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INSUFICIENCIA CARDIACA
PARTE 1
LINK DEL VIDEO
https://www.youtube.com/watch?v=T6Rb1K9bHSk

ESTE MATERIAL FUE HECHO PARA AUXILIAR AL ESTUDIO DE LA MEDICINA Y NO BUSCA

REMPLAZAR LOS MATERIALES DE CADA FACULTAD O SERVICIO.
" NO MEMORICES LOS CONCEPTOS! RAZNALOS! "

SI CAMBIAS LA FORMA DE VER AL ESTUDIO DE LA MEDICINA CAMBIARAS SU FORMA DE

ENTENDERLA, EN ESE MOMENTO CAMBIARAS LA FORMA DE EXPLORAR SU UNIVERSO
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EN ESTAS HOJAS SE ENCUENTRA RESUMIDO LO MAS IMPORTANTE PARA LA PRACTICA CLINICA Y

PARA LOS EXAMENES EN CONCURSOS. PRESTA ATENCIN A LOS DETALLES, PORQUE ES ESTO
LO QUE VA HACER LA DIFERENCIA EN TU CONOCIMIENTO. LEELO Y USALO JUNTO CON EL VIDEO
EXPLICATIVO PARA ACLARAR DUDAS. CUALQUIER COSA RECUERDA QUE SIEMPRE PUEDES
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Bibliografa utilizada:
- Tresguerres Jesus - Fisiologia Humana 3 ed
- Tratado de Fisiologa Medica de Guyton 12 Edicin
- Harrison's Principles of Internal Medicine-19th Edition 2015
- Robbins Basic Pathology (9th Edition)
- www.UpToDate.com

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INICIALMENTE VAMOS A REPASAR EN TRMINOS SIMPLES ALGUNOS CONCEPTOS DE FISIOLOGA
NECESARIOS PARA ENTENDER TODO LO QUE SIGUE DE CLNICA MDICA Y TRATAMIENTO.

Presin arterial: es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias. La presin o
tensin arterial es necesaria para mantener una buena perfusin tisular.
Est determinada por dos factores GC (gasto cardaco) y RVP (resistencia vascular perifrica).
PA= GC x RVP
Esto quiere decir que si aumentan tanto el GC como la RVP va a aumentar el GC.
La RVP est determinada por el grado de contraccin o dilatacin de las pequeas arteriolas y
meta-arteriolas en la microcirculacin. Cuando ellas se contraen aumenta la RVP, y cuando se
dilatan disminuye la RVP. La RVP determina la presin arterial diastlica.
GC: es la cantidad de sangre que el corazn bombea en un minuto. Depende del volumen sistlico
(VS) y de la frecuencia cardiaca (FC). Es decir que si aumentan el volumen sistlico o la FC el GC va
a aumentar. Lo opuesto tambin es verdadero. El gasto cardaco determina la presin arterial
sistlica.

GC= VS x FC

La frecuencia cardiaca depende del sistema nervioso autnomo, y determina la velocidad a la que
el corazn se contrae y se relaja.

El volumen sistlico depende de: precarga, poscarga y contractilidad (o sea, estos factores son los
que van a modificar el volumen sistlico como veremos ms adelante).

Contractilidad: es la fuerza con la que los miocitos se contraen y depende del grado de
acoplamiento entre los filamentos de actina y las miosina en los sarcomeros.

Precarga: es la fuerza que distiende a las paredes del ventrculo al final de la distole, y depende
principalmente (en condiciones fisiolgicas) de la cantidad de sangre que le llega al corazn
derecho (retorno venoso), pero tambin depende del volumen de fin de sstole (VFS) y la
contraccin auricular. O sea, tanto el retorno venoso, como el VFS y la contraccin auricular van a
modificar la precarga.

Poscarga: es la fuerza que se opone a la eyeccin ventricular, es todo aquello que genere
resistencia al vaciado sistlico. En condiciones fisiolgicas es representada por la resistencia
vascular perifrica (RVP). Dicho de otra manera, si aumenta la RVP va aumentar la poscarga.

Qu ocurre en condiciones fisiolgicas con el volumen sistlico cuando varan estas fuerzas?
(PREGUNTA TIPICA DE FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA)

Precarga: al aumentar la misma va a aumentar la tensin que se

genera en el miocardio por lo tanto va a aumentar la distensin del
miocardio (y por mecanismo de Frank Y Starling (FyS) cuanto mayor es la
distensin del miocardio, mayor ser el grado de acoplamiento entre las
fibras de actina y miosina (hasta cierto punto, ya que en condiciones

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patolgicas esto NO ocurre como veremos ms adelante!), lo que se traduce en un aumento de la
fuerza y la contractilidad. Resumiendo, al aumentar la precarga aumenta el volumen sistlico
(por aumento de la contractilidad). RECORDADAR: en condiciones fisiolgicas todo lo que le llega
al corazn es eyectado.

Poscarga: inicialmente un aumento de la poscarga disminuye el volumen sistlico. Esto

hace que aumente el volumen de fin de sstole, lo cual va a generar un aumento de la precarga. Al
mismo tiempo el aumento de la precarga por el mecanismo de FyS va a generar un aumento del
volumen sistlico. Entonces, el aumento de la poscarga genera disminucin del VS en los primeros
latidos, pero rpidamente el corazn se adapta y el gasto cardiaco aumenta nuevamente. Es decir,
en condiciones fisiolgicas el corazn es capaz de adaptarse al aumento brusco de la poscarga,
aumentando el gasto cardaco.

Pregunta: en condiciones fisiolgicas quin es el principal determinante del volumen sistlico?

A) La precarga?
B) La poscarga?
Respuesta correcta: opcin A. Por todo lo explicado anteriormente, la precarga es el principal
determinante del VS.

Y en condiciones patolgicas quin es el principal determinante del volumen sistlico?

Pensemos juntos! si el corazn est en insuficiencia cardiaca quiere decir que el dao fue tan
importante que los mecanismos compensadores (principalmente el mecanismo de FyS) ya no
funcionan, es decir, estos mecanismos se vieron superados por el dao. Por lo tanto, en
condiciones patolgicas el aumento de la precarga no va a producir un aumento de el volumen
sistlico, lo que va a hacer es solamente aumentar el dao.. En trminos histopatolgicos un
aumento excesivo de la precarga va a distender de ms el sarcomeros, haciendo que las fibras
de actina y miosina se desacoplen. Por ello en condiciones patolgicas el principal determinante
del gasto cardaco es la poscarga.

En castellano: si al corazn SANO le llega mucha sangre, aumenta la precarga y el corazn eyecta
toda esta sangre.
Si al corazn ENFERMO le llega ms sangre, esta sangre se acumula, distiende mas
al miocardio ya enfermo, lo debilita ms, disminuye an ms el volumen sistlico y se entra en
el ciclo vicioso que lleva a la muerte al paciente con IC (si no lo entendiste no te preocupes,
veremos con ms detalles en la parte de fisiopato de este material)

Hagamos ahora una correlacin farmacolgica: en los pacientes con IC utilizamos vasodilatadores
(por ejemplo enalapril o hidralazina) los cuales van a disminuir la poscarga (por disminucin de la
resistencia vascular perifrica) por lo tanto va a aumentar el volumen
sistlico y aumentar finalmente el GC, mejorando la perfusin tisular. La
vasodilatacin tambin genera disminucin de la precarga, disminuyendo el
estrs sobre la pared miocrdica.

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Resumen: en condiciones fisiolgicas la precarga determina el volumen sistlico, en cambio en
condiciones patolgicas el aumento de la precarga daa an ms el miocardio y necesitaremos
modificar farmacolgicamente la poscarga para aumentar el volumen sistlico.

Otros conceptos a conocer son los de tensin arterial media (TAM), volumen de fin de distole
(VFD), volumen sistlico (VS), volumen de fin de sstole (VFS) y fraccin de eyeccin (FE).

TAM: es la tensin necesaria para que haya una adecuada perfusin tisular. O sea, es la tensin
que necesitamos mantener para que la sangre llegue de manera adecuada a los tejidos durante la
distole.

TAM= PAD + 1/3 de la presin diferencial (existen muchas otras frmulas, pueden elegir la que
ms les guste, pero lo ms importante es entender que es y para qu sirve la TAM)

Nota: Tensin arterial media NO es lo mismo que presin diferencial (o presin de pulso), ya que
esta ltima es la diferencia entre la PAS y la PAD.

Presin diferencial: PAS PAD

Cuando escuchen que el paciente tiene una adecuada TAM estn queriendo decir que el paciente
est con adecuada perfusin tisular.

VFD: es de unos 100ml aproximadamente, y es volumen de sangre que hay en el ventrculo previo
a la contraccin, o sea, al final de la distole.

VS: es la sangre que el corazn eyecta en cada sstole y es de unos 60ml aproximadamente.

VFS: es el volumen que queda en el ventrculo al final de la sstole y es de unos 40ml

aproximadamente.

FE: es el porcentaje del volumen de fin de distole que el corazn bombea con cada sstole. La
fraccin de eyeccin normal es de ms del 60%, es decir que en condiciones normales el corazn
eyecta ms del 60% del volumen de fin de distole.

NOTA: volumen sistlico NO es lo mismo que FE. El VS es un valor ABSOLUTO! La FE es un

PORCENTAJE! (si no quedo claro, te sugiero releer estos conceptos, y reforzar con el video de la
clase)

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Luego de este repaso y sin ms prembulos, comencemos a desarrollar
Insuficiencia Cardaca

DEFINICIN:

Sndrome clnico provocado por la incapacidad del corazn de mantener un gasto cardaco
adecuado a las necesidades metablicas del organismo; o puede hacerlo, pero aumentando las
presiones de llenado diastlico.

Otra definicin es la de la (American Hearth Association AHA): la insuficiencia cardiaca es un

sndrome clnico provocado por un dao funcional o estructural del corazn que no le permite ni
llenarse y/o vaciarse de manera adecuada.

ATENCION!: Ambas definiciones dicen prcticamente lo mismo, pero de diferente manera. Ambas
repiten que la IC es un SINDROME!, por lo tanto su diagnstico es CLINICO! Estamos autorizados a
diagnosticar que un paciente tiene IC por sus signos y sntomas (ms detalles en el video de IC
diagnstico. LINK:
https://www.youtube.com/watch?v=6lawBRWqUoc&index=3&list=PLZsIwZe6vYG-kB-
RPcJs4FufU5E8GDfo0 )

Vamos a continuacin a desarmar estas definiciones parte por parte para entenderlas mejor:

-Es un sndrome ya que posee varias etiologas.

-Sndrome clnico quiere decir que podemos hacer el diagnostico solamente con la anamnesis y
el examen fsico. Pero los exmenes complementarios debemos pedirlos para clasificar la
insuficiencia cardiaca, para buscar la posible causa y tambin en los casos que dudamos del
diagnstico para confirmar que el paciente realmente tiene IC.

- incapacidad del corazn de mantener un gasto cardaco adecuado a las necesidades

metablicas del organismo: lo que el corazon bombea no alcanza para suplir las necesidades
metabolicas.

o puede mantener el GC pero aumentando las presiones de llenado: quiere decir que en
algunos casos el paciente puede mantener un gasto cardiaco adecuado, pero a expensas de
congestin pulmonar, congestin heptica, intestinal, intersticial (edemas de miembros), etc.

dao funcional o estructural: estructural quiere decir que el rgano tiene dao por algn
motivo: por ejemplo, por un infarto de una porcin del ventrculo. Dao funcional quiere decir
que el corazn es estructuralmente normal, pero debido algn motivo
(disturbios electrolticos, arritmias, acidosis, etc) el corazn funciona mal y
su GC disminuye.

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ETIOLOGAS DEL SNDROME DE IC:

De manera didctica podemos agruparlas en patologias:

1) Pericrdicas
2) Miocrdicas: estas son por lejos las ms frecuentes (isquemia miocrdica e Hipertensin)
3) Endocardicas
4) Valvulares
5) De los grandes Vasos
6) Enfermedades metablicas (causas extracardiacas como la tirotoxicosis por ejemplo).

CLASIFICACIN:

1) Segn su evolucin:
-IC Aguda: es la que se instala en horas o das. A su vez esta se subclasifica en
De novo: o sea, paciente sin dao cardaco previo.
Descompensada: paciente con dao cardaco previo que empeora agudamente.
-IC Crnica: es aquella que se instala de manera insidiosa, lenta, va progresando con el
tiempo. Ejemplo: un paciente con hipertensin o dao coronario que con el tiempo va
evolucionando a IC.

2) Segn el lado del corazn que est afectado:

- IC Derecha: la causa ms frecuente de IC derecha aguda es el IAM (infarto agudo de
miocardio), mientras que la causa ms frecuente de insuficiencia cardiaca derecha
crnica es la IC izquierda!, o sea, un paciente con insuficiencia izquierda se complica
con una IC derecha.

ESTO ULTIMO ESTA EXPLICADO EN DETALLE EN EL VIDEO Y PDF DE IC PARTE 2, LINK

https://www.youtube.com/watch?v=B62xYldZTUY&list=PLZsIwZe6vYG-kB-
RPcJs4FufU5E8GDfo0&index=2

Ahora, diferenciemos IC derecha del Cor pulmonale (PREGUNTA DE PATOLOGIA Y

CLINICA extremadamente frecuente)
Cor Pulmonale: es la disfuncin del ventrculo derecho secundario a una patologa
primaria del pulmn. Es decir, secundario a una patologa que comienza en el pulmn y
termina afectando al corazn derecho, debido a la hipertensin pulmonar. La causa ms
frecuente de cor pulmonale agudo es el TEP (tromboembolismo de pulmn) y la causa
ms frecuente de cor pulmonale crnico es el EPOC.

NOTESE: en el concepto de cor pulmonale se excluyen las

patologas del corazn izquierdo que daan al pulmn generando
hipertensin pulmonar y luego daan al ventrculo derecho. En este

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caso se habla de insuficiencia cardaca derecha. Por eso decimos que la causa ms
frecuente de IC derecha crnica es la IC izquierda!

Pregunta para ver si se entendi esto ltimo: Un paciente con estenosis mitral que se
complica con hipertensin pulmonar y luego se complica con dao del ventrculo derecho
tiene:
a) Cor pulmonale
b) IC derecha
Respuesta correcta: b (explicado en detalle en el video de esta clase)

- IC Izquierda: es la forma ms frecuente de insuficiencia cardiaca. Su causa aguda ms

frecuente es el IAM, y su causa crnica ms frecuente es la hipertensin arterial
sistmica (HTA)
- Global o biventricular: es cuando se afectan ambos ventrculos.

3) Segn el gasto cardiaco:

- IC de bajo gasto cardiaco: hay un dao en la funcin de bomba del corazn que hace que
disminuya el gasto cardiaco. En vez de bombear entre 4 y 6 litros por minutos bombea 1.5
litros por ejemplo. La causa ms frecuente aguda es el IAM, mientras que la causa ms
frecuente crnica es la hipertensin arterial.
- IC de alto gasto cardaco: en este caso la funcin de bomba del corazn funciona
correctamente e incluso a veces el corazn bombea ms de lo habitual, pero hay una
patologa extracardaca (ejemplo tirotoxicosis, anemia grave) en donde la demanda del
cuerpo esta extremamente aumentada y el corazn aun bombeando ms de lo habitual no
llega a suplir la demanda metablica.
Ejemplo prctico: en algunos casos de sepsis, debido a la alta demanda se necesitaran 15
litros por minuto de gasto cardaco, pero el corazn solo podra bombear hasta 8 a 10
litros por minuto aumentando la frecuencia cardiaca y el volumen sistlico. En este caso el
corazn est trabajando de ms y pese al gasto cardaco estar alto, este no es adecuado
para la gran demanda.
Pregunta: cul es el tratamiento ideal para tratar la insuficiencia de alto gasto?
Respuesta: lo ideal es corregir lo que est causando IC (tratar la anemia, la tirotoxicosis, la
sepsis), pero cuando esto no es posible se utilizan drogas inotrpicas para mantener vivo
al paciente, hasta corregir la causa.

4) Segn la Fraccin de eyeccin:

-IC con FE reducida (tambin llamada sistlica): se prefiere llamarla con FE reducida
(y no sistlica) porque si bien el principal problema es la disfuncin contrctil del corazn
tambin puede haber un cierto grado de disfuncin diastlica. En estos pacientes hay una
disfuncin principalmente sistlica que lleva a una disminucin de la FE,
es decir el corazn del paciente no es capaz de bombear todo lo que le
llega. La FE es de 40% o menos.

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Ejemplos: en el infarto (causa ms frecuente) hay dao estructural del corazn, perdida de
miocitos y la FE disminuye.

Cmo se hace el diagnostico de este tipo de IC?

En un paciente con sndrome de IC debemos objetivar una FE menor al 40% (con el
ecocardiograma).
Existen muchos ms ejemplos de este tipo de IC: valvulopatias, miocardiopata dilatada,
Arritmias, etc.
Estos pacientes son los que habitualmente cursan con cardiomegalia (corazn grande) ya
que el remanente de sangre que no puede eyectarse va dilatando el corazn de a poco (en
los casos crnicos principalmente.
-IC con FE preservada (diastlica): el termino mejor aceptado es IC con FE preservada (y
no diastlica). La principal alteracin es en el llenado (distole), pero tambin puede haber
un pequeo compromiso sistlico. Estos pacientes tienen una FE mayor al 50%. El ejemplo
principal es la hipertensin arterial sistmica, pero hay muchas otras causas como la
estenosis mitral, miocardiopata hipertrfica, miocardiopata restrictiva, sarcoidosis,
hemocromatosis, etc. Independientemente de la causa, existe un defecto en la relajacin
cardiaca que no permite que el corazn se llene adecuadamente.
Qu ocurre en el paciente con IC de FE preservada? el ventrculo se llena por ejemplo con
50ml cuando debera llenarse con 100ml, ya que no puede relajarse ms. De esos 50 ml se
eyectan 30ml. Ntese que la fraccin de eyeccin es normal si utilizamos la formula, pero
si vemos el valor absoluto que se eyecta son solo 30ml (porcentualmente el corazn
eyecta lo que debera, pero absolutamente eyecta poco). Estos pacientes habitualmente
NO cursan con ndice cardiotorcico aumentado en la RX.

Si esto no quedo claro, por favor lee nuevamente los conceptos fisiolgicos en la 1er
hoja de este material.

Cmo se hace el diagnostico de este tipo de IC?

Sndrome de IC + evidencia de disfuncin diastlica + FE mayor o igual al 50%. Todo esto
se objetiva con el ecocardiograma

Pregunta para razonar: En cul de estos tipos de IC el volumen sistlico est disminuido?
a) IC de FE disminuida (sistlica)
b) IC de FE preservada (diastlica)
c) Ambas
Respuesta: c. En ambas disminuye el VS. Lo que las diferencia es la fraccin de eyeccin!
No lo entendiste? Lee nuevamente los prrafos anteriores y mira el video!

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Si bien no est muy claro cul de estos tipos es ms frecuente, la bibliografa consultada sugiere
que la IC de FE preservada es la ms frecuente.

Y donde entran los pacientes que tienen FE entre 41 y 49%?

No hay consenso en la bibliografa, pero se la maneja igual que la de fraccin de eyeccin
preservada.

FISIOPATOLOGA:
Independientemente de cual sea el dao, todo aquello que provoque injuria en el corazn va a
determinar una disminucin del GC. Cuando este disminuye el organismo del paciente (rin,
baroreceptores) censan como que el paciente esta hipovolmico, por lo cual se ponen en
marcha mecanismos de adaptacin. La TA disminuye, los baroreceptores censan esto, e
inmediatamente se estimula el sistema nervioso simptico aumentando la liberacin de
catecolaminas, principalmente noradrenalina. Por otro lado se activa el SRAA (sistema renina
angiotensina aldosterona), y a su vez el sistema nervioso simptico por actuar sobre los
receptores beta1 de las arteriolas aferentes renales aumenta an ms la liberacin de renina y
estimula an ms el SRAA.
El aumento de las catecolaminas provoca aumento de la frecuencia cardiaca y aumento de la
contractilidad miocrdica por estimulo de los receptores beta1 cardiacos para mantener un GC
adecuado. Y por otro lado tambin van a actuar sobre los receptores alfa1 de los vasos sanguneos
en la microcirculacin, lo cual va a provocar vasoconstriccin, aumentando la RVP. Todo esto
ocurre para mantener una TAM adecuada, o sea, una adecuada perfusin tisular!
Pero qu ocurre en la persona que tiene insuficiencia cardaca? El aumento de la FC y la
contractilidad aumenta el consumo de oxigeno por parte del miocardio, y si el paciente ya est en
insuficiencia esto va a generar ms dao empeorando an ms el gasto cardiaco.
La vasoconstriccin arteriolar de la microcirculacin va a aumentar la PAD. Al aumentar la PAD
aumenta la poscarga, o sea, aumenta la fuerza que se opone a la eyeccin del ventrculo izquierdo,
lo cual tensiona la pared del corazn y esto genera estrs parietal (dao, injuria) lo cual va a
aumentar tambin el consumo de oxgeno. Por otro lado el estimulo en receptores alfa1 de las
venas y vnulas aumenta el retorno venoso, es decir la cantidad de sangre que le llega al corazn,
aumentando la precarga. Esto tambin genera mayor estrs ya que el corazn no puede adaptarse
a esta mayor llegada de sangre, provocando una distensin exagerada del miocardio que debilita y
distiende an ms el corazn ya insuficiente, disminuyendo todava ms el GC.
Cuando el SRAA se activa aumenta la angiotensina II (AgII), la cual aumenta la reabsorcin de
sodio y agua y esto va a provocar aumento de la volemia que se traduce en aumento de la
precarga, provocando de nuevo mas injuria y empeoramiento de la IC, adems la AgII produce
vasoconstriccin perifrica aumentando an ms la poscarga.
Adems la angiotensina II aumenta la liberacin de aldosterona (en la zona
glomerular de la suprarrenal) lo cual retiene ms sodio y agua en los tbulos
distales y colectores, aumentando la volemia, aumentando la precarga
contribuyendo al crculo vicioso.

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Por otro lado el SRAA aumenta la liberacin de ADH (hormona antidiurtica) generando retencin
de agua libre lo cual aumenta ms la volemia, provocando ms dao an.
Tanto la noradrenalina como la AgII estimulan el remodelamiento miocrdico, generando
hipertrofia la cual no se acompaa de un aumento de la vascularizacin, por lo cual tenemos
clulas mayores que requieren ms energa, pero sin un aumento de cantidad de vasos sanguneos
para nutrirlas, llevando a isquemia y microinfartos, apoptosis, y mayor dao. Tambin aumenta de
la actividad fibroblastica para intentar reparar las reas de necrosis y tambin debido al estmulo
provocado por la AgII. El depsito de colgeno por parte de los fibroblastos distorsiona todava
ms la contractilidad y la relajacin miocrdica, generando ms dao.

NOTA: En estos casos la hipertrofia es PATOLOGICA!, muy diferente a la hipertrofia cardaca

FISIOLOGICA que ocurre en deportistas, la cual se acompaa de aumento de la vascularizacin, sin
ocurrir isquemia ni depsito de colgeno.

En resumen: Cul es la fisiopatologa de la IC?: Ocurre dao miocrdico, se activan los

mecanismos compensadores en un intento para mantener la homeostasis. Con el tiempo el
dao es muy grave superando a estos mecanismos compensadores, y en un corazn daado
severamente, son estos mecanismos compensadores los que terminan provocando ms dao,
generando un crculo vicioso que lleva al paciente a la muerte.

Para correlacionar con la parte clnica y farmacolgica: cmo se trata la IC?

Se utilizan frmacos que actan sobre este crculo vicioso! O sea, se acta sobre la fisiopatologa.
Por ejemplo, los IECA (enalapril) y los antagonistas de los receptores de AgII actan sobre el SRAA.
Los betabloqueantes (metoprolol, carvedilol) actan sobre los receptores beta, bloqueando la
accin toxica de la noradrenalina. La espironolactona bloquea la accin de la aldosterona.
Debido a esto, estos tres grupos de frmacos son los que DISMINUYEN LA MORTALIDAD del
paciente con IC! Y su uso es OBLIGATORIO segn el estadio evolutivo en que se encuentre el
paciente!.
Existen otros frmacos como los diurticos, los digitalicos, los inotrpicos no digitalicos, etc. que
no disminuyen la mortalidad, pero si mejoran los sntomas de los pacientes como veremos en los
prximos videos y PDF.

EN MEDICINA NADA ES ABSOLUTO, DOS MAS DOS MUCHAS VECES NO ES CUATRO! POR ESO
INTENTA NO MEMORIZAR NADA! APRENDE RAZONANDO.

RECUERDA QUE CONOCIMIENTOS DURADEROS REQUIREN CONCEPTOS CLAROS.

CLASES AUDIOVISUALES ACOMPAADOS DE SU RESUMEN EN PDF FACILITA Y AHORRA

MUCHISMO TIEMPO DE ESTUDIO! HACE DEL APRENDISAJE UN PROCESO MUCO MS EFICIENTE
POR ESO
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LINK DE IC PARTE 2: https://www.youtube.com/watch?v=B62xYldZTUY&list=PLZsIwZe6vYG-kB-

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