CUADERNILLOS

DE
TOXICOLOGIA
2001
ALCOHOL
ETILICO

DRA. TORRES CERINO

2

INTRODUCCION

El alcohol etlico es un producto que se origina en la fermentacin de los

azcares a partir de zumos de frutas, miel, leche, macerados de granos, etc.

La fermentacin es debida a la oxidacin de los azcares en condiciones

de anaerobiosis. Este proceso contina hasta que todo el azcar presente se

ha consumido o, en su defecto, hasta que la concentracin de alcohol alcanza el

12 14 %. Esto es as debido a que a partir de esa concentracin el mismo

alcohol inhibe la proliferacin de las levaduras y por ende la continuacin del

proceso.

El alcohol tiene usos tan diversos como por ejemplo solvente,

antisptico, intermediario qumico y como bebida. En lo que se refiere a su

utilizacin como bebida cabe destacar que el alcohol es la droga lcita de mayor

consumo y la intoxicacin que provoca puede ser tanto aguda como crnica.

FARMACOCINETICA
Por ser una molcula hidroflica atraviesa las membranas celulares por

difusin simple, tiene buena y rpida absorcin por los alvolos (intoxicaciones

profesionales y/o accidentales) y el aparato gastrointestinal, de hecho el 20%

de ella es gstrica y el resto es en el intestino (especialmente en el duodeno),

pero puede absorberse por cualquier va. Los alimentos retardan la absorcin a

nivel gstrico pero no afectan la misma a nivel duodenal. La velocidad de

absorcin vara con la temperatura y la concentracin. Es mucho ms rpida

cuando aumenta la temperatura del alcohol a la temperatura de la corporal (por

ejemplo: en la poca de las bombachitas de goma, las mams, colocaban paitos

de alcohol entre la pancita del beb y la bombachita para calmar los clicos del
3

nio; con sto lograban que el alcohol elevara su temperatura a la corporal y el

beb dejaba de llorar no porque cesaran los clicos sino porque estaba ebrio).

Adems a mayor concentracin mayor velocidad de absorcin. Esto es cierto

siempre y cuando la concentracin no exceda el 30%, por que concentraciones

mayores resultan altamente irritantes, disminuyendo la motilidad gstrica y

provocando ploro - espasmo.

Se distribuye en el organismo de acuerdo al volumen de agua de los

tejidos. Circula en sangre y tiene metabolismo heptico 1 por un sistema

saturable compuesto por 2 enzimas: Alcohol Deshidrogenasa y Aldehdo

Deshidrogenasa. Ambas son reacciones oxidativas que se producen en el

citosol heptico en presencia de NAD. La acetilacin posterior de la coenzima

A (COA) se produce en todos los tejidos (figura 1).

Es exhalado, lo que constituye el fundamento de la prueba de

alcoholemia que se realiza a los conductores. Tambin es excretado por orina y

por el sudor.

CUADRO CLINICO
El alcohol es un depresor del SNC que ejerce su accin de manera

descendente desde la corteza hacia la mdula, debido a este efecto es que la

muerte se produce por paro respiratorio.

Inicialmente deprime a los sistemas inhibidores de la formacin

reticular, por lo tanto da una aparente excitacin; pero este cuadro va

acompaado de disminucin de la habilidad psicomotriz y alteracin del estado

de alerta.

1
La alcohol deshidrogenasa gstrica representa un 20 % del metabolismo del alcohol, en cambio la heptica
constituye un 90-98%. Una menor proporcin de la carga alcohlica se metaboliza por el sistema microsomal
de oxidacin del alcohol (MEOS) y por el sistema de la catalasa.
4

FIGURA 1

alcohol aldehdo cido actico

alcohol aldehdo
deshidrogenasa deshidrogenasa

(acetila a
la COA)

ACETIL COA

CICLO DE KREBS CO2 + H2O

Las manifestaciones clnicas dependen de la concentracin en sangre, la

misma se expresa en mg %.

De 0 a 50 mg % la intoxicacin es subclnica y est permitido conducir

automviles con una concentracin sangunea de alcohol etlico de hasta 80 mg

%; pero incluso en esta etapa se presentan sntomas por la disminucin de la

capacidad intelectual.

Las manifestaciones clnicas de la intoxicacin aguda se presentan en la

tabla I.
5

TABLA I: CLINICA DE LA INTOXICACION AGUDA

CONCENTRACION SINTOMAS
CLINICOS

50 150 mg% euforia, mareos, vmitos, nuseas, ataxia,

disartria, hilaridad.
150 300 mg % depende de la personalidad: agresividad o sueo o
depresin; se duerme pero se despierta con
facilidad; hay depresin del sensorio; los sntomas
anteriores tambin estn presentes excepto por la
euforia.
300 450 mg % depresin del sensorio muy marcada, ataxia,
apraxia, relajacin de esfnteres, prdida de la
capacidad de alerta, hay riesgo de aspiracin,
alteraciones electrolticas (hipoglucemia y
acidosis), hipotermia e hipoxemia.
> 450 mg % grado creciente de paro respiratorio, coma y
muerte.

Se considera que la dosis letal es de 550-600 mg % 5-8 gr./kg. Pero

para una persona que no acostumbra beber ser suficiente con consumir 750

cm3 de una bebida con > 50% de alcohol en el lapso de 2-3 hs.

Debido a que atraviesa la placenta, es necesario destacar los dos

sndromes que puede provocar en el producto de la concepcin: intoxicacin

neonatal y SAF (sndrome alcohlico fetal). La diferencia entre ambos es que

el primero de ellos ocurre en embarazadas que consumieron alcohol en un

momento cercano al parto; y el segundo se da en las embarazadas que

consumieron alcohol durante todo el embarazo.

6

La intoxicacin neonatal est caracterizada por: hipotona muscular,

dificultad respiratoria severa, alteraciones en la conjugacin de la bilirrubina y

alcoholemia dosable.

El S.A.F. en cambio consiste en nios con peso y talla inferior al normal

micrognatia, malformaciones cardacas e hipertelorismo.

Otra forma de describir el cuadro clnico es mencionndolo por aparatos

de la siguiente forma:

Efectos neuro-psiquitricos: cambios en el comportamiento, alteraciones de

la percepcin y el juicio, disartria, ataxia, miosis, diplopa, nistagmus,

hiporreflexia, convulsiones, letargia, coma, depresin respiratoria y muerte.

Efectos cardiovasculares: vasodilatacin, taquicardia, disminucin del gasto

cardaco, shock.

Efectos metablicos, gastrointestinales y otros: nuseas, vmitos, gastritis,

hemorragias, acidosis metablicas, hipoglucemia, coma hiperosmolar,

hipotermia.

La intoxicacin crnica trae consecuencias cuyas repercusiones ocurren

a muchos niveles (tabla II), de los cuales el social es obviamente uno de ellos.

Cabe recordar la clasificacin de bebedores de Alonso - Fernndez (1968),

quien los clasifica en:

1. Bebedor excesivo regular (individuos que beben diaria y metdicamente,

formando esto parte de su rutina, y aunque beben en exceso, no buscan ni

llegan a embriagarse. Con el tiempo desarrollan una dependencia biolgica

del alcohol)
7

2. Bebedor enfermo psquico es un simple abuso que le sirve para afianzarse

en una realidad placentera, no est impulsado por ninguna necesidad ni

fsica ni psquica)

3. Bebedor alcoholmano (dependencia biolgica o fsica, se entrega a la

bebida de forma impulsiva y contina hasta la embriaguez)

TABLA II: INTOXICACION CRONICA CON ALCOHOL

Sntomas anorexia, prdida de peso, hgado graso, cirrosis

gastrointestinales heptica, gastritis, gastroenteritis, diarrea, sme. de
malabsorcin, pancreatitis.
Sntomas anemia por prdida sangunea tanto aguda como
hematolgicos crnica, alteraciones megaloblsticas de M.O.,
alteraciones sideroblsticas, anemia hemoltica,
trombocitopenia, movilizacin anormal de granulocitos.
Sntomas alucinaciones, convulsiones, delirium tremens, atrofia
neurolgicos ptica, deterioro mental con prdida de habilidades,
prdida de memoria, temblor y alteracin del juicio,
sme. de abstinencia, sme. De Wernike-korsakoff,
pelagra, atrofia cerebral crnica, mielinolisis central
pontina,
Sndromes cardiomiopata alcohlica
cardiovasculares
Sndromes miopata alcohlica, polineuropata perifrica
neuromusculares
Sndromes acidosis lctica, hipoglucemia, hipomagnesemia,
metablicos hipouricemia, hiperlipidemia, carencia de vitamina E y
cobalamina, enfermedad de Marchiafava-Bignami.
Sndromes aspiracin pulmonar, infecciones respiratorias,
pulmonares alteracin general del intercambio gaseoso.
8

Recordemos algunos conceptos de estas patologas

Sndrome de Wernicke
Es producido por un dficit agudo de tiamina. Se caracteriza por la

trada de: oftalmopleja, ataxia, confusin; son ms frecuentes las formas

incompletas. Otros indicadores son la hipotensin, hipotermia, y bradicardia.

Puede asociarse a caquexia, neuropata perifrica y arreflexia osteotendinosa.

Sndrome de Korsakoff
Consiste en amnesia, confabulacin y desorientacin y se observa en el

75% de los pacientes que se recuperan de la encefalopata de Wernicke (o que

no tuvieron mejora significativa de la misma en las primeras 48 72 horas).

Mielinolisis Cerebral Pontina

Es poco frecuente, afecta a la sustancia blanca de la protuberancia.

Provoca una paraparesia progresiva, disartria, disfagia, alteracin en la

protrusin lingual. La hiponatremia lo precipita, por eso es necesario corregir el

medio interno despacio. Sin tratamiento tiene mal pronstico.

Miopata aguda y crnica

La forma aguda es necrotizante y provoca dolor, debilidad calor y tumefaccin.

Calma con AINES y bicarbonato. En cambio la crnica se caracteriza por

debilidad y atrofia.

Enfermedad de Marchiafava Bignami

Se caracteriza por desmielinizacin focal y necrosis del cuerpo callos,

con confusin, rigidez, mioclonas, alucinaciones, convulsiones, ataxia,

piramidalismo, opisttonos, incontinencia de esfnteres y demencia.

Un efecto particular de la intoxicacin crnica a nivel nervioso es el

sndrome de abstinencia. ste se presenta a las 48 96 horas de la supresin

de la ingesta alcohlica despus de un perodo prolongado de consumo

9

constante, o con una disminucin importante de la dosis en alcohlicos

crnicos. La sintomatologa es la tpica de un cuadro de hiperexcitabilidad

adrenrgica (taquicardia, hipertermia, midriasis, diaforesis, temblores,

insomnio, confusin, alucinaciones). Las causas de muerte incluyen: al shock,

neumona aspirativa, arritmias, hipertermia muy alta y traumatismos.

La forma ms grave de abstinencia es el delirium tremens, el cual tiene

una mortalidad del 5 al 10%. Este cuadro se caracteriza por miedo

incontrolable, insomnio, temblores e inquietud que progresan a alucinaciones

visuales, auditivas y gustativas (zoonopsias) y delirio. Todo sto representa

una complicacin y es un reflejo del trastorno electroltico. Tambin pueden

presentarse hiperreflexia, taquicardia y convulsiones.

LABORATORIO

Debemos pedir:

Estado cido-base. (arrojar leve acidosis metablica debido a la

hipoglucemia)

alcoholemia
transaminasas: estarn ligeramente elevadas.
glucemia: siempre est disminuda, incluso en la intoxicacin aguda.

INTERACCIONES

El alcohol potencia los efectos de los anticoagulantes dicumarnicos, de

los frmacos hipnticos, sedantes, tranquilizantes, insulina, IMAO y

antidepresivos. Y tiene efecto disulfirmico con las sulfonamidas,

10

tiocarbamatos, metronidazol, tolazolina, furazolidona, cloranfenicol y

quinacrina.

TRATAMIENTO

Intoxicacin aguda:

Siempre que sea posible debe efectuarse el rescate del txico mediante

el vmito provocado y lavado gstrico. El carbn activado no tiene indicacin

puesto que no adsorbe al alcohol. Es necesario colocar una va perifrica y

administrar dextrosa al 5% a razn de 1-1,5 l/da por la hipoglucemia.

Tambin se administrarn 100 mg de Tiamina intravenosos. Se debe

administrar bicarbonato de sodio para combatir la acidosis. No se debe

sobrehidratar ni se debe administrar cafena. Mantener la temperatura

corporal con mtodos fsicos y la va area permeable, de ser necesario intubar

al paciente.

Intoxicacin crnica:

La mana alcohlica aguda la trataremos con diazepam en cantidad

necesaria hasta llegar a los 100 mg. En general cede con 10 mg, en este caso lo

mantendremos con esta dosis por va oral cada 6 hs. Si el paciente se presenta

complicado comenzaremos con 10 mg de diazepam IV hasta llegar a un tope de

50 mg, y luego continuaremos con haloperidol.

En caso de delirium tremens administramos una ampolla de diazepam y

una de haloperidol intercaladas (cada 5 - 10 minutos) hasta que lo dormimos y

sin superar 50 y 100 mg respectivamente. Otra opcin es administrar 10 mg

de Diazepam endovenoso seguidos de 5 mg cada 5 a 10 minutos hasta obtener

11

sedacin. La dosis de mantenimiento ser de 5 mg de diazepam intravenosos

mientras sea necesario para mantener al paciente sedado.

BIBLIOGRAFIA

HANDBOOK OF MEDICAL TOXICOLOGY. Peter Viccelio

TOXICOLOGIA AVANZADA. M. Repetto.
ASPECTOS TOXICOLOGICOS DE LA DROGADEPENDENCIA. Norma
Vallejo

TOXICOLOGIA DE PREGRADO. Astolfi.