You are on page 1of 5

TALLER N1

1) Enumere los sndromes con sus respectivos signos y sntomas.

Sndrome poliarticular

SNTOMAS
Cansancio, dolor en manos, codos y rodillas
Dolor mejora con el ejercicio
Rigidez en las manos al levantarse
SIGNOS
Hinchazn de rodilla derecha y tobillos
Ndulos blandos en el codo
Puo incompleto 50 %
Sndrome doloroso
SNTOMAS
Dolor en manos, codos y rodillas
Mialgias

Sndrome de Sjgren
SIGNOS
Xerostoma
Xeroftalmia
Glomerulonefritis
SIGNOS
Orinas turbias

2) Plan de trabajo y sustentacin del mismo.

El posible diagnstico es Artritis reumatoide y en base a este se debe


proceder a administrar frmacos por un largo periodo de tiempo adems de
fisioterapia, ejercicio y educacin del paciente. Por ltimo y solo si fuera
necesario se llegar a la ciruga

En cuanto al tratamiento farmacolgico, los medicamentos antirreumticos


modificadores de la enfermedad (DMARD) son los primeros recetados en
estos casos.
El metrotexato es el frmaco de eleccin, la leflunomida y la
hidroxicloroquina tambin se pueden utilizar. La sulfasalazina es un
antinflamatorio que a menudo se combina con metotrexato e
hidroxicloroquina (terapia triple).

Otro grupo farmacolgico utilizado son los AINES como el naproxeno e


ibuprofeno. Los corticosteroides funcionan para reducir la hinchazn e
inflamacin articular, pero pueden tener efectos secundarios a largo plazo,
por lo que se deben tomar slo por un corto tiempo y en dosis bajas.

En la parte no farmacolgica la fisioterapia cumple un rol importante ya que


Los ejercicios de rango o amplitud de movimiento pueden retardar la
prdida de la funcin articular y ayudar a mantener los msculos fuertes.
Tambin se emplean mquinas especiales para aplicar calor profundo o
estimulacin elctrica para reducir el dolor y mejorar la movilidad articular.

3) Diagnstico y 3 diagnsticos diferenciales.

Diagnstico Artritis reumatoide


Diagnsticos diferenciales Lupus eritematoso sistmico, sndrome
de Sjgren.

4) Criterios diagnsticos de Artritis reumatoide

Rigidez matutina de las articulaciones (al menos durante una hora)


durante ms de seis semanas.

Inflamacin articular (artritis) con hinchazn palpable en tres o ms


regiones articulares durante ms de seis semanas.

Artritis en articulaciones de la mano o de los dedos durante ms de


seis semanas.

Artritis simtrica (simultneamente, en ambos lados la misma regin


articular) durante ms de seis semanas.

Ndulos reumatoides.

Prueba del factor reumatoide en sangre positiva o anticuerpos contra


CCP
5) Qu es el factor reumatoide, anticuerpos anticitrulinados?

Factor reumatoide: Es un autoanticuerpo del tipo IgM producido contra la


porcin Fc de la IgG. Los ttulos se encuentran elevados en algunas
enfermedades reumticas y en algunas infecciones crnicas. Se detectan
valores elevados en la mayora de pacientes con artritis reumatoide y en
menores concentraciones en los pacientes con infecciones crnicas,
enfermedades autoinmunes (LES o sndrome de Sjgren); y enfermedades
crnicas pulmonares, hepticas o renales.

Anticuerpos anticitrulinados: Son una clase de autoanticuerpos dirigidos


contra protenas del propio individuo. Frecuentemente son detectados en la
sangre de pacientes con artritis reumatoide. El principal eptope que
reconocen estos anticuerpos es la filagrina.

6) Qu es el sndrome de Sjgren?

Es una enfermedad autoinmunitaria crnica y de avance lento caracterizada


por una infiltracin linfoctica de las glndulas exocrinas que acaba
produciendo xerostoma y sequedad ocular. Aproximadamente el 33% de
pacientes presenta manifestaciones generales. Puede encontrarse de
manera aislada (primario) o vinculada a otras enfermedades reumticas
autoinmunitarias (secundario). La relacin mujer/varn es de 9/1.

7) Fisiopatologa en Artritis reumatoide

No se conocen los mecanismos por los cuales la tolerancia inmunolgica de


los linfocitos T y B se rompe y aparecen autoanticuerpos (primera
fase), estos pueden ser los anti CCP, o el FR. Parece existir una
alteracin sistmica de la regulacin inmune, posiblemente una
aberrante seleccin
tmica o fallida tolerancia perifrica. En este ambiente propicio a la autoinm
unidad, otros factores, biomecnicos, infecciosos, microvasculares o
neurolgicos, precipitan la segunda fase, Inflamatoria articular de la
enfermedad. En la membrana sinovial, habitualmente hipocelular, se
observa la proliferacin de la ntima (sinoviocitos),de fibroblastosmiles
y la infiltracin subntima de macrfagos, linfocitos T, B, clulas
plasmticas, clulas cebadas y linfocitos NK. Es posible que citokinas
secretadas por macrfagos y sinoviocitosfibroblasto smiles, como el
Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF)
y la IL1 sean cruciales en la activacin del endotelio el que expresa molcul
as de adhesin lo que permite la entrada de linfocitos a la sinovial.
La destruccin tisular lleva a la aparicin de neoantgenos, como el
colgeno tipo II, constituyente principal del cartlago articular, lo que
contribuye a la cronicidad de la inflamacin. La enorme infiltracin de
linfocitos de la sinovial, podra corresponder al reclutamiento celular
estimulado por la aparicin de nuevos antgenos, lo que explicara
las dificultades en encontrar expansin oligoclonal de los linfocitos T,
ya que habra muchos antgenos estimulando la proliferacin de ellos.
La membrana sinovial inflamada, se diferencia en la zona de unin
con el cartlago y el hueso,en un tejido de granulacin particular
denominado Pannus, que es el que va a
erosionar el hueso y cartlago en la tercera fase de destruccinarticular. La
persistencia de la inflamacin crnica
destructiva aumenta las comorbilidades como la enfermedad
cardiovascular y la osteoporosis. La inflamacin crnica lleva a la erosin
sea. La destruccin del hueso es mediada por osteoclastos, que se
diferencian a partir de precursores hematopoyticos, en un proceso
dirigido por citokinas. Las citokinas esenciales en este proceso son
el ligando del receptor activador del factor de transcripcin nuclear
B (RANKL) y el factor estimulador de colonias de macrfagos, el
MCSF. Ambas son indispensables para la diferenciacin de los
osteoclastos y la ausencia de cualquiera de ellas, bloquea este proceso.MC
SF se expresa en clulas sinoviales y en menor grado por Linfocitos T. El T
NF induce la expresin de esta citokina la que se une a su
receptor en los monocitos iniciando su
diferenciacin a osteoclasto. Esta interaccin es insuficiente para la diferenc
iacin final de los monocitos. RANKL es expresado por clulas
sinoviales y por Linfocitos T sinoviales activados. Su
expresin es regulada por citokinas como el TNF, IL1, IL6, IL17. Al unirse
a su receptor
RANK en los monocitos, se induce la diferenciacin final hacia osteoclastos
y se activan susmecanismos de reabsorcin sea. Su funcin es
modulada por otra citokina, la
Osteoprotegerina (OPG), que es un receptor soluble, producido por clulas
sinoviales, que
acta como seuelo, bloqueando la interaccin RANKL/RANK. En la AR ha
y un desbalance
en la relacin RANKL/OPG favoreciendo la prdida de hueso. Es interesant
e sealar que en
modelos animales de artritis, la sobre expresin experimental de OPG, impi
de totalmente la reabsorcin sea, sin que se modifique la inflamacin.
Los fibroblastos sinoviales parecen ser los grandes integradores del cmulo
de seales que llevan al dao articular. Son activados por TNF e IL1 y a s
u vez producen TNF, IL1 e IL6 que llevan a la secrecin de
metaloproteinasas, agrecanasas y catepsinas, enzimas fundamentales
en la degradacin del cartlago articular. Adems, los fibroblastos
sinoviales producen factores de crecimiento vascular y promueven la angio
gnesis. Esto es especialmente relevante en las etapas iniciales de la
inflamacin sinovial, ya que la neovascularizacin es fundamental
para mantener y desarrollar la hiperplasia sinovial
caracterstica de esta enfermedad.

You might also like