son receptores universales porque no tiene anticuerpos contra el fenoti- 138e-1

138e Biologa de la transfusin

y tratamiento transfusional
Jeffery S. Dzieczkowski, Kenneth C. Anderson
ANTGENOS Y ANTICUERPOS DE GRUPOS SANGUNEOS
El estudio de los antgenos y anticuerpos eritrocticos forma las bases de la
medicina transfusional. Los estudios serolgicos iniciales identificaron estos
antgenos, pero hoy en da se conoce la composicin y estructura molecula-
res de muchos de ellos. Los antgenos, carbohidratos y protenas, son asigna-
dos a un sistema de grupos sanguneos con base en la estructura y similitud
de los eptopos determinantes. Otros elementos de las clulas sanguneas
y del plasma tambin son antignicos y pueden ocasionar aloinmuniza-
cin, la produccin de anticuerpos dirigidos contra los antgenos eritroc-
ticos de otro individuo. Estos anticuerpos se conocen como aloanticuerpos.
Los anticuerpos dirigidos contra los antgenos eritrocticos pueden ser
consecuencia de exposicin natural, en particular a carbohidratos que
son similares a algunos de los antgenos del grupo sanguneo. Tales anti-
cuerpos que se forman mediante estmulos naturales suelen producirse por
una respuesta independiente de los linfocitos T (que por lo general no tienen
po ABO, mientras que las personas con tipo de sangre O pueden donar en
esencia a todos los receptores porque no son reconocidos por las isoaglu-
tininas ABO. Los individuos poco comunes con fenotipo Bombay produ-
cen anticuerpos contra la sustancia H (que ya est presente en todos los
eritrocitos con excepcin de aquellos con fenotipo hh) y por tanto los an-
tgenos A y B son compatibles slo con donantes hh.
En la mayor parte de las personas, los antgenos A y D se secretan por
las clulas y estn presentes en la circulacin. Los individuos no secretores
son susceptibles a diversas infecciones (p. ej., Candida albicans, Neisseria
meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae) porque
muchos microorganismos pueden unirse a los polisacridos en las clulas.
SISTEMA RH
El sistema Rh es el segundo sistema de grupo sanguneo ms importante en
las pruebas previas a la transfusin. Los antgenos Rh se encuentran en for-
ma de protenas de la membrana eritroctica con peso de 30 a 32 kDa y no
tienen una funcin definida. Aunque se han descrito ms de 40 antgenos
diferentes en el sistema Rh, cinco determinantes representan la mayor parte
de los fenotipos. La presencia de antgeno D confiere positividad para el
Rh mientras que las personas que carecen de antgeno D son Rh negativos.
Dos pares de antgenos allicos, E/e y C/c, se encuentran en las protenas Rh.
Los tres genes Rh E/e, D y C/c, que estn dispuestos en grupo en el cromo-

un efecto de memoria) y son los isotipos IgM. Los autoanticuerpos (anti-
cuerpos dirigidos contra antgenos autlogos del grupo sanguneo) se ori-
ginan espontneamente o como consecuencia de secuelas de infecciones
(p. ej., por Mycoplasma pneumoniae) y a menudo son de tipo IgM. Estos
anticuerpos a menudo carecen de importancia clnica por su baja afinidad
al antgeno a la temperatura corporal. Sin embargo, los anticuerpos IgM
pueden activar la cascada del complemento y ocasionar hemlisis. Los anti-
cuerpos que se forman por la exposicin algena, como transfusin o emba-
razo, por lo general son de tipo IgG. Los anticuerpos IgG a menudo se unen
CAPTULO 138e
soma 1 se heredan como haplotipos, es decir cDE o Cde. Los dos haplotipos
pueden ocasionar expresiones fenotpicas de dos a cinco antgenos Rh.
El antgeno D es un aloantgeno potente; casi 15% de los individuos ca-
recen de l. La exposicin de estas personas con Rh negativo a cantidades
incluso pequeas de clulas positivas para Rh, ya sea durante la transicin
al embarazo, puede ocasionar la produccin de aloanticuerpos anti-D.
OTROS SISTEMAS DE GRUPOS SANGUNEOS Y ALOANTICUERPOS
Se han identificado ms de 100 sistemas de grupos sanguneos, compuestos
por ms de 500 antgenos. La presencia o ausencia de ciertos antgenos se

Biologa de la transfusin y tratamiento transfusional

a antgenos a temperaturas clidas y pueden producir hemlisis de los eri-
ha relacionado con diversas enfermedades y anomalas; los antgenos tam-
trocitos. A diferencia de los anticuerpos IgM, los anticuerpos IgG pueden
bin actan como receptores para agentes infecciosos. Los aloanticuerpos
atravesar la placenta y unirse a los eritrocitos fetales que portan el antgeno
de importancia en la prctica clnica se enumeran en el cuadro 138e-1.
correspondiente, lo que ocasiona enfermedad hemoltica del recin nacido o
Los anticuerpos contra el sistema de carbohidratos de Lewis es la causa
hidropesa fetal.
ms comn de incompatibilidad durante las pruebas previas a la transfu-
La aloinmunizacin para leucocitos, plaquetas y protenas plasmticas
sin. El producto gnico de Lewis es la fucosil transferasa que se encuentra
puede dar origen a complicaciones transfusionales como fiebre y urticaria,
ubicada en el cromosoma 19. El antgeno no es una estructura integral de
pero por lo general no causa hemlisis. No suelen realizarse de manera sis-
la membrana sino que se encuentra adsorbida a la membrana eritroctica
temtica anlisis para estos aloanticuerpos; sin embargo pueden detectar-
desde el plasma. Los anticuerpos contra los antgenos de Lewis suelen ser
se utilizando anlisis especiales.
IgM y no atraviesan la placenta. Los antgenos de Lewis pueden adsorber-
se en las clulas tumorales y pueden ser objetivos para tratamiento.
ANTGENOS Y ANTICUERPOS DEL SISTEMA ABO Los antgenos del sistema I son oligosacridos relacionados con H, A, B
El primer sistema de antgenos de grupo sanguneo fue identificado en el y Le. I e i no son pares allicos sino antgenos de carbohidratos que difieren
ao 1900 y se denomin ABO, el ms importante en la medicina transfu- slo en la extensin de sus ramificaciones. El antgeno i es una cadena no
sional. Los principales grupos sanguneos son los sistemas A, B, AB y O. ramificada que se convierte por accin del producto gnico I, una fucosil
Los eritrocitos de tipo O carecen de antgenos A o B. Estos antgenos son transferasa, en una cadena ramificada. El proceso de ramificacin afecta a
carbohidratos unidos a una estructura precursora, que pueden encontrarse todos los antgenos ABH, los cuales se tornan progresivamente ms ramifi-
en la membrana celular ya sea en forma de glucoesfingolpidos o como cados en los primeros aos de la vida. Algunos pacientes con enfermedad
glucoprotenas, que son secretados hacia el plasma y hacia los lquidos cor- por aglutininas en fro por linfomas pueden producir autoanticuerpos con-
porales en forma de glucoprotenas. La sustancia H es el precursor inme- tra I que causan la destruccin eritroctica. En ocasiones los pacientes con
diato al cual se aaden los antgenos A y B. Esta sustancia H est formada mononucleosis o con neumona por Mycoplasma pueden desarrollar aglu-
por la divisin de fucosa a la estructura de glucolpidos como glucoprote- tininas en fro con especificidad contra I o contra i. La mayor parte de los
nas. La adicin subsiguiente de N-acetilgalactosamina crea el antgeno A, adultos carece de expresin de i; as, encontrar un donante para pacientes
mientras que la adicin de productos de galactosa produce el antgeno B.
Los genes que determinan los genotipos A y D se encuentran en el cro-
mosoma 9p y se expresan de una forma mendeliana codominante. Los CUADRO 138e1 Sistema de grupo sanguneo eritroctico y aloantgeno
productos gnicos son glucsidos transferasas, que confiere la capacidad
Sistema de
enzimtica de unirse a carbohidratos antignicos especficos. Los indivi- grupo sanguneo Antgeno Aloanticuerpo Importancia clnica
duos que carecen de las transferasas A y B corresponden al fenotipo
O, mientras que aquellos que heredaron ambas transferasas correspon- Rh (D, C/c, E/e) Protena eritroctica IgG HTR, HDN
den al tipo AB. Hay pocos casos de individuos que carecen del gen H, el Lewis (Lea, Leb) Oligosacrido IgM/IgG HTR poco comn
cual codifica la transferencia de fucosa y que no pueden formar la sustan- Kell (K/k) Protena eritroctica IgG HTR, HDN
cia H. Estos individuos son homocigotos para el alelo silencioso h (hh) y Duffy (Fya/Fyb) Protena eritroctica IgG HTR, HDN
poseen el fenotipo Bombay (Oh). a/Jkb)
El sistema de grupos sanguneos ABO es importante porque en esencia Kidd (Jk Protena eritroctica IgG HTR (a menudo
tarda), HDN (leve)
todos los individuos producen anticuerpos contra los antgenos de carbo-
hidrato ABH de los que carecen. Los anticuerpos naturales contra los an- I/i Carbohidrato IgM Ninguna
tgenos A y B se conocen como isoaglutininas. De esta forma, los individuos MNSsU Protena eritroctica IgM/IgG HDN anti-M poco
con tipo A producen anticuerpos anti-B, mientras que los individuos de comn, anti-S, -s y
tipo B producen anticuerpos anti-A. No se encuentran isoaglutininas en -U HDN, HTR
individuos de tipo AB, mientras que los individuos de tipo O producen Abreviaturas: HDN, enfermedad hemoltica del recin nacido; HTR, fraccin hemoltica trans-
anticuerpos anti-A y anti-B. Por tanto, las personas con tipo de sangre AB fusional.
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 138e-2 con anticuerpos anti-i no es difcil. Incluso aunque la mayor parte de los
adultos expresan el antgeno I, la unin suele ser baja a la temperatura cor-
poral. As, la administracin de sangre tibia evita la isoaglutinacin.
El sistema P es otro grupo de antgenos de carbohidratos controlados
por fucosil transferasas especficas. Su importancia clnica es en casos poco
comunes de sfilis e infecciones virales que ocasionan hemoglobinuria pa-
roxstica en fro. En estos casos, los autoanticuerpos inusuales contra P
que se producen se unen a los eritrocitos en fro y fijan complemento hasta
que son calentados. Los anticuerpos con estas propiedades bifsicas se co-
nocen como anticuerpos de Donath-Landsteiner. El antgeno P es un recep-
tor de clulas de parvovirus B19 y tambin puede ser receptor para la unin
de Escherichia coli a las clulas del urotelio.
El sistema MNSsU es regulado por genes en el cromosoma 4. M y N son
determinantes de la glucoforina A, una protena de la membrana eritroc-
tica y S y s son determinantes de la glucoforina B. Despus del embarazo o
la transfusin pueden desarrollarse anticuerpos contra S y anticuerpos
IgG que ocasionan hemlisis. Los anticuerpos contra U rara vez son pro-
blemticos pero prcticamente cualquier donante es incompatible porque
casi todas las personas expresan U.
La protena Kell es de gran tamao (720 aminocidos) y es una estruc-
tura secundaria que contiene muchos eptopos antignicos diferentes. La
inmunogenicidad de Kell ocupa el tercer lugar despus de los sistemas
ABO y Rh. La ausencia de protena precursora Kell (controlada por el gen
en X) se relaciona con acantosis, acortamiento de la sobrevida de los eri-
trocitos y con una forma progresiva de distrofia muscular que incluye de-
PARTE 7
fectos cardiacos. Esta enfermedad poco comn se conoce como fenotipo
de McLeod. Este gen Kx est relacionado con un componente de 91 kDa
de la NADPH-oxidasa del cromosoma X, por delecin o mutacin lo que
explica casi 60% de los casos de enfermedad granulomatosa crnica.
Los antgenos Duffy son alelos codominantes, Fya y Fyb, que tambin ac-
tan como receptores para Plasmodium vivax. Ms de 70% de las personas
en regiones endmicas del paludismo carecen de estos antgenos, tal vez
Oncologa y hematologa
por influencia selectiva de la infeccin en la poblacin. Por razones desco-
nocidas, la falta de receptor para antgenos Duffy para citocinas (DARC)
se asocia con neutropenia leve.
Los antgenos Kidd, Jka y Jkb pueden desencadenar la produccin tran-
sitoria de anticuerpos. Una reaccin transfusional hemoltica tarda que
ocurre con sangre analizada como compatible a menudo est relacionada
con la aparicin tarda de anticuerpos anti-Jka.
PRUEBAS ANTES DE LA TRANSFUSIN
Las pruebas previas a la transfusin de posibles receptores consisten de las
pruebas de tipificacin. El tipo antergrado determina el fenotipo
ABO y Rh de los eritrocitos del receptor al utilizar antisuero dirigido con-
tra los antgenos A, B y D. La tipificacin invertida detecta isoaglutini-
nas en el suero del paciente y debe correlacionarse con el fenotipo ABO o
con el tipo antergrado.
La deteccin de aloanticuerpos identifica anticuerpos contra otros antge-
nos eritrocticos. La deteccin de aloanticuerpos se realiza al mezclar el suero
del paciente con eritrocitos de tipo O que contienen los antgenos principales
de la mayor parte de los sistemas de grupo sanguneo y cuyo fenotipo amplio
se conoce. La especificidad de los aloanticuerpos es identificar por correla-
cin la presencia o ausencia del antgeno con los resultados de la aglutinacin.
Se solicitan pruebas cruzadas cuando existe una alta probabilidad de que
el paciente requiera la transfusin de un concentrado de eritrocitos. Se elige
sangre para reacciones cruzadas que sea compatible en cuanto al grupo ABO
y que carezca de antgenos para los cuales el
paciente tiene aloanticuerpos. Las reacciones
cruzadas no reactivas confirman la ausencia CUADRO 138e2 Caractersticas de hemoderivados selectos
de cualquier incompatibilidad mayor y en tal Componente Volumen, mL Contenido
caso se reserva la unidad para el paciente.
Concentrados 180-200
En el caso de pacientes con Rh negativo,
de eritrocitos
deben realizarse todos los esfuerzos para
proporcionar componentes de sangre Rh
Plaquetas 50-70
negativo a fin de evitar la aloinmunizacin
a los antgenos D. En casos de urgencia ab-
soluta, puede transfundirse con seguridad 200-400
sangre Rh positiva a un paciente con Rh
negativo que carece de anticuerpos anti-D; Plasma fresco 200-250
sin embargo es probable que el receptor su- congelado
fra aloinmunizacin y produzca anticuer-
pos anti-D. Las mujeres con Rh negativo en Crioprecipitados 10-15
edad frtil que reciben transfusiones con
productos que contengan eritrocitos posi- Abreviaturas: CCI, incremento corregido del recuento; SDAP, afresis de plaquetas de un solo donante; vWF, factor de Von Willebrand.
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tivos para Rh deben recibir inmunizacin pasiva con anticuerpos anti-D
(RhoGam o WinRho) para reducir o evitar sensibilizacin.
HEMODERIVADOS
Los hemoderivados para transfusin se renen de manera sistemtica en
forma de sangre entera (450 mL) con diversos anticoagulantes. La mayor
parte de la sangre donada se procesa en componentes: concentrado de eri-
trocitos, plaquetas y plasma fresco congelado (FFP) o crioprecipitados
(cuadro 138e-2). La sangre entera se separa en concentrado de eritrocitos
y plasma rico en plaquetas por centrifugacin lenta. El plasma rico en pla-
quetas se centrifuga a altas velocidades para dar origen a una unidad de
plaquetas de una unidad de FFP. Se producen crioprecipitados por des-
congelamiento del FFP para favorecer la precipitacin de protenas plas-
mticas las cuales se separan por centrifugacin.
La tecnologa de afresis se utiliza para la recoleccin de mltiples unida-
des de plaquetas a partir de un solo donante. Estas plaquetas obtenidas por
afresis de un solo donante (SDAP, single-donor apheresis platelets) contie-
nen el equivalente de al menos 6 U de plaquetas y tienen menos leucocitos
contaminantes que las plaquetas obtenidas de varias unidades de plasma.
El plasma puede obtenerse por afresis. Los derivados del plasma como
albmina, inmunoglobulina intravenosa, antitrombina y concentrados de
factores de coagulacin se preparan a partir de plasmas de varios indivi-
duos, los cuales reciben tratamiento para eliminar los agentes infecciosos.
SANGRE ENTERA
La sangre entera proporciona la capacidad de transporte de oxgeno y la
expansin del volumen. Es el componente ideal para pacientes que han su-
frido hemorragias agudas 25% del volumen sanguneo total. Se almacena a
4C para conservar la viabilidad de los eritrocitos, pero ocurre disfuncin
plaquetaria y degradacin de algunos factores de coagulacin. Adems, las
concentraciones de 2,3-difosfoglicerato disminuyen con el paso del tiempo,
ocasionando un incremento en la afinidad del oxgeno por hemoglobina y
disminucin de la capacidad de suministrar oxgeno a los tejidos, un proble-
ma con el almacenamiento de los eritrocitos. La sangre entera fresca evita
estos problemas, pero tpicamente slo se utiliza en situaciones de urgencia
(p. ej., urgencias militares). La sangre entera no se encuentra fcilmente dis-
ponible, porque de manera sistemtica se procesa en componentes.
CONCENTRADO DE ERITROCITOS
Incrementa la capacidad de transporte de oxgeno en pacientes con anemia.
Puede mantenerse la oxigenacin adecuada con un contenido de hemoglo-
bina de 70 g/L en pacientes con normovolemia sin cardiopata; sin embargo,
puede necesitarse la transfusin con enfermedades asociadas con umbrales
ms elevados. La decisin de transfundir debe guiarse con base en la situa-
cin clnica y no basada en un valor arbitrario de laboratorio. En las uni-
dades de cuidados intensivos, no se han demostrado ventajas del uso liberal
de las condiciones para mantener las cifras de hemoglobina cerca de lo
normal. La mayor parte de pacientes que requiere transfusin, concentra-
ciones de hemoglobina de 100 g/L son suficientes para mantener el sumi-
nistro de oxgeno y evitar que se reduzca a niveles crticos.
Los concentrados de eritrocitos pueden modificarse para evitar ciertas
reacciones adversas. La mayor parte de los hemoderivados celulares tienen
contenido bajo de leucocitos y se ha recomendado la reduccin en el recuen-
to de stos antes de almacenarlos. La filtracin previa al almacenamiento
parece ser mejor que la filtracin al lado de la cama, porque se generan me-
nores concentraciones de citocinas en los hemoderivados. Estas unidades de
Respuesta clnica
Eritrocitos con contenido variable Incremento de hemoglobina en 10 g/L
de leucocitos y pequeas canti- y hematocrito en 3 por ciento
dades de plasma
5.5 1010/unidad plaquetaria Incremento del recuento plaquetario en
5 000 a 10 000/L
11/producto SDAP
3 10 CCI 10 109/L en 1 h y 7.5 109/L
en las 24 h siguientes a la transfusin
Protenas plasmticas: factores de Incrementa los factores de coagulacin
coagulacin, protena C y S, en casi 2 por ciento
antitrombina
Protenas plasmticas insolubles en Pegamento de fibrina tpico, tambin
fro, fibringeno, factor VIII, vWF 80 UI de factor VIII
concentrados de eritrocitos contienen <5 106 leucocitos de donante y su
uso disminuye la incidencia de fiebre despus de la transfusin, infecciones
por citomegalovirus (CMV) y aloinmunizacin. Otros beneficios tericos
incluyen menor inmunodepresin en receptores y disminucin del riesgo de
infecciones. El plasma, que puede causar reacciones alrgicas, puede elimi-
narse de los componentes celulares sanguneos mediante lavado.
PLAQUETAS
La trombocitopenia es un factor de riesgo para la hemorragia y la transfu-
sin de plaquetas reduce la incidencia de sangrado. El umbral para la trans-
fusin profilctica de plaquetas es de 10 000/L. En pacientes sin fiebre ni
infecciones, un umbral de 5 000/L puede ser suficiente para evitar hemo-
rragia espontnea. Para procedimientos con penetracin corporal, la cifra
ideal es de 50 000 plaquetas/L.
Las plaquetas se administran a partir de concentrados obtenidos de do-
nante o por SDAP a partir de un solo donante. En pacientes no sensibiliza-
dos sin incremento del consumo de plaquetas (esplenomegalia, fiebre,
coagulacin intravascular diseminada [DIC, disseminated intravascular coa-
gulation]), es de esperarse que las unidades de concentrados de plaquetas
por metro cuadrado de superficie corporal (BSA, body surface area) incre-
mente el recuento plaquetario en casi 10 000/L. Los pacientes que han reci-
bido mltiples transfusiones pueden presentar aloinmunizacin por varios
antgenos especficos para plaquetas y HLA y presentarn poco o ningn
incremento en los recuentos plaquetarios despus de la transfusin. Los pa-
cientes que requieren mltiples transfusiones presentan mejor respuesta a la
administracin de SDAP y a la administracin de componentes con bajo
contenido de leucocitos para reducir el riesgo de aloinmunizacin.
Puede valorarse la resistencia a la transfusin de plaquetas al utilizar el
incremento corregido del recuento (CCI, corrected count increment):
recuento despus de recuento previo a la
transfusin (/L) transfusin (/L)
CCI = BSA (m2)
nmero de plaquetas transfundidas 1011
donde BSA es el rea de superficie corporal medida en m2. El recuento pla-
quetario realizado 1 h antes de la transfusin es aceptable si el CCI es 10
109/mL y despus de 18 a 24 h si se espera un incremento de 7.5 109/mL.
Los pacientes que presentaron respuesta subptima probablemente habrn
recibido mltiples transfusiones y tendrn anticuerpos dirigidos contra los
antgenos HLA clase I. La resistencia a la administracin de plaquetas puede
investigarse al detectar anticuerpos anti-HLA en el suero del receptor. Los
pacientes que se encuentran sensibilizados a menudo presentan respuesta
con 100% de linfocitos utilizados para la deteccin de anticuerpos contra
HLA y en tal caso, debe considerarse la administracin de SDAP compatible
con HLA para pacientes que requieran transfusin. Aunque la SDAP idnti-
ca para ABO y compatible con HLA proporciona la mejor oportunidad para
incrementar el recuento plaquetario, en ocasiones es difcil ubicar estos pro-
ductos. En algunos centros hospitalarios se cuenta con reacciones cruzadas
para plaquetas. Causas adicionales para CCI plaquetario bajo incluyen fie-
bre, hemorragia, esplenomegalia, DIC o frmacos que toma el receptor.
PLASMA FRESCO CONGELADO
El FFP (fresh frozen plasma) contiene factores de coagulacin estables y pro-
tenas plasmticas: fibringeno, antitrombina, albmina, protenas C y S.
Las indicaciones para FFP incluyen la correccin de coagulopatas, lo que
incluye el antagonismo rpido de la warfarina; no debe utilizarse de manera
sistemtica el FFP para incrementar el volumen sanguneo circulante. El
FFP es un componente celular y no transmite infecciones intracelulares,
por ejemplo infeccin por citomegalovirus. Los pacientes con deficiencia
de IgA y que requieren administracin de plasma deben recibir el FFP de
donantes con deficiencia de IgA para evitar la anafilaxia (vase adelante).
CRIOPRECIPITADOS
stos son una fuente de fibringeno, factor VIII y factor de Von Willebrand
(vWF). Es ideal para suministrar fibringeno a los pacientes sensibles a
volumen. Cuando no se cuenta con concentrados del factor VIII, pueden
utilizarse crioprecipitados porque cada unidad contiene casi 80 U de fac-
tor VIII. Los crioprecipitados pueden suministrar vWF a pacientes con
disfuncin (tipo II) o por ausencia del factor (tipo III).
DERIVADOS DEL PLASMA
Puede concentrarse el plasma de miles de donantes para obtener concentra-
dos de protenas especficas, lo que incluye albmina, inmunoglobulina in-
travenosa, antitrombina y factores de coagulacin. Adems, existen donantes
con ttulos elevados contra agentes especficos o antgenos que producen
globulinas hiperinmunes como anti-D (RhoGam, WinRho) y antisuero
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contra virus de la hepatitis B (HBV), virus de varicela zster, CMV y otros 138e-3
agentes infecciosos.
REACCIONES ADVERSAS A LAS HEMOTRANSFUSIONES
stas ocurren pese a la realizacin de mltiples pruebas, inspecciones y ve-
rificaciones. Por fortuna, la mayor parte de las reacciones no ponen en ries-
go la vida, aunque pueden presentarse reacciones graves con sntomas y
signos leves. Algunas reacciones pueden reducirse o evitarse mediante la
modificacin de los hemoderivados (filtrado, lavado, radiacin). Cuando
se sospecha una reaccin adversa, debe interrumpirse la transfusin y re-
portarse al banco de sangre para realizar las investigaciones pertinentes.
Las reacciones transfusionales pueden ser consecuencia de mecanismos
inmunitarios y no inmunitarios. Las reacciones inmunitarias a menudo se
deben a anticuerpos preformados por el donante o por el receptor; sin em-
bargo, algunos elementos celulares tambin pueden causar efectos secun-
darios. Las reacciones no inmunitarias se deben a las propiedades qumicas
y fsicas de los hemoderivados almacenados y sus aditivos.
Las infecciones virales adquiridas por transfusin cada vez son menos
frecuentes por la mejora en los mecanismos de deteccin de las pruebas
de laboratorio. Conforme se reduce el riesgo de infecciones virales, se in-
crementa el riesgo relativo de otras reacciones como las hemolticas trans-
fusionales y septicemia por hemoderivados contaminados con bacterias.
El aseguramiento de la calidad antes de la transfusin mejora la seguridad
CAPTULO 138e
del tratamiento transfusional. Las infecciones, al igual que cualquier reac-
cin adversa a la transfusin, deben informarse al banco de sangre para
realizar los estudios apropiados (cuadro 138e-3).
REACCIONES INMUNITARIAS
Reaccin transfusional hemoltica aguda La hemlisis inmunitaria ocurre
cuando el receptor tiene anticuerpos preformados que destruyen los eri-
trocitos del donante. Las isoaglutininas ABO causan la mayor parte de
estas reacciones. Sin embargo, los aloanticuerpos dirigidos contra otros
Biologa de la transfusin y tratamiento transfusional
antgenos eritrocticos, como Rh, Kell y Duffy causan las reacciones trans-
fusionales hemolticas ms letales.
Las reacciones hemolticas agudas pueden manifestarse con hipotensin,
taquipnea, taquicardia, fiebre, escalofros, hemoglobulinemia, hemoglobi-
nuria, dolor torcico, en el flanco o en ambos sitios y molestias en el sitio
de administracin. La vigilancia de los signos vitales del paciente antes y
durante la transfusin es importante para identificar con rapidez las reac-
ciones. Cuando se sospecha hemlisis aguda, debe interrumpirse de inme-
diato la transfusin, conservar el acceso intravenoso y reportar la reaccin
al banco de sangre. Deben enviarse muestras de sangre correctamente eti-
quetadas tanto del paciente inmediatamente despus de la transfusin
como del hemoderivado que no se administr por completo, para su an-
CUADRO 138e3 Riesgos de complicaciones transfusionales
Frecuencia, episodios: unidad
Reacciones
Fiebre (FNHTR) 1-4:100
Alrgica 1-4:100
Hemoltica tarda 1:1 000
TRALI 1:5 000
Hemoltica aguda 1:12 000
Hemoltica letal 1:100 000
Anafilctica 1:150 000
Infeccionesa
Hepatitis B 1:220 000
Hepatitis E 1:1 800 000
VIH-1, VIH-2 1:2 300 000
HTLV-1 y HTLV-2 1:2 993 000
Paludismo 1:4 000 000
Otras complicaciones
Alosensibilizacin eritroctica 1:100
Alosensibilizacin HLA 1:10
Enfermedad de injerto contra hospedador Poco comn
a Los agentes infecciosos que rara vez tienen relacin con transfusiones, aunque en teora son
posibles o de los cuales se desconoce el riesgo, se incluye el virus del Nilo occidental, virus de
la hepatitis A, parvovirus B19, Babesia microti y Babesia duncani (babesiosis), Borrelia burgdor-
feri (enfermedad de Lyme), Anaplasma phagocytophilum (erliquiosis granuloctica humana),
Trypanosoma cruzi (enfermedad de Chagas), Treponema pallidum y virus del herpes huma-
no-8.
Abreviaturas: FNHTR, fraccin transfusional febril no hemoltica; HTLV, virus linfotrpico T
humano; TRALI, lesin pulmonar aguda relacionada con transfusin.
 138e-4 lisis. Los exmenes de laboratorio para hemlisis incluyen la medicin de
haptoglobina srica, lactato deshidrogenasa (LDH) y medicin de las con-
centraciones de bilirrubina indirecta.
Los complejos inmunitarios que se forman por la destruccin de eritro-
citos pueden causar disfuncin e insuficiencia renal. Debe inducirse diuresis
con la administracin de lquidos intravenosos y furosemida o manitol. El
factor hstico liberado por los eritrocitos destruidos puede iniciar coagula-
cin intravascular diseminada. En pacientes con reacciones hemolticas
agudas deben vigilarse los estudios de coagulacin, que incluyen tiempo
de protrombina (PT), tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT),
fibringeno y recuento de plaquetas.
Los errores que ocurren al lado de la cama del paciente, como el etique-
tado inadecuado de la muestra o transfusin al paciente equivocado son la
causa de la mayor parte de estas reacciones. La investigacin del banco de
sangre de estas reacciones incluye el examen de las muestras antes y des-
pus de la transfusin en busca de hemlisis y repetir la tipificacin de las
muestras del paciente; pruebas de antiglobulinas directas (DAT), lo que se
conoce tambin como prueba de Coombs directa de la muestra obtenida
del paciente despus de la transfusin; repetir las reacciones cruzadas de
los hemoderivados y verificar todos los registros en busca de errores. La
prueba DAT detecta la presencia de anticuerpos o de complemento unido
a los eritrocitos in vivo (fig. 138e-1).
Reacciones hemolticas tardas y reacciones transfusionales serolgicas Las
reacciones transfusionales hemolticas tardas (DHTR, delayed hemolytic
PARTE 7
trocitos circulantes de donante cubiertos con anticuerpos o con comple-
mento. Los eritrocitos transfundidos, cubiertos con aloanticuerpos, se
eliminan a travs del sistema reticuloendotelial. Estas reacciones se detectan
ms a menudo en el banco de sangre cuando una muestra subsiguiente del
paciente revela aloanticuerpos positivos, aloanticuerpos de nueva aparicin
en un individuo que en fechas recientes recibi la transfusin.
No suele requerirse tratamiento especfico, aunque podra ser necesaria
la administracin de concentrados adicionales de eritrocitos. Las reaccio-
nes transfusionales serolgicas tardas son similares a DHTR, porque DAT
es positiva y porque se detectan aloanticuerpos; sin embargo, no se incre-
menta la eliminacin de eritrocitos.
Reacciones transfusionales febriles no hemolticas La reaccin asociada ms
a menudo con la transfusin de hemoderivados celulares es la reaccin
transfusional febril no hemoltica (FNHTR, febrile nonhemolytic transfu-
sion reaction). Se caracteriza por escalofros e incremento 1C en la tem-
peratura corporal. Se diagnostica FNHTR cuando se han descartado otras
causas de fiebre en un paciente que recibi transfusin en fecha reciente.
Los anticuerpos dirigidos contra los leucocitos del donante y los antgenos
HLA pueden mediar estas reacciones; as, los pacientes con mltiples trans-
fusiones y las mujeres multparas se encuentran en mayor riesgo. Aunque
puede demostrarse la presencia de anticuerpos contra HLA en el suero del
receptor, no se realiza de manera sistemtica este estudio por la naturaleza
leve de la mayor parte de los casos de FNHTR. El uso de hemoderivados
con bajo contenido de leucocitos puede evitar o retrasar la sensibilizacin

transfusion reactions) no son susceptibles de prevencin por completo. Ocu-
rren en pacientes previamente sensibilizados a aloantgenos eritrocticos
que tienen pruebas de deteccin negativas para aloanticuerpos por las bajas
concentraciones de anticuerpos. Cuando se transfunde a un paciente con
sangre positiva para antgenos, se produce una respuesta de memoria con la
produccin temprana de aloanticuerpos que se unen a los eritrocitos del
donante. Los aloanticuerpos son detectables una a dos semanas despus de
la transfusin y la DAT postransfusional puede volverse positiva por los eri-
Oncologa y hematologa
a los antgenos leucocticos y por tanto, reducir la incidencia de estos epi-
sodios febriles. Las citocinas liberadas de las clulas en los hemoderivados
almacenados puede mediar FNHTR; as, la leucorreduccin antes del alma-
cenamiento puede evitar estas reacciones.
Reacciones alrgicas Las reacciones urticariformes estn relacionadas con
las protenas plasmticas que se encuentran en los componentes transfun-
didos. Las reacciones leves pueden tratarse de manera sintomtica al inte-

Prueba de Coombs directa/prueba directa de antiglobulina

Anticuerpos
Antgenos en humanos Anticuerpos antihumanos Prueba con
la superficie contra los (reactivo de Coombs) resultado positivo
de los eritrocitos eritrocitos

La muestra de sangre Los eritrocitos del paciente Aglutinacin de los eritrocitos:

de un paciente con son lavados e incubados los anticuerpos antihumanos
anemia hemoltica con anticuerpos forman uniones entre los
mediada por antihumanos (reactivo eritrocitos al unirse a los anticuerpos
mecanismos de Coombs) humanos en los eritrocitos
inmunitarios: se
observan anticuerpos
unidos a los antgenos
en la superficie eritroctica

Prueba indirecta de Coombs/prueba indirecta de antiglobulina

Prueba con
resultado positivo

Se obtiene Se aade una Las inmunoglobulinas Se aaden Ocurre aglutinacin de

suero del muestra de sangre del receptor dirigidas a la solucin los eritrocitos, porque
receptor, el del donante a los eritrocitos del inmuno- las inmunoglobulinas
cual contiene al tubo con suero donante forman globulinas humanas se unen
anticuerpos complejos antgenos antihumanas a los eritrocitos
(inmuno- y anticuerpos (anticuerpos
globulinas) de Coombs)

FIGURA 138e1. Prueba de Coombs directa e indirecta. La prueba de Coombs directa (antiglobulina) detecta la presencia de anticuerpos (o complemento) en la
superficie de los eritrocitos. La prueba de Coombs indirecta (antiglobulina) detecta anticuerpos en el suero que pueden unirse a los eritrocitos del donante. (Adaptado
de http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/1/1c/coombs_test_schematic.png.)
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rrumpir de forma transitoria la transfusin y mediante la administracin
de antihistamnicos (difenhidramina, 50 mg por VO o por va IM). La trans-
fusin puede completarse cuando se han resuelto los signos y sntomas. Los
pacientes con antecedentes de reacciones alrgicas transfusionales deben
recibir tratamiento previo con antihistamnicos. Puede realizarse lavado de
los componentes celulares para eliminar residuos de plasma en pacientes
con sensibilidad extrema.
Reacciones analcticas Estas reacciones graves se presentan despus de la
transfusin de unos cuantos mililitros de hemoderivados. Los sntomas y sig-
nos incluyen dificultad para respirar, tos, nusea, vmito, hipotensin, bron-
coespasmo, prdida de la conciencia, paro respiratorio y estado de choque. El
tratamiento incluye detener la transfusin, conservar el acceso intravenoso y
la administracin de epinefrina (0.5 a 1 mL en dilucin 1:1 000, por va subcu-
tnea). Pueden ser necesarios los glucocorticoides en casos de reaccin grave.
Los pacientes con deficiencia de IgA, <1% de la poblacin, pueden estar
sensibilizados a esta clase de inmunoglobulinas y se encuentran en riesgo
de reacciones anafilcticas relacionadas con la transfusin de plasma. Los
individuos con deficiencias graves de IgA deben recibir plasma con bajo
contenido de IgA y hemoderivados celulares lavados. Los pacientes con
reacciones alrgicas anafilcticas repetidas a la administracin de hemo-
derivados deben ser estudiados en busca de deficiencia de IgA.
Enfermedad de injerto contra hospedador La enfermedad de injerto contra
hospedador (GVHD, graft-versus-host disease) es una complicacin fre-
cuente del trasplante de clulas madre algenas, en la que los linfocitos del
donante atacan al hospedador con inmunodeficiencia, el cual no puede
eliminarlas. La GVHD relacionada con transfusin es mediada por los lin-
focitos T del donante que reconocen los antgenos HLA del hospedador
como extraos y desencadenan una respuesta inmunitaria que se mani-
fiesta por el desarrollo de fiebre, exantema cutneo caracterstico, diarrea
y anomalas en la funcin heptica. La GVHD tambin puede ocurrir
cuando los hemoderivados contienen linfocitos T viables que se transfun-
dieron a receptores inmunodeficientes o a receptores con buena respuesta
inmunitaria que comparten antgenos HLA con el donante (p. ej., un
donante miembro de la familia). Adems de las caractersticas clnicas
antes mencionadas de GVHD, la GVHD relacionada con la transfusin
(TA-GVHD) se caracteriza por aplasia de mdula sea y pancitopenia. Este
trastorno es muy resistente al tratamiento con inmunodepresores, lo que
incluye glucocorticoides, ciclosporina, globulina antitimocito y tratamien-
to de ablacin seguido por trasplante algeno de mdula sea. Las manifes-
taciones clnicas aparecen entre ocho a 10 das y ocurre la muerte despus
de tres a cuatro semanas de la transfusin.
La TA-GVHD puede evitarse por radiacin de los componentes celula-
res (mnimo de 2 500 cGy) antes de la transfusin a pacientes en riesgo. Los
pacientes en riesgo para TA-GVHD incluyen los fetos que reciben transfu-
siones intrauterinas, receptores selectos con buena respuesta inmunitaria
(p. ej., pacientes con linfoma) o receptores con inmunodepresin, recepto-
res de unidades provenientes de un familiar cercano y aquellos que recibie-
ron trasplante de mdula sea. Las donaciones directas de miembros de la
familia deben desalentarse (no tienen una menor probabilidad de transmi-
tir infecciones), y si se carece de otras opciones, los hemoderivados prove-
nientes de miembros de la familia siempre deben ser sometidos a radiacin.
Lesin pulmonar aguda relacionada con la transfusin La TRALI (transfu-
sion-related acute lung injury) es la causa ms comn de mortalidad relacio-
nada con transfusin. El paciente desarrolla sntomas de hipoxia (Pao2/
FIo2 <300 mmHg) y signos de edema pulmonar no cardigeno, lo que
incluye infiltrados intersticiales bilaterales en la radiografa de trax, ya sea
durante la transfusin o en las 6 h siguientes a la misma. El tratamiento es
de sostn y los pacientes por lo general se recuperan sin secuelas. La TRALI
suele ser consecuencia de la transfusin de plasma de donante que contiene
ttulos elevados de anticuerpos contra HLA clase II, los cuales se unen a los
leucocitos del receptor. Los leucocitos se agregan a la vasculatura pulmonar
y liberan mediadores que incrementan la permeabilidad capilar. Las prue-
bas en plasma del donante en busca de anticuerpos contra HLA pueden
apoyar este diagnstico. Los donantes implicados a menudo son mujeres
multparas. La transfusin de plasma de varones y de mujeres nulparas
reduce el riesgo de TRALI. Los factores del receptor que se asocian con
incremento del riesgo de TRALI incluyen tabaquismo, consumo crnico
de alcohol, estado de choque, ciruga heptica (trasplante), uso de respira-
dor mecnico con presin >30 cmH2O y equilibrio positivo de lquidos.
Prpura postransfusional Esta reaccin se manifiesta como trombocitope-
nia siete das despus de la transfusin de plaquetas y ocurre de manera
predominante en mujeres. Los anticuerpos especficos contra plaquetas se
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encuentran en el suero del receptor y ms a menudo se reconoce al antgeno 138e-5
HPA-1a que se encuentra en el receptor de la glucoprotena IIIa plaqueta-
ria. La trombocitopenia tarda se debe a la produccin de anticuerpos que
reaccionan contra las plaquetas del donante y del receptor. Las transfusio-
nes adicionales de plaquetas pueden empeorar la trombocitopenia y deben
evitarse. El tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas puede neutra-
lizar los anticuerpos efectores o puede utilizarse plasmafresis para elimi-
nar los anticuerpos.
Aloinmunizacin Un receptor puede sufrir aloinmunizacin ante diversos
antgenos de los elementos sanguneos celulares y de protenas plasmti-
cas. Los aloanticuerpos contra antgenos eritrocticos se detectan en las
pruebas previas a la transfusin y su presencia puede ocasionar retraso
para encontrar productos compatibles para la transfusin. Las mujeres en
edad frtil que estn sensibilizadas contra ciertos antgenos eritrocticos
(p. ej., D, c, E, Kell o Duffy) se encuentran en riesgo de que el feto padezca
una enfermedad hemoltica del recin nacido. La compatibilidad al antge-
no D es la nica seleccin previa a la transfusin para evitar la aloinmuni-
zacin contra eritrocitos.
La aloinmunizacin contra antgenos leucocticos y plaquetas puede oca-
sionar resistencia a la transfusin de plaquetas. Una vez que se ha desarrolla-
do aloinmunizacin, puede ser difcil encontrar plaquetas compatibles con
HLA del donante que comparten antgenos similares con el receptor. Por
tanto, una prctica prudente de transfusin se dirige a evitar la sensibiliza-
CAPTULO 138e
cin a travs del uso de componentes celulares con bajo contenido de leuco-
citos, as como a limitar la exposicin antignica mediante el uso juicioso
de transfusiones y el uso de SDAP.
REACCIONES NO INMUNITARIAS
Sobrecarga de lquidos Los hemoderivados son excelentes expansores del
volumen circulante y la transfusin puede ocasionar con rapidez sobrecarga
circulatoria relacionada con transfusin (TACO, transfusion-associated cir-
culator overload overload). En pacientes con TACO se observa disnea con
Biologa de la transfusin y tratamiento transfusional
PaO2 <90% con aire ambiental, infiltrados bilaterales en la radiografa de
trax e hipertensin sistlica. El pptido enceflico natriurtico (BNP, brain
natriuretic peptide) a menudo se incrementa (>1.5) en comparacin con
las concentraciones previas a la transfusin. La vigilancia de la velocidad y
volumen de transfusin y el uso de diurticos puede reducir este problema.
Hipotermia Los hemoderivados refrigerados (4C) o congelados (18C
o inferior) pueden ocasionar hipotermia cuando se administran con rapi-
dez. Pueden ocurrir arritmias por la exposicin del ndulo sinoauricular
a lquidos fros. El uso de un calentador a lo largo de la lnea de transfusin
evitar esta complicacin.
Toxicidad por electrolitos La salida de componentes de los eritrocitos
durante el almacenamiento incrementa la concentracin de potasio en la
unidad. Los recin nacidos y los pacientes con insuficiencia renal se encuen-
tran en riesgo de hiperpotasemia. Las medidas preventivas, como el uso de
eritrocitos frescos o lavados, estn indicadas para las transfusiones neona-
tales porque esta complicacin puede ser letal.
El citrato, un anticoagulante utilizado a menudo en los hemoderivados,
produce quelacin del calcio, con lo que inhibe la cascada de coagulacin.
La hipocalcemia, que se manifiesta con parestesias peribucales, con sensa-
cin de hormigueo en dedos de manos y pies o ambas manifestaciones pue-
de ser consecuencia de mltiples transfusiones rpidas. Como el citrato se
metaboliza con rapidez a bicarbonato, rara vez es necesario administrar
calcio en esta situacin. Si es necesaria la administracin de calcio por va
intravenosa, debe administrarse a travs de un acceso venoso diferente.
Sobrecarga de hierro Cada unidad de concentrado de eritrocitos contiene
200 a 250 mg de hierro. Los sntomas y signos de sobrecarga de hierro
afectan la funcin endgena, heptica y cardiaca y son comunes despus
de la administracin de 100 U de concentrados de eritrocitos (una carga de
hierro corporal total de 20 g). Se previene esta complicacin mediante el
uso de tratamientos alternativos (p. ej., eritropoyetina) y el uso juicioso de
transfusin, adems de ser procedimientos ms rentables. Se encuentran
disponibles frmacos quelantes, como la deferoxamina y el deferasirox,
pero la respuesta a menudo es subptima.
Reacciones de hipotensin Puede observarse hipotensin transitoria en
pacientes transfundidos que reciben inhibidores de la enzima convertido-
ra de angiotensina (ACE). Como los hemoderivados contienen bradicini-
na, que normalmente sufre degradacin por accin del ACE, los pacientes
que reciben inhibidores de esta enzima pueden tener concentraciones ele-
vadas de bradicininas lo que causa hipotensin en el receptor. La presin
arterial por lo general regresa a lo normal sin intervencin alguna.
 138e-6 Inmunomodulacin La transfusin de sangre algena es inmunodepreso-
ra. Los receptores de trasplante renal sometidos a mltiples transfusiones
tienen menor probabilidad de rechazar el injerto y la transfusin puede
ocasionar malos resultados en pacientes con cncer, adems de incrementar
el riesgo de infecciones. La inmunomodulacin relacionada con la transfu-
sin parece ser mediada por los leucocitos transfundidos. Los productos
celulares con reduccin en el nmero de leucocitos pueden causar menor
inmunodepresin, aunque es poco probable que se obtengan datos de la
administracin de sangre con leucorreduccin universal.
COMPLICACIONES INFECCIOSAS
El suministro de sangre al inicio proviene de donantes sanos selectos sin
estilos de vida de alto riesgo, enfermedades relacionadas o exposicin a
patgenos transmisibles, como usuarios de drogas intravenosas o indivi-
duos que han visitado regiones donde el paludismo es endmico. Se reali-
zan mltiples pruebas en la sangre del donante para detectar la presencia de
agentes infecciosos utilizando pruebas de amplificacin de cidos nucleicos
(NAAT) o evidencia de infecciones previas al hacer mediciones de anti-
cuerpos contra patgenos y la esterilidad de los productos plaquetarios,
adems de reducir el riesgo de infecciones adquiridas por transfusiones.
Infecciones virales VIRUS DE LA HEPATITIS C (HCV) La sangre del donante se
analiza en busca de anticuerpos contra HCV y RNA de HCV. El riesgo de
adquirir HCV a travs de transfusin se calcula en un caso en cada 2
millones de unidades. Las infecciones con HCV pueden cursar asintom-
PARTE 7
aplsica o como anemia crnica con acortamiento de la supervivencia de
los eritrocitos, como ocurre en la drepanocitosis o talasemia (cap. 130). El
feto de mujeres seronegativas se encuentra en riesgo de desarrollar hidro-
pesa por virus.
Contaminacin bacteriana El riesgo relativo de infecciones bacterianas trans-
mitidas por transfusin se ha incrementado conforme el riesgo absoluto
de infecciones virales ha disminuido de manera espectacular.
La mayor parte de las bacterias no proliferan en temperaturas bajas; de
esta forma, los concentrados de eritrocitos y plasma fresco congelado no
son fuentes comunes de contaminacin bacteriana. Sin embargo, algunas
bacterias gramnegativas pueden crecer a 1 a 6C. Yersinia, Pseudomonas,
Serratia, Acinetobacter y bacterias del gnero Escherichia se han implicado
en infecciones relacionadas con transfusiones de concentrados de eritroci-
tos. Los concentrados plaquetarios, que se almacenan a temperatura am-
biental, tienen ms probabilidad de contener contaminantes cutneos como
microorganismos grampositivos, lo que incluye estafilococo coagulasa ne-
gativo. Se calcula que uno de cada 1 000 a 2 000 componentes plaquetarios
est contaminado con bacterias. El riesgo de muerte por septicemia rela-
cionada con transfusin se ha calculado en un caso en 17 000 para 1 U de
plaquetas por donacin de sangre entera, y un caso en 61 000 casos de af-
resis. Desde el ao 2004, los bancos de sangre han instituido mtodos para
detectar componentes plaquetarios contaminados.
Los receptores de productos de transfusin contaminados con bacterias
pueden desarrollar fiebre y escalofros, que pueden progresar a choque

ticas u ocasionar hepatitis crnica activa, cirrosis e insuficiencia heptica.
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA TIPO 1 VIH1 La sangre de donante es
sometida a pruebas para anticuerpos contra VIH-1, antgeno p24 de VIH-1
y RNA de VIH utilizando NAAT. Se ha demostrado que casi una docena de
donantes seronegativos han presentado RNA de VIH. El riesgo de VIH-1
por transfusin es de un caso en 2 millones. Tambin se miden los anticuer-
pos contra VIH-2 en sangre de donante. No se han reportado casos de in-
Oncologa y hematologa
sptico y coagulacin intravascular diseminada. Estas reacciones pueden
ocurrir de manera sbita, en el lapso de minutos de que inici la transfusin
o despus de varias horas. El inicio de los sntomas y signos a menudo es
sbito y fulminante, lo que diferencia la contaminacin bacteriana de FNH-
TR. Estas reacciones, en particular las relacionadas con contaminantes
gramnegativos, son consecuencia de la administracin de endotoxinas
formadas en hemoderivados contaminados y almacenados.
Cuando se sospechan estas reacciones, la transfusin debe interrumpirse

feccin por VIH-2 en Estados Unidos desde el ao 1992. de inmediato. El tratamiento se dirige a corregir cualquier signo de estado de
VIRUS DE LA HEPATITIS B HBV La sangre de donante es sometida a deteccin choque y deben administrarse antibiticos de amplio espectro. Se notifica al
para HBV utilizando anlisis de antgeno de superficie de hepatitis B banco de sangre para identificar cualquier error serolgico o administrativo.
(HbsAg). No es prctico el uso de pruebas de NAAT por la baja replica- La bolsa del hemoderivado debe ser enviada para cultivo y tincin de Gram.
cin viral y las cifras bajas de viremia. El riesgo de infeccin por HPV re- Otros agentes infecciosos Varios parsitos, lo que incluye aquellos que
lacionada con transfusin es varias veces ms elevada que para HCV. La causan el paludismo, babesiosis, enfermedad de Chagas, pueden transmi-
vacunacin para individuos que requieren tratamiento transfusional a tirse por transfusin de sangre. La migracin geogrfica y los viajes de los
largo plazo puede evitar esta complicacin. donantes han modificado la incidencia de estas infecciones poco comunes.
OTROS VIRUS DE HEPATITIS El virus de la hepatitis A rara vez se transmite por Otros agentes implicados en la transmisin a travs de la transfusin
transfusin; la infeccin suele cursar asintomtica y no ocasiona enferme- incluyen el dengue, virus de chikungunya, variantes de la enfermedad de
dad crnica. Otros virus trasmitidos por transfusin (virus TT, virus SEN Creutzfeldt-Jakob, A. phagocytophilum y virus vacuna de la fiebre amarilla
y virus GB C) no causan hepatitis crnica u otros estados patolgicos. No y la lista contina creciendo. Se cuenta con pruebas para algunos patge-
parecen estar indicadas las pruebas sistemticas de deteccin. nos, como T. cruzi, pero no son universalmente obligatorias, mientras que
otras se encuentran en desarrollo (B. microti). Estas infecciones deben
VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL WNV En el ao 2002 se documentaron infeccio- considerarse en pacientes transfundidos en las situaciones clnicas apro-
nes del WNV transmitidas por transfusin. Este RNAvirus puede detec- piadas.
tarse utilizando NAAT; la deteccin sistemtica inici en el ao 2003.
Estas infecciones varan en gravedad desde asintomticas a letales, y la ALTERNATIVAS A LA TRANSFUSIN
poblacin de edad avanzada es la que se encuentra en mayor riesgo.
Permanecen atractivas las alternativas a las transfusiones de sangre algena
CITOMEGALOVIRUS Este virus ubicuo infecta a ms de 50% de la poblacin para evitar la exposicin a donantes homlogos con los riesgos subsi-
general y se transmite a travs de un leucocito pasajero infectado presen- guientes de trastornos infecciosos e inmunitarios. La sangre autloga es la
te en un concentrado eritroctico transfundido en un concentrado plaque- mejor opcin cuando se espera transfusin. Sin embargo, la razn de ren-
tario. Los componentes celulares leucorreducidos tienen disminucin del tabilidad de las transfusiones autlogas es an muy elevada. Ninguna trans-
riesgo de transmitir CMV, sin importar el estado serolgico del donante. fusin se encuentra exenta de riesgos; entre las posibles complicaciones se
Los grupos de riesgo para infecciones por CMV incluyen pacientes con encuentran errores administrativos y contaminacin bacteriana, incluso
inmunodepresin, receptores de trasplante seronegativos para CMV y re- con las transfusiones autlogas. Los mtodos adicionales de transfusin
cin nacidos; estos pacientes deben recibir hemoderivados leucorreduci- autloga en el paciente quirrgico incluyen la hemodilucin preoperato-
dos o seronegativos para CMV. ria, la recuperacin de sangre de sitios quirrgicos estriles y la recolec-
cin despus del drenaje posoperatorio. La donacin dirigida de familiares
VIRUS LINFOTRPICO T HUMANO HTLV TIPO 1 Se utilizan anlisis para la detec-
y amigos de posibles receptores no ha sido ms segura que las transfusio-
cin de HTLV-1 y HTLV-2 en toda la sangre de donante. El HTLV-1 se
nes de sangre de donante voluntario. De hecho, las donaciones dirigidas
asocia con leucemia de linfocitos T/linfoma del adulto y con paraparesia
pueden incrementar el riesgo para el receptor para complicaciones como
espstica tropical en un pequeo porcentaje de personas infectadas (cap.
GVHD y aloinmunizacin.
225e). El riesgo de infeccin por HTLV-1 es de un caso en 641 000 episodios
Los factores estimuladores de las colonias de granulocitos y de granulo-
de transfusin. El HTLV-2 no tiene asociacin con ninguna enfermedad.
citos y macrfagos son de utilidad clnica para acelerar la recuperacin leu-
PARVOVIRUS B19 Los hemoderivados y los productos de plasma de varios coctica en pacientes con leucopenia relacionada con quimioterapia en dosis
donantes pueden transmitir este virus, el agente causal del eritema infec- elevadas. La eritropoyetina estimula la produccin de eritrocitos en pacien-
cioso o de la quinta enfermedad en nios. El parvovirus B19 muestra tro- tes con anemia o con insuficiencia renal crnica y otras enfermedades, con
pismo por precursores eritroides e inhibe la produccin y la maduracin lo que se evita o se reduce la necesidad de transfusin. Esta hormona tam-
de eritrocitos. En individuos con enfermedades hematolgicas subyacen- bin puede estimular la eritropoyesis en donantes autlogos para permitir
tes puede ocurrir aplasia eritroctica pura, que se manifiesta como crisis la donacin adicional.
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