Telaah Ilmiah

Penatalaksanaan Glaukoma Primer Sudut Terbuka

Oleh

Mohammad Riedho Cahya Atazsu, S.Ked

Pembimbing

Dr. dr. Hj. Fidalia, SpM(K)

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA

RSUP DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2016
 HALAMAN PENGESAHAN

Judul Telaah Ilmiah

Penatalaksanaan Glaukoma Primer Sudut Terbuka

Oleh:

Mohammad Riedho Cahya Atazsu, S.Ked

04054821517139

Telaah ilmiah ini diajukan untuk memenuhi salah satu tugas dalam mengikuti
Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Kesehatan Mata RSUP Dr.
Mohammad Hoesin Palembang Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya
periode 17 Oktober 2016 s.d 20 November 2016.

Palembang, Oktober 2016

Dr. dr. Hj. Fidalia, SpM(K)

ii
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis haturkan kepada Allah SWT karena atas rahmat dan
karunia-Nya telaah ilmiah yang berjudul Primary Open Angle Glaucoma ini
dapat diselesaikan tepat waktu. Telaah ilmiah ini dibuat untuk memenuhi salah
satu syarat ujian kepaniteraan klinik senior di Bagian Ilmu Kesehatan Mata RSUP
Dr. Mohammad Hoesin Palembang Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Dalam penulisan telaah ilmiah ini, penulis mendapat bantuan dari berbagai
pihak, dan pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan terima kasih kepada
dr. Hj. Fidalia, SpM(K) selaku pembimbing yang telah memberikan bimbingan
dan arahan selama penulisan telaah ilmiah ini sehingga menjadi lebih baik.

Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada para residen, teman-teman

dokter muda dan semua pihak yang telah membantu dalam penulisan telaah ilmiah
ini. Penulis menyadari masih banyak kekurangan dan kekeliruan dalam penulisan
telaah ilmiah ini. Oleh karena itu saran dan kritik yang membangun sangat penulis
harapkan untuk penulisan yang lebih baik di masa yang akan datang.

Palembang Oktober 2016

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ............................................................................................. i

HALAMAN PENGESAHAN .............................................................................. ii
KATA PENGANTAR ......................................................................................... iii
DAFTAR ISI ........................................................................................................ iv
DAFTAR GAMBAR ..............................................................................................v
BAB I PENDAHULUAN ......................................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...........................................................................3
2.1. Anatomi dan Fisiologi Mata .....................................................................3
2.2. Primary Open Angle Glaucoma ..............................................................4
2.2.1. Definisi ..............................................................................................4
2.2.2. Epidemiologi .....................................................................................5
2.2.3. Etiologi ..............................................................................................5
2.2.4. Diagnosis ...........................................................................................6
2.2.5. Pemeriksaan Fisik.7
2.2.6. Gejala ................................................................................................8
2.2.7. Klasifikasi .........................................................................................9
2.2.8. Penatalaksanaan ................................................................................9
2.2.9. Prognosis .........................................................................................11

BAB III KESIMPULAN .....................................................................................12

DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................13

iv
 DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman
1. Anatomi dan Fisiologi ....................................................................................2

v
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya
disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat
melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan
anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang
dapat berakhir dengan kebutaan.(1,2)
Terdapat 70 juta orang yang menderita glaukoma di seluruh dunia, dan 7
juta menjadi buta karena penyakit tersebut. Glaukoma merupakan penyakit kedua
tersering yang menyebabkan kebutaan pada negara berkembang setelah katarak.
Dimana 15-20% kebutaan mengalami kehilangan pandangan sebagai hasil dari
glaukoma. Di Indonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih dari 500.000 kasus
kebutaan di Indonesia dan kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma bersifat
permanen.
Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata
lainnya (glaukoma primer). Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk
yang tersering, bersifat kronik dan bersifat progresif, menyebabkan pengecilan
lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang muncul perlahan dan
sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif.
Diagnosa glaukoma primer sudut terbuka jika pada pemeriksaan
didapatkan adanya peningkatan tekanan intraokular, gambaran kerusakan diskus
optikus dan defek lapangan pandang. Adapun bentuk lain dari glaukoma yaitu
glaukoma primer sudut tertutup, glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma
sekunder sudut tertutup, glaukoma kongenital dan glaukoma absolut.(1-3)
Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaucoma sudut terbuka
adalah gangguan aliran keluar akuos humor akibat kelainan sistem drainase sudut
bilik mata depan. Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi
dan efektifitas terapi ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan
intraokuler (tonometri), inspeksi diskus optikus dan pengukuran lapangan
pandang secara teratur.(1,2)

1
 Pengobatan pada glaukoma terdiri atas pengobatan medis serta terapi
bedah dan laser. Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler dan
apabila mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinya.(1)

1.2. Tujuan
Penulisan telaah ilmiah ini bertujuan untuk lebih berfokus kepada
tatalaksana dari glaukoma primer sudut terbuka. Diharapkan telaah ilmiah ini
dapat bermanfaat untuk memberikan informasi dan menjadi salah satu sumber
bacaan terkait penatalaksanaan pada glaukoma primer sudut terbuka.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Mata

2.1.1. Palpebra

Gambar 1. Anatomi Palpebra

Kelopak atau palpebra mempunyai fungsi melindungi bola mata, serta

mengeluarkan sekresi kelenjarnya yang membentuk film air mata di depan komea.
Palpebra merupakan alat menutup mata yang berguna untuk melindungi bola mata
terhadap trauma, trauma sinar dan pengeringan bola mata.1,2
Dapat membuka diri untuk memberi jalan masuk sinar kedalam bola mata
yang dibutuhkan untuk penglihatan.2
Pembasahan dan pelicinan seluruh permukaan bola mata terjadi karena
pemerataan air mata dan sekresi berbagai kelenjar sebagai akibat gerakan buka
tutup kelopak mata. Kedipan kelopak mata sekaligus menyingkirkan debu yang
masuk.2
Kelopak mempunyai lapis kulit yang tipis pada bagian depan sedang di
bagian belakang ditutupi selaput lendir tarsus yang disebut konjungtiva tarsal.1
Gangguan penutupan kelopak akan mengakibatkan keringnya permukaan
mata sehingga terjadi keratitis et lagoftalmos.1

3
Pada kelopak terdapat bagian-bagian :1
- Kelenjar seperti : kelenjar sebasea, kelenjar Moll atau kelenjar keringat, kelenjar
Zeis pada pangkal rambut, dan kelenjar Meibom pada tarsus.
- Otot seperti : M. orbikularis okuli yang berjalan melingkar di dalam kelopak atas
dan bawah, dan terletak di bawah kulit kelopak. Pada dekat tepi margo palpebra
terdapat otot orbikularis okuli yang disebut sebagai M. Rioland. M. orbikularis
berfungsi menutup bola mata yang dipersarafi N. facial M. levator palpebra, yang
berorigo pada anulus foramen orbita dan berinsersi pada tarsus atas dengan
sebagian menembus M. orbikularis okuli menuju kulit kelopak bagian tengah.
Bagian kulit tempat insersi M. levator palpebra terlihat sebagai sulkus (lipatan)
palpebra. Otot ini dipersarafi oleh n. III, yang berfungsi untuk mengangkat
kelopak mata atau membuka mata.
- Di dalam kelopak terdapat tarsus yang merupakan jaringan ikat dengan kelenjar
di dalamnya atau kelenjar Meibom yang bermuara pada margo palpebra.
- Septum orbita yang merupakan jaringan fibrosis berasal dari rima orbita
merupakan pembatas isi orbita dengan kelopak depan.
- Tarsus ditahan oleh septum orbita yang melekat pada rima orbita pada seluruh
lingkaran pembukaan rongga orbita. Tarsus (terdiri atas jaringan ikat yang
merupakan jaringan penyokong kelopak dengan kelenjar Meibom (40 bush di
kelopak atas dan 20 pada kelopak bawah).
- Pembuluh darah yang memperdarahinya adalah a. palpebra.
- Persarafan sensorik kelopak mata atas didapatkan dari ramus frontal N.V,
sedang kelopak bawah oleh cabang ke II saraf ke V.
Konjungtiva tarsal yang terletak di belakang kelopak hanya dapat dilihat
dengan melakukan eversi kelopak. Konjungtiva tarsal melalui forniks menutup
bulbus okuli. Konjungtiva merupakan membran mukosa yang mempunyai sel
Goblet yang menghasilkan musin.1

4
2.1.2. Sistem Lakrimal

Gambar 2. Sistim Saluran air mata

Sistem sekresi air mata atau lakrimal terletak di daerah temporal bola
mata. Sistem ekskresi mulai pada pungtum lakrimal, kanalikuli lakrimal, sakus
lakrimal, duktus nasolakrimal, meatus inferior.1,2
Sistem lakrimal terdiri atas 2 bagian, yaitu :1,2
- Sistem produksi atau glandula lakrimal. Glandula lakrimal terletak di
temporo antero superior rongga orbita.
- Sistem ekskresi, yang terdiri atas pungtum lakrimal, kanalikuli lakrimal,
sakus lakrimal dan duktus nasolakrimal. Sakus lakrimal terletak dibagian
depan rongga orbita. Air mata dari duktus lakrimal akan mengalir ke dalam
rongga hidung di dalam meatus inferior.
Film air mata sangat berguna untuk kesehatan mata. Air mata akan masuk
ke dalam sakus lakrimal melalui pungtum lakrimal. Bila pungtum lakrimal tidak
menyinggung bola mata, maka air mata akan keluar melalui margo palpebra yang
disebut epifora. Epifora juga akan terjadi akibat pengeluaran air mata yang
berlebihan dari kelenjar lakrimal.1
Untuk melihat adanya sumbatan pada duktus nasolakrimal, maka
sebaiknya dilakukan penekanan pada sakus lakrimal. Bila terdapat penyumbatan
yang disertai dakriosistitis, maka cairan berlendir kental akan keluar melalui
pungtum lakrimal.1

5
2.1.3. Konjungtiva

Konjungtiva merupakan membran yang menutupi sklera dan kelopak

bagian belakang.3 Bermacam-macam obat mata dapat diserap melalui konjungtiva
ini. Konjungtiva mengandung kelenjar musin yang dihasilkan oleh sel Goblet.
Musin bersifat membasahi bola mata terutama kornea.1
Selaput ini mencegah benda-benda asing di dalam mata seperti bulu mata
atau lensa kontak (contact lens), agar tidak tergelincir ke belakang mata. Bersama-
sama dengan kelenjar lacrimal yang memproduksi air mata, selaput ini turut
menjaga agar cornea tidak kering.3
Konjungtiva terdiri atas tiga bagian, yaitu :1
- Konjungtiva tarsal yang menutupi tarsus, konjungtiva tarsal sukar digerakkan
dari tarsus.
- Konjungtiva bulbi menutupi sklera dan mudah digerakkan dari sklera di
bawahnya.
- Konjungtiva fornises atau forniks konjungtiva yang merupakan tempat peralihan
konjungtiva tarsal dengan konjungtiva bulbi.
Konjungtiva bulbi dan forniks berhubungan dengan sangat longgar dengan
jaringan di bawahnya sehingga bola mata mudah bergerak.1

2.1.4. Bola Mata

Bola mata terdiri atas :2
- dinding bola mata
- isi bola mata.
Dinding bola mata terdiri atas :2
- sklera
- kornea.
Isi bola mata terdiri atas uvea, retina, badan kaca dan lensa.2
Bola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 mm. Bola mata di
bagian depan (kornea) mempunyai kelengkungan yang lebih tajam sehingga
terdapat bentuk dengan 2 kelengkungan yang berbeda. Bola mata dibungkus oleh
3 lapis jaringan, yaitu :1

6
1. Sklera merupakan jaringan ikat yang kenyal dan memberikan bentuk pada mata,
merupakan bagian terluar yang melindungi bola mata. Bagian terdepan sklera
disebut kornea yang bersifat transparan yang memudahkan sinar masuk ke dalam
bola mata. Kelengkungan kornea lebih besar dibanding sklera.
2. Jaringan uvea merupakan jaringan vaskular. Jaringan sklera dan uvea dibatasi oleh
ruang yang potensial mudah dimasuki darah bila terjadi perdarahan pada ruda
paksa yang disebut perdarahan suprakoroid.
Jaringan uvea ini terdiri atas iris, badan siliar, dan koroid. Pada iris didapatkan
pupil yang oleh 3 susunan otot dapat mengatur jumlah sinar masuk ke dalam bola
mata. Otot dilatator dipersarafi oleh parasimpatis, sedang sfingter iris dan otot
siliar di persarafi oleh parasimpatis. Otot siliar yang terletak di badan siliar
mengatur bentuk lensa untuk kebutuhan akomodasi.
Badan siliar yang terletak di belakang iris menghasilkan cairan bilik mata
(akuos humor), yang dikeluarkan melalui trabekulum yang terletak pada pangkal
iris di batas kornea dan sklera.
3. Lapis ketiga bola mata adalah retina yang terletak paling dalam dan mempunyai
susunan lapis sebanyak 10 lapis yang merupakan lapis membran neurosensoris
yang akan merubah sinar menjadi rangsangan pada saraf optik dan diteruskan ke
otak. Terdapat rongga yang potensial antara retina dan koroid sehingga retina
dapat terlepas dari koroid yang disebut ablasi retina.
Badan kaca mengisi rongga di dalam bola mata dan bersifat gelatin yang
hanya menempel pupil saraf optik, makula dan pars plans. Bila terdapat jaringan
ikat di dalam badan kaca disertai dengan tarikan pada retina, maka akan robek dan
terjadi ablasi retina.
Lensa terletak di belakang pupil yang dipegang di daerah ekuatornya pada
badan siliar melalui Zonula Zinn. Lensa mata mempunyai peranan pada
akomodasi atau melihat dekat sehingga sinar dapat difokuskan di daerah makula
lutea.
Terdapat 6 otot penggerak bola mata, dan terdapat kelenjar lakrimal yang
terletak di daerah temporal atas di dalam rongga orbita.

7
 Gambar 3. Penampang horizontal mata kanan

2.1.5. Sklera
Bagian putih bola mata yang bersama-sama dengan kornea merupakan
pembungkus dan pelindung isi bola mata. Sklera berjalan dari papil saraf optik
sampai kornea.1 Sklera sebagai dinding bola mata merupakan jaringan yang kuat,
tidak bening, tidak kenyal dan tebalnya kira-kira 1 mm.2
Sklera anterior ditutupi oleh 3 lapis jaringan ikat vaskular. Sklera mem-
punyai kekakuan tertentu sehingga mempengaruhi pengukuran tekanan bola
mata.1 Dibagian belakang saraf optik menembus sklera dan tempat tersebut
disebut kribosa. Bagian luar sklera berwarna putih dan halus dilapisi oleh kapsul
Tenon dan dibagian depan oleh konjungtiva. Diantara stroma sklera dan kapsul
Tenon terdapat episklera. Bagian dalamnya berwarna coklat dan kasar dan
dihubungkan dengan koroid oleh filamen-filamen jaringan ikat yang berpigmen,
yang merupakan dinding luar ruangan suprakoroid.2
Kekakuan sklera dapat meninggi pada pasien diabetes melitus, atau
merendah pada eksoftalmos goiter, miotika, dan meminum air banyak.1

2.1.6. Kornea

8
 Kornea (Latin cornum = seperti tanduk) adalah selaput bening mata,
bagian selaput mata yang tembus cahaya, merupakan lapis jaringan yang menutup
bola mata sebelah depan dan terdiri atas lapis : 1,2
1. Epitel
- Tebalnya 50 pm, terdiri atas 5 lapis sel epitel tidak bertanduk yang sating
tumpang tindih; satu lapis sel basal, sel poligonal dan sel gepeng.
- Pada sel basal Bering terlihat mitosis sel, dan sel muds ini terdorong ke depan
menjadi lapis sel sayap dan semakin maju ke depan menjadi sel gepeng, sel basal
berikatan erat dengan sel basal di sampingya dan sel poligonal di depannya
melalui desmosom dan makula okluden; ikatan ini menghambat pengaliran air,
elektrolit, dan glukosa yang merupakan barrier.
- Sel basal menghasilkan membran basal yang melekat erat kepadanya. Bila
terjadi gangguan akan mengakibatkan erosi rekuren.
- Epitel berasal dari ektoderm permukaan.
2. Membran Bowman
- Terletak di bawah membran basal epitel komea yang merupakan kolagen yang
tersusun tidak teratur seperti stroma dan berasal dari bagian depan stroma.
- Lapis ini tidak mempunyai daya regenerasi
3. Stroma
- Terdiri atas lamel yang merupakan susunan kolagen yang sejajar satu dengan
lainnya, pada permukaan terlihat anyaman yang teratur sedang di bagian perifer
serat kolagen ini bercabang; terbentuknya kembali serat kolagen memakan waktu
lama yang kadang-kadang sampai 15 bulan. Keratosit merupakan sel stroma
kornea yang merupakan fibroblas terletak di antara serat kolagen stroma. Diduga
keratosit membentuk bahan dasar dan serat kolagen dalam perkembangan embrio
atau sesudah trauma.
4. Membran Descement
- Merupakan membran aselular dan merupakan batas belakang stroma komea
dihasilkan sel endotel dan merupakan membran basalnya.
- Bersifat sangat elastik dan berkembang terns seumur hidup, mempunyai tebal 40
m.
5. Endotel

9
- Berasal dari mesotelium, berlapis satu, bentuk heksagonal, besar 20-40 pm.
Endotel melekat pada membran descement melalui hemidesmosom dan zonula
okluden.
Kornea dipersarafi oleh banyak saraf sensoris terutama berasal dari saraf
siliar longus, saraf nasosiliar, saraf ke V saraf siliar longus berjalan suprakoroid,
masuk ke dalam stroma kornea, menembus membran Bowman melepaskan
selubung Schwannya. Seluruh lapis epitel dipersarafi sampai pada kedua lapis
terdepan tanpa ada akhir saraf. Bulbul Krause untuk sensasi dingin ditemukan di
daerah limbus. Daya regenerasi saraf sesudah dipotong di daerah limbus terjadi
dalam waktu 3 bulan.1
Trauma atau penyakit yang merusak endotel akan mengakibatkan sistem
pompa endotel terganggu sehingga dekompensasi endotel dan terjadi edema
kornea. Endotel tidak mempunyai daya regenerasi.1
Kornea merupakan bagian mata yang tembus cahaya dan menutup bola
mata di sebelah depan. Pembiasan sinar terkuat dilakukan oleh kornea, dimana 40
dioptri dari 50 dioptri pembiasan sinar masuk kornea dilakukan oleh kornea.1

10
 Gambar 4. Penampang melintang kornea

2.1.7. Uvea
Walaupun dibicarakan sebagai isi, sesungguhnya uvea merupakan dinding
kedua bola mata yang lunak, terdiri atas 3 bagian, yaitu iris, badan siliar, dan
koroid.1,2
Pendarahan uvea dibedakan antara bagian anterior yang diperdarahi oleh 2
buah arteri siliar posterior longus yang masuk menembus sklera di temporal dan
nasal dekat tempat masuk saraf optik dan 7 buah arteri siliar anterior, yang
terdapat 2 pada setiap otot superior, medial inferior, satu pada otot rektus lateral.
Arteri siliar anterior dan posterior ini bergabung menjadi satu membentuk arteri
sirkularis mayor pada badan siliar. Uvae posterior mendapat perdarahan dari 15 -
20 buah arteri siliar posterior brevis yang menembus sklera di sekitar tempat
masuk saraf optik.1

11
 Persarafan uvea didapatkan dari ganglion siliar yang terletak antara bola
mata dengan otot rektus lateral, 1 cm di depan foramen optik, yang menerima 3
akar saraf di bagian posterior yaitu :1
1. Saraf sensoris, yang berasal dari saraf nasosiliar yang mengandung serabut
sensoris untuk komea, iris, dan badan siliar.
2. Saraf simpatis yang membuat pupil berdilatasi, yang berasal dari saraf simpatis
yang melingkari arteri karotis; mempersarafi pembuluh darah uvea dan untuk
dilatasi pupil.
3. Akar saraf motor yang akan memberikan saraf parasimpatis untuk mengecilkan
pupil.
Pada ganglion siliar hanya saraf parasimpatis yang melakukan sinaps. Iris
terdiri atas bagian pupil dan bagian tepi siliar, dan badan siliar terletak antara iris
dan koroid. Batas antara korneosklera dengan badan siliar belakang adalah 8 mm
temporal dan 7 mm nasal. Di dalam badan siliar terdapat 3 otot akomodasi yaitu
longitudinal, radiar, dan sirkular.1
Ditengah iris terdapat lubang yang dinamakan pupil, yang mengatur
banyak sedikitnya cahaya yang masuk kedalam mata. Iris berpangkal pada badan
siliar dan memisahkan bilik mata depan dengan bilik mata belakang. Permukaan
depan iris warnanya sangat bervariasi dan mempunyai lekukan-lekukan kecil
terutama sekitar pupil yang disebut kripti.2
Badan siliar dimulai dari basis iris kebelakang sampai koroid, yang terdiri
atas otot-otot siliar dan proses siliar.2
Otot-otot siliar berfungsi untuk akomodasi. Jika otot-otot ini berkontraksi
ia menarik proses siliar dan koroid kedepan dan kedalam, mengendorkan zonula
Zinn sehingga lensa menjadi lebih cembung.2
Fungsi proses siliar adalah memproduksi Humor Akuos.2
Koroid adalah suatu membran yang berwarna coklat tua, yang letaknya
diantara sklera dan. retina terbentang dari ora serata sampai kepapil saraf optik.
Koroid kaya pembuluh darah dan berfungsi terutama memberi nutrisi kepada
retina.2

12
2.1.8. Pupil
Pupil merupakan lubang ditengah iris yang mengatur banyak sedikitnya
cahaya yang masuk.2
Pupil anak-anak berukuran kecil akibat belum berkembangnya saraf
simpatis. Orang dewasa ukuran pupil adalah sedang, dan orang tua pupil mengecil
akibat rasa silau yang dibangkitkan oleh lensa yang sklerosis.1
Pupil waktu tidur kecil , hal ini dipakai sebagai ukuran tidur, simulasi,
koma dan tidur sesungguhnya. Pupil kecil waktu tidur akibat dari :1
1. Berkurangnya rangsangan simpatis
2. Kurang rangsangan hambatan miosis
Bila subkorteks bekerja sempurna maka terjadi miosis. Di waktu bangun
korteks menghambat pusat subkorteks sehingga terjadi midriasis. Waktu tidur
hambatan subkorteks hilang sehingga terjadi kerja subkorteks yang sempurna
yang akan menjadikan miosis.1
Fungsi mengecilnya pupil untuk mencegah aberasi kromatis pada
akomodasi dan untuk memperdalam fokus seperti pada kamera foto yang
difragmanya dikecilkan.1

2.1.9. Sudut bilik mata depan

Sudut bilik mata yang dibentuk jaringan korneosklera dengan pangkal iris.
Pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Bila terdapat hambatan
pengaliran keluar cairan mata akan terjadi penimbunan cairan bilik mata di dalam
bola mata sehinga tekanan bola mata meninggi atau glaukoma. Berdekatan
dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schelmm, baji sklera,
garis Schwalbe dan jonjot iris.1
Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera kornea dan
disini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan
merupakan batas belakang sudut filtrasi Berta tempat insersi otot siliar
longitudinal. Anyaman trabekula mengisi kelengkungan sudut filtrasi yang
mempunyai dua komponen yaitu badan siliar dan uvea.1

13
 Pada sudut fitrasi terdapat garis Schwalbe yang merupakan akhir perifer
endotel dan membran descement, dan kanal Schlemm yang menampung cairan
mata keluar ke salurannya.1
Sudut bilik mata depan sempit terdapat pada mata berbakat glaukoma
sudut tertutup, hipermetropia, blokade pupil, katarak intumesen, dan sinekia
posterior perifer.1

2.1.10. Retina
Retina adalah suatu membran yang tipis dan bening, terdiri atas
penyebaran daripada serabut-serabut saraf optik. Letaknya antara badan kaca dan
koroid.1,2 Bagian anterior berakhir pada ora serata. Dibagian retina yang letaknya
sesuai dengan sumbu penglihatan terdapat makula lutea (bintik kuning) kira-kira
berdiameter 1 - 2 mm yang berperan penting untuk tajam penglihatan. Ditengah
makula lutea terdapat bercak mengkilat yang merupakan reflek fovea.2
Kira-kira 3 mm kearah nasal kutub belakang bola mata terdapat daerah
bulat putih kemerah-merahan, disebut papil saraf optik, yang ditengahnya agak
melekuk dinamakan ekskavasi faali. Arteri retina sentral bersama venanya masuk
kedalam bola mata ditengah papil saraf optik. Arteri retina merupakan pembuluh
darah terminal.2
Retina terdiri atas lapisan:1
1. Lapis fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang
mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut.
2. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.
3. Lapis nukleus luar, merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut dan batang.
Ketiga lapis diatas avaskular dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid.
4. Lapis pleksiform luar, merupakan lapis aselular dan merupakan tempat sinapsis
sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal
5. Lapis nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel Muller
Lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral
6. Lapis pleksiform dalam, merupakan lapis aselular merupakan tempat sinaps sel
bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion
7. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua.

14
8. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke arch saraf
optik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina.
9. Membran limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan
kaca.
Lapisan luar retina atau sel kerucut dan batang mendapat nutrisi dari koroid.1
Batang lebih banyak daripada kerucut, kecuali didaerah makula, dimana kerucut
lebih banyak. Daerah papil saraf optik terutama terdiri atas serabut saraf optik dan
tidak mempunyai daya penglihatan (bintik buta).2

Gambar 5. Fundus okuli normal

2.1.11. Badan kaca

Badan kaca merupakan suatu jaringan seperti kaca bening yang terletak
antara lensa dengan retina. Badan kaca bersifat semi cair di dalam bola mata.
Mengandung air sebanyak 90% sehingga tidak dapat lagi menyerap air.
Sesungguhnya fungsi badan kaca sama dengan fungsi cairan mata, yaitu
mempertahankan bola mata agar tetap bulat. Peranannya mengisi ruang untuk
meneruskan sinar dari lensa ke retina. Badan kaca melekat pada bagian tertentu
jaringan bola mata. Perlekatan itu terdapat pada bagian yang disebut ora serata,
pars plana, dan papil saraf optik. Kebeningan badan kaca disebabkan tidak
terdapatnya pembuluh darah dan sel. Pada pemeriksaan tidak terdapatnya
kekeruhan badan kaca akan memudahkan melihat bagian retina pada pemeriksaan
oftalmoskopi.1
Struktur badan kaca merupakan anyaman yang bening dengan diantaranya
cairan bening. Badan kaca tidak mempunyai pembuluh darah dan menerima
nutrisinya dari jaringan sekitarnya: koroid, badan siliar dan retina.2

15
2.1.12. Lensa mata
Lensa merupakan badan yang bening, bikonveks 5 mm tebalnya dan
berdiameter 9 mm pada orang dewasa. Permukaan lensa bagian posterior lebih
melengkung daripada bagian anterior. Kedua permukaan tersebut bertemu pada
tepi lensa yang dinamakan ekuator. Lensa mempunyai kapsul yang bening dan
pada ekuator difiksasi oleh zonula Zinn pada badan siliar. Lensa pada orang
dewasa terdiri atas bagian inti (nukleus) dan bagian tepi (korteks). Nukleus lebih
keras daripada korteks.2
Dengan bertambahnya umur, nukleus makin membesar sedang korteks
makin menipis, sehingga akhirnya seluruh lensa mempunyai konsistensi nukleus.2
Secara fisiologik lensa mempunyai sifat tertentu, yaitu :1
- Kenyal atau lentur karena memegang peranan terpenting dalam akomodasi untuk
menjadi cembung
- Jernih atau transparan karena diperlukan sebagai media penglihatan,
- Terletak di tempatnya.
Keadaan patologik lensa ini dapat berupa :1
- Tidak kenyal pada orang dewasa yang akan mengakibatkan presbiopia,
- Keruh atau spa yang disebut katarak,
- Tidak berada di tempat atau subluksasi dan dislokasi.
Lensa orang dewasa di dalam perjalanan hidupnya akan menjadi bertambah
besar dan berat.
Fungsi lensa adalah untuk membias cahaya, sehingga difokuskan pada
retina. Peningkatan kekuatan pembiasan lensa disebut akomodasi.2

2.1.13. Rongga Orbita

Rongga orbita adalah rongga yang berisi bola mata dan terdapat 7 tulang
yang membentuk dinding orbita yaitu : lakrimal, etmoid, sfenoid, frontal, dan
dasar orbita yang terutama terdiri atas tulang maksila, bersama-sama tulang
palatinum dan zigomatikus.1

16
 Rongga orbita yang berbentuk piramid ini terletak pada kedua sisi rongga
hidung. Dinding lateral orbita membentuk sudut 45 derajat dengan dinding
medialnya.1
Dinding orbita terdiri atas tulang :1
1. Atap atau superior : os.frontal
2. Lateral : os.frontal. os. zigomatik, ala magna os. fenoid
3. Inferior : os. zigomatik, os. maksila, os. palatina
4. Nasal : os. maksila, os. lakrimal, os. etmoid
Foramen optik terletak pada apeks rongga orbita, dilalui oleh saraf
optik, arteri, vena, dan saraf simpatik yang berasal dari pleksus karotid.1
Fisura orbita superior di sudut orbita atas temporal dilalui oleh saraf
lakrimal (V), saraf frontal (V), saraf troklear (IV), saraf okulomotor (III), saraf
nasosiliar (V), abdusen (VI), dan arteri vena oftalmik.1
Fisura orbita inferior terletak di dasar tengah temporal orbita dilalui oleh
saraf infra-orbita dan zigomatik dan arteri infra orbita.1
Fosa lakrimal terletak di sebelah temporal atas tempat duduknya kelenjar
lakrimal.1
Rongga orbita tidak mengandung pembuluh atau kelenjar limfa.2

2.1.14. Otot Penggerak Mata

Otot ini menggerakkan mata dengan fungsi ganda dan untuk pergerakkan
mata tergantung pada letak dan sumbu penglihatan sewaktu aksi otot.1 Otot
penggerak mata terdiri atas 6 otot yaitu :1,2
1. Oblik inferior, aksi primer - ekstorsi dalam abduksi
sekunder - elevasi dalam aduksi
- abduksi dalam elevasi
2. Oblik superior, aksi primer- intorsi pada abduksi
sekunder - depresi dalam aduksi - abduksi dalam depresi
3. Rektus inferior, aksi primer - depresi pada abduksi
sekunder - ekstorsi pada abduksi
- aduksi pada depresi
4. Rektus lateral, aksi - abduksi

17
 5. Rektus medius, aksi - aduksi
6. Rektus superior, aksi primer - elevasi dalam abduksi
sekunder - intorsi dalam aduksi - aduksi dalam elevasi

1. Otot Oblik Inferior

Oblik inferior mempunyai origo pada foss lakrimal tulang lakrimal,
berinsersi pada sklera posterior 2 mm dari kedudukan makula, dipersarafi saraf
okulomotor, bekerja untuk menggerakkan mata keatas, abduksi dan eksiklotorsi.1
2. Otot Oblik Superior
Oblik superior berorigo pada anulus Zinn dan ala parva tulang sfenodi di
atas foramen optik, berjalan menuju troklea dan dikatrol batik dan kemudian
berjalan di atas otot rektus superior, yang kemudian berinsersi pada sklera
dibagian temporal belakang bola mata. Oblik superior dipersarafi saraf ke IV atau
saraf troklear yang keluar dari bagian dorsal susunan saraf pusat.1
Mempunyai aksi pergerakan miring dari troklea pada bola mata dengan
kerja utama terjadi bila sumbu aksi dan sumbu penglihatan search atau mata
melihat ke arch nasal. Berfungsi menggerakkan bola mata untuk depresi (primer)
terutama bila mata melihat ke nasal, abduksi dan insiklotorsi.1
Oblik superior merupakan otot penggerak mata yang terpanjang dan
tertipis.1
3. Otot Rektus Inferior
Rektus inferior mempunyai origo pada anulus Zinn, berjalan antara oblik
inferior dan bola mata atau sklera dan insersi 6 mm di belakang limbus yang pada
persilangan dengan oblik inferior diikat kuat oleh ligamen Lockwood.1
Rektus inferior dipersarafi oleh n. III
Fungsi menggerakkan mata - depresi (gerak primer)
- eksoklotorsi (gerak sekunder)
- aduksi (gerak sekunder)
Rektus inferior membentuk sudut 23 derajat dengan sumbu penglihatan.1
4. Otot Rektus Lateral

18
 Rektus lateral mempunyai origo pada anulus Zinn di atas dan di bawah
foramen optik. Rektus lateral dipersarafi oleh N. VI. Dengan pekerjaan
menggerakkan mata terutama abduksi.1
5. Otot Rektus Medius
Rektus medius mempunyai origo pada anulus Zinn dan pembungkus dura
saraf optik yang sering memberikan dan rasa sakit pada pergerakkan mata bila
terdapat neuritis retrobulbar, dan berinsersi 5 mm di belakang limbus. Rektus
medius merupakan otot mata yang paling tebal dengan tendon terpendek.1
Menggerakkan mata untuk aduksi (gerak primer).1
6. Otot Rektus Superior
Rektus superior mempunyai origo pada anulus Zinn dekat fisura orbita
superior beserta lapis dura saraf optik yang akan memberikan rasa sakit pada
pergerakkan bola mata bila terdapat neuritis retrobulbar. Otot ini berinsersi 7
mm di belakang limbus dan dipersarafi cabang superior N.III.1
Fungsinya menggerakkan mata-elevasi, terutama bila mata melihat ke
lateral :1
- aduksi, terutama bila tidak melihat ke lateral
- insiklotorsi

Gambar 1. Fisiologi Sirkulasi Akuos Humor

Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan
pangkal iris. Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman
trabekula (yang terletak di atas kanal Schlemm), dan taji sklera (sclera spur).(4)

19
 Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Struktur ini
merupakan tepi membrane Descment dan terdiri dari suatu jaringan atau pinggiran
yang sempit dimana bagian dalam kornea bertemu dengan sklera, dengan jari-jari
kelengkungan yang berbeda. Dapat terlihat seperti sebuah garis atau pembukitan
berwarna putih dan berbatasan dengan bagian anterior anyaman trabekula. (5-7)
Anyaman trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan
dasar yang mengarah ke corpus ciliare. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar
berlubang jaringan kolagen dan elastik yang membentuk suatu filter dengan pori
yang semakin mengecil ketika mendekati kanal Schlemm. Bagian dalam anyaman
ini, yang menghadap ke bilik mata depan dikenal sebagai anyaman uvea; bagian
luar yang berada dekat kanal Schlemm disebut anyaman korneoskleral. Serat-serat
longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam anyaman trabekula tersebut. (5,6)
Taji sklera merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di antara corpus
ciliare dan kanal Sclemm, tempat iris dan kanal Schlemm menempel. Kanal
Sclemm merupakan kapiler yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu
lapis sel, diameter nya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-
lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan
kanal Schlemm. Dari kanal Sclemm, keluar saluran kolektor 20-30 buah yang
menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris
anterior di badan siliar. (5-7)
Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor
akueous dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueous adalah
suatu cairan jernih yang mengisi camera oculi anterior dan camera oculi posterior.
Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya memiliki
variasi diurnal adalah 2,5 L/menit. Tekanan osmotiknya lebih tinggi
dibandingkan plasma. Komposisi humor akueous serupa dengan plasma, kecuali
bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih
tinggi serta protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.(5,7)
Cairan bilik mata (humor akueous) dibentuk oleh epitel tak berpigmen
corpus ciliare, masuk ke dalam bilik mata belakang (camera oculi posterior)
kemudian melaui pupil masuk ke bilik mata depan (camera oculi anterior), ke
sudut camera oculi anterior melalui trabekula ke kanal Sclemm, saluran kolektor,

20
kemudian masuk ke dalam pleksus vena di jaringan sklera dan episklera juga ke
dalam vena siliaris anterior di corpus ciliare. Saluran yang mengandung cairan
camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjuntiva yang
dinamakan aqueos veins.(5,7)

2.2. Glaukoma
2.2.1. Definisi

Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda

dengan tanda umum adanya neuropathy optik yang memiliki karakteristik
adanya kelainan pada nervus optikus dan gambaran gangguan lapang pandang
yang spesifik. Penyakit ini sering tapi tidak selalu berhubungan dengan
peningkatan tekanan intraokular. Stadium akhir dari glaukoma adalah
kebutaan.

2.2.2. Epidemiologi
Terdapat 70 juta orang yang menderita glaukoma di seluruh dunia, dan
7 juta menjadi buta karena penyakit tersebut. Glaukoma merupakan penyakit
kedua tersering yang menyebabkan kebutaan pada negara berkembang setelah
diabetes mellitus. Dimana 15-20% kebutaan mengalami kehilangan pandangan
sebagai hasil dari glaukoma. Di negara Jerman, sebagai contohnya kurang lebih
10% dari populasi diatas usia 40 tahun mengalami peningkatan tekanan
intraokular. Kurang lebih 10% pasien yang menemui dokter spesialis mata
menderita glaukoma. Pada populasi di negara Jerman, 8 juta penduduk
memiliki risiko untuk berkembangnya glaukoma, dimana pada 800.000 orang
glaikoma tersebut telah berkembang, dan 80.000 menghadapi kenyataan
adanya risiko untuk menjadi buta apabila glaukoma tidak terdiagnosis dan
tidak diobati pada saat itu. Di Indonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih
dari 500.000 kasus kebutaan di Indonesia dan kebutaan yang disebabkan oleh
glaukoma bersifat permanen.

2.2.3. Etiologi

21
 Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat
disebabkan oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar
ataupun berkurangnya pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata
atau di celah pupil.
Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor
akueus, hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera.
Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan
tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan
terhadap aliran humor akueus.
Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara
saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke
saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus
mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang
mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh
lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa
menyebabkan kebutaan.

2.2.4. Faktor Risiko

Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah :

1. Tekanan darah rendah atau tinggi
2. Fenomena autoimun
3. Degenerasi primer sel ganglion
4. Usia di atas 45 tahun
5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma
6. Miopia atau hipermetropia
7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi
Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :
1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat
2. Makin tua usia, makin berat
3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering
4. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering
5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering

22
 6. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering
7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering
8. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering

2.2.5. Diagnosis

Diagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapat dari anamnesis
dan pemeriksaan ofthamologi.
1. Anamnesis
Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak
adanya gejala sampai stadium akhir. Mulai timbulnya gejala glaukoma primer
sudut terbuka agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita
sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Sewaktu pasien menyadari ada
pengecilan lapangan pandang, biasanya telah terjadi pencekungan glaukomatosa
yang bermakna. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang
mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari
oleh penderita.(1)
Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan lapangan pandang mata dimulai dari tepi
lapangan pandang dan lambat laun meluas ke bagian tengah. Dengan demikian
penglihatan sentral (fungsi macula) bertahan lama, walaupun penglihatan perifer
sudah tidak ada sehingga penderita tersebut seolah-olah melihat melalui teropong
(tunnel vision).(6)
Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif
pada 50% penderita sehingga riwayat keluarga juga penting diketahui dalam
menggali riwayat penyakit.(1,8)
2. Pemeriksaan Ofthalmolog
Pengukuran Tekanan Intraokular
Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanjut, rerata
tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg.
Tekanan bola mata untuk satu mata tak selalu tetap, tetapi dapat dipengaruhi
seperti pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7 pagi
paling tinggi, siang hari menurun, malam hari naik lagi. Hal ini dinamakan variasi
diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg.(1,6)

23
Menurut Langley dan kawan-kawan, pada glaukoma primer sudut terbuka
terdapat empat tipe variasi diurnal yaitu 1) Flat type, TIO sama sepanjang hari; 2)
Falling type, puncak TIO terdapat pada waktu bangun tidur; 3) Rising type,
puncak TIO didapat pada malam hari; 4) Double variation; puncak TIO
didapatkan pada jam 9 pagi dan malam hari. Menurut Downey, jika pada sebuah
mata didapatkan variasi diurnal melebihi 5 mmHg ataupun selalu terdapat
perbedaan TIO sebesar 4 mmHg atau lebih maka menunjukan kemungkinan suatu
glaukoma primer sudut terbuka, meskipun TIO normal.(6,10)
Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan
memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa.
Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa
pasien mengedap glaukoma sudut terbuka primer; untuk menegakkan diagnosis
diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau
kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi
sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular), pasien
dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma.(1,10,12)
Ada empat macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotz, tonometer
digital, tonometer aplanasi dan tonometeri Mackay-Marg. Pengukuran tekanan
intraokular yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann,
yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan
daerah kornea tertentu.(1,8,11)
Tonometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur tekanan
bola mata dan tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan sklera. Tonometer schiotz
merupakan alat yang paling praktis sederhana. Pengukuran tekanan bola mata
dinilai secara tidak langsung yaitu dengan melihat daya tekan alat pada kornea,
karna itu dinamakan juga tonometri indentasi schiotz. Dengan tonometer ini
dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea menggunakan sebuah beban
tertentu. Makin rendah tekanan bola mata, makin mudah bola mata ditekan, yang
pada skala akan terlihat angka skala yang lebih besar. Tansformasi pembacaan
skala tonometer ke dalam tabel akan menunjukan tekanan bola mata dalam
mmHg. Kelemahan alat ini adalah mengabaikan faktor kekakuan sklera. (8,10,11)
Tonometer digital adalah cara yang paling buruk dalam penilaian terhadap

24
tekanan bola mata oleh karena bersifat subjektif. Dasar pemeriksaannya adalah
dengan merasakan reaksi kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan
penekanan bergantian dengan kedua jari tangan. Tekanan bola mata dengan cara
digital dinyatakan dengan nilai N+1, N+2, N+3, dan sebaliknya N-1 sampai
seterusnya.(11,13)
Pada penderita tersangka glaukoma, harus dilakukan pemeriksaan serial
tonometri. Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6
mmHg dan pada pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg.(10)
Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan
Merupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata depan.
Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik
mata depan, menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalaman
bilik mata depan perifer menggunakan slitlamp, yang umumnya digunakan yaitu
teknik Van Herick. Dengan teknik ini, berkas cahaya langsung diarahkan ke
kornea perifer, menggunakan sinar biru untuk mencegah penyinaran yang
berlebihan dan terjadinya miosis. Pada teknik ini, kedalaman sudut bilik mata
depan (PAC) dibandingkan dengan ketebalan kornea (CT) pada limbus kornea
temporal dengan sinar sudut 60. Penilaiannnya dibagi dalam empat grade yaitu:
(1,15)

- Grade 4 : PAC > 1 CT

- Grade 3 : PAC > -1/2 CT
- Grade 2 : PAC = CT
- Grade 1 : PAC CT
PAC = CT sudut sempit (kedalaman sudut 20)
Untuk menilai kedalaman sudut digunakan sistem Shaffer (1960) yaitu sebagai
berikut:
Tabel 1. Klasifikasi Kedalaman Sudut
Klasifikasi Tertutup Interprestasi
Grade 0 Tertutup
Grade slit Hanya terbuka Kemungkinan beresiko tertutup
beberapa derajat
Grade I 10 Beresiko tertutup

25
Grade II 20 Observasi
Grade III 30 Tidak ada resiko sudut tertutup
Grade IV 40 atau lebih Tidak ada resiko sudut tertutup

Akan tetapi, sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi yang
memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Dengan gonioskopi
juga dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, selain
itu juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke bagian
depan.(1,10,15)
Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sklera dan processus iris dapat
terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian
kecil dari anyaman trabekular yang terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila
garis Scwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup.(1,13)

Penilaian Diskus Optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya yang ukurannya
bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun saraf optikus
terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut.(1,12)
Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang
diikuti oleh pencekungan superior dan inferior serta disertai pembentukan takik
(notching) fokal di tepi diskus optikus. Hasil akhir proses pencekungan pada
glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan bean pot, yang tidak
memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya.(1,2,11,13)
Rasio cekungan diskus adalah cara yang digunakan untuk mencatat ukuran diskus
optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara
ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus misalnya cawan kecil rasionya 0,1
dan cawan besar 0,9. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau
peningkatan tekanan intraokular, rasio cawan diskus lebih dari 0,5 atau terdapat
asimetri yang bermakna antara kedua mata diindikasikan adanya atrofi
gluakomatosa. (1,13)

Pemeriksaan Lapangan Pandang

26
Lapangan pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu mata dalam
sikap diam memandang lurus ke depan. Lapangan pandang normal adalah 90
derajat temporal, 50 derajat atas, 50 derajat nasal dan 65 derajat bawah.(11)
Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah
automated perimeter (misal Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter
Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent. (1,2,11,13)
Perimeter berupa alat berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm, dan pada
pusat parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa. Objek digeser
perlahan-lahan dari tepi ke arah titik tengah kemudian dicari batas-batas pada
seluruh lapangan pada saat benda mulai terlihat.(11,12)
Penurunan lapangan akibat glaukoma sendiri tidak spesifik karena gangguan ini
terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit
saraf optikus. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai
30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin
nyatanya skotoma relative atau absolut yang terletak pada 30 derajat sentral.. Pada
stadium akhir penyakit, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi
hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata. Pada glaukoma lanjut, pasien
mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta. (1,6,12)

3. Tes Provokasi
Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Pada glaukoma primer
sudut terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi sebagai berikut : (6)
Tes minum air
Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh
minum satu liter air dalam lima menit. Lalu diukur tiap 15 menit selama 1,5 jam.
Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.
Pressure Congestion Test
Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg selama satu menit. Kemudian
ukur tensi intraokular nya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang
bila lebih 11 mmHg berarti patologis.
Tes steroid
Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 dd gt, selama dua

27
minggu. Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma.

2.2.5. Klasifikasi

Berdasarkan dari patofisiologinya, glaukoma dapat diklasifikasikan sebagai

berikut:

Gambar 2.1. Klasifikasi Glaukoma

a. Glaukoma primer sudut terbuka (Primary Open Angle Glaucoma)

Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya
tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.
Gambaran klinis dari glaukoma primer sudut terbuka, yaitu
progresifitas gejalanya berjalan perlahan dan lambat sehingga sering tidak disadari
oleh penderitanya, serta gejalanya samar seperti: sakit kepala ringan tajam
penglihatan tetap normal; hanya perasaan pedas atau kelilipan saja; tekanan intra
okuler terus -menerus meningkat hingga merusak saraf penglihatan.

28
 Gambar 2.2 Glaukoma Primer Sudut Terbuka

b. Glaukoma primer sudut tertutup (Primary Closure Angle Glaucoma)

Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut bilik mata
depan yang tertutup. Gejala yang dirasakan oleh pasien, seperti : tajam
penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata
berair, kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil
lebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah
dan bengkak, tekanan intra okuler meningkat hingga terjadi kerusakan
iskemik pada iris yang disertai edema kornea, melihat halo (pelangi di
sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.

Gambar 2.3 Glaukoma Primer Sudut Tertutup

c. Glaukoma kongenital (Juvenile Glaucoma)

29
 Glaukoma kongenital timbul saat lahir atau dalam tahun pertama
dengan gejala klinis adanya mata berair berlebihan, peningkatan
diameter kornea (buftalmos), kornea berawan karena edema epitel,
terpisah atau robeknya membran descemet, fotofobia, peningkatan
tekanan intraokular, peningkatan kedalaman kamera anterior,
pencekungan diskus optikus.

2.2.6. Penatalaksanaan

1. Terapi Non Bedah

Prinsip dari pengobatan glaukoma yaitu untuk mengurangi produksi
humor akuoeus dan meningkatkan sekresi dari humor akuoeus sehingga dapat
menurunkan tekanan intraokuler.

Gambar 2.4 Pilihan Terapi Medikamentosa untuk Glaukoma

Supresi pembentukan humor akuoeus

30
 Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas
digunakan untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau
dikombinasi dengan obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25%
dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupakan
preparat-preparat yang sekarang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obat-
obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun-terutama asma-dan defek
hantaran jantung. Untuk betaksolol, selektivitas relatif reseptor 1-dan afinitas
keseluruhan terhadap semua reseptor yang rendah-menurunkan walaupun tidak
menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa
lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat beta topikal.
Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik 2 baru yang menurunkan
pembentukan humor akueus tanpa efek pada aliran keluar. Epinefrin dan
dipivefrin memiliki efek pada pembentukan humor akueus.
Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling
banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid-
digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil
memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat
tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan humor
akueus sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan per oral dalam dosis 125-
250 mg sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau
dua kali, atau dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat
anhidrase menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-
obat ini untuk terapi jangka panjang.
Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor akueus serta
menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.
Fasilitasi aliran keluar humor akueus
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueus dengan
bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah
pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang
diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif.
Obat-obat antikolinesterase ireversibel merupakan obat parasimpatomimetik yang
bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah demekarium bromide 0,125 dan 0,25%

31
dan ekotiopat iodide 0,03-0,25% yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau
pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Perhatian: obat-obat
antikolinesterase ireversibel akan memperkuat efek suksinilkolin yang diberikan
selama anastesia dan ahli anestesi harus diberitahu sebelum tindakan bedah. Obat-
obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut
pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu kemungkinan
ablasio retina.
Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai
meredupnya penglihatan terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif
yang mungkin mengganggu pada pasien muda.
Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan
aliran keluar humor akueus dan disertai sedikit penurunan pembentukan humor
akueus. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi
konjungtiva reflek, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi
alergi.efek samping intraokular yang dapat tejadi adalah edema makula sistoid
pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf optikus. Dipivefrin adalah suatu
prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya.
Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera
anterior sempit.
Penurunan volume korpus vitreum
Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga
air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain
itu, terjadi penurunan produksi humor akueus. Penurunan volume korpus vitreum
bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tetutup akut dan glaukoma maligna
yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh
perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan
sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).
Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kg berat dalam larutan 50% dingin dicampur
sari lemon adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada
penderita diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea
atau manitol intravena.
Miotik, midriatik dan siklopegik

32
 Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut
tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil
penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia
posterior.
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior,
siklopegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot
siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik
lensa ke belakang.

2. Terapi Bedah dan Laser

Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi
langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara
keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium:YAG atau
argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan iridektomi perifer. Walaupun lebih
mudah, terapi laser memerlukan kornea yang relatif jernih dan dapat
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar, terutama apabila
terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi perifer secara bedah
mungkin menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang lebih baik, tetapi juga
berpotensi menimbulkan kesulitan intraoperasi dan pascaoperasi. Iridotomi laser
YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi
serangan penutupan sudut.
Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui
suatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor
akueus karena efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis
Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi
jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk berbagai macam bentuk
glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi tergantung pada penyebab yang
mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis
dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Penelitian-

33
penelitian terakhir memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk terapi awal
glaukoma sudut terbuka primer.

Gambar 2.5. Argon Laser Trabeculoplasty

Bedah drainase galukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase
normal, sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior ke
jaringan subkonjungtiva atau orbita dapat dibuat dengan trabekulotomi atau
insersi selang drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan
drainase full-thickness (misalnya sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal,
trefin). Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis
jaringan epikslera. Hal ini lebih mudah terjadi pada pasien berusia muda, berkulit
hitam dan pasien yang pernah menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan
bedah lain yang melibatkan jaringan episklera. Terapi ajuvan dengan
antimetabolit misalnya fluorourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil
risiko kegagaln bleb.
Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar
permanen bagi humor akueus adalah tindakan alternatif untuk mata yahg tidak
membaik dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya berespon terhadap
trabekulektomi. Pasien dari kelompok terakhir adalah mereka yang mengidap
glaukoma sekunder, terutama glaukoma neovaskular, glaukoma yang berkaitan
dengan uveitis dan glaukoma setelah tindakan tandur kornea.

34
 Sklerostomi laser holmium adalah tindakan baru yang menjanjikan sebagai
alternatif bagi trabekulektomi.
Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat mengobati glaukoma
kongenital primer yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor akueus di
bagian dalam jalinan trabekular.
Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan
mempertimbangkan tindakan destruksi korpous siliaris dengan laser atau bedah
untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermik, ultrasonografi
frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium:YAG
termalmode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior
limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya. Juga sedang
diciptakan energi laser argon yang diberikan secara trasnpupilar dan transvitreal
langsung ke prosesus siliaris. Semua teknik siklodestruktif tersebut dapat
menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang
sulit diatasi.

2.2.7. Diagnosis Banding

1. Hipertensi okular
Pasien dengan hipertensi okular memperlihatkan peningkatan tekanan intraokular
secara significan dalam beberapa tahun tanpa memperlihatkan tanda-tanda adanya
kerusakan nervus optik ataupun gangguan lapangan pandang. Diagnosis ini secara
umum ditegakkan jika didapatkan kenaikan TIO di atas 21 mmHg sesuai dengan
rata-rata TIO dalam populasi. Beberapa dari pasien ini akan menunjukan
peningkatan tekanan intraokular tanpa lesi glaukoma, tetapi beberapi dari mereka
akan menderita glaukoma sudut terbuka.(10,12)
2. Glaukoma tekanan normal (tekanan rendah)
Pasien dengan glaukoma tekanan rendah memperlihatkan peningkatan perubahan
glaukomatosa pada diskus optik dan defek lapangan pandang tanpa peningkatan
tekanan intraokular. Kamal dan Hitchings menetapkan beberapa criteria yaitu:
Tekanan intraocular rata-rata adalah 21 mmHg dan tidak pernah melebihi
24 mmHg.

35
 Pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut bilik mata depan terbuka.
Gambaran kerusakan diskus optikus dengan cupping glaumatosa yang disertai
defek lapangan pandang.
Kerusakan glaumatosa yang progressive.
Pasien-pasien ini susah diterapi karena penanganan terapinya tidak berfokus pada
kontrol tekanan intraokular. (10,12)

2.2.8. Prognosis12,13
Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani
dengan baik secara medis. Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat
berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.
Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intaokular pada mata
yang belum mengalami kerusakan glaumatosa luas, prognosis akan baik

36
 BAB III
KESIMPULAN

Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda

dengan tanda umum adanya neuropathy optik yang memiliki karakteristik adanya
kelainan pada nervus optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang
spesifik. Penyakit ini sering tapi tidak selalu berhubungan dengan peningkatan
tekanan intraokular. Stadium akhir dari glaukoma adalah kebutaan.
Glaukoma dibagi menjadi glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma
kronis), glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), glaukoma sekunder, dan
glaukoma kongenital.
Glaukoma sudut terbuka perlu diwaspadai pada usia 40 tahun atau lebih, penderita
diabetes mellitus, dan apabila dalam keluarga ada penderita glaukoma.
Pemeriksaan glaukoma yaitu pemeriksaan tekanan bola mata (Tonometri
Schiotz, tonometri aplanasi, tonometri digital), gonioskopi, oftalmoskopi,
pemeriksaan lapang pandangan, tes provokasi.
Prinsip dari pengobatan glaukoma primer sudut terbuka yaitu untuk
mengurangi produksi humor akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus
sehingga dapat menurunkan tekanan intra okuler sesegera mungkin yaitu dengan 2
cara yaitu medikamentosa dan operatif.

37
 DAFTAR PUSTAKA

1. Asbury, Vaughan. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi Umum. Jakarta :

Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2010.
2. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2007.
3. Skuta GL, Cantor BL, Jayne SW. Open-Angle Glaucoma. In : Section 10
Glaucoma. Singapore : American Academy of Ophtamology; 2008.
4. Colleman AL. Epidemiology and Genetics of Glaucoma. In : Glaucoma
Science and Practice. NewYork : Thieme; 2003.
5. Asbury, Vaughan. Anatomi dan Embriologi Mata. Dalam : Oftalmologi
Umum. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2010.
6. Wijana N. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta; 1993.
7. Morrison JC, Freedo TF, Toris CB. Anatomy and Physiology of Aqueous
Humor Formation.. In : Glaucoma Science and Practice. NewYork : Thieme;
2003.
8. Lang GK. Glaucoma. In : Opthalmology A Pocket Textbook Atlas.
NewYork : Thieme; 2006.
9. James B, Chew C, Bron A. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi. Jakarta :
Penerbit Erlangga; 2010.
10. Kooner KS. Primary Open Angle Glaucoma. In : Clinical Pathway of
Glaucoma. NewYork : Thieme; 2000.
11. Ilyas S. Pemeriksaan Anatomi dan Fisiologi Mata Serta Kelainan Pada
Pemeriksaan Mata. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin; 2007.
12. Morrison JC, Pollack IP. Primary Open Angle Glaucoma. In : Glaucoma
Science and Practice. NewYork : Thieme; 2003.
13. Blaco AA, Costa VP, Wilson RP. Chronic or Primary Open Angle
Glaucoma. In : Handbook of Glaucoma. United Kingdom : Martin Dunitz Ltd;
2002.
14. Jampel H. Intraocular Pressure and Tonometry. In : Glaucoma Science and
Practice. New York : Thieme; 2003.

38
15. Seda H, Harmen. Gambaran Sudut Trabekula Pada Glaukoma Primer
Sudut Tertutup. Padang : Bagian Ilmu Kesehatan Mata; 2007.

39