias, infarto renal o
glomerulonefritis), de pus en infecciones y
cereos en casos de lipidosis renal, diabetis
mellitus o orina de los gatos machos.
12. Cristales : normalmente no hay un numero
de cristales en orina, que los mismos
precipiten va a depender de varios
factores como Ph y presencia de ciertos
minerales en exceso.
Un Ph alcalino predispone a la formacion
de estruvita (fosfato de magnesio o calcio)
y carbonato de calcio.
Un Ph acido predispone a Oxalatos de
calcio, sulfatos de calcio, uratos y ac.
urico.
La presencia de Oxalato de calcio, Cistina,
bilirrubina o hemoglobina en orina se
considera patologico.
ALTERACIONES RENALES
1. TUBULOPATIAS - NECROSIS TUBULAR
AGUDO :
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a) isquemica : por disminucion de la
perfusion renal , se producen alteraciones
tubulares con destruccion del epitelio
tubular y ruptura de la membrana basal, lo
que da una nefrona funcionalmente
afectada que no tiene posibilidades de
reparacion siendo sustituida por tejido
fibroso.
b) toxica : en este alteracion no hay rotura
de la membrana basal , por lo que la
misma puede recobrar la fucionalidad , la
alteracion puede ser producida por la
presencia de metales pesados como el
talio o plomo a nivel de la nefrona que
tienden a ser nefrotoxicos.
2. NEFROPATIAS GLOMERULARES : son
procesos patologico caracterizados por
anormalidades morfologicas y funcionales que
afectan primariamente al glomerulo, pero que
muchas veces continuan en los vasos
sanguineos, interticio y tubulos renales.
Sindrome nefritico : es la inflamacion de la
basal de los capilares glomerulares con
aumento de la permeabilidad para las
proteinas plasmaticas.
Sindrome nefrotico : es una degeneracion de
la basal del glomerulo, la principal
caracteristica es la lesin en los capilares que
aumentan la permeabilidad a las proteinas
plasmaticas, hay proteinuria con
hipoalbulinemia lo que conduce a que se
instale un sindrome nefrotico por los acumulos
de complejos autoinmunes.
Etiologia : las principales son la formacion de
inmunocomplejos
a) primarias o idiopatica : por causas
familiares o congenitas, se da en razas
como Doberman, Samoyedo, etc en las
que un antigeno desconocido es el
responsable de que se instale la
enfermedad, puede ser por estados
patologicos interrecurrentes desde donde
se inicia la lesin.
b) secundarios : a infecciones, procesos
inflamatorios o neoplasias. En estos casos
el factor antigenico es conocido, pudiendo
deberse a piometras, HIC, endocarditis,
PIF, Vilef, Brucelosis, Lupus eritematoso,
piodermias, linfosarcomas,
hiperadrenocorticismo o pancreatitis
cronicas. En estos casos los desordenes
87
glomerulares son iniciados y/o
perpetuados por anormalidades en la
inmunidad, siendo en la mayoria de los
casos inmunocomplejos antigeno-
anticuerpos (amiloide AA) que se
depositan en el glomerulo.
Sintomas : La nefritis se caracteriza por
hipertension arterial, hematuria y
albuminemias, el edema se produce debido a
que la albumina contribuye en un 75 % en el
mantenimiento de la presion oncotica; el
sindrome nefrotico presenta sintomas
inespecificos y similares a otras patologias
perdidas de peso, disorexia, poliuria-polidipsia,
proteinuria, vomitos espumosos con saliva,
dolor en zona lumbar(falsa xifosis), pelo en
mal estado, edemas periferico y gravitatorios,
ascitis y uremias.
Diagnostico : por la anamnesis y sintomas de
insuficiencia renales, analisis de orina y
sangre.
a) en orina : persistencia de proteinuria
marcada, en ausencia de hematuria,
piuria.
b) en sangre :
hipoproteinemia(hipoalbulinemia) con
hipercolesteronemia, cuando la
glomerulonefritis es proliferativa hay
leucocitosis y hiperproteinemias.
c) bipsia renal.
Tratamientos :
1. en los casos donde la causa es conocida
ej piometras o PIF , es necesario remover
los complejos antigeno-anticuerpos.
2. corregir los disturbios metabolicos, por
medio de drogas inmunomoduladores
como el Levamisol , no es conveniente la
utilizacion en casos de glomerulonefritis de
corticoides debido a que presuntamente
existe una inmunodepresion y podrian
esperarse efectos adversos como
catabolismos proteicos o aumento del
cuadro infeccioso.
3. Inhibicion de la coagulacion , debido a que
la activacion de los factores plaquetarios
contribuye a una glomerulonefritis.
4. inhibir la inflamacion :
a) Aspirina 10 25 mg/Kg c/8 12 hs.
b) Heparina
5 Complementar con dietas a base de
proteinas de buena calidad (14%) por Ej
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Hill K/d, tambien con huevos cocido.
6 Si existen edemas se puede disminuir la
sal en la comida o administrar diureticos
de asa Ej Furosemida 2 4 mg/Kg c/12
hs SC.
3. NEFROPATIAS INTERSTICIALES
PIELONEFRITIS : Es una patologia renal que
afecta fundamentalmente a perros y produce
la inflamacion de la pelvis y parenquima renal;
comunmente se aplica a las infecciones
bacterianas del rion.
Etiologias : E.coli, Staphylococos,
Streptococos, Klesbiella, Pseudomonas, etc
La infeccion se produce por 2 vias :
a) ascendente : es la mas comun y consiste
en la llegada de m.o a traves de las vias
urinarias bajas, siendo el factor que
mayormente predispone a la enfermedad
el estasis urinario.
b) descendente o sanguinea : no es comun,
y consiste en la infeccion desde la
circulacion sanguinea hacia las vias
urinarias en casos de septicemia.
Sintomas : letargia, anorexia, fiebre, vomitos,
deshidratacion, dolor lumbar, poliuria
polidipsia, a veces puede darse con
polaquiuria, estranguria y orinas con olor
fuerte.
Diagnostico : por anamnesis y analisis de
sangre y orina
a) en sangre : hiperfosfatemia, aumento de
urea y creatinina, leucocitosis con
neutrofilia y anemia en los casos cronicos.
b) en orina : densidad baja , piurias,
bacteriuria, cilindros leucociticos.
c) urocultivo para identificacion de m.o
Tratamiento :
1. Antibioticoterapia durante periodos
prolongados, se usan :
a) Amoxicilina o Ampicilina dosis 20
mg/Kg c/8 hs oral, SC o IM.
b) Cefalexina dosis 20 30 mg/Kg c/8
-12 hs.
c) Amoxicilina + Ac. Clavulanico dosis 20
mg/Kg c/8 hs
d) Enrofloxacina 2.5 5 mg/Kg c/8 12
hs.
4. CISTITIS : es la inflamacion de la mucosa
vesical, pasando a formar parte del
sindrome de Hematuria-disuria-polaquiuria
que afecta al tracto urinario; es por lo
88
tanto una infeccion del tracto urinario que
puede aparecer en cualquier parte
:ureteres, vejiga, uretra o pelvis renal. La
localizacion mas comun es a nivel vesical
(vejiga) y se conoce como cistitis.
La vejiga es un reservorio de orina
impermeable, ante el estasis relativo normal
que tiene el organo la orina es acida, pero
ante un estasis absoluto que pueda producirse
el Ph urinario varia, las micciones se hacen
menos frecuentes y aparece proliferacion
bacteriana, la orina se vuelve alcalina porque
las bacterias la alcalinizan mediante
fermentacion. En los casos que queden
volumenes residuales de orina, siempre van a
presentar problemas de cistitis.
Mecanismos de defensa del huesped a la
colonizacion bacteriana :
1. flujo continuo de orina que excreta a los
m.o patogenos fuera del tracto urinario.
2. impedimiento de la adherencia bacteriana
a la mucosa vesical (secreccion
uromucoide)
3. flora normal de la uretra (gram +) compite
con los m.o patogenos por los receptores.
4. factores antimicrobianos secretados por la
prostata hacia la uretra (en el perro)
5. alta osmolaridad de la orina, dada por el
alto contenido de urea en los gatos, limita
la infeccin.
Etiologias :
a) infecciones del tracto urinario por
migracion uretral retrograda
b) inflamacion por trauemtismos
c) irritacion mecanica , por calculos,
neoplasias o cateterizacion.
d) incapacidad para el vaciado completo por
problemas de inervacion, musculares
intrinsecos, obstrucciones del flujo, dolor
abdominal, etc que molesten al orinar.
e) administracion de corticoides que
predisponen a las infecciones y causan
poliurias
f) diabetes mellitus, provoca glucosuria,
poliuria e inmunocompetencia.
g) residuos del uraco (diverticulos)
La patologia se produce por la exudacion de
la mucosa agredida, hay hiperemia
proliferacion y crecimiento del tamao de la
capa mucosa lo que produce la disminucion y
perdida de la funcionalidad por el dolor; La
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mucosa proliferante aumenta la superficie de
contacto favoreciendose la proliferacion
bacteriana y la orina se alcaliniza, la capa
mucosa crece, muere y se descama dando
sedimentacion con cilindros.
Sintomas : disurias, estranguria con ardor y
polaquiuria, hematuria; pueden existir casos
de incontinencia urinaria; en los casos agudos
hay aumento de temperatura pero
frecuentemente no cursa con fiebres.
Por palpacion, la vejiga esta distendida, hay
engrosamiento de las paredes con calculos y
dolor ; el rion esta dolorido y con superficies
irregulares.
Diagnostico : Examen rectal en perros por
neoplasias o enfermedades prostaticas.
Examen neurologico y Cateterizacion
Analisis de orina : se utiliza la cistocentesis
como forma de descomprimir la vejiga y de
obtener una muestra no contaminada
directamente del interior de la vejiga; la vejiga
se fija a traves de la pared abdominal y se
inserta la aguja en la pared ventrolateral
tratando de dirigir la misma hacia el cuello de
la vejiga, previo a la incersionde la aguja se
desinfecta la zona , no se debe comprimir
manualmente a la vejiga por el peligro de
estallidos. Otra forma de obtener la muestra
es por sondaje uretral con saonda esteril,
desechando las primeras gotas.
Los resultados obtenidos deben evaluarse
cuali y cuantitativamente : valores mayores a
100.000/ml bacterias se considera infeccion,
las bacterias productoras de ureasas son
E.coli, Staphylococos, Proteus, Sterptococos y
Pseudomonas, degradan la urea y liberan OH.
La presencia de piuria sugiere infeccion, al
igual que una leucocitosis.
Cultivo de orina y antibiograma son pruebas
de utilidad diagnostica .
Tratamiento :
1. administrar Atb sistemicos, luego de la
recoleccion de la muestra para el
urocultivo, de la evaluacion dependera el
antibiotico a usar el cual debera
suministrarse por un minimo de 15 das.
a) para bacterias de Ph alaclino se usan
las sulfasnamidas, cefalosporinas y
cloranfenicol.
b) para Ph acido se usan penicilinas G,
tetraciclinas y nitrofuranos.
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c) para los que no interfiere el Ph se usan
ampicilina y sulfas con trimetroprim.
2. Tratamiento de apoyo con antisepticos
urinarios : metenamina , bifural o
nitrofurantoina.
3. Acidificantes de la orina : DL-metionina
4. Puede hacerse irrigacion de la vejiga con
suero fisiologico
5. Analgesiscos y antiespasmodicos .
5. LITIASIS O CALCULOS : los mas
comunes en perros asientan en la vejiga,
son concreciones macroscopicas que
estan formadas por 2 zonas, un nucleo de
materia organica y rodeandolo cristales
ordenados, que precipitaron por la orina
alcalina y son como bloques redondeados
a veces con aristas o pinchos.
En las hembras casi nunca ocurre la
obstruccion uretral ya que la uretra es de un
diametro bastante mayor y los calculos son
aliminados con la miccion, puede adrse
urolitiasis vesicales de gran tamao.
En el macho como la uretra es de menor
diametro, los calculos quedan trabados y
obstruyen en la zona del polo posterior del
hueso peneano.
Etiologias :
1. aumento de minerales en la orina
2. aumento en la concentracion urinaria de
minerales
3. variaciones en el Ph urinario
4. ausencia de inhibidores de la
cristalizacion.
5. infecciones del tracto urinario por
bacterias ureasa positivas que pueden
formar calculos de estruvita, fosfato de
amonio y magnesio (son los mas
comunes), este tipo de calculos esta
predispuesto por cistitis croniocas y las
ciostitis cronicas lo estan por la presencia
de estos calculos (la predisposicion es
hacia ambos lados).
6. alteraciones metabolicas
a) aumentos de la excresion urinaria de
cistina en algunas razas como
Dashund, Bulldog,etc
b) alteraciones del metabolismo de los
uratos en razas como Dalmata que se
eliminan por la orina.
7. las dietas parece que no tendrian mucha
influencia en la formacion de calculos,
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pero se considera que estarian
involucradas las dietas altas en fosforo,
proteinas o calcio y ricas en cistina.
Predisposicion racial para la formacion de
calculos.
Razas Tipo de calculos
Schnauzer de estruvita- oxalato
miniatura de calcio
Dalmata de acido urico y uratos
Bulldog Ingles de acido urico, uratos
y cistina
Shit-zu, Yorkshire y de oxalato de calcio
terrier
Pastor aleman de oxalato de calcio
Sintomas : van a depender del sexo,
localizacion, cantidad y existencia de
infecciones del tracto urinario.
En los machos va a existir obstruccion parcial
o total, disuria, estranguria, polaquiuria y
hematuria, incontinencia urinaria conorinas
turbias y de olor fuertes. A la palpacion la
vejiga puede estar distendida, flacida o
redondeada por obstruccion uretral y dolor.
En las hembras se puede palpar los calculos
en vejiga (que esta pequea), son masas
duras de consistencia arenosa y crepitantes.
Diagnostico : en los machos puede realizarse
examen rectal digital de uretra y palpacion
percutanea.
Analisis de orina : bacteriuria, piuria,
hematurias y proteinuria;
El Ph variara de acuerdo al tipo de calculo :
a) calculos alcalinos corresponden a :
1. fosfatos amonicos de magnesio y
estruvita.
2. fosfatos y carbonatos de calcio
3. infecciones del tracto urinario.
b) calculos acidos corresponden a :
1. cistina
c) calculos de Ph variable corresponden a :
1. uratos y siclice ( son mas acidos)
2. oxalatos de calcio
Analisis de sangre : hiperazoemia, leucocitosis
con desvio a la izquierda.
Radiografia : confirma tipo, numero y forma
del calculo, dependiendo del que sea puede
verse radiopaco (fosfatos, oxalatos o silicatos)
o radiodensos (de cistina), y no se ven los de
acido urico.
Ecografia
Tratamiento :
90
1. Aliviar la obstruccion y vaciar la vejiga;
puede realizarse por sondaje para el
desplazamiento del calculo o por
hidropropulsion, otra forma es la
cistocentesis.
2. Disolucion medica del calculo,
dependiendo del contenido mineral se
debe determinar la solubilidad del mismo,
la terapia medica esta contraindicada con
animales que no toleren aumentos de
sodio y en los que la presencia del calculo
es peligrosa.
3. Promover la diuresis.
4. Ajustar el Ph urinario.
5. Disminuir la excrecion renal de minerales
que forman el calculo.
6. Controlar la infeccion del tracto urinario.
Tratamiento segn el tipo de calculo :
a) Calculos de estruvita : promover el
consumo de dietas acidificante que llevan
el Ph de la orina hasta 6.4, disminuir el Mg
y proteina, aumentar el consumo de sodio.
Se puede dar dieta preparadas (s/d de
Hills),como acidificantes se usan D-L
metionina en dosis de 1 g/dia /oral o
cloruros de amonio 800 mg/dia 4-6 hs post
prandiales.
Antibioticos - Cloranfenicol 40-50 mg/Kg/oral
Antisepticos Nitrofurantoina 4 mg /Kg c/8hs
oral
Corticoides como antiinflamatorio supresor del
edema uretral y vesical, se usa prednisolona
a dosis 1 2 mg/Kg/oral.
b) Calculos de uratos : se producen
generalmente por deficiencia hepaticas, el
acido urico no puede ser captado por la
membrana del hepatocito para su
concentracion y oxidacion.
Alopurinol 30 mg/Kg/dia en 3 dosis
No debe administrarse acidificantes de la
orina , sino que debe alcalinizarse a Ph entre
7 7.5 ya que el aumento del Ph se hace que
no precipite el urato de amonio, la dieta
recomendad es la u/d de Hills.
c) Calculos de Oxalato de Calcio y fosfato de
calcio : No existe rtesolucion medica para este
tipo de calculo, hay una dieta paliativa de
Eukanuba pero no como tratamiento.
d) Calculos de Cistina : se dan dietas
alcalinizantes, con bajo porcentaje de
proteinas, bajo sodio, Ph de 7.5, la dieta
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usada es u/d de Hills. Se administra N-
Glicina 30 40 mg/Kg cada 12 hs,
Difenilpenicilamina 30 mg/Kg /dia en 2
dosis o Bicarbonato de sodio 2 gr cada 8
hs.
El tratamiento quirurgico de los calculos
puede realizarse por uretostomia o cistotomia,
pero generalmente existe recidiva por lo que
se debe complementar con el tratamiento para
evitar su formacion.
Nefrolitiasis: No es una patologia frecuente,
solo un 10 % de los calculos se localizan en la
pelvis renal.
Etiologias : infecciones del tracto urinario,
trastornos metabolicos y factores dieteticos.
Sintomas : hematuria, dolor lumbar, vomitos,
anorexia, orinas fuertes y nefromegalias.
Diagnostico : por radiologia abdominal (renal).
Tratamiento : quirurgico.
6. NEFROPATIAS VASCULARES : es
cualquier alteracion o patologia a nivel de
vasos sanguineo que irrigan el rion,
pueden ser :
a) estenosis renales
b) trombosis
7. F.U.S - Sindrome Urologico felino
(actualmente F.L.U TD) : son un grupo de
patologias del tracto urinario bajo del gato
que son inducidas por multiples factores.
Este sindrome generalmente esta referidos a
alteraciones de uretra (uretritis) o de vejiga
(cistitis), se asocia a disuria, hematuria
pudiendo provocar obstrucciones uretrales.
Se da en gatos adultos y tiene una alta tasa
de recurrencia, afecta mas a machos
sedentarios, obesos y que toman poco agua ,
alimentados con dietas con exceso de Mg y
generalmente castrados (en los que la uretra
se achica); en las hembras se da como una
cistitis ya que la arenilla (cristales de estruvita)
son eliminados con la orina por poseer una
uretra corta y ancha que facilita su eliminacion
y no predispone a la formacion de calculos .
Etiologias :
Se cree (no estan bien definidas) que es de
etiologia virale; el herpes virus podria producir
una infeccion que estimula la formacion de
una matriz mucoide (de materia organica) o
sea cilindros mucoides que producirian
hematuria y disiuria; La cristaluria de estruvita
o arenilla se combinaria con la matriz
91
formando tapones que obstruyen la uretra en
los machos, pudiendo presentarse la
alteracion con o sin la obstruccion uretral.
Siempre en un FUS hay cistitis porque la
estruvita precipita en las orinas alcalinas
Esta alteracion afecta mas a animales
catrados debido a que cuando se castra al
gato se produce la disminucion del diametro
de la uretra, ademas existe cierta
predisposicion en gatos de la raza siames.
Sintomas :
Disuria, tenesmo urinario, hematuria y
polaquiuria (el propietario puede mencionar
que el animal esta estreido), orina en lugares
lisos y frios que no son los habituales, se
lamen constantemente la region perineal, el
pene esta protruido, seco erecto y con una
coloracion violacea, en el orificio uretral
puede encontrarse material caseoso (pus)
amarillento o blancusco.
El estado general del animal puede ser muy
variable dependiendo del tiempo de evolucion
del cuadro, desde normal hasta deprimido o
caquetsico.
A la palpacion la vejiga en los animales
obstruidos esta aumentada de tamao, firme
y con dolor.
Esta afeccion se debe tratar como una
emergencia medica debido a que el cuadro
lleva a la muerte al animal en el curso de 72
hs por sindrome uremico, ya a las 24 48 hs
de la obstruccion el pronostico puede ser muy
grave, produciendose la muerte a los 3 4
dias de la obstruccion; los signos terminales
son hipotermia, toxemia, vomitos, respiracion
abdominal de kussmaul.
Diagnostico : por la anamnesis de que no
orina y los signos clinicos en region perineal.
En orina hay hematuria, cristales de estruvita,
bacteriuria y piuria con variaciones del Ph.
En sangre hay hiperazoemia, hiperpotasemia
y acidosis.
Tratamiento :
a) FUS con obstruccion uretral :
1. Aliviar la obstruccion por sondajes o
cistocentesis en los animales que
presentan un FUS con obstruccion.
La evacuacion de la vejiga se realiza tomando
el pene, al que se le masajea rotativamente
para movilizar el material retenido en la uretra;
luego se introduce una sonda PC 40 en uretra
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peneana (lo mas asepticamente posible) y se
acopla una jeringa en la sonda, con una
solucion fisiologica de suero se puede realiza
presion leve para generar flujo uretral
retrogrado.
Se hacen lavodos repetidos con suero en
caso de orinas muy concentradas hasta que la
misma se muestre limpia, si se logra la
permeabilizacion o pasaje de la uertra se
podria dejar puesta la sonda para
administracion de medicamentos como
antibioticos o antisepticos urinarios.
En caso de no poder realizar el sondaje se
recurre a la Cistocentesis para mantener
descomprimida la vejiga y estabilizar al animal
para someterlo a una posterior cirugia; se
puede comprimir manualmente la vejiga
distendida pero es muy facil que con esta
maniobra se produsca el estallido de la vejiga
que daria la muerte del animal , por lo que se
recomienda dismiuir la tension del organo
antes de esta maniobra.
2. Normalizar el equilibrio de liquidos y
electrolitos, primero le administramos
solucion salina o suero fisiologico sin
potasio, por la intensa hiperpotasemia, en
caso de existir una anuria (que no haya
eliminado orina) se administra gluconato
de calcio IV al 10 % o bicarbonato de
sodio 1 meq/Kg IV; Luego de desobstruido
ocurre una intensa poliuria con
hipopotasemia, hiponatremia y
deshidratacion por lo que se recomienda
administrar suero ringer lactato IV.
3. Administracion de antibioticos y
antisepticos urinarios como el Bisfural.
4. La correccion quirurgica definitiva consiste
en una Uretrostomia perineal permanente,
se realiza en animales que no pueden ser
cateterizados o animales con episodios de
recidivas o obstrucciones recurrentes.
Las principales complicaciones de un FUS
estan dadas por la retencion urinaria
prolongada y sobredistension de la vejiga que
provocan lesiones en el musculo detrusor con
atonias vesicales por un tiempo o definitivas,
para esto puede colocarse la sonda y dejarla
puesta (se cose) o realizar el vaciemiento
manual de la vejiga frecuentemente, siempre y
cuando no este muy llena, se hacen estas
maniobras hasta que el musculo retome su
92
tonalidad normal.
b) FUS sin obstruccion uretral :
En este caso la vejiga esta contraida, muy
tonica y con poco peso y contenido,
apreciandose mucho dolor a la palpacion.
1. se promueve la formacion de orinas
diluidas, agregando sal en la comida (
cucharada por comida)
2. se administra suero fisiologico subcutaneo
3. se corrige la dieta dandole alimentos
humedos o enlatados que acidifiquen la
orina o dietas acidificantes preparadas (c/d
de Hills), puede darse DL- metionina 1000
mg/gato/dia o cloruro de amonio 800
mg/gato/dia , haciendo una restriccion en
todas las comidas que tengan niveles
elevados de magnesio que es un
componente fundamental en la formacion
de los cristales de estruvita.
4. pueden darse antibioticos de amplio
espectro y corticoides por la inflamacion.
8. ROTURA DE VEJIGA O TRAUMA
VESICAL: es una patologia que se
produce como consecuencia de
accidentes, fracturas o lesiones en
abdomen posterior, afecta mas a los
machos por la disposicion anatomica de la
uretra que es incapaz de adaptarse a los
cambios bruscos de presion intravesical
por ser una uretra larga y angosta.
Etiologias : traumatismos con aumentos en la
presion abdominal, hernias abdominales o
iatrogenia (cateterizaciones, cirugias o
palpacion).
Sintomas : extravasacion de orina hacia
cavidad abdominal, hematuria, disuria y
anuria; dependiendo del dao y localizacion
de la rotura puede haber distension
abdominal, peritonitis o uremia.
Se debe prestar atencion a los animales
politraumatizados debido a que la presencia
de la miccion no descarta la rotura de la
vejiga, animales politraumatizados con
claudicacion de MP, lesiones en torax caudal,
distension abdominal o perineal debida a
escapes de orina por las rotura incompletas de
vejiga.
A la palpacion vamos a localizar dolor y no
encontramos la vejiga, lo que debe ser
confirmado por otros estudios para un
diagnostico positivo, la uretra puede evaluarse
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por palapcion rectal por presencia de
hematomas o fragmentos oseo, asi como la
posibilidad de hernias ( por auscultacion y
presencia de anillo herniario)
Diagnostico :
Analisis de orina para hematuria y densidad.
Exploracion de cavidad abdominal por
paracentesis y evaluacion de presencia de
liquidos con creatinina en abdomen.
Lavados de cavidad abdominal con solucion
fisiologica de suero para estudio citologico y
bioquimico de la muestra.
Instilacion de colorantes inocuos como el azul
de metileno por via uretral hacia la vejiga y
verificar la presencia del mismo en cavidad
abdominal.
En sangre evaluamos aumentos de urea y
creatinina, hiperpotasemia, hiponatremia,
leucocitosis y aumentos del hematocrito.
Tratamiento :
En el perro la rotura de vejiga no es un caso
de extrema urgencia ya que la muerte
sobreviene pasadas las 48 hs, en el gato es
mas frecuente y la rotura ocurre generalmente
cuando se intenta vaciarla manualmente, es
una emergencia quirurgica que debe ser
intervenida de inmediato porque la muerte
sobreviene a las pocas hs ( 1 2 hs)
1 . Casos de roturas leves o agujeros en
vejiga : hay hematrurias persistentes y la orina
pasa hacia el peritoneo si la vejiga se llena
mucho, se debe colocar un cateter flexible
aseptico durente 3 a 7 das y realizar lavados
con agua fria mientras cicatriza la lesin.
Evitar el exceso de agua en el animal para
que la vejiga no se llene o que tome poco
varias veces.
2.Casos graves de rotura de vejiga: el unico
tratamiento es quirurgico con extraccion de la
orina de la cavidad abdominal mediante el
lavado con suero y cateter de dialisis y
posterior reparacion de la vejiga.
Se deja colocada la sonda durante una
semana pero cuidando que no interfiera con la
cicatrizacion normal .
Administrar antibioticos para prevenir la
peritonitis septica.
9. INCONTINENCIA URINARIA : una miccion
normal comprende el almacenamiento
pasivo y eliminacion activa, estando
involucrado el control nervioso autonomo y
93
central.
El almacenamiento y llenado dependen del
SNsimpatico que inerva el detrusor de vejiga
y uretra.
El vaciado y eliminacion dependen de SN
parasimpatico que estimulan al nervio pelvio y
contraccion del esfinter uretral interno.
El control voluntario de la miccion depende
del nervio pudento que estimula la contraccion
del musculo estriado de la uretra.
La incontinenecia urinaria es la perdida del
control voluntario de la miccion, pudiendo ser:
a) I.U. neurogenica : se identifica a traves de
un examen neurologico y por sus sintomas
principales que van a ser vejiga paralitica,
vejiga refleja o vejiga indiferenciada.
b) I.U. no neurogenica : puede deberse a
hormonas, causas uretrales, hiperreflexias
del musculo detrusos, atonias del detrusor
por sobredistension o incontinenecia por
ureteres ectopicos, uracos peristentes o
por causas iatrogenicas.
Tratamiento:
En los casos neurogenicos no existe
tratamiento muy eficaces se puede :
1. vaciar manulmente la vejiga cada 8 hs,
pero puede darse cloruro de betanecol
que aumenta las contracciones del
detrusor (es colinergico
parasimpaticomimetico) dosis 5-10 mg /Kg
c/8hs
2. En caso de lesiones nerviosas sondeary
dar antibioticos y relajantes musculares
Fenoxibensamina que es un alfa
adrenergico en dosis de 0.2 0.5 mg/Kg
cada 8 hs oral u otro relajantes del
musculo esqueletico (diazepan o
dantroleno)
En los casos No neurogenicos :
1. dar estrogenos semisinteticos como el
dietilbestrol en dosis de 0.1 - 1 mg/Kg/dia
durante 3 dias y luego 1 mg/Kg una vez
por semana, tambien se usa el Propionato
de testosterona.
10. Sindrome poliuria polidipsia
(diagnosticos diferenciales) :
Las causas mas frecuentes de sindrome
Poliuria Polidipsia son :
a) Diabetes mellitus
b) Hiperadrenocorticismo
c) Insuficiencia renal cronicas y
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glomerulonefritis.
d) Diabetes insipida
e) Piometras.
Otras causa infrecuentes pueden ser :
a) Enfermedades hepaticas (HIC)
b) Hipo e hipertiroidismo
c) Hipokaliemia
d) Glucosuria renal
e) Hipocalcemias
DIGESTIVO GASTROINTESTINAL.
A) ENFERMEDADES BUCOSALIVALES :
Estomatitis : es la inflamacion de la cavidad
bucal, pero dependiendo de su localizacion
adquieren denominaciones cada region de la
mismas.
Factores predisponentes : edad de los
animales (afecta mas a animales jovenes),
especie (afecta mas a los gatos).
Factores determinantes : son causas
inespecificas que producen la proliferacion
bacteriana, puede ser bacteriana misma,
fungica o viral.
Patogenia : son reacciones inflamatorias a
nivel de la cavidad bucal que pueden ser de
tipo superficial, erosivo o ulcerativo.
Es escencial una buena anamnesis de la
afeccion debido a que ocurre en muchas
enfermedades inmunomediadas (lupus,
penfigo, etc) y muchas enfermedades
infecciosas sistemicas se manifistan con
estomatistis o lesiones bucales ( Vilef, VIF,
calicivirus, , moquillo y panleucopenia,etc),
ademas la misma puede estar asociada con
otras alteraciones de la cavidad bucal como
suele suceder en las ulceras gastricas por
una gingivitis/estomatistis.
De acuerdo a su gravedad tenemos :
a) gingivitis grave
b) gingivitis leve
de acuerdo a al grado de lesin de la
mucosa :
a) catarral
b) ulcerosa
c) ulcerosa - necrotica
Gingivitis : es la inflamacion de las encias,
causada por la presencia de sarro que se
localiza en la desembocadura de las glandulas
salivales, pudiendo ser de tipo blando
(formado por bacterias muertas, epitelio bucal
de recambio, restos de alimento) o duro
94
(precipitados de fosfato de calcio) , que
pueden llegar a provocar la intalacion de una
peridontitis o de caries.
La placa dentaria es una estructura casi
inaparente que se deposita en la fosa gingival,
en el borde superior del cemento e inferior del
esmalte, esta formada en un 80 % por agua y
el resto por material solido en su mayoria
bacterias Gram (-) que producen la irritacion e
inflamacion de las encias.
El sarro es un precipitado de calcio que se va
formando sobre la placa dentaria que presiona
la encia, lo que ouede provocar que la misma
se atrofie o se hipertrofie.
Sintomas : piorrea con destruccion del area
alveolar, corrimientos sanguinolentos,
anorexia, halitosis y perdida de piezas
dentales, pudiendo llegar a una gingivitis de
tipo sistemico con manifestaciones de uremia,
ulceraciones bucales y epulis.
Glositis : es la inflamacion de la lengua, poco
comun en perros y gatos, puede encontrarse
secundariamente a quemaduras, traumas
externos, autotraumas durante la recuperacion
de anestesias, cuerpos extraos o
laceraciones de cualquier tipo.
Sintomas : saliva con sangre, anorexia,
disfagia, movimientos linguales excesivos,
halitosis y babeos.
Queilitis : es la inflamacion de los labios,
pudiendo deberse a granulomas labiales que
afectan a algunas razas caninas Ej siberiano.
Tonsilitis o amigdalistis : es la inflamacionde
las amigdalas, la angina incluye al paladar, la
faringe y las amigdalas.
Los factores que predisponen la alteracion son
la edad (afecta mas a jovenes), animales
debilitados, cambios de temperatura y
estacion, ingestion de agua fria o
contaminada, estomatitis, enfermedades
infecciosas genitales (una piometra por ej por
el lamido) y animales viejos con alergias
cronicas por ingestios de pelos (estaphilos).
Los factores determinantes son la presencia
bacteriana o viral.
Sintomas : inflamacion, dolor y tumoracion
localizada en la zona, la deglucion esta
impedida, perdida del estado general, fiebres
altas (40- 41) , odinofagia y tos no productiva
al intentar tragar alimentos solidos.
Puede haber inflamacion de tipo catarral, con
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pustulas al pasar a ser flemonosa y
seudomembranosa con desprendimiento del
epitelio que da sangrados bucales.
Se reconoce 2 tipos segn su evolucion :
a) agudo : de rapida aparicion con otalgia,
odinofagia y dificultad para tragar alimento, la
evolucion es a los 7 10 das si se instaura un
tratamiento con soluciones antisepticas
bucales, Atb y dieta blandas.
b) cronico : con hipertofia de la mucosa bucal,
pero sin sintomas generales ni fiebre.
Mucocele: es la enfermedad mas comun de
las glandulas salivales de los caninos,
consiste en la acumulacionde saliva en el
tejido subcutaneo resultando luego una
reaccion inflamatoria de los tejidos de la zona.
La glandula sublingual es la que mas suele
vincularse con esta alteracion; Sin importar la
localizacion del origen por lo usual suele
formarse el acumulo cerca del area
intermandibular, pero tambien se han visto
debajo de la lengua, y faringe.
En principio consiste en una tumefaccion
dolorosa aguda que genera una respuesta
inflamatoria, tumefaccion indolora y espacio
ocupado por liquido de aumento lento e
intermitente.
Los signos clinicos pueden asociarse con
presencia de salivas teidas de sangre por
traumas de la ingesta, escasa toma de agua y
alimentos y pocas ganas de comer; si se trata
de un mucocele de la pared faringea puede
existir afliccion respiratoria y dificultad
deglutoria secundaria por la obstruccion
parcial de la faringe.
La paracentesis del mucocele revela un
liquido filamentoso a veces teido con sangre
y escaces de celulas, los sialolitos son
concreciones de fosfato ocarbonato que
pueden presentarse en un mucocele cronico.
Tratamiento : la intima relacion anatomica
entre las glandulas sublinguales y mandibular,
asi como la dificultad para localizar si se trata
de una alteracion gladular o ductual llevan a
que se realiza la remocion quirurgica de
ambas glandulas, combinandose con el
drenaje del mucocele.
Fistula salival : puede ser el resultado de
daos ductales parotideos, los pacientes
afectados tienen una herida cronica sobre un
costado con drenaje constante de liquidos
95
seroso, el que incrementa su volumen durante
la alimentacion.
Tratamiento: la ligadura ductual es una opcion
practica y efectiva.
Neoplasias bucales : los perros de razas
grandes tiene una mayor incidencia de
tumores del tipo de los fibrosarcomas y
carcinomas de celulas escamosas, mientras
que las razas chicas presentan mayor
incidencia de melanomas malignos y
carcinomas escamosos tonsilares; perros con
mucosa bucal hiperpigmentada muestran una
alta incidencia a contraer tumores de tipo de
los melanomas malignos.
a) Tumores benignos :
Papilomas orales caninos : son multiples
lesiones de etiologia viral, a simple vista
parecen elevaciones palidas y lisas sobre
la mucosa con una superficie rugosa que
varia hacia lesiones arrugadas grises
oscuras, las que presentan una regresion
completa a las 2 semanas sin aparente
cicatrizacion.
Epulis : son tumores fibromatosos
benignos del ligamento peridontal,
frecuentes en perros dandose
especialmente en algunas razas Ej Boxer.
Existen de 3 tipos segn su origen
histologico :
a) fibromatoso : son masas
pedunculadas multiples, de tipo
benigno y no invasivo.
b) osificante : es una masa tumoral con
componente osteoide que sufre la
transformacion hacia un osteosarcoma.
c) acantomatoso : es un tumor invasivo
que destruye el hueso alveolar.
Tratamiento : consiste en la extirpacion
quirurgica del diente y parte del hueso
afectado con un tratamiento posterior de
radiacion.
b) Tumores malignos: son formaciones que
crecen con rapides y se caracterizan por
la invasion temprana de gingiva y hueso;
la metastasis ganglionar es temprana en el
proceso morboso, con el pulmon como
asiento mas comun para la metastasis
visceral.
Los melanomas malignos son cupuliformes
con cantidad variable de pigmentacion que
va desde negro hasta pardo moteado
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pero pueden ser apigmentados, el
melanoma de la union mucocutanea casi
siempre es maligno.
El carcinoma de celulas escamosas
puede proyectarsedesde la mucosa
gingival pero frecuentemente es una lesin
erosiva ulcerada, que entra en la gingiva
del canino; son comunes las metastasis
ganglionares locales y regionales mientras
que las viscerales en pulmon son raras.
El fibrosarcoma se presenta en los mismos
lugares que el anterior con mayor
frecuencia sobre la arcada maxilarentre
canino y cuarto premolar; es una neoplasia
firme, lisa con nodulaciones que se
ulceran, son invasivos y la recidiva es muy
comun, dan metastasis linfaticas.
Tratamientos : por lo general la resecion
quirurgica mas la radiacion son bien toleradas
y efectivas , pero en pacientes debiles o viejos
se puede aplicar un tratamiento conservador.
Granuloma eosinofilico felino : (CGEF)
comprende la ulcera, placa y el granuloma
lineal eosinofilico, afecta generalmente los
labios de los gatos de manera bilateral.
Los principales sintomas son dolor en la zona,
disfagia y ptialismo, asociado a la presencia
de las lesiones .
En el diagnostico es escencial una biopsia o
impronta de la lesin para el correcto
d.diferencial con una enfermedad neoplasica
bucal, ademas puede hacerse hemograma
completo que va a mostrar una eosinofilia
absoluta.
Tratamiento : corticoterapia, prednisolona 20
mg/Kg oral; se han empleado derivados
sinteticos de la progesterona pero dan
resultados adversos no deseados.
Farmacos usados en el tratamiento de las
afecciones de cavidad bucal :
a) Metronidazol 10 20 mg/kg cada 12 hs
oral
c) Amoxicilina 10 20 mg/kg cada 12 hs oral
d) Ampicilina 20 40 mg/Kgcada 8 hs oral ,
IV, IM
Ampizol es ampicilina con metromidazol
Stromorgyl es epiramicina con metromidazol
B) ODONTOLOGIA :
DENTICION :
Formula dentaria del perro :
c) deciduos : 2 ( Di 3/3 Dc 1/1- Dp 3/3 ) -
96
total 28
d) permanentes : 2 ( I 3/3 C 1/1 P4/4 M
2/3 ) total 42
Formula dentaria del gato :
g) deciduos : 2 ( Di3/3 Dc 1/1 Dp 3/2)
total 26
h) permanentes : 2(I3/3 C 1/1 P 3/2 M
1/1) total 30
Tipos de dientes permanentes total 42 :
Incisivos : 3
Caninos : 1
Premolares : 4
Molares : 2 arriba y 3 abajo
Calculo de la edad en perros :
1 ao : primeros incisivos inferiores con
desgaste en coronas .
2 ao : segundos incisivos inferiores con
desgaste en coronas.
3 ao : primeros incisivos superiores con
desgaste en coronas.
4 ao : segundos incisivos superiores con
desgaste en coronas.
5 aos : terceros incisivos inferiores
desgastados, incisivos primero y segundo con
oclusion rectangular inferior y superior,
desgaste leve de caninos.
6 aos : tercer incisivo inferior con coronas
desgastadas, caninos con desgaste.
7 aos : superficie de oclusion eliptica en
primeros incisivos inferiores.
8 aos : superficie de oclusion en primeros
incisivos inferiores inclinada hacia adelante.
10 aos : oclusiones elipticas en segundos
incisivos inferior y superior
12 aos : los incisivos se desprenden.
Enfermedad peridontal (peridontitis) : es la
causa mas comun de perdida dentaria en los
perros y gatos, el foco del proceso morboso
asienta en la union diente-corona y se
produce por el ambiente patologico de la fosa
peridontal y la inflamacion infecciosa del surco
gingival, que afecta al aparato de sujeccion
del diente.
Es una progresion irreversible de la
odontopatia en la cual hay migracion apical
(hacia el apice radicular)de la fijacion epitelial
gingival con resorcion de hueso alveolar.
Sintomas : halitosis, cambios de conducta por
el dolor cronico, castaeo de dientes, friccion
facial y manoseo bucal: el estornudo
secreccion nasal unilateral y lamido nasal se
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notan en perros con fistulizacion oronasal.
Otros signos son la perdida de piezas
dentales o movilidad de las mismas con
sangrado, pudiendo existir en los casos
cronicos abcesos peridontales, bolsas y
fistulas oronasales.
La enfermedad comprende en un principio la
inflamacion del tejido blando gingival
progresando hacia la perdida de fijacion
epitelial gingival y destruccion de hueso
alveolar (periodontitis irreversible pero
controlable).
Diagnostico : debe evaluarse la lesin y
tejidos periodontales por exploracion con
sonda y rayos X.
Tratamiento : la extraccion dental, reduccion y
eliminacion de los microorganismos patogenos
de la corona por medio de rascado y pulido
serian las tecnicas de eleccion, la terapia
requiere la higiene de la bolsa y superficie de
cemento.
Los antibioticos como penicilinas, ampicilina
metradidazol y sulfas contrimetroprim son
apropiadas para terapias peridontales en
perro y gatos.
Coloracion de los dientes : los cachorros con
virosis antes de la aparicion de los dientes
definitivos, pueden presentar coloraciones
amarillentas en los dientes; hembras preadas
y cachorros a los que se les adminitra
terramicina presentan tambien ese tipo de
coloracion, la deficiencia de calcio predispone
a que los dientes queden manchados.
Falta de dientes o anodontia : es una
alteracion genetica y trasmisble, por lo que no
se recomienda el cruzamiento de animales
con esta alteracion.
C) ESOFAGOPATIAS
Esofagitis : es la inflamacion de la pared
esofagica que varia desde cambios
inflamatorios leves en la mucosa hasta
ulceracion grave y afeccion transmural, no es
una alteracion comun debido a el espesor del
revestimiento epitelial, el corto tiempo de
contacto con los alimentos y la funcionalidad
intermitente del organo.
El dao puede limitarse a la mucosa en los
casos leves mientras que la penetracion mas
profunda incluye a los estratos musculares lo
que puede llevar a complicaciones serias por
estrechamientos o perforacion esofagica.
97
Etiologias :
a) fisicas : ingestion de alimentos calientes,
cuerpos extraos o maniobras de
entubado mal realizadas.
b) quimicas : ingestion de sustancias
irritantes, como alacalis, acidos fuertes o
drogas corrosivas.
c) pepticas : se da en animales propensos a
vomitar por alguna causa, llegando a
producirse ulceracion peptica debida a los
jugos gastricos .
d) parasitarias
Sintomas : el dao leve por lo general es
autolimitante y con poca sintomatologia,
cuando el dao es importante la esofagitis da
anorexia, disfagia, odionofagia, hipersalivacion
y regurgitacion; pueden presentarse
complicaciones debidas a neumonias por
aspiracion, por estrecheces profundas o
perforacion esofagica.
Diagnostico : puede haber dolor a la
palpacion, la radiografia contrastada puede
demostrar estrechez, o superficies
irregulares, engrosamientos de la pared,
dilatacion ,etc. La endoscopia con biopsia es
el medio mas confiable para el diagnostico
apreciendose la mucosa hiperemica y
edematosa.
Tratamiento : como forma de absorber los
agentes toxicos se puede administrar
compuestos neutralizantes del vomitos, como
vinagre diluido para el alcali y clara de huevo o
carbon activado para el acido; pero no es
recomendable la utilizacion de farmacos
antivomitivos debido a que pueden causar
lesin mas grave.
Se realiza la evacuacion esofagica y gastrica
por aspiracion o succion y posterior lavado
gastrico son suero fisiologico.
El reposo esofagico se realiza suspendiendo
la ingestion de bebidas y alimentos , pero en
caso graves se puede dar por entubamiento
algo de alimentacion eludiendo el esofago.
La terapia incluye un protector de mucosa
como el sucralfato y antibioticos de amplio
espectro si se sospecha perforacion esofagica
(y neumonia por aspiracion), en los animales
muy doloridos se puede administrar lidocaina
y antiinflamatorios.
Reflujo Gastroesofagico : es un desborde
que causa esofagitis como resultado del
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contacto de la mucosa esofagica con el reflujo
de liquidos gastrico o duodenal y/o ingesta.
Las etiologias mas comunes son :
modificaciones de la presion del esfinter
inferior, anestesias generales, hernias hiatales
y vomito persistente.
Sintomas : son similares a los de una
esofagitis
Diagnostico: los estudios de Radiologias
contrastadas pueden demostrar estrechez
segmentaria, o mucosa irregular o dilatacion
esofagica. La fluoroescopia de contraste es la
tecnica de demostracion del reflujo, y la
endoscopia puede revelar un esfinter
esofagico abierto o grande con una mucosa
hiperemica.
Tratamiento : se debe controlar el peso (y
reducirlo) en el paciente obseso, la terapia se
hace con raciones pequeas y frecuentes
con abundante proteina y poca grasa.
La dministracion de sucralfato da buenos
resultados, tambien se indica el uso de
agentes como la cimetidina que reducen la
produccion de acido gastrico y cantidad de
acido disponible para el reflujo. La
metoclopramida como agente procinetico esta
indicada en combinacion con drogas
bloqueadoras de la secreccion acida.
Cuerpo extrao esofagico : la presencia en
el esofago de un c.e puede dar lugar a una
obstruccion parcial o total , pudiendo ser
huesos o objetos de juego.
El c. se puede detener en :
a) entrada del pecho : en estos casos el
animal no ingiere alimentos solidos, solo
ingiere agua y la regurgita rapidamente.
b) base del corazon : en estos caso la
regurgitacion es mas demorada pudiendo
aparecer signos de disnea.
c) zona cardial o esofago distal
Sintomas : el comienzo de los sintomas puede
ser agudo si el cuerpo extrao causa la
obstruccion completa, mientras que la
obstruccion incompleta puede generar signos
cronicos durante dias o semanas antes de la
presentacion; hay sialorreas, movimientos
masticatorios laboriosos, malestar evidente,
regurgitacion postprandial, apetito variable y
anorexias por la esofagodinia; si la
localizacion es en base del corazon la disnea
y el edema pulmonar estan presentes.
98
Diagnostico : por la anamnesis y antecedentes
de la ingestion del c.e, el hallazago clinico
puede ser el c.e en la region por palpacion o
rayos X o endoscopia.
Tratamiento :la resolucion es quirurgica, la
alteracion mas grave asienta en la base del
corazon por los sintomas, alteraciones y
dificultad de acceder a la zona para el
cirujano, ademas la inflamacion e infeccion
hacia el mediastino o torax pueden causar la
muerte.
El acceso quirurgico puede hacerse por
esofagotomia o por el estomago, tambien
puede hacerse endoscopia.
El cuidado postoperatorio requiere el ayuno
por 2 3 das.
Megaesofago : es un termino que se refiere a
la dilatacion esofagica generalizada que
redunda en un esofago aperistaltico
secundario a desordenes neuromusculares.
Los encargados del control nerviosos del
esofago son el nucleo ambiguo en el perro y
nucleo dorsal del vago en el gato.
Los origenes de un megaesofagos son :
a) congenito idiopatico : se da en perros
jovenes poco tiempo despues del destete,
fundamentalmente en razas grandes.
b) idiopatico adquirido : se caracteriza por
una dilatacion del esofago debido a la
ausencia de contracciones peristalticas
primarias y secundarias , se da en forma
espontanea en perros adultos entre 7
15 aos siendo la etiologia incierta.
c) secundario : se produce por cualquier
condicion que cause una disrrupcion del
reflejo neural que controla la deglucion o
afecta la funcion de los musculos
esofagicos. En la mayoria de los casos se
trata de sindromes globales.
Traumas, procesos degenerativos o
inflamatorios en cualquier parte de la via
neural pueden provocar megaesofago.
Etiologias :
a) megaesofago primario congenito : puede
deberse a alteracion de la zona
esofagicagastrica o persistencia del 4to
arco aortico.
b) megaesofago secundario : disrrupcion de
la musculatura esofagica o de las vias de
control de la motilidad, dao vagal
bilateral, neuropatias y axonopatias,
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esofagopatias obstructivas, enfermedades
asociadas ( neuromusculares, toxicas,
endocrinas, debilidad muscular, etc). La
miastenia grave es la principal causa de
aparcion de megaesofago secundario en
perros
Sintomas : el sintoma mas frecuente es la
regurgitacion, la salivacion y halitosis pueden
derivar en esofagitis y retencion de alimentos
en el esofago. El esofago se estira (como un
estomago), el animal come bastante pero no
engorda, la regurgitacion es en forma de
acumulos de alimento redondos y desecados.
El estado general del paciente es malo, hay
debilidad y apetito persistente.
Es una afeccion de pronostico grave,
pudiendo asociarse con neumonias por
aspiracion.
Diagnostico : se debe hacer una evalucion
diagnostica completa para instaurar un
tratamiento y saber el pronostico, consta de
hemograma completo, perfil bioquimico,
uroanalisis y radiografia toracica.
Si se trata de un megaesofago congenito o
idopatico las alteraciones encontradas van a
ser escasas, confirmandose el cuadro por
rayos X , si la dilatacion no es muy obvia se
hace radiografia contrastada con bario.
Tratamiento : primero se debe orientar el
tratamiento a detectar si existe una causa
primaria, para un megaesofago secundario
esta indicada una terapia que consiste en el
manejo nutricional de sosten y tratamiento de
las complicaciones secundarias como
neumonias o esofagitis.
Las dietas deben ser hipercaloricas, en
frecuentes pequeas cantidades y desde un
sitio elevado, para favorecer el pasaje del
alimento por un esofago inmovil por gravedad,
se debe provar dietas para saber cual
consistencia resulta mas apropiada para cada
animal, en casos graves se hace gastrotomia
pero es muy complicado de manejar desde el
punto de vista practico para el propietario del
animal.
El tratamiento quirurgico es discutido, la
miotomia del esfinter esofagico anterior a dad
buenos resultados en casos experimentales.
El pronostico es variable y depende mucho de
los factores etiologicos.
D) GASTROPATIAS : existen 5 sintomas
99
importantes pero inespecificos que pueden
indicar que se esta frente a una
gastropatia, estos son el vomito, melena,
anorexia, distension abdominal y/o dolor.
I. Funcionales :
Dispepsias : son trastornos funcionales de la
digestion gastrica con sintomas derivados de
alteraciones en la motilidad (hierestenicas o
hipoestenicas) y en la secreccion.
Las causas son generalmente relacionadas
con la administracion alimentaria y mas que
nada con la frecuencia; en el cachorro la
alimentacion se administra 3 o 4 vecse por dia
el alimento solidos y 2 o 3 veces el liquido,
mientras que en el adulto se reduce a 1 o 2
veces por da
Se sabe que el contenido estomacal actua en
primera instancia contra las proteinas, luego
los glucidos y por ultimo sobre las grasas, la
dispesia se produce cuando :
a) las cantidades de proteinas son menos de
lo necesario y son rapidamente
consumidas
b) cuando hay grasas en exceso en la dieta
quedando parte de las mismas sin digerir
c) cuando se le agrega a la alimentacion
sustancias irritantes como por ej.
condimentos que evitan que sea atacado
por los liquidos estomacales, dando
alteraciones de la funcionalidad .
d) presencia de parasitos en el estomago
1. Dispesias hiperestenicas : estan
aumentados el tono, la quinesia y la
secreccion de HCl.
Sintomas : se mantiene el apetito pero hay
adelgazamiento, el pelo se torna opaco por
falta de asimilacion de las proteinas, vomitos
amarillos hasta 2 - 3 hs posprandial (es un
vomito verdadero, de poco volumen
semidigerido y con HCl, por que deja
manchas), ptialismo, gastritis hasta ulceras
duodenales y diarreas alquitranadas por
pasaje al intestino de alimento sin asimilar en
forma acida que predispone a la enteritis, hay
midriasis (signo de dolor), dolor abdominal,
deshidratacion y alcalosis por los vomitos y
diarreas con perdida de HCl, el aumento de
NNP puede producir postracion y muerte.
Tratamiento :
a) dietas alcalinas a base de arroz,
leche y cremas.
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b) espasmoliticos, como la
paratropina dosis 20 gotas por da.
c) bicarbonato de sodio o gelal
(gel de AlOH3) como alcalinizantes del
medio.
d) suero ringer lactato si la
deshidratacion es muy marcada
e) antihemeticos
metroclorpamida o similar.
2. Dispesias hipoestenicas : tienen
disminuido el tono, la motilidad y las
secrecciones de HCl y peptina son mucho
menores que lo normal.
Sintomas: disorexia o hambre caprichosa,
come algunas cosas y otras las aparta,
bostezos y eructos, nauseas, bocas seca por
la poca salivacion, distencion abdominal
debido a la permanencia del alimento durante
mucho tiempo en el estomago, vomitos
clororsos estomacales luego de 12 hs o mas
posteriores a la ingesta, de gran volumen (por
aumento de contenido de las secrecciones)
con alimento sin digerir mezclado con
alimentos digeridos parcialmente que no deja
mancha en el piso.
El animal puede estar caquetxico porque no
absorve el alimento que consume, dandose
conjuntamente anemias debido al deficit de
HCl que es indispensable para la absorcion
del hierro.
Tratamiento :
a) dietas acidificantes a las que
se le puede agregar 1/1000 de HCl o
acido acetico al 2.5 %
b) enzimas pancreaticas +
amilasa, viene un preparado comercial
llamado Enzimerson.
c) Vitaminas B (complejo B)
d) Pepsina una tableta por comida
e) Fluidoterapia con ringer lactato
f) Gastrocinetico como la
metroclopramida 0.5 1 mg/Kg cada 8
hs o Donperidona
II. Inflamatorias :
Gastritis aguda : esceptuando a la cinetosis
es la causa mas comun de vomitos agudos en
canicno y felinos, muchos de los afectados
carecen de una enfermedad seria,
presentandose depresion y pocos riesgos de
vida; la alteracion se produce por la
incapacidad de la mucosa para protegerse de
100
los acidos gastricos normales, acidos biliares,
soluciones hipertonicas oustancias nocivas.
Etiologia : es un sindrome de causas muy
variables entre las mas importante estan :
a) Dieteticas : alimentos en mal estado,
intolerancia al alimento, picantes ,etc
b) Agentes infecciosos : virales, bacterianos y
parasitarios.
c) Toxicas : pueden ser endogenos como
uremias, ac.urico o exogenos como plomo,
arsenico, plantas toxicas, OF,OC o
piretroides.
d) Alergicos
e) Medicamentosos : sustancias quimicas,
drogas (sulfas, salicilatos o corticoides).
f) Dispepsias hiperestenicas
Sintomas : anorexia, vomitos, depresion del
sensorio, babeos y sed; la mucosa bucal y la
lengua se secan, ael aliento se hace fetido
pudiendo aparecer dolor abdominal; el animal
adquiere una actitud particular de inquietus,
con midriasis , buscando lugares frescos
donde echarse.
Las complicaciones mas importantes son las
gastroenteritis que pueden producirse si el
cuadro no remite o es tratado.
Diagnostico : la presentacion de vomitos
agudos con antecedentes de una de las
causas nos estarian dando un diagnostico
presuntivo, el resto de los hallazgis fisicos son
inespecificos.
Tratamiento : fluidoterapia si existe
deshidratacion (ringer lactato) o manejarse
con ingesta oral de liquidos (cubito de hielo),
la dietoterapia incluye el ayuno por 24 hs
(reposo gastrico), se procede a alimentarlo
gradualmente luego de las 36 hs.
Adiministracion de antiemeticos como pileran,
en caso de que los vomitos continuen o sean
profusos.
Gastritis cronica : es una forma de
enteropatia inflamatoria, que se diferencia de
la aguda por la forma de aparicion de los
sintomas, ya que es en forma incidiosa con
vomitos esporadicos persistentes, de a 2 o 3
luego de alguna dispepsia.
Etiologias :
a) gastritis linfocitica/plasmocitica : la
infiltracion linfocitica o plasmocitica
sobretodo en gatos debido a estimulacion
antigenica cronica (factores autoinmunes)
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se asocia con inflamaciones intestinales.
b) gastritis eosinofilica : en gatos existe un
sindrome hipereosinofilico que se
caracteriza con eosinofilia circulante e
infiltracion eosinofilica visceral en m.osea,
bazo, intestinos, higado, etc.
c) gastritis hipertrofica : es un tipo de
gastritis hipertrofica o fibrosante, que se
produce como consecuencia de la
irritacion mecanica repetida, alergias
alimentarias, parasitos o trastornos
metabolicos.
Sintomas : apetito irregular, adelgazamiento,
sed, eructos butiricos, digestion lenta, diarreas
amarillentas con aliemnto en la materia
fecal,dilatacion permanente y transito
intestinal lento.
Diagnostico : es una forma de enteropatia
inflamatoria, para la cual es necesaria
determinar los niveles de lipasa gastrica (para
casos de pancreatitis), complementandola con
un biopsia de mucosa gastrica, hemograma
completo.
Tratamiento :
1. sin tomar en cuenta el tipo de gastritis de
que se trate se impone el ayuno por 24 hs
para la observacion
2. segn los resultados de los examenes
colaterales, se indica el tratamiento :
a) para gastritis linfocitica/plasmocitica esta
indicada terapia con esteroides, el
metrimidazol combinado con prednisolona
da buenos resultados.
b) para gastritis eosinofilicas estan indicadas
dietas hipoalergenicas restrictivas (dietas
de eliminacion), la mayoria de los animales
responden bien, en caso contrario se
adminitran esteroides combinados con la
dieta.
c) para gastritis hipertroficas la terapia
comprende varias raciones pequeas
durante el dia de dietas hipograsas ricas
en carbohidratos complejos.
3. los antihemeticos pueden aliviar o prevenir
los reflujos gastroduodenales para aliviar
la inflamacion gastrica.
Ulcera gastrica : probablemente la causa
mas comun de las ulceras erosivas gastricas
sea la administracion de drogas
ulcerogenicas, en especial los
antiinflamatorios no esteroideos.
101
Factores predisponentes : dosis elevadas de
medicamentos o durante periodos
prolongados, hiperacidez gastrica, variaciones
individuales.
Etiologias :
a) corticoides : la prednisolona y prednisona
en dosis normales generalmente no
produce efectos nocivos, pero
administrada junto con AINEs incrementa
el riesgo en perros, asi como la
administracion durante periodos
prolongados.
b) estress : debidos a shock o enfermedades
neurologicas pueden producir ulceras.
c) enteropatias inflamatorias, enfermedades
hepaticas o renales pueden producir una
descompensacion con ulceracion
duodenal o gastrica.
d) cuerpos extraos o neoplasias, pueden
inducir una disminucion de la cicatrizacion
y sangrado gastrico.
e) idiopaticas
Sintomatologia : vomitos con o sin sangre,
anemias, edemas(por hipoproteinemias
debidas a hemorragias aliemntarias), melena,
anorexia, dolor abdominal y septicemia por la
perforacion; la ulceracion puede agravarse
con posterior peritonitis.
Diagnostico : la endoscopia es el mejor
metodo para el diagnostico de una ulcera,
puede realizarse una laparotomia exploratoria.
Tratamiento :
1. el objetivo inicial es remover la causa que
provoca la ulceracion.
2. ayuno de 24 36 hs, manteniendo la
perfusion de la mucosa por medio de
fluidoterapia
3. reducir la acidez gastrica por medio de
antiacidos orales como hidroxido de
aluminio o hidroxido de magnesio (NEF o
sucralfato) 1 cucaradita 4 6 veces/ dia .
El sucralfato se adhiere al tejido ulcerado
protegiendo contra la pepsina y el acido
clorhidrico.
4. bloqueadores H2, por via parenteral; la
cimetidina es un antiacido activo
(bloqueante H2) que da buen resultado
adminitrandose 3 3-4 veces por dia,
inhibiendo tambien las enzimas hepaticas.
Misoprostol 1-4 ug/Kg oral c/8 hs.
5. la remocion quirurgica de la ulcera se
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indica si el paciente esta en riesgo de
exanguinacion o si no responde a la
terapia medica apropiada durante una
semana.
Otras Gastropatias :
Complejo dilatacion torsion : tambien se
conoce como volvulo estomacal, afecta a
perros de razas grandes y pecho ancho o
torax profundo entre los 2 10 aos de edad.
Es la rotacion de la camara gastrica sobre
uno de sus ejes, cuando el estomago se
retuerce el piloro pasa por debajo del
estomago y finalmente se ubica dorsalmente
por encima del cardias, sobre la izaquierda del
perro( 90 % de los casos la torsion es a la
derecha)
La torsion para terminar en un volvulo
depende del compromiso vascular y este
depende del arrastre de peritoneo.
Factores predisponentes : malos mecanismos
de sosten, la forma de comer (apurado), lo
que come, el ejercicio posterior a la comida, el
tamao del animal, la edad (el cachorro vomita
mas que el perro viejo), aerofagias, alimentos
fermentados, grandes ingestas de agua y el
sexo (hay mayor predisposicion en los
machos).
Signos clinicos : la alteracion se produce
cuando el organo torsionado se congestiona,
se infarta y esto depende del grado de
rotacion, el bazo aumenta de tamao, hay
coagulacion masiva, edemas y mucho dolor; la
muerte se produce porque esta comprometida
la respiracion ya que el movimiento del
estomago compromete la motilidad
diafragmatica, hay perdida de eslaticidad
pulmonar que lleva a una insufuciencia
pulmonar restrictiva ventilatoria mecanica; el
animal aumenta su frecuencia respiratoria hay
polimnea y taquipnea, adquiere actitud
ortopneica para facilitar el ingreso de aire.
Sintomas : disnea, dolor, mucosas toxemicas,
palidas o cianoticas, depresion o
hiperexcitacion, timpanismo por la gran
dilatacion abdominal, ausencia de saliva e
intentos infructuosos para vomitar.
Diagnostico : por la anamnesis y los sintomas
clinicos (nauseas e intentos de vomitar,
arcadas y las alteraciones abdominales y
respiratorias).el animal puede estar en shock.
Radiografia de abdomen vista lateral en
102
decubito derecho.
Sondaje.
Tratamiento :
1. el shock debe ser la primera preocupacion
luego de sospecharse un volvulo
estomacal, para lo que debe administrarse
una solucion salina hipertonica (o
cristaloides) al 7% mas dextrano 70 al 6%
en dosis de 5 ml/Kg durante 5 minutos.
2. el alivio de la distension estomacal puede
hacerse por tubo orogastrico, se hace
lavado estomacal en varias oportunidades
con agua tibia para remover el alimento del
estomago; en caso de existir
complicaciones para el sondaje no debe
forzarse por peligro de perforaciones
optando por traocarizacion con agujas de
calibre grueso o realizar una gastrotomia
temporaria.
3. la administracion de antibioticos de amplio
espectro puede ser necesaria por la gran
congestion producida.
4. la cirugia es el unico metodo de resolucion
del cuadro, consiste en una gastropexia
para prevenir la alta recidiva que se da en
estos casos, la torsion completa
representa una urgencia medica debido a
que si no se hace la cirugia, el estomago
retorcido continuara con el deterioro del
flujo sanguineo gastrico.
El pronostico de esta patologia es siempre
reservado a grave, existe posibilidad de shock
hipovolemico y neurologico permanente, por lo
que se debe estabilizar al paciente previo a la
anestesia; son muy comune la presencia de
secuelas como arritmias cardiacas y recidivas
del volvulo, por lo que se hace fijacion del
organo y control permanente del abdomen.
Enlentecimiento o hipomotilidad gastrica
:es una patologia que puede ser primaria
debida a daos en la inervacion del estomago
o musculatura; o secundaria por
hipotiroidismos, ulcera o drogas.
Los defectos motores son poco comunes.
Sintomas : vomitos cronicos con contenido
gastrico.
Diagnostico : por radiografia de estomago
puede detectarse el deficiente vaciamiento
gastrico.
Tratamiento :
1. drogas procineticas
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2. dietoterapia, se dan raciones pequeas y
humedas, pobre en grasas basicamente
compuestas por proteina y fibra.
Obstruccion gastrica : existen 3 causas
fundamentales de obstruccion gastrica :
a) por masas o materiales extraos en la luz
del estomago
b) por enfermedades de la mucosa o pared,
proliferativa o infiltrativa
c) por compresion de la salida por masas o
organos fuera del estomago o malposicion
estomacal.
Etiologias :
1. la obstruccion por cuerpos extraos puede
ser de tipo simple cuando se trata de un
objeto que obstruye la salida o irrita la
mucosa, pudiendo mantenerse en el
estomago durante bastante tiempo sin
sintomas aparentes; cuando se trata de un
cuerpo extrao lineal por ej hilos puede
encontrarse un extremo del mismo
envuelto en la lengua.
2. la hipertrofia de la mucosa puede ser de
origen neoplasico o no, debida a
inflamacion e hipertrofia de la mucosa
hasta estratos musculares del estomago.
En razas braquicefalicas pequeas puede
darse una hiperplasia de la luz del piloro
que provoca estenosis pilorica.
Diagnostico : por radiologias contrastadas
con bario.
Tratamiento :
1. el tratamiento medico consiste en:
a) impulsar la progresion del objeto, el
cual (dependiendo de la forma)
muchas veces puede ser eliminado
b) promover la emesis gastrica.
Este tipo de maniobras algunas veces debido
a presencia de bordes agudos puede provocar
lesin en la mucosa gastrica por lo que se
opta por el tratamiento quirturgico.
2. el tratamiento quirurgico consiste en la
extraccion por gastrotomia o por
endoscopia del objeto.
3. frente al caso de ser un objeto lineal (un
hilo) se puede cortar y dejar que el mismo
progrese por el intestino hasta su
eliminacion.
Neoplasias : los tumores gastricos
especialmente malignos pueden causar
patologias obstructivas, disrupciones de la
103
peristalsis normal por infiltracion en la pared
gastrica, ulceraciones o inflamacion de la
mucosa gastrica.
Segn su patologia distinguimos :
a) neoplasias gastricas benignas :
polipos : pueden ser
adenomatosos o hiperplasicos, no dan
sintomas evidentes a menos que
provoquen la obstruccion de la salida
del estomago, la mayoria son
descubiertos por anatomia patologia o
de manera fortuita en endoscopias por
otra causa. Debe realizarse biopsia de
los mismos porque clinicamente no hay
forma de diferenciar un carcinoma de
un polipo benigno.
leiomiomas gastricos : son
tumores que se presentan en perros
viejos, con tendencia a la zona de
union gastroesofagica , produciendo
alteraciones minimas del canal
alimentario siendo generalmente
asintomaticos.
Es recomendable su extraccion por la
posibilidad de aumento de tamao y
obstrucciones del canal esofagico.
b) neoplasias gastricas malignas : en su
mayoria son primarias, el mas comun es el
carcinoma , del cual los adenocarcinomas
son los principales y los escirrosos los
menos comunes. Se encuentran sobre
todo en animales viejos en antro y areas
piloricas; el linfosarcoma gastrico se
presenta en el perro y es el mas comun en
el gato.
Diagnostico : para el diagnostcio de las
neoplasias se requiere de un examen
citologico o histopatologico de una
muestra de la masa tumoral, area de
engrosamiento gastrico o ulcera.
La biopsia endoscopica puede fucnionar
pero es solo para los tumores mas
superficiales y no en todos los animales.
Tratamiento :
1. para una neoplasia benigan la terapia
consiste en la recesion de la lesin ,
siendo la cirugia el metodo de eleccion
para las mismas, pero como la mayoria
no se diagnostican a tiempo, cuando
son detectados son inoperables.
2. para una neoplasia maligna consiste
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en la recesion, extraccion y posterior
quimioterapia combinada, pero los
resultados no son del todo favorables a
largo plazo.
E) AFECCIONES DEL INTESTINO
DELGADO :
Enteritis : es la inflamacion de la mucosa
intestinal cuya manifestacion mas especifica
es la diarrea; a medida que nos alejamos en el
intestino (hacia el intestino grueso) disminuyen
los elementos absortivos y aparece el
elemento secretorio; El 75 % de los liquidos
alimenticios y extraalimenticios se absorben
en le intestino delgado y el 25 % restante a
nivel de recto y colon.
Enteritis generalizada : es la deposicion
abundante de todo el contenido del intestino
con presencia de mucos y elementos
sanguineos (gastroenteritis hemorragica)
Duodenitis : Al duodeno llega el quimo acido
desembocan el conducto coledoco que
secreta bilis y el conducto pancreatico que
secreta lipasa pancreatica, tripsina y amilasa
pancratica.
Si existen alteraciones en las secreccion del
pancreas o higado estas pueden llegar hasta
duodeno y no realizar las funciones normales
de dichas secrecciones; al existir alteracion de
la accion enzimatica la accion sobre los
alimentos (proteinas y glucidos
fundamentalmente) no se cumple,
produciendose diarreas con coloracion
alquitranadas similares a las de una gastritis o
yeyunitis.
Por lo general la mucosa sufre descamacion
con exposicion de los vasos capilares y
melena (cuando mas oscura sea la sangre
eliminada es de porciones mas anteriores del
intestino)
Sintomas : puede ser desde una simple
inflamacion hasta una ulceracion, el transito
intestinal aumenta por problemas en la
secreccion de bilis y enzimas pancreaticas,
hay alteracion de la digestion de los glucidos,
protidos y lipidos, apareciendo grasa en la
materia fecal (esteatorrea)que tambien puede
deberse a patologias pancreaticas.
Yeyunitis : es la inflamacion a nivel de
yeyuno, que es la porcion de mayor absorcion
de agua del intestino.
Sintomas : la materia fecal va a ser liquida y
104
abundante por falta en la absorcion de
liquidos como consecuencia de mala
absorcion de las proteinas, glucidos y lipidos,
hay deshidratacion y adelgazamiento rapido.
Obstruccion intestinal o ileo : es la
detencion del transito intestinal provocada por
materia fecal o gases.
Una obstruccion puede ser aguda o cronica,
parcial o completa, siendo las causa
generalmente por :
a) compresion de la luz intestinal desde
afuera
b) engrosamiento de la pared
c) obstruccion interna.
Sintomas :
1. detencion completa de la materia fecal
intestinal y del pasaje de gases, el animal
no defeca, si introducimos el termometro
cuando lo extraemos solo hay mucus y no
materia fecal.
2. vomitos, primero de alimento, siguiendo
despues con vomitos biliosos y por ultimo
vomitos fecaloides.
3. dolor abdominal :
4. meteorismo por distension gaseosa del
intestino.
5. deshidratacion por el vomito, y porque por
delante de la oclusion existen muchas
secrecciones normales del intestino, que
por la obstruccion (c.e) predominan sobre
la absorcion dando un medio hipertonico.
6. anorexia
Pudiendo agravarse por trastornos generales
como cierta tendencia a la hipotension, shock,
insuficiencia respiratoria y peritonitis.
Debemos diferenciar en unileo si estamos
frente a un :
a) ileo dinamico :es una alteracion en la
contractibilidad intestinal, la capa de
musculo liso adyacente a la serosa se
inflama y se paraliza, lo que acarrea la
dilatacion de las asas intestinales y
acumulo de gases.
El ileo dinamico puede calsificarse en :
1. ileo paralitico : por causas
traumaticas, quirurgicas o
peritonitis.
2. ileo espastico : por causas como
intoxicaciones con plomo, morfina o
porfirina.
b) ileo mecanico : es la oclusion intestinal
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propiamente dicha, la cual dependiendo si
el intestino con su mesenterio sufren o no
extrangulacion va a ser de primero (con
compromiso vascular primitivo) o de
segundo grupo (sin compromiso vascular) .
El ileo mecanico se puede clasificar en :
1. ileo mecanico con compromiso
vascular : es el que se ve en las
hernias estranguladas, invaginaciones
intestinales como las intusucecciones o
los volvulos.
2. ileo mecanico sin compromiso
vascular : es el caso de
estrechamientos de la luz que pueden
ser congenitas por atresis o
imperforaciones intestinales de la
membrana anal, o adquiridas por
causa inlamatorias, tumorales,
obstrucciones de la luz (calculos,
fecalomas, agropilos, c.e, parasitos) , o
compresiones extrinsecas por bridas o
acodaduras de las asas.
En el ileo al principio aumenta el peristaltismo
(como respuesta al cuerpo extrao) pero
luego disminuye y se detiene; primero hay una
congestion y despues una necrosis la cual si
continua puede llevar a la perforacion y
peritonitis septica. En los casos graves existe
alcalosis a nivel respiratorio, la frecuencia
respiratoria disminuye, hay perdidas de
liquidos, hipovolemia, taquicardia que puede
llevar a shock y muerte.
Diagnostico : anamnesis y por los signos
clinicos; Rayos X
Tratamiento :
1. se debe estabilizar al paciente, la terapia
de fluidos para la rehidratacion le debe
permite afrontar la cirugia.
2. solo despues de el reeplazo
hidroelectrolitico debe administrarse
antibioticoterapia de amplio espectro,
debido al pasaje de bacterias del intestino
a la circulacion general.
3. cirugia para extraccion de cuerpo extrao.
F) AFECCIONES DE INTESTINO GRUESO :
las principlales funciones del intestino
grueso son la extraccion de agua y
electrolitos desde el efluente, el
lamacenamiento de la heces y la
defecacion. Las contracciones musculares
que se originan en el colon proximal son
105
peristalticas retrogradas iniciadas en el
colon transverso y propagadas hacia el
ciago.
Parasitosis : la infeccion con Traichuris vulpis
es una de las causa mas comunes de diarreas
agudas o crinicas en el perro, puede
presentarse con dolor abdominal, inapetencia
y perdidas de peso.
Neoplasias : un tercio de los tumores de colon
son benignos y cooresponden a adenomas, el
resto somn malignos y del tipo de los
linfosarcomas y adenocarcinomas.
Los signos clinicaso generalmente son
indiferenciables de otros tumores de intestino,
pudiendo causar prolapso de recto.
Megacolon : es un proceso poco comun en
perros pero mas frecuente en gatos, se
caracteriza por la dilatacion colonica difusa
con motilidad ineficiente .
Etiologias :
a) congenito idiopatico
b) adquirido, por obstrucciones mecanicas
secundarias a malas uniones de fracturas
pelvicas, estenosis o cuarpos extraos.
Sintomas :estreimiento, tenesmo,
deposiciones liquidas con sangre o moco,
deshidratacion debilidad y vomitos.
Diagnostico : por palapacion abdominal o
rectal puede verse la dilatacion del colon con
heces firmes.
Radiografias de abdomen confirman la
presencia de la dilatacion.
Tratamiento : luego de la remosicion fecal
completa es necesario el manejo medico a
largo plazo a base de laxantes , enemas y
modificaciones de al dieta.
Colitis y rectitis : es la inflamacion de las
porciones terminales del intestino (recto y
colon) , que da como resultado diarreas con
eliminacion de materias fecales poco
abundantes con mucus, materia fecal rojizas y
con coagulos en la materia fecall debido a la
formacion de ulceras.
G) AFECCIONES de RECTO y ANO.
Prolapso de recto : es la protrusion de una o
mas capas del recto por tenesmos asociado
con enfermedade intestinales o urogenitales.
Puede tratarse de :
a) prolapso rectal completo en el que todas
las capas son exteriorizadas
b) prolapso rectal incompleto en el que solo
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se exterioriza la mucosa rectal.
Factores predisponentes: animales jovenes o
parasitados, hipoproteinemias graves, deficit
vitaminicos, perdida de liquidos por diarreas o
esfuerzos para defecar.
Existen patologias como las enteritis graves,
cuerpos extraos, laceraciones , diverticulos,
neoplasias de recto, obstrucciones uretrales
que pueden producir ulceracion, inflamacion y
congestion de la mucosa rectal que son
factores determinantes de que se de un
prolapso.
Tratamiento :
1. identificacion y eliminacion de la causa
2. reduccion manual del prolapso si el mismo
es pequeo o incompleto, se hace con un
dedo o por medio de una torunda.
3. las soluciones hipertonicas con azucar
disminuyen el edema y facilitan la
reintroduccion, teniendo la contra de que
son un buen caldo de cultivo para
bacterias oportunuistas.
4. ungento anestesico como ablandador de
heces.
5. se debe realizar un manejo de la dieta
dandole alimentos blandos o remojados.
6. : es la en casos de prolapsos completos la
resolucion es quirurgica.
Hernia perineal protrusion lateral del saco
herniario cubierto de peritoneo, entre el
musculo elevador del ano y el esfinter anal
externo o entre el elevador del ano y musculo
coccigeo.
Afecta fundamentalmente a machos enteros
entre 6 8 aos de edad.
Etiologias : predisposiciones raciales,
constipacion cronica, debilidad de diafragma
pelvico e hipertrofias prostaticas.
Sintomas : dolor a la defecaccion,
flatulencias, deposicion irregular, tenesmo,
tumoracion perineal uni o bilateral.
A la palpacion se constata la presencia de una
masa blanda y fluctuante que puede ser
reducida digitalmente, si existe tumefaccion
hay dolor en la zona puede existir la
posibilidad de que haya una extrangulacion.
A veces la vejiga o la prostata retroflexionan
dentro de la hernia creando una obstruccion
uretral aguda, uremia, hipercalcemia y la
posibilidad de una estrangulacion vesical.
Tratamiento :
106
1. medico mediante el uso de ablandadores
fecales y enemas ocasionales.
2. quirurgico, se hace reduccion de la hernia.
Desgarro de recto : es la separacion,
laceracion o desgarro de la mucosa rectal
dentro de la luz del organo.
Etiologias : cuerpos extraos como huesos
con punta o agujas.
Sintomas : dolor, constipacion, tenesmo y
hemorragias,
Tratamiento : quirurgico
Tumores de las glandulas anales y
perianales :
a) Neoplasias benignas : los adenomas anales
son tumores que tiene predileccion por las
razas cocker, bulldog y beagle, el 85 % de los
adenomas anales se hallan en machos
caninos viejos.
Puede causar una anusitis pruritica intensa y
eventualmente interfieren con la defecacion,
ademas de estas caracteristicas los adenomas
perianales no son invasivos ni metastasicos.
Tratamiento : pueden tratarse bien por
escicion quirurgica, radioterapia o criocirugia;
es conveniente la castracion posterior debido
a la dependencia androgenica de la neoplasia.
El tratamiento a base de estrogenos es
utilizado en animales que no se los quiera
castrar.
b) Neoplasias malignas : los adenomas,
adenocarcinomas, melanomas malignos y
carcinomas de celulas escamosas son los
tumores malignos de matyor trascendencia en
la region perianal, presentando alta
malignidad e intensa invasividad local.
Enfermedad de los sacos anales : las
neoplasias originadas en los sacos anales son
casi siempre malignas, afecta a perras enteras
o castradas de mas de 10 aos de edad,
obesas y de razas pequeas, no afectando a
razas de mayor talla.
Pueden ser producidos por impactacion,
infecciones o fornacion de abcesos.
Sintomas : heceas blandas, poco tono
muscular, disquetcia y tumefaccion perineal
son las anormalidades mas frecuentes, las
perras muestran incomodidad para sentarse,
se arrastran, se lamen y muerden la zona (en
la que puede verse fistulas) .
A veces pueden presentarse algunos casos
con poliuria-plidipsia, debilidad muscular,
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vomitos y estreimiento como efectos
secundarios a un sindrome paraneoplasico
relacionado con estos tumores.
Pueden ser uni o bilaterales, presentando mas
del 50 % evidencia radiologica de metastasis .
Diagnostico :por palpacion anorectal.
Tratamiento : el tratamiento medico consiste
en exprimir digitalmente los sacos anales,
limieza con antisepticos y antibioticos locales y
sistemicos de amplio espectro; si no hay
resultado la escision quirurgica es el
tratamiento recomendado.
H. SINDROME DIARREICO : es la
manifestacion clinica mas comun de
enfermedades intestinales, se la define como
el aumento anormal en la frecuencia, numero
y volumen de las deposiciones, acompaado
de una disminucion de la consistencia lo que
conduce a un aumento en el peso de las
mismas por el agua que contienen; Se
consideraria una defecacion como normal de
1 o 2 veces al da.
Factores predisponentes :
a) edad : animales jovenes son proclives a
diarreas por causas alimenticias o dieteticas,
infecciosas y parasitarias, mientras que
animales adultos o viejos estan predispuestos
a diarreas por causas metabolicas,
inflamatorias o neoplasicas.
b) ambiente : el contacto del animal con
ambientes contaminados (perros
vagabundos), los antibioticos, antiinflamatorios
y glucocidos cardiacos pueden originar
diarreas.
Existen 4 mecanismos de produccion de las
diarreas, los que pueden presentarse aislados
pero generalmente se dan en conjunto:
1. por presencia en la luz intestinal de
sustancias osmoticamente activas o arrastre
osmotico : hay un flujo continuo de agua y
electrolitos a traves de la mucosa , los flujos
secretores (de sangre a intestino) y los
absortivos(de intestino a la sangre) son
simultaneos y normalmente la absorcion
predomina, siendo ambos flujos por difusion
pasiva.
Si aumenta la secreccion mas alla de la
absorcion el exceso constituye una diarrea,
tambien la inflamacion provoca el aumento de
los poros y goteo que en algunos casos
provoca el pasaje de proteina, fibrina y
107
coagulos de sangre.
2. por aumento en la secreccion intestinal o
hipersecreccion :se cree que la secreccion
esta regulada por el AMp que posee
regulacion hormonal, frente a ciertas
patologias las enterotoxinas actuan como
hormonas provocando una aumento en la
secreccion intestinal a nivel de las celulas
indiferenciadas de las criptas. Ej diarreas por
colibacilosis o salmonella.
3. por supresion o inhibicion de los
mecanismos de absorcion activa : frente a
casos de maladigestion con capacidad de
absorcion normal, el material digerido no
puede ser absorvido por la mala digestion (ej
factores pancreaticos), pero tambien puede
deberse a la destruccion de las celulas de la
vellosidades, atrofias o perdida de la
capacidad de absorver por parte de la
superficies de contacto o las enzimas; el
material que no se absorve pasa al colon y se
establece la diarrea por el exceso que atrae
agua hacia la luz. Ej diarreas por atrofias
pancreaticas o falta de lactasa.
4. por alteraciones en la motilidad : los
aumentos en la intensidad, frecuencia o tasa
de progresion del peristaltismo, aceleran el
transito de la ingesta y secrecciones a lo largo
del TGI, la diarrea se establece cuando el
transito llega a una velocidad en la cual el
tiempo de contacto con la mucosa no permite
la digestion y absorcion de los nutrientes.
El contenido intestinal esta separado del resto
del organismo por diversas membranas que
componen la mucosa intestinal, la absorcion
en la mucosa se da por 3 mecanismos :
a) permeabilidad pasiva
b) gradientes de presion eficaz
c) transporte activo
Tipos de diarreas :
A) Por su tiempo de duracion :
1. Diarreas agudas : son las que duran
generalmente entre 1 y 4 dias como maximo.
2. Diarreas cronicas :son las que duran mas
de 2 - 3 semanas en remitir el cuadro
diarreico, generalmente son por malabsorcion
por perdidas proteicas o mala digestion
asociadas a insuficiencias pancreaticas.
B) Por su origen :
1. Diarreas de intestino grueso
2. Diarreas de intestino delgado.
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C) Por su etiologia :
1. Viricas : Carre, Parvovirus, PLPF, Rotavirus,
Calicivirus, Coronavirus.
2. Bacterinas : salmonellosis, E.coli, Cl.
perfringens o welchi, leptospirosis.
3. Protozooarios: coccidiosis, toxoplasmosis,
giardias.
4. Parasitaras: Toxocara canis y cati,
Ancylostomiasis, Trichuris, Dypilidium.
5. Alimentarias : tucos, excesos de sal o
cambios bruscos de la dieta.
6. Toxicos : estricnina, warfarinas, Pb, OC,
OF, urea y talio.
7. Alergicas
8. Por gastritis
Sintomatologia : las diarreas acuosas
contribuyen a la deshidratacion y depleccion
electroliticas, los animales estan deprimidos,
emaciados y desnutridos, en las diarreas con
perdida de proteina es comun observar
edemas y ascitis, los casos que cursan con
fiebres sugieren alteraciones importantes de la
mucosas intestinales o enfermedades
inflamatorias.Puede realizarse palpaciones
abdominales para detectar dolor, lesiones,
asas engrosadas o linfoadenopatias
mesentericas.
A) Segun el agente etiologico :
1. Diarreas parasitarias :
a) por toxocaras canis, produce distencion
abdominal y gases, generalmente se da junto
con un toque pulmonar que puede dar una
pulmonia mortal, en el gato el t.catis se
expulsa por vomito y heces.
b) por ancylostomiasis son diarreas con
sangre que en caso de hacerse cronicas
pueden dar anemias, son mas importantes en
perro que en el gato. Tratamiento :
Ivermectinas y disofenol
c) por trichuris son diarreas con volumenes
reducido y frecuente del ciego y colon, dan
tiflitis, anemias, inversion cecal
d) por giardasis y protozoarios en general las
diarreas son cronicas , con meteorismo y dolor
abdominal, nauseas, vomitos, diarreas
recurrentes y flatulencias. Tratamiento :
metramidazol 25 mg/kg/da.
e) por toxoplasma :hay linfadenitis, enteritis,
diarreas y anemia; para las coccidias en
general las diarreas son de tipo catarral o
sanguinolentas con rapida emaciacion, heces
108
mucosa provenientes de ileon. Tratamiento :
nitrofurazona, sulfadiazina - pirametamina,
metramidazol.
2. Diarreas gastrogenas (alteraciones de la
motilidad) :
a) hiperestenicas : son diarreas negras,
alquitranadas, pueden darse conjuntamente
con vomitos postprandiales y generalmente se
instala una alcalosis.
b) hipostenicas : hay esteatorrea o heces
descoloridas con creatorrea.
3) Diarreas por insuficiencias pancreaticas :
heces muy voluminosas y con altos contenido
de grasas neutras.
4) Diarreas alimentarias : reacciones adversas
al alimento como intolerancia o alergias
alimentarias son causas comunes de diarrea,
debida a desequilibrios en la flora intestinal,
estados carenciales o administracion de
antibioticos, dan heces predominantemente
putrefactivas. La diarrea que cesa cuando el
animal esta en ayuna suguiere una diarrea
osmotica.
5) Gastroenteritis hemorragica : es una diarrea
erosiva, acuosa con moco y sangre entera, de
tipo agudo que puede hacerse cronica o
recurrente.
6) Otras diarreas :
a) colitis ulcerativa del boxer : es una diarrea
cronica ulcerativa, especifica recidivante y
muy prolongada que se ve cubierta de
mucosidad.
b) diarreas por alergia alimentaria de los
cocker o OA :es una diarrea cronica
intermitente o continua con granulomas.
c) gastroenteritis esosinofilica : se produce
conjuntamente con vomitos, leucocitosis
eosinofilica, son de etiologia desconocida
pueden dar melena.
B) Caracteristicas de la diarrea segun el
origen :
Sintoma Intestino Delgado
Intestino Grueso
tipo fecas blanda acuosa
blanda a semisolida
volumen aumentada normal a
reducida
frecuencia leve incremento
aumentada
tenesmo ausente presente
sangre fecal melena hematoquecia
 Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt
exceso de moco ausente
presente
perdida de peso comun
inusual
vomito puede verse puede verse
Diagnostico:
1. Historia y examen clinico del paciente :
evaluando los signos, duracion, frecuencia,
intensidad, color, olor, consistencia, palpacion
digital del recto, inspeccion visual de las heces
en fresco por presencia de parasitos.
2. Examen coprologico :
3. Cultivo de larvas (de materia fecal)
4. Sangre y orina : fundamentalmente en
diarreas cronicas para descartar
enfermedades sistemicas.
5. Estudios serologico : en gatos por Vilef, VIF
o hipotiroidismo.
6. Biopsia intestinal : para examenes
histologico, histoquimico y enzimatico.
7. Pruebas de absorcion : test de tolerancia a
la glucosa, test de tolerancia a la xilosa, test
para absorcion de lipidos.
Tratamiento :
1. Reposo gastrico e intestinal por 24 hs
2. Mantenimiento y restauracion de liquidos
electroliticos (suero ringer lactato I/V)
3. Reduccion de las perdidas hidricas en
marcha, la administracion de sueros orales da
buenos resultados en los pacientes que
pueden ingerir liquidos.
4. Administracion de antibioticos; para las
diarreas agudas no estan recomendados pero
en cuadros infecciosos se utilizan :
a) Sulfa- trimetroprin - 15/30 mg/kg
c/12hs oral o IM (para salmonella
funciona bien)
b) Enrofloxacinas - 5mg/kg cada 12 hs
oral, IM o SC (para salmonella y
Campylobacter)
c) Eritromicina - 10-15mg/Kg cada 8 -
12 hs (Campylobacter)
d) Amoxicilina - 10-20 mg/Kg cada 12
hs oral (Clostridium)
e) Ampicilina - 20mg/Kg cada 8 hs
Oral, IM, IV
f) Cloranfenicol 40 mg/Kg cada 8 hs -
Oral en perros ; 10 mg/Kgcada 12 hs
en gatos.
g) Tetraciclinas 10- 20 mg/Kg cada 8
hs
109
h) Sulfadimetoxina 50 - 60 mg/Kg oral
1 vez al dia (para giardas)
i) Furazolidona y Metrimidazol se usan
para giardia.
5. Protectores de mucosa :
a) Neoenterofosfalum (NEF) 1 cuchara
cada 8 hs.
b) RED STOP
c) DIAFIN
6. Analgesicos narcoticos :
a) Loperamida : disminuye el peristaltismo
intestinal, se puede dar en gotas(0.2 mg/ml),
inyectable o en comprimidos, se usa en
perros, pero esta contraindicada para las
enteritis bacteriana o hepaticas. No puede
darse en gatos.
7. Antihelminticos:
a) Mebendazol - 20 mg/Kg 1
comprimido cada 10 Kg de peso vivo.
(ovicida a dosis altas 50 mg/Kg)
b) Mebendazol + metrifonato
c) Paomato de pirantel 5 - 10 mg/Kg
oral - No es ovicida
d) Piperacina
e) Levamisol 15mg/kg
f) Prazicuantel - 5mg/Kg es
cestodicida.
g) Ivermectinas 200 ug/Kg oral o Sc -
No dar a hembras gestadas, cruzas
collie o perros de nariz alargada.
8. Antiinflamatorios en las diarreas cronicas :
a) prednisolona o prednisona 1- 2 mg
/Kg oral cada 24 hs de maana en
el perro y de noche en el gato.
I) VOMITOS : es el disturbio mas complejo del
aparato digestivo , siendo escencialmente un
mecanismo de proteccion cuya finalidad es
eliminar rapidamente cantidades excesivas de
alimento ingerido o materiales toxicos del
estomago.
Dentro de esto debemos diferenciar :
vomito o emesis es un acto reflejo que
provoca la expulsion brusca del contenido
gastrico por boca
regurgitacion es el reflujo de contenido
gastrico o esofagico a la boca no
precedido de neuseas y realizado sin
esfuerzos
vomica es la expulsion violenta por la boca
de material procedente del aparato
respiratorio.
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En el acto del vomito ocurren 3 fases : Los vomitos pueden ser :

1. fase inicial o de nauseas, que cursa con 1. de acuerdo a su contenido :alimentarios,
sensacion de repugnancia a los alimentos, acuosos, biliosos, porraceos, purulentos y
hipersalivacion, deglucion repetida, astenia, hematicos
vertigo y sintomas vegetativos (taquicardia o 2. de acuero a su relacion con la ingesta:
bradicardia) a) inmediatos a la ingesta:
2.fase de arcadas, que son movimientos regurgitaciones, patologias de esofago,
respiratorios espasmodicos y abosrtivos con la faringe. Son vomitos que no proviene
glotis cerrada, torax y diafragma se oponen a del estomago, no son acidos y no
las contracciones de la musculatura manchan. ej megaesofagos
abdominal. b) hasta 2 hs posteriores a la
Es una maniobra preparatoria para vencer las ingesta : corresponden a patologias
propiedades antireflujo del esofago abdominal estomacales por sustancias irritativas,
y cardias. cuerpos extraos, dispepsias o
3. fase de vomito propiamente, son las gastritis.
contracciones y desplazamiento del diafragma c) sin relacion con la ingesta:
hacia abajo, contraccion violenta de la corresponden a problemas de
musculatura abdominal que provoca el oclusiones, peritonitis, IRA, IRC,
aumento de la presion intraabdominal y piometras o patologias biliares,
proyeccion del contenido gastrico al esofago. sustancias toxicas.
El cierre de la glotis posterior a la inspiracion y Consecuencias metabolicas del vomito:
cese de la respiracion aumentan la presion a) disminucion de la ingesta
intratoraxica y evitan la aspiracion del vomito, b) perdidas electroliticas de sodio
el paladar balndo se eleva impidiendo el ( hiponatremia) deshidratacion hipotonica
ingreso a la cavidad nasal de contenido. c) perdida electrolitica de acido clorhidrico
Las vias para la produccion del vomito son : alcalosis metabolica
a) el centro del vomito : es un area d) perdida electrolitica de potasio
quimioreceptora situada en la parte dorsal (hipocaliemia)
del bulbo raquideo junto a los centro de la Diagnostico : por los sintomas y anamnesis.
salivacion y respiratorio. Variaciones de temperatura :
b) la zona quimioreceptora o gatillo que es con aumento es por enfermedades
estimulada por sustancias de la sangre ej infecciones
cardiotonicos o anestesicos. con disminuciones es por cuadros
Tipos de vomitos : toxemicos
1. vomitos centrales : el estimulo parte de la Tratamientos :
corteza, centros vulvares, gatillo o del 1. antihemeticos
centro del vomito. a) centrales : paratropina, sulfato
Etiologias : hipoxias, toxicos endogenos de atropina, clorpromacina y
(digitalicos), toxicos exogenos (uremias), acepromacina.
hipertension endocraneana, etc. b) perifericos : gelal, difran,
Sintomas : son vomitos violentos, antihistaminicos 1 cc/100Kg.
inesperados, sin nauseas llamados en Pileran
proyectil. Registro MGAP:2525
2. vomitos reflejos o perifericos : se dan ante Composicion:Metoclopramida
la estimulacion de algun receptor periferico clorhidrato: 500 mgVehculo csp:
que conceta por las vias aferentes con el 100 ml
centro del vomito. Accion:Antiemtico,gastrocintico
Etiologias : irritacion mecanica de la mucosa, Indicaciones o Usos: Vmitos de
distension de una viscera hueca, peritonitis, diversas etiologas, nuseas,
piometras, obstrucciones intestinales o vaciado gstrico, esofagitis por
parasitos. reflujo, preparacin para estudios

110
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radiolgicos del tubo digestivo
Administracion: Caninos y Felinos:
SC, IM, IV (lento) 1ml/10 kg
pv/cada 6 a 8 hs. Infusin
continua IV: 1 a 2mg/kg pv o sea
1ml/2,5 a 5 kg pv/ 24 hs
Contraindicaciones y precauciones:
Presencia de cuerpos extraos
lacerantes en el mbito
gastrointestinal,obstruccin
mecnica, perforacin digestiva.
Presentacion: Frascos de 50 ml
2. Emeticos
a) centrales : morfina,
apomorfina,glucosidos csrdiotonicos.
b) perifericos : sulfato de cobre,
sulfato de zinc, cloruro de sodio y
sulfato de amonio.
I) CONSTIPACION : es el enlentecimiento
del transito intestinal con cierta dificultad
en la evacuacion.
Etiologias mas comunes de constipaciones :
a) hipertrofias prostaticas : las compresiones
del recto en su porcion terminal
disminuyen la luz, existiendo una
detencion de la metria fecal, el intestino
absorbe el liquido y se transforma en una
estructura de dificil movilizacion y
evacuacion que se conoce como
fecaloma.
b) diverticulos rectales : entre la ampolla
rectal y el orificio puede existir la rotura de
los musculos de la mucosa, quedanso en
contacto mucosa y muscular, formandose
un fondo de saco o diverticulo, el cual con
el tiempo y la acumulacion de materia
fecal de mayor consistencia o seca puede
aumentar de tamao, formandose dentro
de esto un fecaloma.
c) rotura de bacinete : la estructura o canal
oseo por donde pasa el intestino se
denomina bacinete, la fractura de alguno
de los huesos de dicha estructura puede
obstruir el pasaje de la materia fecal o
evitar la evacuacion.
d) egagropilos o bolas de pelos : es comun
en gatos que al lamerse se formen en el
estomago bolas de pelos, las cuales
progresan por el intestino pudiendo
provocar oclusion del pasaje.
e) tumores murales o de la pared del
111
intestino
Otras causas de constipacion son:
a) aguda : fecalomas, exceso de alimentos
groseros, obstrucciones intestinales
agudas, peritonitis, fiebre, deficiencia
deproduccion biliar.
b) cronicas : hernias perineales, megacolon,
fistulas perineales, inflamacion de la
glandulas perianales y parasitos.
Signos clinicos :
1. aumento del volumen
abdominal por la distension del
intestino que causa la acumulacion de
gases que normalmente son
expulsados.
2. tenesmo : es la actitud del
animal que adopta la posicion para
defecar y no puede hacerlo, para lo
que realiza esfuerzos e intentos
frecuentes.
3. dolor : por la distencion de las
capas musculares del intestino y del
abdomen.
Diagnostico : por anamnesis, palpacion
abdominal y presencia de fecalomas; la
confirmacion la hacemos por rayos X.
D. diferencial : en gatas los egagropilos con
gestacion.
Tratamiento :
1. dietoterapia, el aumento del contenido de
fibra en la dieta favorece la motilidad.
2. laxantes formadores de volumen :
a) salvado integral 1- 5 cucharadas /dia
b) psyllium 1 4 cucharaditas/dia
3. laxantes lubricantes :
a) vaselina liquida 1- 5 cc/dia
b) aceite mineral 5 25 cc /dia
4. laxantes emolientes :
a) sulfocuccinato de sodio 50 mg/Kg
b) sulfocuccinato de calcio 100mg/Kg
c) sulfoccuccinato de potasio 100 mg/Kg
5. laxantes salinos :
a) hidroxido de magnesio
b) sulfato de magnesio
6. laxantes osmoticos
a) leche o lactosa
7. laxantes estimuladores
a) aceite de castor 5- 30 cc /dia.
8. enemas
a) agua tibia + jaboan 5 10 ml /kg
b) solucion salina isotonica 5 10 ml /kg
 Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt
c) acite mineral 1 2 ml/Kg
9. Carminativos (como eliminadores de
gases) : prolixilolenos (Faradilgas)
10. supositorios rectales :
a) de glicerina
b) dioctilsulfosuccinato de sodio
J) PANCREATOPATIAS EXOCRINAS : toda
afeccion al pancreas afecta al peritoneo y
toda afeccion al peritoneo aguda
pertenece al SAA.
Pancreatitis : es la inflamacion de comienzo
repentino del pancreas, siendo a veces
accesos repetidos de inflamaciones con
minimos o nulos cambios patologicos.
Etiologia : las causa de pancreatitis
generalmente son desconocidas pero pueden
deberse a la activacion de las enzimas
pancreaticas(idiopatica) que digieren y
provocan autolisis del organo.
Los factores que predisponen a esta
alteracion son la edad (afecta mas a los
perros adultos), animales sedentarios, obesos,
excesos de grasa en la dieta, enfermedades
virales, espasmos del coledoco, medicaciones
con crticoides o tetraciclinas.
Sintomas :anorexia, letargia, fiebres
moderadas, vientre en tabla (por la peritonitis)
por dolor debido al roce de las hojas del
peritoneo, que luego desaparece, vomitos,
diarreas, deshidratacion e hipovolemias por
formacion de 3er espacio, disminucion del
gasto cardiaco con disminucion del volumen
minuto, depresion del SNC, ileo paralitico que
aumenta mas la hipovolemia, hay hambre
celular por el antagosismo de la entrada de
glucosa.
Diagnostico : los signos radiograficos
muestran aumento de densidad y granulacion
en zona craneal derecha de abdomen,
desplazamiento estomacal hacia la izquierda y
ensanchamiento del angulo entre el piloro y el
duodeno proximal.
Los analisis enzimaticos incluyen amilasa,
lipasa y fosfolipasa A2, tripsina serica.
Tratamiento :
1. ayuno total de solidos y liquidos.
2. fluido terapia de reposicion
hidroelectrolitica y mantenimiento.
3. antibioticoterapia :
a) metromidazol 10 20 mg/Kg oral c/12
hs por la proliferacion bacteriana desde
112
intestino delgado.
b) oxitetraciclina 10 mg/Kg oral c/12 hs.
4. Calmar el dolor :
a) meperidina (analgesico agonista
opioide)
b) butorfanol (analgesico) 0.2 1 mg/Kg
IM.IV o SC cada 4hs.
5. enzimas pancreaticas digestivas.
a) pancreatinina : 1 2 cdas oral con
cada comida.
K) PERITONITIS : es un proceso inflamatorio
que afecta a todo o parte de la cavidad
peritoneal
Etiologias : puede derivar de
a) incidentes traumaticos penetrantes o no (ej
patadas)
b) lesiones penetrantes o perforantes con
objetos punzantes.
c) heridas quirurgicas o trauamtismos
internos que afecten organos.
d) obstrucciones gangrenosas del tubo gastro
intestinal
e) perforacion enterica o estomacales,
ulceras digestivas y volvulos.
f) hernias encarceladas
g) pancreatitis
De acuerdo a su evolucion clinica vamos a
tener :
a) peritonitis localizadas ej.
pancreatitis
b) peritonitis difusas o generalizadas ej.
rotura de vejiga
De acuerdo a su grado de contaminacion :
a) septicas ej. perforacion estomacal
b) asepticas ej. pancreatitis
Sintomas :
a) peritonitis localizada da dolor localizado,
puede o no haber vientre en tabla,
vomitos, paralisis intestinal, anorexia y
deshidratacion.
b) peritonitis generalizadas da aumento de
temperatura, decaimiento, se resisten a la
palpacion abdominal, dolor y vientre en
tabla.
Tratamiento :
1. fluidoterapia
2. Antibioticoterapia de amplio espectro
3. Antiinflamatorios no esteroideo :
Ketoprofeno o dipirona
4. Lavados abdominales con suero fisiologico
tibio.
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Dietoterapia indicadas para alteraciones
digestivas :
Dietas blandas : son las indicadas para
perros y gatos con patologias entericas
agudas (enteritis aguda)
Se componene de : pollo, carne mgra, queso
cottage, arroz y papa. El contenido de grasas
reducido ayuda a prevenir la maldigestion y
permite una mayor absorcion de los
nutrientes.
La dieta se deberia mantener hasta la
desaparicion de la diarrea y luego el
paciente retorna a su dieta original.
La grasa en la racion retrasa la evacuacion
estomacal, mientras que raciones con
contenidos altos de fibra se ven incrementada
su vaciado gastrico, favoreciendo que se
incremente el llenado.
Dietas hiperosmolares en extremo son
contraindicadas o sea que no es conveniente
el uso de soluciones muy azucaradas, con
miel, etc porque pueden demorar el
vaciemiento gastrico e inducir emesis.
Dietas de eliminacion : se indican en
pacientes en que se sospecha intolerancia o
alergia alimentaria, se les ofrece esta dieta
durante 3 4 semanas.
Dietas hipograsas: estan indicadas en los
casos de animales con anormalidades
linfaticas intestinales; los ac.grasos de
cadena larga deben ingresar a los quiliferos
y ser reeesterificados, pero si se evita el
llenado de estos linfoductos, se evita la rotura
. c) fotomotor : miosis
Para un suministro adecuado es
convenienteadicionar a las dietas TDM que
son grasasabsorbibles en la sangre portal sin
tener que atravesar los quiliferos y conducto
toracico.
Suplemento de fibra : se usa para diarreas
de intestino grueso, estreimiento por
ostruccion.
ALTERACIONES DEL OJO.
Motivos de consulta posibles : disminucion de
la vision, ceguera, dolor, aspecto anormal del
ojo o secrecciones anormales.
Anamnesis :
a) Sanitaria : un carre puede ir asociado a
una queratitis seca.
b) Ambiental : panus , ambientes con polvo
113
producen esta patologia en el ovejero
aleman.
Examen Objetivo General : boca (cuando
tienen mal los dientes, el ultimo molar contacta
con la base de la fosa lacrimal en los caninos)
mucosas, temperatura, frecuencia cardiaca y
respratoria.
Examen Objetivo Particular :
1) examen visual :
con mucha luz
semioscuridad
oscuridad lenta
2) examenes de los nervios :
El nervio optico es el responsable de la vision,
pero hay otros pares craneanos que tambien
influyen en la inervacion y funcionamiento del
ojo:
III inerva musculatura del ojo , si hay lesion
se manifiesta por estrabismo.
IV- troclear inerva a los musculos oblicuos y
se manifiesta la lesion por estrabismo.
V trigemino inerva el angulo interno del
ojo, da sensibilidad a la cornea y al tocarla
produce el parpadeo.
VI inerva musculo oblicuo del ojo y parpado
VII facial - la lesion produce la caida del
parpado o ptosis.
Reflejos examen neuroftalmologico :
a) sensorial : amenaza y luminosidad (ante la
amenaza o mucha luz hace una miosis o
contraccion de la pupila) como respuesta
foromotora
b) sensitivo : palpebral y corneal
Al Examen del globo ocular debemos ver:
medidas, aspecto, simetria y posicion.
Al examen de los anexos del globo ocular
vemos : posicion, aspecto y presencia.
El 70 % de la secreccion lacrimal se forma por
medio de una glandula ubicada en la parte
superior del ojo , el resto por la glandula del
lado del 3er parpado, que desparraman la
secreccion lacrimal por la cornea.
Examenes complementarios para ojo :
a) Tincion con fluoresceina : la cornea por ser
una estructura de tipo hidrofila no se tie
porque no acepta los liquidos , pero en el caso
de una lesion esta si permite el pasaje de
liquidos, tiendose lo que es estroma.
La cornea es una estructura avascular , por lo
tanto si a la observacion vemos vasos , es
 Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt
por que no esta funcionando bien, pudiendo
deberse a un glaucoma que aumenta la
presion intraocular, empezando a acumularse
liquido que puede llegar a comprimir la retina y
el animal termina perdiendo la vision.
b) Test de Schirmer : son tirillas de papel
secante que se colocan a nivel del angulo
interno del ojo, si se moja luego de 1 minuto
hasta 15 milimetros es normal; menos de 10
mm es insuficiente, esta prueba evalua la
cantidad de lagrimeo del animal.
c) Rosa de bengala: es una tincion que va a
dar fijacion del colorante a todo, lo que sea
tejido muerto o desvitalizado.
Oftalmologia directa:
Es una tecnica para la observacion de la
retina por una pigmentacion verde y con los
vasos , para esto utilizamos sulfato de
atropina que actua como midriatico haciendo
dilatar la pupila , tambien podemos usar
medril o fenilefrina que tienen la misma
accion pero no son de efecto prolongado o
pilocarpina que es un miotico que produce la
constriccion de la pupila, como en el caso del
glaucoma si queremos que el iris se
congestione para adelante.
La presion intraocular normal es de 30 40
mm Hg
Enfermedades de los anexos :
1. Prpados
2. Entropin
3. Ectropin
4. Pestaas (efecto irritativo sobre la
superficie del globo ocular)
5. Trichiasis
6. Distichiasis
7. Districhiasis
8. Cilias ectpicas
9. Aparato lagrimal
10. Epfora
11. Queratoconjuntivitis seca
12. Tercer prpado
13. Prolapso de la glndula lagrimal del tercer
prpado (el perro y el gato no tienen
glndula de Harder, el nico que tiene es
el cerdo).
14. Eversin del tercer prpado.
15. Conjuntivitis folicular o foliculitis linfoidea
(conjuntivitis que se localiza en la cara
interna del tercer prpado donde hay gran
cantidad de folculos linfoideos).
114
Enfermedades del globo ocular :
1. Crnea
2. Queratitis (la ms comn es la ulcerativa.
La queratitis ulcerativa es la enfermedad
ms frecuente de todas).
3. Tracto uveal (es la capa media, vascular y
tiene tres partes: iris, cuerpo ciliar y
coroides).
4. Uvetis
5. Glaucoma (afecta todo el ojo).
Todas las enfermedades de alguna manera y
por algn mecanismo se manifiestan con ojo
rojo.
Todas las enfermedades de los anexos el
primer signo que van a manifestar es el ojo
rojo y es la manifestacin sobre el globo
ocular, la reaccin de la agresin sobre la
crnea. Por ejemplo en el entropin se irrita la
crnea, provoca dolor y enrojecimiento.
La crnea es la parte ms expuesta del globo
ocular. En ella aparecen la mayora de los
signos clnicos, entonces hay que reconocer
sobre ella los cambios que se pueden producir
en cualquiera de las enfermedades. Son
diferentes las manifestaciones en las
enfermedades de los anexos y en las del
globo ocular.
Fuera del cuadro de ojo rojo hay una
enfermedad muy comn, las cataratas, que la
mayora de las veces no producen ojo rojo
salvo que se compliquen.
Enfermedad corneal
La crnea es una estructura transparente, al
igual que el cristalino, diferente del resto de
los tejidos.
La crnea es avascular.
Los signos clnicos de enfermedad corneal
que cuando estn presentes indican que la
crnea est alterada, afectan a las
caractersticas ms importantes de la misma:
la trasparencia y la avascularidad.
Signos especficos : Prdida de transparencia,
Edema , Pigmentacin , Cicatrices ,
Vascularizacin Superficial, Profunda o ciliar y
prdida de transparencia
Edema corneal
La crnea es transparente por la disposicin
de las fibras y el contenido de agua, sta tiene
mucho menos contenido de agua que el resto
de los tejidos (75% de agua, similar al hueso).
Est formada por cinco capas: epitelio, capa
 Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt
basal, estroma, membrana de Descemet y
endotelio.
Hay un mecanismo fisiolgico que le permite
mantener el bajo contenido de agua an
rodeada de la misma (lgrimas, humor
acuoso). Consiste en bombas localizadas en
el epitelio y en el endotelio que extraen
permanentemente lquido.
Cuando hay alguno alteracin del epitelio o
del endotelio se produce el edema.
Las lgrimas, ubicadas externamente, no
tienen un gradiente de presin importante que
las haga entrar en cantidades importantes
cuando falla el epitelio, pero el humor acuoso
tiene un gradiente de presin mucho ms
importante y se introduce en el estroma
cuando el endotelio falla. Por esto el endotelio
debe ser mucho ms eficiente en su funcin.
El edema generalmente est asociado a
lesin endotelial y se presenta en forma
difusa. En caso de lesin epitelial el edema en
general es localizado y en muchos casos no
es apreciable.
Los edemas se localizan dentro de las
enfermedades del globo ocular, hay que
pensar en uvetis o glaucoma que
comunmente producen edema.
Con respecto a la otra caracterstica que hace
a la transparencia de la crnea que es la
disposicin de las fibras colgenas del
estroma, podemos decir que stas son
alargadas, mantienen el mismo espesor en
toda su longitud y estn ordenadas una al
lado de la otra y a su vez ordenadas en
capas; cicatrices que hacen que se pierda el
ordenamiento hacen tambin que se pierda la
transparencia.
Aspecto del edema
Se ve una coloracin celeste - azulada difusa
como vidrio empaado. El ojo azul de la
hepatitis canina indica como se ve un edema
corneal.
El edema puede ser ms o menos localizado y
puede ser ms o menos extenso.
Tratamiento
La mayora de los casos se pueden manejar
con GCC en forma de colirio o inyeccin
subconjuntival, pero hay que estar seguros de
qu enfermedad se trata ya que si es una
uvetis se puede manejar con GCC y
antiinflamatorios, pero si es glaucoma no va a
115
ceder hasta que no se trate el mismo (aunque
el GCC mejore algo el edema). Con Cl de Na
al 5-7% no se ve mucho efecto.
Pigmentacin
Se hace referencia al pigmento melantico.
No todas las especies pigmentan sus crneas;
el canino es el que ms tiende a la
pigmentacin.
No todos los perros pigmentan sus crneas,
hay razas con ms tendencia como el
Pekins, el Cocker y el OA.
No todos los individuos de una misma raza
pigmentan sus crneas, an sometidos a los
mismos procesos.
En definitiva, hay estmulos para la
pigmentacin que an no se conocen. Lo que
s se sabe es que siempre que se observe
una crnea pigmentada se est ante un
proceso irritativo y crnico.
Procesos irritativos y crnicos por excelencia
son las enfermedades de los anexos.
El pigmento est siempre localizado en forma
superficial entre el epitelio y el estroma
(localizacin subepitelial).
Causas ms frecuentes de pigmentacin
Pekins
Tiene caractersticas en los ojos en relacin a
la forma de la cabeza. Casi no tiene rbita
porque es muy plana, con poca profundidad;
los ojos estn muy expuestos porque los
prpados muchas veces no llegan a cubrirlos.
A esto se suman factores irritativos de los
pelos del pliegue nasal que tocan la crnea
(estos pelos nunca hay que cortarlos, se
puede hacer ciruga correctiva, depilacin
definitiva).
En estos casos la pigmentacin se ver en
medial del ojo.
No se puede corregir la pigmentacin. Se
puede prevenir sacando los pliegues
quirrgicamente o reduciendo la abertura
palpebral del lado nasal.
Cuando el pigmento ya est depositado en
esta raza es muy difcil removerlo.
Cocker
La enfermedad irritativa crnica por excelencia
que produce pigmentacin es la
queratoconjuntivitis seca que tiene una alta
incidencia en esta raza.
El estado final es ceguera por pigmentacin
total de la crnea.
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La queratoconjuntivitis seca es una
enfermedad sudiagnosticada, se confunde
con una conjuntivitis purulenta porque hay una
secrecin mucosa bilateral. Antes de lavar o
de hacer otra prueba diagnstica se debe
hacer el test de Schirmer, que es una tira de
papel con porosidad estandarizada. La
muesca de la punta se dobla y se coloca en el
prpado inferior y se mide durante 1 minuto.
Lo normal es 17 mm/minuto.
Hay que hacer la prueba de Schirmer siempre,
sobre todo en razas predispuestas y en los
pacientes que llegan a consulta con
conjuntivitis a repeticin.
La edad ms frecuente es de 4-6 aos.
Etiologa ms comn: autoinmunidad. Por eso
el tratamiento adecuado es con
inmunosupresores va local de por vida; se
usa la ciclosporina.
Si el perro ya tiene la crnea toda pigmentada
y se empieza el tratamiento con ciclosporina
se puede mejorar mucho la secrecin, la
hiperemia y en algunos casos puede remitir un
poco la pigmentacin y recuperar algo de
visin.
Ovejero alemn
La enfermedad crnica irritativa en el OA es el
Pannus corneal o queratitis superficial crnica.
Es especfica del OA, sus cruzas y algunos
Ovejeros belgas.
Es una enfermedad inmunomediada (no se
sabe si es autoinmune).
Es siempre bilateral.
Tiene dos etapas clnicas bien definidas:
etapa activa: los signos son agudos.
Etapa secuelar: los signos agudos
desaparecen y quedan sus secuelas.
La secuela caracterstica es la
pigmentacin.
Las etapas se van repitiendo. La enfermedad
se reactiva con los cambios de estacin.
Esta es la enfermedad de la que se debe
sospechar en primera instancia cuando se
presenta un OA con una queratitis bilateral.
El tratamiento es con ciclosporina y en casi la
totalidad de los casos desaparece el pigmento
con el tiempo.
En este caso se puede hacer ciruga:
queratectoma superficial; da excelentes
resultados.
(En el Cocker y Pekins est contraindicado
116
hacer la ciruga porque, por un problema de
nutricin de la crnea, da psimos resultados).
Cicatrices
En una cicatriz, el colgeno crece de forma
muy desordenada y no tendr transparencia
nunca.
En general no tiene tratamiento.
Siempre son consecuencia de lceras
profundas, las lceras superficiales no dejan
cicatriz.
Se puede hacer un tratamiento para que la
lcera cicatrice lo ms rpido y mejor posible.
Vascularizacin
La arteria oftlmica externa se divide en
arterias ciliares anteriores y posteriores.
Las ciliares anteriores y algunas posteriores
rodean todo el ojo hasta llegar al cuerpo ciliar
o su proyeccin en la esclera.
Las arterias ciliares anteriores estn en la
esclera.
Las arterias ciliares posteriores largas son
ms profundas y estn en el tracto uveal.
Las arterias conjuntivales esn en la
conjuntiva.
Cuando se ve el ojo enrojecido puede haber
alteracin de cualquiera de las tres (ciliares
anteriores, posteriores o conjuntivales).
Hay anastomosis entre las arterias ciliares
anteriores y las conjuntivales. De este grupo
de anastomosis se origina el plexo epiescleral.
Hay otra serie de anastomosis ms profundas
entre las arterias ciliares anteriores y las
posteriores largas. Este grupo de anastomosis
da origen al plexo ciliar.
Del plexo ciliar, en condiciones normales, se
origina la vascularizacin del iris que en el
perro es muy abundante.
Hay una vascularizacin muy estrecha entre la
superficie y la profundidad del ojo, por las
anastomosis, entonces cuando un ojo est
rojo puede tener algo ms grave que una
conjuntivitis (hay que tener en cuenta que la
conjuntivitis en el perro es poco comn).
En condiciones patolgicas:
Vascularizacin superficial: se origina en el
plexo epiescleral y transcurre por las capas
superficiales de la crnea.
Vascularizacin ciliar: se origina del plexo
ciliar.
En la hiperemia conjuntival en lugar de verse
blanca, se ve rosado difuso sin poder
 Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt
identificar los vasos.
En la hiperemia epiescleral se ven vasos de
mayor calibre, ms tortuosos, ms oscuros
que se pueden identificar y se ubican ms
profundamente que los conjuntivales.
Si se coloca una gota de un vasoconstrictor
los vasos conjuntivales desaparecen.
En la vascularizacin superficial los vasos son
de calibre grueso y se van ramificando hacia
el centro de la crnea, muchas veces se
puede ver la continuidad de vasos
epiesclerales en la crnea.
En la vascularizacin ciliar los vasos son de
pequeo calibre, bien rectos y cortos, uno al
lado del otro lo que hace difcil identificar cada
uno. Se ve como un rodete rosado rodeando
la crnea.
La vascularizacin superficial es originada por
queratitis superficiales o procesos de los
anexos (por ejemplo, en la pigmentacin
primero hubo vascularizacin superficial).
La vascularizacin ciliar es patognomnica de
la uvetis anterior. No todas las uvetis
presentarn vascularizacin ciliar, pero
siempre que aparece la vascularizacin ciliar
hay una uvetis.
Estas vascularizaciones s pueden identificar
enfermedades, pero las de la esclertica son
similares independientemente de la
enfermedad.
Queratitis
Las queratitis segn el origen y la localizacin
dentro del espesor corneal se clasifican en
superficiales y profundas.
Clasificacin clnica
a) Superficiales
b) Con vascularizacin
c) Sin vascularizacin
d) Profundas
e) Ulcerativas
Queratitis superficial
1. Con vascularizacin
2. Queratitis pigmentaria.
3. Queratoconjuntivitis seca.
4. Queratitis superficial crnica.
5. Granulaciones: cicatrices.
6. Secuestro corneal felino.
7. Sin vascularizacin
8. Distrofias.
9. Queratitis punctata.
Todas las queratitis superficiales con
117
vascularizacin tienen vascularizacin
superficial.
Queratitis profunda o intersticial o estromal
Es la manifestacin corneal de una uvetis
anterior. Por lo tanto la manifestacin clnica
es la vascularizacin ciliar y el edema.
Queratitis ulcerativa :
Crnea
La crnea junto con la esclertica es una
estructura elstica que contiene el resto de las
estructuras.
Ocupa entre el 20 y 30% del globo ocular. En
el gato la proporcin es mayor que en el perro.
El espesor es de 0,6 - 1 mm, Transparente ,
Avascular, Disposicin de las fibras del
estroma, Equilibrio hdrico, Film precorneal
Nutricin corneal por :
Lgrimas. El film precorneal o lgrimas
lubrica y nutre a la crnea, y es muy
importante ya que la crnea no tiene
vasos por lo que se nutre de las
lgrimas y del humor acuoso y de los
vasos del limbo esclerocorneal.
Humor acuoso.
Vasos del limbo esclerocorneal.
La capa ms externa es el epitelio (no
queratinizado); le sigue el estroma que se
compone de fibras colgenas, es la capa ms
gruesa ocupando el 90% del espesor de la
crnea; luego viene la membrana de
Descemet compuesta por fibras elsticas; por
ltimo est el endotelio, formado por una sola
capa de clulas.
Prdida de la transparencia
Edema
Neovascularizacin
Pigmentacin
Cicatrices
Tejido de granulacin
Distrofias y degeneraciones
lcera de crnea
Definicin: Solucin de continuidad corneal
con prdida de epitelio y cantidad variada de
estroma.
Clasificacin clnica
No perforadas
Superficiales
Profundas
Perforadas
Descemetocele: Falta el epitelio y todo el
estroma y la membrana de Descemet que es
 Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt
elstica protruye y aparece como un globito,
esto le da una imagen particular de lcera en
bulla en lugar de la forma excavada
caracterstica de las lceras.
Cuando hay una lcera perforada el iris se
pega a la crnea, esto se llama sinequia
anterior. No se puede revertir salvo que se la
tome muy a tiempo.
Diagnstico
Test de fluorescena. Es un diagnstico
rpido.
Lo nico que tie es el estroma. Si el epitelio
est ntegro no hay tincin. Si falta todo el
estroma no se tie la membrana de Descemet.
Viene en gotas o en papeles estriles. (En el
caso de las gotas hay que tener cuidado de
no apoyar el gotero ya que se puede
contaminar, sobre todo con Pseudomonas que
crecen en este medio).
Hay que utilizar adems una buena fuente de
luz.
A veces el dolor es muy importante y despus
de colocar la gota de fluorescena hay que
colocar anestesia tpica que sirve para limpiar
la fluorescena y para que ceda el dolor y
poder hacer la revisacin.
El edema de conjuntiva se llama quemosis. Es
bastante comn en los gatos.
Signos clnicos
Dolor (epfora, blefarospasmo,
fotofobia, rascado): es lo ms
importante. Los perros con lceras
tienden a agravarlas por el rascado.
Otro signo de dolor es el prolapso de
tercer prpado.
Prdida de transparencia
Vascularizacin. La vascularizacin
demora entre 3 y 6 das en entrar a la
crnea, despus va avanzando 1 mm
cada 3 das aprox.
Etiologa
1. Irritativas
a) Pelos de los prpados, de la cara, del
pliegue nasal.
b) Alteraciones en la posicin del tercer
prpado
Inversin del tercer prpado.
Eversin del tercer prpado. No
produce demasiado malestar en la
crnea.
c) Cara interna del tercer prpado. Se debe
118
revisar siempre. Se coloca anestesia tpica (1
gota cada 3 - 4 minutos).
Conjuntivitis folicular. Por s misma no
provoca la lcera, lo que la provoca es
el rascado del animal. La cara interna
del tercer prpado debe ser lisa.
Cuerpos extraos.
d) Mal posicin de las pestaas.
Trichiasis. La pestaa nace del folculo
piloso normal, pero se dirige hacia el
lado corneal.
Distichiasis. El pelo nace en un lugar
distinto del folculo normal, por ejemplo
en la glndula de Meibomio.
Districhiasis. Es el mismo caso que el
anterior, pero en lugar de salir un solo
pelo salen varios.
Cilia ectpica. Puede nacer tambin de
la glndula de Meibomio pero en vez
de salir por la abertura natural de la
glndula, atraviesa el prpado en
direccin a la crnea tocando la
misma; en cada parpadeo la crnea se
va lesionando y se producen lceras
crnicas.
El lugar ms comn es en el prpado superior
en ubicacin central. El problema es que
muchas veces no se pueden encontrar
fcilmente.
El tratamiento es la electrodepilacin que es la
solucin definitiva. Se hace con el animal
anestesiado. Si son muchas se puede hacer
en dos sesiones ya que el prpado se inflama
mucho. En casos muy graves o severos, se
hace ciruga de los bordes que contienen las
cilias; estos son casos excepcionales ya que
el tratamiento no es el ms recomendable.
e) Entropin. Es una causa muy importante de
lcera corneal. Cuando se produce la lcera,
el dolor provoca blefarospasmo lo que agrava
an ms el entropin generndose un crculo
vicioso. En la revisacin hay que colocar
anestesia tpica para ver si el entropin es
anatmico o es producido por el dolor.
El tratamiento es con ciruga si el entropin es
anatmico; despus se trata la lcera. Si el
entropin es por el dolor, cuando se trata la
lcera se revierte el entropin.
f) lcera por exposicin:
Ojo salido
Ojo empujado por un tumor
 Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt
Raza.
En estos casos los prpados no llegan a cubrir
la crnea.
g) Queratoconjuntivitis seca. Hay una
disminucin de la produccin (hipoproduccin)
de lgrimas. Generalmente la causa es
inflamatoria, en un 5% de los casos es por
atrofia o por problemas de inervacin.
En la secrecin falta el componente acuoso y
queda el componente mucoso y el lipdico, por
eso la secrecin tiene ese aspecto.
La lcera se produce porque la crnea est
muy desprotegida, desnutrida y desvitaliza.
El diagnstico se hace por el test de Schirmer
y se hace antes de lavar y de hacer
fluorescena. Mide la produccin lagrimal en 1
minuto. Se considera positivo con menos de 5
mm; entre 5 y 10 mm es sospechoso; ms de
10 mm es normal.
Tratamiento: cuando es de origen inflamatorio
(autoinmune) se usa Ciclosporina; el
tratamiento es de por vida.
2. Infecciosas
a) En gato:
Complejo respiratorio felino
(conjuntivitis neonatal). Es una causa
predisponente.
Generalmente la adquieren de su madre
cuando pasan por el canal de parto. Las
bacterias proliferan en los ojos cerrados y
producen conjuntivitis y lceras que muchas
veces son perforadas o muy extensas.
Herpes virus felino. Tambin se
adquiere en el pasaje por el canal de
parto. Produce dao en la crnea por
s mismo, por replicacin viral. Las
lesiones son de extensin muy variada,
desde lceras pequeas hasta muy
extensas y pueden producir lceras
lineales o dendrticas (son casi
patognomnicas). Hay que tener en
cuenta que independientemente del
tamao los signos de dolor son los
mismos.
b) En perro:
Pseudomonas aeruginosa. La crnea
tiene un 90% de estroma formado
principalmente por colgeno. Las
Pseudomonas tienen una colagenasa
que destruye el colgeno hasta
perforar la crnea. Evoluciona en 48
119
hs. Los bordes de la lcera se ven
como un borde derretido (bordes
fundentes). Queda primero un
descemetocele y luego se perfora.
Hay factores que predisponen, como los GCC,
que estn contraindicados en las lceras
porque activan las colagenasas.
El acmulo de pus en la cmara anterior se
llama hipopin.
Moquillo. El virus afecta la glndula
lagrimal y produce una
queratoconjuntivitis seca aguda, la
crnea se seca y se ulcera.
3. Traumticas
a) Rascado
b) Heridas
c) Espinas
d) Araazos de gato
Tratamiento de las lceras superficiales
Se hace un tratamiento mdico.
Tratar la causa.
Atropina. Se usa en forma tpica.
Disminuye el dolor en el ojo; es una
droga ciclopljica, actuando sobre el
msculo constrictor de la pupila y el
msculo ciliar aboliendo los reflejos
pupilar y el de acomodamiento
respectivamente, esto deja el ojo en
reposo. Se aplica 1 gota cada 8 hs.
Antibitico tpico: en forma de colirio.
Se usa Gentamicina, Tobramicina o
quinolonas como la ciprofloxacina. Hay
que buscar antibiticos potentes, de
amplio espectro y bactericidas. El
antibitico puede estar solo o con
adyuvantes como el cido hialurnico,
el condroitn sulfato A; se los usa como
"cicatrizantes" porque ayudaran a la
mejor reparacin de la crnea.
Se empieza con una dosis de ataque (1 gota
cada 5 minutos, 5 veces), luego se aplica
segn el antibitico 1 gota c/ 4 - 8 -12 hs.
Cauterizacin con iodo. Slo en las
lceras superficiales, porque en las
otras la maniobra puede perforar la
crnea.
Para realizarla hay que anestesiar la crnea.
El fundamento de este tratamiento es que
precipitan protenas haciendo un lecho para
que no se profundice la lcera. Adems el
iodo es bactericida y viricida. Tambin se usa
 Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt
para reactivar lceras de lenta reparacin.
Collar isabelino.
La presencia de sangre en la cmara anterior
se llama hipema. En estos casos se puede dar
cerrapeptasa (Dancen comprimidos) que es
una enzima proteoltica que diluye los
cogulos.
Tratamiento de las lceras profundas
Combatir la causa
Atropina (sinequia, dolor).
Antibiticos.
No cauterizar.
Collar isabelino.
Flaps conjuntivales.
Flap de tercer prpado. Queda la
lcera tapada, protegida y el ojo en
reposo.
Se sutura el tercer prpado, tomndolo por
debajo del cartlago, a la conjuntiva bulbar,
con tres puntos con nylon 6-0.
Tambin se hace tarsorrafia, dejando un
abertura en el canto nasal para aplicar la
medicacin. Se retiran los puntos a las 2-3
semanas.
La lcera se regenera por s sola.
Flap conjuntival. Imita la reaccin de la
crnea del gato que cubre la conjuntiva
cuando hay un descemetocele o una
lcera perforada, esta reaccin se
llama simbrefarn. En el flap
conjuntival se desprende la conjuntiva
en el limbo esclerocorneal en sus 36y
se sutura cubriendo de la crnea. La
conjuntiva es un tejido vascularizado
que aporta los mecanismos de defensa
y de cicatrizacin. Se deja 2-3
semanas y al retirar los puntos la
conjuntiva queda adherida en la zona
donde estaba la lcera, quedando un
parche que luego se remodela durante
la cicatrizacin.
Se puede usar suero del mismo paciente en
forma de colirio (se le saca sangre y se separa
el suero y se puede conservar en la heladera).
Esto aporta elementos anticolagenasas y para
la cicatrizacin.
Cicatrizantes
cido hialurnico (Hyalmen)
Condroitn sulfato (Ciprovet LA)
Extracto desproteinizado de sangre de
ternera (Solcoseryl).
120
Para el dolor:
No usar lidocana.
S usar sulfato de atropina.
No usar corticoides tpicos.
Uvetis
La uvetis es la inflamacin de las estructuras
internas del ojo.
La tnica media del ojo est formada por el
iris, el cuerpo ciliar (produce el humor acuoso)
y la coroides, cuando se inflama cualquiera de
ellas estamos ante una uvetis. Por
contigidad tambin se afecta la retina.
Cuando se estrecha el ngulo iridocorneal
estamos ante un glaucoma.
Clasificacin segn ubicacin anatmica
Anterior. Compromete al iris y al cuerpo
ciliar.
Intermedia (parsplanitis). Tiene una
pars plana y una pars plicata. No se da
con frecuencia.
Posterior. (coroiditis o retinocoroiditis).
En los carnvoros hay una estructura llamada
tapetum lucidum.
Clasificacin
Traumticas
directos
indirectos: lcera profunda.
Secundarias a otras patologas
oculares
lcera
tumor dentro del ojo.
Inmunomediadas. Son las ms
comunes en el perro.
Cataratas: cuando se rompe la
cpsula, la estructura interna del
cristalino toma contacto con otras con
las que no haba contactado nunca y
se produce una reaccin
inmunomediada.
Infecciosas. Son las ms comunes en
el gato.
En gatos:
FIV
FeLV
PIF. La uvetis muchas veces indica
una patologa interna, como es el caso
del gato con PIF.
TBC
Micosis profundas (criptococosis)
Toxoplasmosis
En perros:
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Brucelosis
Toxoplasmosis
Criptococosis
Signos clnicos
Disminucin de la presin intraocular,
porque disminuye la formacin del
humor acuoso.
Miosis. Por inflamacin del iris y por el
espasmo del esfnter pupilar y del
msculo ciliar.
Inyeccin epiescleral.
Aqueous flare. En la cmara anterior,
el humor acuoso se vuelve ms denso,
puede tener contenido.
Edema corneal.
Iris: cambios de color. En algunos
casos pueden quedar como secuelas.
Iris barroso.
Rubeosis del iris. Es la ingurgitacin de
los vasos del iris.
Discoria. Es la alteracin en la forma
de la pupila.
Hiphema - hipopin. El hiphema puede
derivar en un glaucoma.
Iris bombee.
Sinequias. Hay gran acumulacin de
fibrina en el humor acuoso, sobre todo
en las uvetis de los gatos. Puede ser
anterior: el iris se adhiere al cristalino,
o puede ser posterior: el iris se adhiere
a la crnea.
Seclusin pupilar.Todo el iris se
adhiere al cristalino y el humor acuoso
hace presin lo que conduce al iris
bombee.
Oclusin pupilar. Se une todo el iris al
cristalino y adems se forma una
membrana sobre el cristalino por lo que
se sella completamente la pupila.
Tanto la seclusin como la oclusin
pupilar pueden conducir al glaucoma
porque no permiten el correcto drenaje
del humor acuoso.
Glaucoma.
Cataratas. Es otra consecuencia
porque no hay una correcta nutricin
del cristalino por el humor acuoso.
Ptisis bulbi. Es la atrofia del globo
ocular y es otra posible consecuencia
de la uvetis.
Tratamiento
121
Lo ideal es encontrar la causa y tratarla.
Midritico ciclopljico: atropina.
Corticoides tpicos (si no hay lcera):
dexametasona, prednisona.
Flurbiprofeno: AINEs que se utiliza si la
uvetis es por una lcera.
Prolapso de globo ocular
Ocurre en razas braquiceflicas por traumas
no muy importantes.
En las razas dolicocfalas y en gatos se
puede producir, pero es por traumas muy
severos.
En general el globo ocular queda dirigido
hacia arriba y afuera.
En general se trata de reintroducir salvo que el
ojo est muy roto, que haya pasado mucho
tiempo, que est demasiado afuera con gran
destruccin de los msculos.
El procedimiento es estabilizar al paciente,
anestesiarlo y mientras tanto se hace la
higiene del ojo con SRL, fisiolgica o cualquier
solucin isotnica.
Si se dificulta la reintroduccin se puede hacer
cantotoma.
Se puede hacer flap de tercer prpado ms
tarsorrafia o slo tarsorrafia. La sutura se deja
15 das.
Colocar collar isabelino.
Indicar colirios con antibiticos y GCC
sistmicos.
Segn el estado del paciente se indican
adems antibiticos sistmicos.
El pronstico es favorable en cuanto a que el
ojo quedar en su ubicacin correcta pero en
cuanto a al visin es reservado.
Una secuela importante es el estrabismo
divergente. La crnea queda ms expuesta y
la conjuntiva del canto medial tambin con la
consecuente predisposicin a otras
patologas.
Miscelneas
En un glaucoma las pupilas estn
dilatadas, hay aumento de presin
intraocular, inyeccin epiescleral y
prdida de la visin.
La midriasis tambin se presenta en
muchas enfermedades retinianas,
como el desprendimiento de retina.
La vascularizacin ciliar no repara, la
que repara es la vascularizacin
superficial y tarda en aparecer
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aproximadamente cinco das; la ciliar
puede aparecer un poco antes.
La crnea del Pekins es muy
insensible y est muy debilitada sobre
todo en su parte central. Esta quiz
sea una causa de que las
Pseudomonas puedan reproducirse,
pero esto no es contagioso ni siquiera
para el otro ojo si es que no est
afectado.
La eversin del tercer prpado es
diferente de la inflamacin de la
glndula del tercer prpado. En la
primera el cartlago est plegado sobre
s mismo, en la segunda hay que
buscar el borde libre del tercer prpado
como referencia y el tercer prpado se
puede evertir.
El tratamiento de la eversin es abordar la
porcin del cartlago doblada y extirparla.
El tratamiento de la inflamacin de la glndula
es su reintroduccin y en algunos casos hay
que extirparla.
La conjuntivitis folicular generalmente
es bilateral. El tratamiento consiste en
raspar con una hoja de bistur los
folculos; hay un sangrado difuso sin
importancia. Se indican GCC por 2-3
das. Habitualmente no recidiva.
ALTERACIONES DEL OIDO.
Sordera :
Pude ser de tipo :
a) Adquirida : por
1. Oclusion del canal externo del oido
debida a una otitis externa cronica o por
una destruccion del oido medio o interno.
2. Traumatismos del hueso temporal
petroso.
3. Ruidos fuertes.
4. Farmacos ototoxicos (todos los amino
glucocidos : estrepto, genta, kana y
neomicinas)
5. Neoplasia que afecten al oido o el tallo
cerebral.
b) Congenitas :
1. Por tendencia hereditaria.
2. Por lesiones toxicas o virales del feto.
Enfermedades del oido externo :
Enfermedad de la oreja :
Etiologias :
122
1. Sarnas caninas y felinas : producen un
encostramiento y excoriacin de los
margenes del pabelln de la oreja con
prurito externo.
2. Dermatitis por picaduras de insectos.
3. Alopecias caninas.
4. Alergias a alimentos.
Sintomas : alopecia, encostramiento y
ulceracion de la oreja con inflamacion y
prurito; en ocasiones asociadoas a
enfermedades inmunomediadas como penfigo
foliaceo o eritematoso, lupus o erupciones por
farmacos.
Hematoma auricular o Otohematoma :
Es una tumefaccion de la oreja que se llena
de liquido se desarrolla en la superficie
concava de la oreja en perros y gatos .
Las lesiones pueden aparecer despues de la
rotura de vasos sanguineos dentro de la oreja
como resultado de la sacudida del animal al
rascarse o por pruritos oticos, afecta mas a
perros de orejas colgantes, ej cocker o baset.
Otitis Externa :
Es la inflamacion del epitelio del meato
auditivo externo.
Etiologias : factores externos e internos
pueden inducir directamente la inflamacion y
prurito del canal del oido externo como son
por ej : parasitos, cuerpos extraos,
hipersensibilidades, trastornos en la
queratinizacion o enfermedades autoinmunes.
Causas predisponentes : la conformacion del
oido, maceracion del canal otico, erosiones de
tratamiento, enfermedades del oido, pirexia o
enfermedades sistemicas.
Para el hallazgo de signos clinicos se deben
examinar los dos oidos, haciendo primero el
aparentemente no afectado en caso de ser
unilateral, para evitar la contaminacion
iatrogenica del oido no afectado con
microorganismos como por ej pseudomonas
aurens o proteus que son comunmente
encontrados en oidos infectados.
Examen otoscopico:
Se debe revisar canal otico para detectar :
Cambios en el diametro
Cambios patologicos de piel
Presencia y cantidad de
cerumen
Presencia y cantidad de
exudados
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Parasitos
Cuerpos extraos
Neoplasia
Cambios en la membrana
timpanica
Diagnostico : se hace por :
1. Frotis citologicos , se prepara frotando las
torundas o isopos esteriles en portaobjetos
y observando si hay huevos, larvas o
adultos de acaros (octodectes cynotis).
2. Biopsia
3. Radiografia de los bulbos oseos
4. Cultivo y antibiograma con isopados
esteril.
Tratamiento : Luego de la identificacion de los
factores primarios, predisponentes o
desencadenantes debemos:
1. limpiar y secar los oidos antes de iniciar
el tratamiento, puede hacerse enjuagando
con clorexidina o agua oxigenada, luego
de la eliminacion de los detritos se debe
enjuagar con solucion salina esteril y secar
bien.
2. mantener una terapia especifica y sencilla
con agentes topicos antibacterianos
combinados con corticoides (reducen la
exudacion, dolor, hinchazn y
secrecciones glandulares) junto con
agentes antibacterianos y antifungicos.
Seleccionar la terapia topica en base a la
naturaleza y agente causal de la
enfermedad.
3. Realizar un tratamiento por un tiempo
adecuado , incorporando tratamiento
sistemico cuando sea necesario por ej en
otitis externas
4. Evitar el uso de medicamentos irritantes
para el oido
Tumores del canal del oido :
Pueden surgir desde cualquiera de las
estructuras que resisten o apoyan el canal
del oido como el epitelio escamosos , las
glandulas ceruminosas o sebaceas y el tejido
mesenquimal.
Signos y sintomas : descargas y olores oticos
cronicos, tumefaccion o abcedacion, sordera,
signos de afeccion del oido medio o interno,
ataxia, nistagmo o sindrome de Horner.
En el carcinoma de celulas escamosas del
oido los signos incluyen paralisis facial,
ataxia, nistagmo y sindrome de Horner.
123
Enfermedades del oido medio e interno :
Se deben en general a extensiones de una
infeccion desde el canal del oido externo o a
una penetracion de la membrana timpanica
por parte de una objeto extrao. Una otitis
media puede llegar hasta una otitis interna
produciendo perdida del equilibrio y sordera
en el lado afectado.
Hallazgos clinicos: el animal sacude la
cabeza, frota el oido afectado sobre objetos o
en el piso, rota la cabaza hacia el lado
opuesto al afectado, pudiendo llagar hasta
una paralisis de nervio facial y/o sindrome de
Horner en el lado afectado, ya que los nervios
faciales y simpaticos atraviesan el oido
medio.
Cuando es de oido interno hay rotacion de la
cabeza mas pronunciada, el animal hace
circulos y cae hacia el lado afectado, puede
observarse nistagmo en la otitis interna que
va a ser espontaneo horizontal o rotativo.
Tratamiento: Antibioticoterapia sistemica
durante periodos prolongados (entre 3 6
semanas) con cloranfenicol, ampicilina o la
combinacion de sulfa con trimetroprin; es
conveniente asociar un antiinflamatorio
(pueden usarse corticoides) al tratamiento.
Otitis :
Factores predisponentes : orejas largas, edad
entre 5 8 aos, razas cocker, caniche,OA o
foxterrier , hembra (sind ovarico tipo1), baos,
limpiezas de oido inadecuadas, acaros
(otodectes cynotis), tumores (polipos,
adenomas), enfermedades bacterianas
(estaphilo,estrepto. Pseudomonas o proteus).
Factores determinantes : mala ventilacion,
falta de higiene, no entrada de luz o
conductos estirados.
Otitis Parasitaria : el agente etiologico es el
Otodectys cynoctis , produce la sarna de la
oreja, vive en los conductos auditivos
irritando, lo que provoca el rascado y
automutilacion, da reflejo otopruriginoso
positivo. Se manifiesta por un exudado seco,
no hay chasquido El diagnostico lo hacemos
por isopado esteril que se coloca en una
lamina con lactofenol y se visualiza el acaro.
Otitis infecciosa: se produce por infecciones
agudas o cronicas (puede ser secundaria a
otros procesos) da un exudado liquido
amarillento cuando es por estaphilo y verdoso
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si es por pseudomonas, da chasquido
positivo.
Otitis traumatica : es una lesion en el oido
medio o interno que puede ser una solucion
de continuidad o no, se va a manifestar con
alteraciones motoras por sindrome vestibular.
Otitis micotica : es producida por
Pthyriphorium o mallasecia, dan un exudado
achocolatado o lechoso cuando es por
candidas.
Otitis alergicas : o ceruminosas , producen
chasquido , se asocian a alteraciones
endocrinas como acantosis o sindromes
ovarico tipo 1, hay eritema, hiperqueratosis y
liquenificacion.
Tratamiento : ceruminolitico, agua oxigenada
o iodoforos, antibiotico sistemico (cuando hay
sintomatologia de sindrome vestibular)
Los farmacos usados en clinica para
tratamiento de otitis incluyen :
1 . Isoderm : es un antibiotico de amplio
espectro asociado con corticoides que se
aplica 2 3 veces por dia .
2. Trianvet : neomisina con triamsolona y
nistatina como antifungico (dosis 4 6 gotas
al dia /14 dias).
3. Gotas oticas (sur) : gentamicina con
nistatina, DMSO y amitraz.
4. Polimixina : se usa para otitis por
pseudomonas 2 mg/kg cada 12 hs.
5. Atriben : es una antiinflamatorio de gran
poder a base de triamcinolona, alcohol
bencilo y cloruro de Na (0.1- 6 ml
dependiendo del peso del animal)
En caso de dolor profundo puede utilizarse
dipirona o novemina fuerte cada 12 hs
durante 3 das.
ENEFRMEDADES INFECCIOSAS.
INFECCIONES VIRALES CANINAS :
1) Joven Edad , Moquillo canino,
Distemper o Carre
Enfermedad viral de alta morbilidad y
mortalidad en los caninos producida por un
virus de la familia de los Paramixoviridae
familia morbilivirus que se manifiesta
fundamentalmente en cachorros entre 3 6
meses de edad luego de la declinacion o
supresion de la inmunidad pasiva maternal.
El virus se trasmite por aerosoles (gotitas) a
partir de secrecciones corporales (oculares,
124
nasales) de animales enfermos.
La enfermedad aguda se produce por
inhalacion, los macrofagos alveolares
producen toque ganglionares locales
produciendose una viremia que lleva la
infeccion a otros organos (SNC, urogenital,
gastrointestinal,etc)
Sintomatologia : a los 7 14 das
postinfeccion hay incremento de la
temperatura (durante 1 3 dias disminuye y
luego vuelve a aumentar) acompaada por
conjuntivitis y rinitis,que pudiendo
diferenciarse en el transcurso de la
enfermedad 5 cuadros de evolucion
sintomatica definidos:
1) cuadro respiratorio: exudacion nasal
serosa, mucosa, purulenta que puede derivar
en una bronconeumonia bacteriana
secundaria, hay tos humeda y carraspeo por
obstruccion de vias aereas altas.
2) cuadro digestivo : se manifiesta con
vomitos, diarreas y anorexia.
3) cuadro ocular : corrimiento oculonasal
mucopurulento, enoftalmia, conjuntivitis casi
supuradahasta blefaroconjuntivitis, mucosas
hiperemicas, perdida de brillo de la cornea y
fotofobia.
4) cuadro cutaneo: comienza como un
sarpullido cutaneo que evoluciona a pustulas
en la region ventral, pude asociarse con
impetigo debido a mala higiene que da
aumento del cojinete plantar de color negro o
amarillo con hiperqueratosis (se ve luego de
la sintomatologia nerviosa) y formacin de
costras en la nariz.
5) cuadro nervioso : alteracion de la conducta
, alteracion de la alimentacion (come mucho),
masticacion en vacio, mioclonias,
hiperquinesia, encefalomielitis, convulsiones,
ataxia, astasia y paresias de miembros.
Los signos nerviosos pueden presentarse
despues de una semana hasta meses luego
de la recuperacion, pudiendo quedar
deficiencias neurologicas permanentes.
Diagnostico : generalmente se fundamenta
en el diagnostico y el cuadro clinico de
temperaturas bifasicas, leucopenia
especialmente linfopenia, tonsilas rojo oscuro,
enteritis catarral, neumonias catarrales y las
complicaciones neurologicas; el examen
oftalmico puede detectar medallones dorados
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en la infeccion cronica, siendo frecuenta la
hipoplasia del esmalte dental. Puede hacerse
seroneutralizacion, fijacion de complemento
con celulas de la conjuntiva o frotis para
identificar cuerpos de inclusion
intracitoplasmaticos en liquido cefaloraquideo.
D.diferencial : con HIC y Leptospirosis (por la
leucocitosis) envenenamiento con Pb,
parvovirosis (por la diarrea con sangre),
toxoplasmosis, salmonellosis o enteritis
infecciosas.
Tratamiento :
1. los antibioticos de amplio espectro son
indicados para las bacteriosis secundarias,
debido a que la inmunosupresion es un
factor importante en el resultado de la
infeccion, son recomendables el usa de
ampicilinas (20 mg/kg c/8hs) cloranfenicol
50 mg/Kg c/8 hs o gentamicina 4 mg/Kg.
2. Terapia de fluidos a base de suero
glucosado, si no hay vomito o suero
glucoclorado si los vomitos son profusos.
3. Colirios : oftol o similar 1 gota por ojo
cada 6 8 hs
4. Antihemeticos : pileran metorclopramida
(1 mg/kg)
5. Protectores de mucosa : gelal, sucralfato.
6. NEF : antibiotico de amplio espectro,
antiespasmodico y antidiarreico intestinal
(1 cuch c/ 8 hs)
7. Bahos con agua caliente.
8. Bisolvon : como broncodilatador y
mucolitico (0.5 2 gr por dia)
9. Acedan : para los signos nerviosos (0.11
mg/kg EV o 1 3 gotas/kg cada 8 hs) da
muy buen resultado el uso de Diazepan
(episol 1 comprimido c/10 Kg ) como
anticonvulsivante.
10. Pirimidina como anticonvulsivante
11. Vitaminas del complejo B : hematon B12
como antianemico reconstituyente.
Prevencion :
Existen en el mercado vacunas a virus vivo
combinadas que poseen como mnimo 10x3
DICC50, que puede ser utilizada como
preventiva a partir de las 9 semanas de edad.
2) Hepatitis infecciosa canina :
Enfermedad viral causada por el Adenovirus
canino tipo 1, que generalmente cursa con
infecciones inaparentes y de baja morbilidad
pero puede llegar a manifestarse con cuadros
125
agudos que llevan a la muerte.
El virus tiene un periodo de incubacion de 6
9 das , afecta a perros jovenes , que se
contagian por contacto diercto por la
eliminacion del virus por saliva, heces o
orina , en portadores puede permanecer
hasta 6 meses.
Sintomas : afecta fundamentalmente higado,
los hepatocitos y endotelio vascular, afectando
tambien linfatico y rion.
Los signos clinicos comienzan con fiebres de
39 41C al inicio de las manifestaciones que
suele acompaarse de depresion, apatia,
edemas subcutaneos, congestion de mucosas
y letargia, en un 1/3 de los casos se ha visto
que cursan con ictericia. En enfermedades
moderadas a graves son comunes las
tonsilitis, conjuntivitis, vomitos intermitentes
con sangre, anorexia, sed , dolor hepatico y
adenomegalia, es posible ver edemas en
zonas declives, hemorragias, y hematomas
espontaneos, derrames serofibrinosos en
pericardio y torax junto a signos neurologicos.
Animales que se recuperan pueden transcurrir
periodos de eliminacion de virus por orina, de
mas de 6 meses permaneciendo el mismo en
rion (dando lesiones por complejos inmunes
en el mismo).
Diagnostico : Ante la presuncion es
conveniente la realizacion de un funcional
hepatico, clinicamente nos debemos fijar en
la presencia de diarreas amarillentas con
sangre, en el curso temprano de la
enfermedad hay neutropenia y linfopenia
combinadas, y frecuentemente
trombocitopenia , la disminucion del
hematocrito, prolongacion del tiempo de
sangria y coagulacion asi como anormalidades
hemostaticas son comunes en animales
graves, pudiendo estar aumentada la ALT y
disminuidas las albuminas y globulinas.
D.diferencial : con leptospirosis por la ictericia
( no da dolor ni opacidad corneal, hay
leucocitosis), parvovirosis ( la fiebre es menor
y no en meseta, hay diarreas sanguinolentas
profusas), envenenamiento con warfarinas
( no dan vomitos) Carre (da fiebres bifasicas y
es de curso mas prolongado)
Tratamiento : se aplica una terapia
basicamente de sosten con :
1. terapia de fluidos a base de suero
 Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt
glucosado IV con dextrosa si hay
hipoglucemia
2. colrio : oftol o similares
3. antibioticoterapia : cloranfenicol 50 mg/kg
c 8 hs.
4. NEF : antibiotico de amplio espectro,
antiespasmodico y antidiarreico intestinal
(1 cuch c/ 8 hs)
5. Antihemeticos : pileran metorclopramida
(1 mg/kg)
6. Protectores hepaticos a base de metionina
7. Anticoagulante : vitamina K1 (konakion 1
ampolla c/12 hs)
8. Tranfusin sanguinea
Prevencion : Existen en el mercado vacunas
a virus modificado de adenovirus tipo 2
(CAV2) combinadas que poseen como
mnimo 10x2.5 DICC50, que puede ser
utilizada como preventiva a partir de las 9
semanas de edad, con revacunacion cada 4
semanas hasta las 16 semanas y posterior
revacunacion anual.
3) Parvovirosis canino o gastroenteritis
hemorragica viral :
Es una virus DNA de la familia Parvoviridae
que tiene relacion antigenica con la
panleucopenia felina y que afecta a
cachorros generalmente a partir de los 3
meses de edad con altas morbilidad y
mortalidad.
La trasmision se produce por heces,
vomitos ,saliva o por contacto direct, el
periodo de incubacion es de 3 8 das
ingresando por las amigdalas donde realiza
una viremia para localizarse en las criptas ,
donde ataca celulas en fase S (de rapida
mitosis) .
Presenta 2 formas clinicas :
Tipo 1- da una enfermedad mortal y
sobreaguda en cachorros debida a
miocarditis no supurada.
Tipo 2 la forma enterica, es la mas comun
afecta generalmente a cachorros a partir de
los 3 meses, en los cuales el vomito y diarreas
profusas y con sangre son la constante de la
enfermedad por su accion sobre las criptas
intestinales.
Sintomas : dolor abdominal, depresion,
anorexia, diarrea hemorragica con perdidas de
peso, heces liquidas sanguinolentas o con
sangre entera, sialorrea, hay aumento de la
126
temperatura de forma variable al inicio del
cuadro para dar tenmepraturas de 35 en
cuadros avanzados, el olor del termometro y la
tincion con sangre es un signo caracteristico,
es constante la leucopenia y linfopenia, la
neutropenia es variable.
Diagnostico : Por los signos clinicos, puede
hacerse un diagnostico positivo con la
deteccion del antigeno viral en las heces o la
demostracion de titulo inmune crecientes
(existen kits de diagnostico rapido para
parvovirosis y coronavirus).
D. diferencial : trastornos de la dieta
( gastroenteritis simples, otros virosis entericas
como coronavirus o calicivirus, Carre y HIC por
los alteraciones respiratorias y conjuntivales,
Salmonella y E.coli por enteritis, parasitarias
o intoxicaciones con warfarina.
Tratamiento : debido a que se trata de una
enfermedad en que la mayoria de los perros
se recupera luego de 3 5 dias , el
tratamiento consiste en contrarrestar las
infecciones bacterianas secundarias, y
realizar una terapia de sosten , para lo que
comienza por ayuno completo durante 48 hs,
ademas puede administrarse :
1. los antibioticos de amplio espectro son
indicados para las bacteriosis secundarias,
debido a que la inmunosupresion es un
factor importante en el resultado de la
infeccion, son recomendables el usa de
ampicilinas (20 mg/kg c/8hs) cloranfenicol
50 mg/Kg c/8 hs o gentamicina 4 mg/Kg.
2. Terapia de fluidos a base de suero ringer
lactato o dextrosa
3. Antihemeticos : pileran metorclopramida
(1 mg/kg)
4. Protectores de mucosa : gelal, sucralfato.
5. NEF : antibiotico de amplio espectro,
antiespasmodico y antidiarreico intestinal
(1 cuch c/ 8 hs)
6. Vitaminas del complejo B : hematon B12
como antianemico reconstituyente.
7. Etamsilato u otro coagulante de efecto
similares (Dicinone - 50 mg/Kg)
Prevencion : la vacunacion contra el virus de
la parvovirosis canina puede comenzar a partir
de los 28 das de edad con revacunacion cada
4 semanas durante 3 meses, la higiene de las
perreras contribuye en buena forma a
controlar la dispercion del virus ya que este es
 Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt
sensible al hipoclorito de sodio.
4 ) Coronavirus canino (CVC)
Es un virus de la familia Coronaviridae, que
produce alteraciones digestivas mas leves que
el parvovirus, y sin un gran componentes
sistemico de la infeccion.
La contaminacion es por via oral, por ingestion
de materia fecales , el virus ataca las
vellosidades provocando sintomatologia
digestiva, depresion, heces liquidas o blandas
de color ladrillo, puden tener mucosidad y algo
de sangre, olor fetido. Los leucocitos por lo
general estan normales.
Usualmente la sintomatologia remita a las 24
36 hs de comenzado el cuadro.
Diagnostico : los signos clinicos son muy
similares a la parvovirosis , el diagnostico
definitivo no es tan escencial por lo que puede
tratarse de igual manera que la anterior.
Tratamiento : generalmente no se requiere
en mayor grado, en caso de ser necesario se
aplica los mismos principios terapeuticos que
para una parvovirosis.
Prevencion : las vacunas se comienzan a
aplicar a partir de las 9 semanas, pero brindan
proteccion incompleta contra la enfermedad.
5) Herpes virus canino (HVC)
Rinotraqueitis :
Es una enfermedad viral causada por un virus
de la familia de los herpesviridae que provoca
un cuadro hemorragico generalizado fatal en
caninos recien nacidos hasta los 2 semanas
de edad., la trasmicion es transplacentaria.
Sintomas: los afectados dejan de mamar,
lloran constantemente, se debilitan y
deprimen, pueden verse heces blandas verde
amarillentas, exudados nasales, muchas
veces con petequias.
La mortalidad en cachorros es elevada y los
que se salvan pueden presentar alteraciones
nerviosas como ceguera o ataxia.
En machos adultos puede darse rinitis y
faringitis, mientras que en las hembras se
observa vaginitis
Diagnostico : por anticuerpos fluorescentes,
signo patognomonico engrosamiento de la
vesicula biliar con edemas.
D. diferencial : colitis simple por ingesta de
basura o materila irritante, Parasitos y
salmonella.
Tratamiento : generalmente es infructoso en
127
cachorros, no hay terapia antiviral especifica
ni vacunas de valor practico para la profilaxis,
la curacion puede ser espontanea con
aparente recuperacion pero la lesion puede
reactivarse ante casos de estrs.
INFECCIONES VIRALES FELINAS :
1) Rinotraqueitis Viral Felina
2) Calicivirus felino
3) Panleucopenia felina
MANEJO DEL PACIENTE
POLITRAUMATIZADO.
CANINOS:
La primera observacion a la llegada del
paciente politraumatizado es que este vivo,
inconciente o en estado de shock. Una vez
comprobada la vitalidad del paciente se
procede a efectuar el examen clinico de
emergencia, recomendandose la utilizacion de
el sistema neumotecnico ABC.
A - Airing : ventilacion
B - Breathing : respiracion
C - Circulation : circulacin
La ventilacion debe chequearse a traves del
color de las mucosas, verificando la
existencia de cianosis como parametro
externo de la oxigenacion sanguinea. La
respiracion por otro lado debe ser chequeada
en su frecuencia ritmo, tipo y esfuerzo que
implique.
En relacion a la respiracion los signos de
distres respiratorio sobre los cuales debe
fijarse mayor atencion, es la aparicion de
disnea , la visualizacion de los labios
desplazandose hacia caudal durante la
inspiracion, protrusion de los margenes
costales, espiracion activa y la audicion de
ruidos anormales.
Los tipos de respiracion se clasifican en :
1. Kussmaul : es una respiracion profunda
de baja frecuencia, asociada por lo general
a acidosis metabolica.
2. Cheyne-stokes : respiracion normal o
taquipneica, intercalada con periodos de
apnea, asociados a desordenes del centro
respiratorio.
3. Respiracion diafragmatica : el diafragama
asume todo el control del movimiento
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respiratorio y esta asociado a dao
cervical o del sistema nervioso central.
La circulacion requiere de una adecuada
evaluacion de la frecuencia y ritmo cardiaco,
la perfusion tisular y la presion arterial.
Otro sistema nemotecnico para recordar la
inspeccion clinica de un paciente
politraumatizado es el A CRASH PLAN
donde :
A. Airway o vias aereas
C. Cardiovascular
R. Respiratory o aparato respiratorio.
A. Abdomen
S. Spine o columna vertebral
H. Head o cabeza.
P. Pelvis
L. Limbs o miembros
A. Artery o arterias perifericas.
Luego de comprobar la normalidad
ventilatoria, respiratoria y circulatoria debe
colocarse de inmediato una via endovenosa
para la administracion de una solucion
cristaloidea del tipo de Ringer lactato.
Dado el efecto fisico del politraumatizado y del
dao de grandes proporciones de tejido se
liberan a la circulacion importantes cantidades
de citoquininas con efectos sistemicos
multiples como las (IL1) interleucunas por
ejemplo que son responsables de
innumerables demostraciones fisicas del
politraumatizadao.
La multiplicidad de fectos sistemicos generan
en su totalidad los signos clinicos del paciente
y es lo que lleva a la insuficiencia organica
multiple y finalmente a la muerte.
El evento mediador mas comun es el shock,
en un paciente politraumatizado se
superponen 3 tipos de shock
simultaneamente :
a) hipovolemico : por las extravasaciones de
liquidos y proteinas desde el vascular por
efecto de las citoquinas y el incremento de
la permeabilidad de los vasos.
b) distributivo : por la vasodilatacion
periferica producto de los mediadores
fosfolipidicos.
c) cardiogenico : por las citoquinas liberadas
con efecto inotropico negativo.
Los efectos sistemicos de los 3 shock
instaurados se traducen en fallas graves de
la perfusion tisular periferica, deficit
128
energetico generalizado e isquemia de las
regiones consideradas como secundarias por
parte del organismo.
El tratamiento del schok sigue las reglas
habituales para esa manifestacion clinica ,
fluidoterapia, control de la acidosis, favorecer
el funcionamiento cardiaco y renal, equilibrar
los electrolitos circulantes, elevacion de la
volemia y la presion arterial, optimizar el
aporte energetico tisular.
Un territirio severamente afectado por esta
isquemia redistributiva es el gastroenterico lo
que lleva a la desvitalizacion de la pared,
cambios en las caracteristicas ambientales
del intestino, alteracion severa y muerte de la
poblacion bacteriana (traslocacion bacteriana)
con paso de endotoxinas a la circulacion, por
lo que se debe considerar el compromiso
septico inevitable en los pacientes
politraumatizados.
Complicaciones habituales en un paciente
politraumatizados :
1. fracturas costales : se caracterizan por
dolor localizado, crepitacion, subcutanea y
respiracion dolorosa; especialmente
inspiratoria. La radiografia toraxica en 2
vistas es la herramienta diagnostica mas
eficiente. La terapia se orienta al manejo
del dolor , la inmovilizacion de la parrilla
costal , suplementacion ventilatoria y en
ciertos casos a la estabilizacion quirurgica.
Su principal complicacion es el
neumotorax abierto y la constusion
cerrada.
2. hernia diafragmatica : la ruptura del
musculo diafragmatico puede originarse
desde diferentes puntos de la campana
diafragmatica y comprometer porciones
variables de esta, sin embargo la
signologia clinica sera visisble cuando
visceras abdominales invaden al torax,
succionados por la presion negativa de
este. La disnea que se agudiza al elevar
el tren posterior , mas una radiografia
simple o contrastada, son los medios
diagnosticos mas certeros. Su tratamiento
es quirurgicopero muchas hernias se
compensan y permanecen en el tiempo
sin ocasionar trastornos.
3. Neumotorax : una complicacion frecuente
del politraumatizado es el colpaso
 Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt
pulmonar cerrado. Las fuerzas mecanicas
ejercidas por el traumatismo sobre el
espacio pleural, provocan la perdida de la
presion negativa de este, llevando al
pulmon a un colapso por la retraccion de
su tejido elastico impidiendo su expansion
inspiratoria y la hematosis. Dado que un
mediastino de perros y gatos es
fenestrado, este fenomeno puede afectar
primariamente a un hemitorax, para luego
comprometer a ambos. El metodo
diagnostico de eleccion son las
radiografias de torax en proyeccion
laterolateral y ventrodorsal.
4. Hemotorax: la hemorragia de pleura,
pulmon, pared costal o todas ellas se
traduce en un rapido desequilibrio
hemodinamico, que si no se compensa
llevara al shock hipovolemico con
marcada disnea inspiratoria. El
diagnostico se realiza por puncion
aseptica del area obteniendo liquido
serohemorragico o sangre pura. Se debe
drenar este liquido y si la hemorragia es
masiva se debe realizar hemostasis
quirurgica abierta.
5. Hemoperitoneo : la hemorragia masiva
abdominal se asocia fuertemente a la
fractura hepatica contusion esplecnica,
dao peritoneal, contusion y/o ruptura
renal y ruptura de utero en hembras
preadas. La resolucion de estas
complicaciones es predominantemente
quirurgica, sin embargo requiere de una
estabilizacion prequirurgica en base a
fluidoterapia y expansion de la volemia.
6. Heridas : el manejo temprano de las
heridas quirurgicas se basa en la limpieza
y aislacion de ellas evaluando caso a caso
la necesidad de utilizar antibioticos y
procedimientos de sutura.
MANEJO DEL CACHORRO :
PLAN DE VACUNACION EN CANINOS :
1) A partir de los 30 das - Parvovirosis
2) A partir de los 45 das - Parvovirosis,
Carre, Coronavirus, Parainfluenza.
3) A partir de los 60 das - Parvovirosis,
Carre, Coronavirus, Parainfluenza,
129
Leptospirosis
4) A partir de los 90 das - Parvovirosis,
Carre, Coronavirus, Parainfluenza,
Leptospirosis, Rabia.
5) Reavacunacion Anual .
PLAN DE VACUNACION EN FELINOS .
1) A partir de los 90 das : Vacuna
Polivalente: Rinotraqueitis viral,
Parainfluenza, Calicivirus, Rabia.
2) Revacunacin anual.
TERAPEUTICA :
Diureticos : son drogas que modifican la
funcion renal cuantitativamente aumentando la
eliminacion de agua o cualitativamente
aumentando o disminuyendo la eliminacion
de solutos.
Todos los diureticos excepto los acuosos y
osmoticos ejercen su accion evitando un
gradiente normal de iones por parte de las
celulas tubulares. Esta interferencia con los
mecanismos normales de transporte da por
resultado una natriuresis y al no
establecerse los gradientes normales en los
tejidos que rodean las asa de Henle, tubulos
distales y conductos colectores, el agua no
se reabsorbe con lo que aparece la diuresis.
Clasificacion de diureticos :
1. D. Acuosos (agua)
2. D. Osmoticos : pueden ser solucion no
electroliticas como el manitol , sorbitol o
dextrosa; o soluciones electroliticas
como las sales de K o bicarbonato de Na.
3. D. Acidificantes : cloruro de amonio,
cloruro de calcio o nitroto de amonio.
4. xantinas : teofilina o aminofilina.
5. D. Mercuriales : mersalyl
6. Inhibidores de la anhidrasa carbonica :
azetosolamida
7. Antagonistas de la aldosteriona :
espiranolactonas
8. D. Salureticos : tiazidinicos, clortalidona o
clopamida.
9. D. Inhibidores del intercambio de Na-K :
triamtireno.
10. D. De accion mixta : furosemida o ac
etacrinico
De acuerdo a la accion natriuretica los
clasificamos en diureticos de:
 Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt
1. De gran eficacia ej Furosemida(lasix) es
un diuretico de accion mixta que actua a
nivel de la rama ascendente del asa de
henle y en la corteza, inhibiendo la
reabsorcion de sodio y cloro, en el TCD
disminuye la secreccion de potasio.
Aumenta la eliminacion de agua, Na,Cl y K,
favorece la diuresis por disminucion de la
presion arterial, disminuye la volemia,
hemoconcentra aumentando la presion
osmotica que da pasaje de liquido del
interticio a la sangre disminuyendo los edemas
(antiedema). Produce aumento del flujo
sanguineo renal y del filtrado glomerular sin
afectar la regulacion del bicarbonato, produce
vasodilatacion,
La administracion es por via oral o parenteral
en dosis de 2 - 4 mg/Kg oral y 1 - 2 mg/kg
parenteral, la eliminacion es renal, leche y
heces en forma de un metabolito inactivo y
poco toxico que no necesista metabolizarse
en higado.
Puede aumentar el acido urico en sangre
debido a que este se elimina por la filtracion ,
secreccion en TCP y absorcion en TCP
compitiendo con el diuretico, esta
contraindicado el uso junto con digitalicos
poruqe potencia su accion .
2. De moderada eficacia o saliureticos ej :
Tiazidas actuan en la porcion ascendente del
asa de henle en su corteza, y tambien a nivel
de TCP inhibiendo la reabsorcion de Na y en
menor grado de K. Esta contraindicado su
uso prolongado porque produce fallo cardiaco
congestivo por hipokaliemia. No produce
aumento del filtrado glomerular pero da
poliuria con orinas isotonicas.
(dosis - ml /5kg cada 6 - 8 hs) Usos :
edema pulmonar, hidrotorax o
hidropericardios, ascitis edemas cerebrales o
de causa cardiaca.
3. de baja eficacia natriuretica inhiben la
anhidrasa carbonica ej : acetozalamida . Al ser
la anhidrasa carbonica la encargada de la
formacion de acido carbonico (dioxido de
carbono + agua) en el sistema tubular, la
inhibicion de los mecanismos de intercambio
ocasionan la retencion de iones Na y K con
la orina recien formada; al excretarse estos
iones , se elimina una cantidad de agua
isosmotica, dando su efecto diuretico.
130
4. economizadores de potasio o
antikaliureticos : ej Triamtireno : provocan
disminucion en el ritmo de excrecion del K,
por inhibicion de la secreccion de este ion
en el TCD.
Drogas cardiacas (digitalicos) :
Cardiotonicos : son drogas que aumentan la
fuerza de contraccion y el tono de el
miocardio (eficiencia mecanica), permitiendo
un trabajo mayor con un menor gasto
cardiaco. Son glucosidos de plantas que
actuan aumentando la contraccion del
miocardio, provocando un aumento del gasto
cardiaco, una disminucion del estasis venoso
provocando un mejor vaciamiento sistolico.
Tiene accion :
Inotropica positiva : aumenta la fuerza de
contraccion sistolica, mejora el
vaciamiento cardiaco, aumenta el volumen
/minuto y disminuye el tamao del
corazon.
Batmotropica negativa : disminuye la
excitabilidad del miocardio.
Cronotropica negativa : disminuye la
taquicardia y la presion venosa cardiaca,
restablece el tono vagal, el exceso puede
provocar arritmias ectopicas .
Dromotropica negatiga : accion vagal
refleja deprime el tejido de conduccion por
alargamiento del periodo refractario del
haz de hiz .
Efecto digitalico se le llama a la modificacion
del ECG, alarga PR, deprime ST, el T se hace
negativo y se acorta QT.
Indirectamente provocan diuresis por
excresion renal al reabsorver edemas .
Digitoxina : administracion via oral, absorcion
gastrointestinal, vida media 12 hs,
biotransformacion hepatica, eliminacion por
las heces (circulacion entero hepatica) -
Digoxina : administracion via oral en 2
subtomas de 10 - 20 ug/Kg cada 24 hs,
absorcion gastrointestinal, vida media en
perros 33 hs, biotransformacion hepatica y
eliminacion renal por filtracion. Es
recomendada en casos de taquicardias, ICI.
ICC.
Contraindicaciones de los cardiotonicos:
taquicardias ventriculares o bloqueos.
Efectos adversos : pueden provocar anorexia
, nauseas, vomitos por irritacion de la mucosa
 Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt
gastrica , pudiendo haber diarreas.
Interacciones medicamentosas : no
administrarlos con drogas de induccion
enzimatica, complejo de Al o Mg (disminuyen
la absorcion gastrointestinal) al igual que la
metroclopramida.
Antiarritmicos : son sustancia que previenen
o detienen la fibrilacion cardiaca.
Actuan por disminucion de la excitabilidad
cardiaca , disminuyen la velocidad de
despolarizacion de las celulas del miocardio,
disminuyen la permeabilidad a los iones de
sodio dando :
Prolongacion del periodo refractario
miocardico por depresion de la excitabilidad
auricular y ventricular, depresion de la
velocidad de conduccion, accion inotropica y
cronotropica negativas.
Los mas usados son :
Lidocaina para arritmias ventriculares
pasajeras causadas por digitalicos.
Quinidina para fibrilacion auricular
Procainadina para arritmias ventriculares.
Antihemeticos :
Son las drogas indicadas para pacientes con
vomitos agudos o cuando la emesis
contribuye a la morbilidad. Los antihemeticos
pueden ser :
1. de accion periferica : anticolinergicos,
subsalicilato de bismuto
2. de accion central : derivados
fenotiacinicos, metoclopramida.
Derivados fenotiacinicos : actuan por
inhibicion de la ZQG y en algunos casos el
centro del vomito bulbar en dosis que no
suelen inducir sedacion significativa. La
clorpromazina ocasiona vasodilatacion y
puede reducir le perfusion periferica si existe
deshidratacion.
Metoclorpramida : inhibe la ZQG e
incrementa el tono gastrico y peristalsis, los
cuales inhiben la emesis. La droga se excreta
en orina y ante una falla renal es factible que
se vean efectos colaterales.
Esta contraindicado su uso en obstrucciones
gastricas o duodenales debido a su accion
procinetica.
Nombre comercial : Pileran - Registro MGAP:
2525
Composicion: Metoclopramida clorhidrato: 500
mg + Vehculo csp: 100 ml
131
Accion: Antiemtico, gastrocintico
Indicaciones o Usos :Vmitos de diversas
etiologas, nuseas, vaciado gstrico,
esofagitis por reflujo, preparacin para
estudios radiolgicos del tubo digestivo
Administracion:Caninos y Felinos: SC, IM, IV
(lento) 1ml/10 kg pv/cada 6 a 8 hs. Infusin
continua IV: 1 a 2mg/kg pv o sea 1ml/2,5 a 5
kg pv/ 24 hs
Contraindicaciones y precauciones:Presencia
de cuerpos extraos lacerantes en el mbito
gastrointestinal,obstruccin mecnica,
perforacin digestiva. Presentacion:Frascos
de 50 ml
Subsalicilato de bismuto: antihemetico
periferico, administracion oral o sc 1-
2ml/kg/cada 6 -8 hs durante 1 o 2 das.
Antiacidos : son sustancias que inactivan el
HCl presente en el fluido gastrico e inactivan
la pepsina,aumentando el Ph sin llegar a una
alcalosis.
Estan indicados en perros y gatos que
requiern amortiguar la acidez luminal
estomacal (por ej enfermedades ulcerosas,
hipersecreccion de acido en falla renal,
liberacion de histamina.
Son drogas que contienen compuestos de Al o
Mg tienden a ser mas eficaces y no causan el
rebrote acido que suele suceder con las
preparaciones calcicas. Se administran cada
4 - 6 hs para asegurar un control continuado
de la acidez gastrica (que puede provocar
diarreas) Pueden utilizarse como profilacticos
de ulceras asociados con estress o inducidas
por drogas como AINE.
Hidroxido de aluminio : 5 -10 ml cada 4- 8 hs
Hidroxido de magnesio en igual dosis
Cimetidina : como inhibidor de la secreccion
acida gastrica.
Protectores intestinales :
Los absorbentes inertes aceleran la curva
clinica en pacientes con inflamacion leve, tal
vez porque cubren la mucosa y absorben
toxinas.
Sucralfato : se indica para la ulceracion y
erosion gastroduodenal pero tambien es
aplicable en la esofagitis, sobre todo si se
debe a reflujo gastroesofagico; no parece
tener eficacia para prevenir las ulceraciones
originadas por AINE pero puede ser
profilactico en ulceraciones por estress. El
 Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt
principal efecto colateral a que induce es el
estreimiento, pero no da problemas a nivel
renal.
Neo entero fosfalum : Registro MGAP:2452
- LABORATORIOS SUR S.A.
Composicion:Cada 100 cc contiene:
Ftalilsulfatiazol: 1,7 g, Dihidroestreptomicina:
0,625 g, Metilbromuro de homatropina: 0,035
g, VIT. K: 0,002, Carboximetilcelulosa: 2 g,
Fosfalum (Gel de fosfato de aluminio al 4,5%)
Accion:Antidiarreico, eficaz, en infecciones
intestinales de los animales,controlando
rpidamente los estados diarreicos de
diferente etiologa. Obra de inmediato sobre
los sndromes: diarrea, fiebre, toxicosis,
fetidez y hemorragia por infecciones
intestinales graves. Su accin bacteriosttica y
bactericida es de muy amplio espectro
microbiano, efectivo en el mbito intestinal,
pues el antibitico utilizado es de escaso
pasaje al torrente circulatorio. El coeficiente de
actividad de los frmacos que componen el
producto est muy aumentado por la
vehiculizacin en el gel de fosfato de aluminio
que incrementa miles de veces la accin
antiespasmdica prolongada. Es
antihemorrgico y posee en alto grado
propiedades absorbentes y adsorbentes.
Antimeteorismo, desinflamante, que por su
accin de coloide hidrfilo solvatante, asegura
la correcta hidratacin del medio,regulando la
consistencia de las heces, que vuelve
inodoras a la brevedad. No constipa y
detoxica. Es compatible con la administracin
de complejos vitamnicos que pueden ser
incluidos en la dieta del animal sometido a
esta medicacin, o incluso otras tales como
antihelmnticos
Indicaciones o Usos: caninos.
En general en todas las afecciones del tracto
intestinal. Est indicado en el tratamiento de
infecciones entricas graves, especialmente
las causadaspor las diferentes especies de
Salmonellas y shigellas. Muy til en la
Disentera y disentera bacilar, diarrea blanca,
colibacilosis, colitis ulcerosa, diarreas
mecnicas, fermentativas, microbianas,
putrefactivas,parasitarias. Clicos vesicales y
biliares.
Administracion :
Perros pequeos, 1 cucharada de postre cada
132
8 hs;
Perros grandes, 1 cucharada de sopa cada 8
hs.
Las dosis sealadas pueden duplicarse o
triplicarse sin riesgo de ser necesario.
Presentacion: "Envases de 150, 200 y 420 ml
y 1 l.
Enemas, Catarticos y Laxantes :
Enemas :
a) Enemas de retencion : se usan para que el
material infundido permanezca en el colon
hasta que tenga los efectos deseados( por
ejemplo enemas de retencion antiinflamatorios
en casos de agua en la constipacion) se usan
de 20 - 200 ml.
b) Enemas limpiadores : se dan para remover
la materia fecal que tiene la suficiente
consistencia y tamao como para ser
evacuada, se usa agua fria en grandes
volumenes 50 - 100ml para perros pequeos y
hasta 2000 ml para perros grandes.
c) Enemas hipertonicos : son de uso
cuidadoso por el peligroso que representa un
desequilibrio hidroelectrolitico, hiperfosfatemia,
hipocalcemia o hipercaliemia,
fundamentalmente en aquellos animales que
no pueden evacuar el edema con rapidez.
Catarticos o purgantes :son compuestos
que tienden a provocar la defecacion fluida
liquida o semiliquida, repetida y generalmente
acompaada de dolor y puja.
Se usan como estimulantes de la defecaccion
en los estreimientos agudos o para la
eliminacion rapida de toxicos del TGI o para
evacuaciones previas a estudios radiologicos.
a) C.osmoticos : se absorven y atraen agua ej
Sulfato de Mg, Hidroxido de sodio, etc.
b) C. irritantes : estimulan la mucosa intestinal
provocando el reflejo mioenterico que
incrementa el transito Ej aceite de ricino que
actua a nivel del intestino delgado.
c) C. neuromusculares irritantes: inducen la
hipermotilidad intestinal, promueven la
defecaccion y miccion, son agentes
colinergicos con accion muscarinica Ej
Neostigmina o carbacol, tambien se usan la
oxcitocina o las prostaglandinas.
Laxantes : producen la eliminacion de heces
blandas, pero conservando la forma, la
acumulacion liquida puede ser por disminucion
 Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt
de la absorcion o por aumento en la
secreccion de liquidos.
a) emolientes : son lubricantes o laxantes
mecanicos, reblandecedores de heces Ej
aceites minerales , parafinas o vaselina.
b) de volumen : son de naturaleza hidrofilica ,
no se digieren el el TGI , absorven agua
formando un gel emoliente que ablanda e
hidrata las heces, al aumento del volumen
provoca distension con aumento del
peristaltismo.
Ej Carboximetilcelulosa sodicas, agar- agar,
ciruela, salvado de trigo, etc.
Drogas antineoplsicas
Neoplasia: hay distintas formas de combatir
los tumores
Ciruga para tumores operables
Drogas quimioterpicas o normalizarse, las stem cells pasan de nuevo a
antineoplsicas
Inmunoterapia
Hormonoterapia (para tumores
hormonodependientes)
Radioterapia
Las neoplasias sanguneas se tratan por
quimioterapia. Se trata de atacar el tumor
aunque el individuo sufra, pues se debe
eliminar el tumor. En veterinaria se tiende slo
a mejorar la calidad de vida.
Quimioterpicos
Son drogas que atacan clulas, que tienen
especificidad sobre clulas tumorales y las
normales que se multiplican: mdula sea,
epitelios, TGI, gnadas, piel, mucosas y tejido
linfoide.
Estas drogas deben atacar poco a las clulas
normales. La especificidad depende de la
fraccin de crecimiento del tejido (cuanto ms
alta la fraccin, ms sensible el tejido, sea
tumoral o no).
Tumores sensibles: tumores pequeos
con alta fraccin de crecimiento
Tumores grandes: detectables
clnicamente, son menos sensibles y
llegaron al tope de su crecimiento
Antitumorales
Son ciclo especficos o inespecficos.
Especficos: No actan en G0. Pueden
ser fase especficos (actan en una
fase) o fase inespecficos (actan en
133
ms de una fase). Son menos txicos.
Requieren mayor tiempo de contacto
con el tumor.
Inespecficos: Actan en cualquiera de
las fases del ciclo celular y adems en
G0. Son muy txicos.
Los antitumorales se usan en ciclos (una vez
por semana hasta una determinada cuenta de
glbulos blancos, por ejemplo), para darle
tiempo a la mdula sea para recuperarse.
Los granulocitos son los ms afectados, por lo
que hay predisposicin a las infecciones.
No repetir el tratamiento antes de que se
normalice el recuento de blancos porque
puede atacar a las stem cells. Si vuelve a
darse antes de que se recupere la mdula
sea, ataca a las stem cells porque dejan G0
y entran en el ciclo; en cambio al
G0 y no son atacadas por los antineoplsicos.
Cuando el tumor es grande, se hace ciruga y
despus quimioterapia porque las clulas
salen de G0 y entran en mitosis.
Cuanto ms grande es el tumor, hay ms
chance de mutacin con resistencia, por lo
que las drogas se usan cuando son chicos.
Los tumores grandes son menos atacados por
estar menos irrigados.
Clasificacin
Basada en la estructura qumica y modo de
accin (pg. 92 de la gua de TP) y momento
del ciclo celular en que actan (pg. 94).
GCC: son importantes, atraviesan la
BHE. Son ms activos sobre
neoplasias linfoproliferativas. Adems
disminuyen la inflamacin y mejoran la
calidad de vida. Se dan durante toda la
vida, da por medio, y a la mnima dosis
efectiva.
Estrgenos: para tratar tumores que
responden a andrgenos (tambin
para tumores de mama).
Testosterona (o tamoxifeno- es un
antiestrgenos-): para tratar tumores
que responden a estrgenos (tambin
para tumores de mama).
Segn los mecanismos puede haber
resistencia tumoral: pueden impedir la
entrada; pueden aumentar la salida (aumenta
el bombeo del antineoplsico hacia el
 Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt
exterior); alterar el sustrato (realizar rutas
alternativas, cambiar estructuras qumicas,
aumentar la eficiencia de reparacin del ADN).
Los antineoplsicos no se usan solos. Se
asocian juntos o en forma secuencial. Se
eligen segn mecanismo de accin, actuar en
la misma fase, sensibilidad del tumor (se
eligen los ms activos para ese tumor).
Toxicidad
Mielosupresin (excepto vincristina y
bleomicina): La mielosupresin puede
ser temprana (para los ciclo-
especficos, pero la recuperacin es
rpida) o tarda (para los ciclo-
inespecficos).
lceras, vmitos, diarrea, nuseas
(alquilantes, antimetabolitos y ATB)
Mutacin, carcinognesis y alteracin
de la actividad reproductiva
(alquilantes)
Ciclofosfamida: alteraciones vesicales
con hemorragias y puede producir
carcinoma de vejiga
SNC: la vincristina produce
alteraciones neurolgicas, depresin,
hiperexcitabilidad (fluorouracilo)
Rin: el ciplastino produce necrosis
tubular aguda, por lo que se debe dar
EV lento y con mucha hidratacin
(manitol y furosemida para lavar
tbulos renales). El metotrexato
precipita en los tbulos, produciendo
insuficiencia; se puede hidratar o
sobrehidratar
Necrosis en tejidos e irritacin: la
producen los ATB y los alcaloides
vegetales, por lo que se deben dar EV,
y si se extravasan producen necrosis
Miocardio: alteraciones cardacas
irreversibles (doxorrubicina -es de
amplio espectro- y epirrubicina).
Forman radicales libres con
alteraciones en la membrana
miocrdica
Vas
Per os, EV, intraarterial, intracavitaria (con
tumores circunscriptos, por ejemplo
intravesical, intraperitoneal).
134
Notas
Los que llegan al sistema nervioso central son:
Vincristina
Vinblastina
Prednisona
5-Fluorouracilo
Muchas deben activarse:
Ciclofosfamida
Metotrexato (menos)
FARMACOS DE USO MAS CORRIENTE EN
MEDICINA VETERINARIA:
Antibioticos:
1. Cefalosporinas : Cefradina actua contra
gram + se usan en infecciones severas
como meningitis o peritonitis , infecciones
del tracto respiratorio inferior y superior,
tracto urogenital piel y tejidos blandos.
2. Penicilinas : Penicilina, (Gram +), las de
espectro ampliado son la Ampicilina,
amoxicilina y ciclaciclina se pueden
administrar por via oral por que son acido
resistentes , actuan
3. Polimixina B : es una antibiotico topico de
accion contra Gram (-) usado en
infecciones tisulares, otitis o infecciones
oculares.
4. Eritromicina : actuan sobre cocos y
bacilos Gram (+) se usan para Infecciones
de aparato respiratorio, glandula mamaria
y TGI.
5. Aminoglucosidos : Estreptomicina,
Dihidroestreptomicina, Gentamicina,
kanamicina, Neomicina actuan sobre coli,
salmonella,pasteurella,etc No es
conveniente su uso IV porque disminuye
la presion arterial.usos TGI, infecciones
respiratorias, mastitis.
La kanamicina se usa topicamente como
colirio, pomada o gotas oticas.
6. Cloranfenicol : se usa en las infecciones
respiratorias cronicas, otitis, infecciones
urinarias - dosis 50 mg/kg c/12 hs
7. Enrofloxacina : de amplio espectro es
usado en ibfecciones gastrointestinales,
urinarias, respiratorias, genitales o
cutaneas. Dosis 5 mg/kg cada 12 hs
Asociaciones :
8. amoxicilina- ampicilina - ac clavulamico - 20
mg/kg c 12 hs
 Apuntes de Examen de Clinica de Pequeos - Javier Lopez Davyt

Antiparasitarios : 3. Morfina
1. Pirantel : d 5 - 10 mg /kg
2. Prazicuantel : d 5 mg/kg Protectores de mucosa intestinal :
3. Ivermectina : d 200 - 500 mg/kg 1. Hidroxido de aluminio : d 1 cucharada c/8
hs
Antihistaminicos : 2. Sucralfato : NC Neoenterofosfalum d 1
1. Clorfeniratrina : NC Kalitron - d 4 mg c/ 8 cucharada c/8 hs
hs 3. salicilato de bismuto : d 1 ml/kg c/8hs.
2. Difenil hidratina : NC Difran - d 2 mg/kg
Coagulantes :
Antifungicos : 1. Vitamina K . NC Konakion d 2 mg/kg
1. Griseofulvina : d 20 - 50 mg/Kg c/ 12hs cada 8 hs
2. Ketaconazol : d 5 - 10 mg/dia de accion o sino 1 ampolla c/8hs.
topica 2. Etamsilato : NC dicynone d 50mg C/24 hs
3. Anfoterexina B 0.5 c/8 hs de accion
topica Acidificantes de orina :
1. Metionina : d 0.2 1 g/kg c /8hs.
Baos, antisepicos y desinfectantes. 2. Vitamina C (ac. Ascorbico)
1. Antiseborreico - Peroxido benzoico : NC
Dermoxil al 2.5 % 1 bao /semana. Antidiarreico :
2. Antiseptico : Clorexidina - Hipoclorito de 1. Loperamida : d 0.2 mg c/ 8 hs.
sodio al 4 % cada 48 hs. 2. Ac. Tanico
3. Amitraz : NC Acarex al 0.025 % 2 ml/lt
agua. Antiverminosos :
1. metilperacina /troscan)
Antiinflamatorios esteroideos (corticoides):
1. Prednisolona 2 - 4 mg c/12 hs de accion Quelantes :
corta 1. Dirmepcaprol: cada 4 - 6 hs
2. Tramsinolona : 0.1 - 0.2 mg 1 vez por
semana de accion media Digitalicos :
3. Dexametasona : 0.1 - 1.5 mg /kg accion 1. Digoxina : d 10 - 20 microgramos/kg
larga puede usarse hasta 4 mg/kg en dosis cada 24 hs.
de ataque. 2. Digitoxina:

Tranquilizantes : Vasodilatadores :
1. Diazepan 1 - 5 mg c/12hs 1. Captoprilo : d 0.5 - 2 mg c/8hs
2. Fenobarbital 2 - 5 mg c/12 hs
Antifungicos y broncodilatadores :
Analgesicos : 1. Teofilina : d 8 mg/kg c/8 hs.
1. Dipirona 4 - 20 mg c/8 hs 2. Caodeina (antitusigeno) 1- 2 mg/kg c /12
2. A.A.S 5 - 10 mg c/12 hs (en gato cada hs
48 hs)
Diureticos :
Antihemeticos 1. Furosemida 2 - 4 mg c/12 hs
1. Metroclopramida : NC pilera d 1 mg/kg 2. Manitol
cada 8 hs
2. Acepromacina : d 1 mg/kg c/8hs. Antiintoxicaciones :
1. Para OF -Carbamatos : sulfato de atropina
Emeticos : d 0.5 - 2 mg c /4 hs.
1. Sulfato de cobre 2. Para OC : catarticos
2. Sal gruesa

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Hormonales :
1. Acetato de megestrol : 2- 4 mg/kg c /24
hs .
2. Dietilbestrol : 0.5 mg c/24 hs.
3. Prostaglandinas : d 0.25 mg/kg durante 3
- 5 dias
4. Insulina: 0.5 - 2 ui /kg.
5. Oxitocina : 3 - 12 ui

NOTAS

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