CONTINUING MEDICAL EDUCATION

CONTINUING MEDICAL EDUCATION

Akreditasi PB IDI2 SKP

Penatalaksanaan Mual Muntah Pascabedah

di Layanan Kesehatan Primer
Bona Akhmad Fithrah
Direktur Medik Ambulans Pro Emergency/Departemen Anestesiologi Sub Regional Anestesi,
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, Indonesia

ABSTRAK
Mual muntah pascabedah masih menjadi masalah baik bagi dokter anestesi maupun bagi dokter umum yang bertugas di ruang rawat inap
dan ruang gawat darurat. Pemahaman yang baik tentang patofisiologi dan pendekatan multimodal membuat tata laksana mual muntah
pascabedah menjadi lebih baik dan cepat.

Kata kunci: Mual muntah pascabedah, patofisiologi, pendekatan multimodal

ABSTRACT
Postoperative nausea and vomiting is still being a problem for anesthesiologist and mostly for general practitioner who work in wards and
emergency room. Better understanding in pathophysiology and multimodal approach results in faster and better treatment for postoperative
nausea and vomiting. Bona Akhmad Fithrah. Management of Postoperative Nausea and Vomiting in Primary Care.

Key words: Postoperative nausea and vomiting, pathophysiology, multimodal approach

PENDAHULUAN pasien yang menjalani pembedahan PATOFISIOLOGI MUAL MUNTAH

Sampai saat ini, mual muntah pascabedah
masih menjadi perhatian utama pada pasien
yang menjalani pembedahan. Di samping
itu, tata laksana mual muntah ini masih
belum terlalu jelas. Di Amerika Serikat, 71
juta orang menjalani pembedahan rawat
jalan dan rawat inap per tahunnya. Angka
kejadian mual muntah pascabedah sekitar
20-30% pada pasien yang menjalani pem-
bedahan umum dan 70-80% pada pasien
yang tergolong risiko tinggi. Penyulit akibat
mual muntah pascabedah sangat bervariasi,
mulai dari ketidaknyamanan pasien hingga
morbiditas. Mual muntah pascabedah
pada pasien rawat jalan meningkatkan
biaya kesehatan sekitar 0,1-0,2% karena
kejadian rawat kembali ke rumah sakit yang
tidak diduga (readmisi). Angka ini sangat
bermakna bagi Amerika Serikat karena 31
juta orang menjalani bedah rawat jalan
setiap tahunnya.1 Di Indonesia, angka mual
muntah pascabedah belum tercatat jelas.
Angka kejadian mual muntah pascabedah
laparatomi ginekologi sekitar 31,25%.2
Pada pasien yang menjalani pembedahan
mastektomi angka kejadian mual muntah
pascabedahnya sekitar 31,4%.3
Mengingat tingginya angka kejadian mual
muntah pascabedah ini, dokter umum
yang bertugas di garda terdepan pelayanan
kesehatan akan sering menemukan masalah
ini, baik saat bertugas di ruang rawat inap
maupun di ruang gawat darurat (biasanya
karena readmisi pascabedah rawat jalan).
Pemahaman yang baik akan pengelolaan
mual muntah pascabedah akan meningkat-
kan kepuasan masyarakat terhadap pelayanan
kesehatan.
Artikel ini akan menjelaskan patofisiologi
mual muntah pascabedah, penatalaksanaan
mual muntah pascabedah saat ini. Diharap-
kan dengan pemahaman yang baik, dokter
umum dapat mengelola dengan baik kasus
mual muntah pascabedah.
PASCABEDAH
Refleks muntah terjadi akibat koordinasi
banyak jalur sensorik dan reseptor di perifer
dan di sistem saraf pusat. Impuls sensorik
disampaikan oleh saraf aferen menuju pusat
muntah (Central Vomiting Center, CVC). Di
CVC, impuls tersebut diintegrasikan dan
dihantarkan ke jalur motorik dan autonom
untuk mencetuskan rasa mual, retching,
ataupun muntah.4
Mual (nausea) adalah suatu perasaan yang
tidak nyaman di daerah epigastrik. Kejadian
ini biasanya disertai dengan menurunnya
tonus otot lambung, kontraksi, sekresi,
meningkatnya aliran darah ke mukosa
intestinal, hipersalivasi, keringat dingin, detak
jantung meningkat dan perubahan ritme
pernapasan. Refluks duodenogastrik dapat
terjadi selama periode nausea yang disertai
peristaltik retrograd dari duodenum ke arah
antrum lambung atau terjadi kontraksi secara
bersamaan pada antrum dan duodenum.4

Alamat korespondensi email: drbona@yahoo.com

CDK-217/ vol. 41 no. 6, th. 2014 407

 CONTINUING MEDICAL EDUCATION
Retching adalah upaya kuat dan involunter
untuk muntah, tampak sebagai gejala
awal sebelum muntah. Upaya ini terdiri
dari kontraksi spasmodik otot diafragma
dan dinding perut serta dalam waktu yang
sama terjadi relaksasi LES (lower esophageal
sphincter). Sfingter ini juga tertarik ke atas
oleh kontraksi otot longitudinal dari bagian
atas esofagus. Selama retching, isi lambung
didorong masuk ke esofagus oleh tekanan
intraabdominal dan adanya peningkatan
tekanan negatif intratorakal, bahan muntahan
di esofagus akan kembali lagi ke lambung
karena adanya peristaltik esofagus.4
Muntah didefinisikan sebagai keluarnya isi
lambung melalui mulut. Hal ini dapat terjadi
sebagai refleks protektif untuk mengeluarkan
bahan toksik dari dalam tubuh atau untuk
mengurangi tekanan dalam organ intestinal
yang bagian distalnya mengalami obstruksi.
Kejadian ini biasanya didahului nausea dan
retching.4
Pada sistem saraf pusat, terdapat tiga struktur
yang dianggap sebagai pusat koordinasi
refleks muntah, yaitu chemoreceptor trigger
zone (CTZ), pusat muntah, dan nukleus traktus
solitarius. Ketiga struktur tersebut terletak
pada daerah batang otak.
Ada dua daerah anatomis di medula yang
berperan dalam refleks muntah, yaitu CTZ
dan central vomiting centre (CVC). CTZ
terletak di area postrema pada dasar ujung
kaudal ventrikel IV di luar sawar darah otak.
Reseptor di daerah ini diaktifkan oleh zat-zat
proemetik di dalam sirkulasi darah atau di
cairan serebrospinal (cerebrospinal fluid, CSF).
Sinyal eferen dari CTZ dikirim ke CVC dan
selanjutnya melalui nervus vagus sebagai jalur
eferen, terjadilah serangkaian reaksi simpatis-
parasimpatis yang diakhiri dengan refleks
muntah. CVC terletak dekat nukleus traktus
solitarius dan di sekitar formasio retikularis
medula tepat di bawah CTZ. Chemoreceptor
trigger zone mengandung reseptor-reseptor
untuk bermacam-macam senyawa neuroaktif
yang dapat menyebabkan refleks muntah.5,6
Rangsang refleks muntah berasal dari
gastrointestinal, vestibulo-okular, aferen
kortikal yang lebih tinggi yang menuju CVC,
kemudian dimulai gejala nausea, retching,
serta ekspulsi isi lambung (muntah). Gejala
gastrointestinal meliputi hiperperistaltik,
408
salivasi, takipnea dan takikardi.7 Refleks
muntah berasal dari sistem gastrointestinal
dapat terjadi akibat adanya bahan iritan
yang masuk ke saluran cerna, akibat radiasi
abdomen, ataupun akibat dilatasi saluran
cerna. Refleks tersebut muncul akibat
pelepasan mediator inflamasi lokal dari
mukosa yang rusak sehingga memicu signal
aferen vagal. Selain itu, terjadi pula pelepasan
serotonin dari sel enterokromafin mukosa.
Pada mabuk perjalanan (motion sickness),
signal aferen ke pusat muntah berasal dari
organ vestibular, visual korteks, dan pusat
kortikal yang lebih tinggi.5
Pusat muntah tampaknya bukan merupakan
struktur anatomi tunggal, tetapi merupakan
jalur akhir bersama dari refleks yang diprogram
secara sentral melalui interneuron medular
di nukleus traktus solitarius dan berbagai
macam tempat di sekitar formasio retikularis.
Interneuron tersebut menerima input kortikal,
vagal, vestibular, dan input lain terutama dari
area postrema. Area postrema diidentifikasi
sebagai sumber krusial untuk input yang
menyebabkan refleks muntah, terutama
respons terhadap obat atau toksin.5
Terdapat serangkaian reaksi simpatis dan
parasimpatis saat refleks muntah terjadi.
Reaksi simpatik meliputi berkeringat, pucat,
pernapasan dan denyut jantung meningkat,
C TZ d an Pusat M untah
5-HT3RAs Prometazine
5-HT3 Histamine
Area postrema
Chemoreceptor
trigger
zone
(CTZ)
Parvicellular
reticular Pusat
formation
Muntah
Gambar 1 Pusat muntah dan reseptor-reseptor yang bekerja pada CTZ12
serta dilatasi pupil. Sedangkan reaksi
parasimpatis termasuk hipersalivasi, motilitas
meningkat pada kerongkongan, lambung, dan
duodenum, serta relaksasi sfingter esofagus.
Isi duodenum dapat didorong paksa ke
dalam lambung oleh gerakan antiperistaltik.
Selama pengosongan isi lambung, kita akan
mengambil napas panjang, pilorus ditutup,
glotis tertutup sehingga berhenti respirasi,
dan perut diperas antara diafragma dan otot-
otot perut, menyebabkan pengosongan yang
cepat.7
PENDEKATAN MULTIMODAL
TATA LAKSANA MUAL MUNTAH
PASCABEDAH
Sampai saat ini, refleks muntah masih
diyakini diatur oleh pusat muntah di otak,
yang menerima beberapa input aferen.
Nervus vagus mendapat asupan dari usus
dapat mengaktivasi pusat muntah dan juga
aksi aferen dari CTZ. Chemoreceptor trigger
zone sendiri berada di luar sawar darah otak
dan memiliki beberapa reseptor berbeda
yang dapat mengaktivasinya. Sebagian
besar obat antiemetik bekerja secara
langsung maupun tak langsung pada
reseptor-reseptor ini.8,9
Beberapa reseptor dapat memicu terjadi-
nya muntah maka wajar jika diperlukan
kombinasi obat yang dapat bekerja pada
beberapa reseptor dibandingkan hanya
Atropine Droperidol NK-1 RA
Muscarinic Dopamine (D2) Substance P
Nitrogen mustard
Cisplatin
Digoxin glycoside
Opioid, analgesics
Vertibular portion
of 8th nerve
Mediastinum
N2O
?
GI tract distension
Vagu Higher centres (vision, taste)
s
Pharynx
CDK-217/ vol. 41 no. 6, th. 2014
 CONTINUING MEDICAL EDUCATION

satu obat yang bekerja pada satu reseptor. Secara garis besar pendekatan multimodal pascabedah.17 Hidrasi prabedah juga menjadi
Meningkatkan dosis satu obat tidak akan mencakup pendekatan farmakologis dan bagian dari pendekatan multimodal. Saat ini,
menurunkan angka kejadian mual muntah nonfarmakologis, yang telah dimulai sejak telah tersedia berbagai jenis cairan yang telah
pascabedah terutama pada pasien-pasien tahap prabedah hingga pascabedah. Pada diteliti manfaatnya terhadap penatalaksanaan
risiko tinggi.8,9 Juga harus diingat bahwa efek saat prabedah hal pertama yang paling mual muntah pascabedah.
samping meningkat dengan penambahan penting adalah mengurangi anxietas pasien.
dosis.10 Karena itulah pendekatan multi- Intervensi lain untuk mengurangi anxietas Pendekatan multimodal intraoperatif dimulai
modal menawarkan banyak keuntungan dan adalah dengan memberikan informasi yang dengan mengurangi faktor penyebab. Karena
menurunkan terjadinya efek samping akibat baik dan lengkap dan penyampaian informasi itu pilihan jenis anestesi sangat penting.
penambahan dosis, namun ada risiko efek dengan cara yang bersahabat.16 Penggunaan Penggunaan anestesi gas, nitrogen dioksida
interaksi obat.11 agen ansiolitik dapat mencegah mual muntah akan meningkatkan risiko mual muntah
pascabedah.14,15 pascabedah dan teknik anestesi regional akan
Secara intuitif, terapi multimodal harusnya mengurangi risiko mual muntah pascabedah
bersifat sinergis karena masing-masing Premedikasi deksametason dapat mengurangi dibandingkan dengan anestesi umum.18
modalitas bekerja dengan jalur dan intervensi angka kejadian mual muntah pascabedah. Anestesi regional ideal untuk pasien risiko
yang berbeda. Hal ini didukung dengan data, Aprepitant (antagonis reseptor neurokinin-1) tinggi mual muntah pascabedah, namun
yang masih menunjukkan bahwa efek terapi yang diberikan sebelum pembiusan efektif sayangnya tidak selalu sesuai dengan jenis
multimodal ini bersifat aditif.12,13 mengurangi mual muntah hingga 48 jam operasi yang akan dilakukan.18 Total intravenous
anesthesia (TIVA) menurunkan risiko mual
muntah pascabedah, jika dibandingkan
dengan penggunaan gas anestesi. Lebih
spesifik, penggunaan propofol sebagai zat
induksi dan rumatan pada anestesi juga
menurunkan angka kejadian mual muntah
pascabedah.19

Analgesia adalah komponen kunci anestesia

dengan opioid masih sebagai obat utamanya.
Di sisi lain, penggunaan opiod intraoperatif
dan pascabedah akan meningkatkan risiko
mual muntah pascabedah.20 Penggunaan
opioid kerja pendek tidak akan meningkat-
kan risiko mual muntah pascabedah jika
digunakan sebagai bagian dari TIVA dan tidak
memberikan analgesia pascabedah.19 Nyeri
pascabedah sendiri dapat menyebabkan
mual muntah pascabedah. Karena itu, tujuan
Propofol
pengelolaan mual muntah pascabedah
Dexa- Anesthesia Regional adalah mencapai kondisi keseimbangan; tidak
methasome Anesthesia terjadi mual muntah dan pasien tidak merasa
5-HT3 Droperidol
nyeri. Analgesik/antiinflamasi nonsteroid men-
antagonist or Haloperidol jadi obat pilihan karena menurunkan kejadian
Portfolio of mual muntah pascabedah lebih baik daripada
Non-pharmacological
prophylaxis and Promethazine opioid.21
treatment Prochlorpenzine
Acupuncture Perphenazine

Reversal dari blokade pelumpuh otot

Propofol in
Scopolamine
PACU (rescue only) biasanya diperlukan pada beberapa
Dimen- operasi. Beberapa peneliti menyatakan
Ephedrine
hydrinate penggunaan neostigmin jumlah besar akan
meningkatkan terjadinya mual muntah
pascabedah, tetapi sebuah meta-analisis ter-
akhir menyatakan penggunaan neostigmin
tidak akan meningkatkan risiko mual muntah
pascabedah.22

Gambar 2 Algoritma pengelolaan mual muntah pascabedah1 Terapi antiemetik intraoperatif membentuk

CDK-217/ vol. 41 no. 6, th. 2014 409

 CONTINUING MEDICAL EDUCATION

fondasi terapi mual muntah pascabedah.
Sebuah studi menunjukkan bahwa peng-
gunaan satu atau lebih antiemetik akan
menurunkan angka kejadian mual muntah
pascabedah.13 Data terbaru menunjukkan
penggunaan aprepitant dalam kombinasi
tiga antiemetik akan menurunkan kejadian
mual muntah pascabedah.23 Beberapa
jurnal menyebutkan penggunaan dua
jenis antiemetik sudah secara signifikan
menurunkan angka kejadian mual muntah
pascabedah.24
Saat ini, sebagian besar terapi mual muntah
pascabedah menggunakan obat-obat
antiemetik, tetapi obat-obat ini tidak bebas
efek samping dan interaksi obat. Pernah
dilaporkan kasus gejala ekstrapiramidal
pada pasien yang mendapat ondansetron
dan metoklopramid. Metoklopramid sudah
diketahui dapat menyebabkan gejala ekstra-
piramidal dengan angka kejadian 0,2%.24
Ondansetron juga tidak dapat disingkirkan
sebagai penyebab karena ada beberapa
laporan gejala ekstrapiramidal pada pasien-
pasien yang mendapat ondansetron.24-26
Penelitian meta-analisis terhadap peng-
gunaan antiemetik sebagai profilaksis mual
muntah pascabedah payudara mendapatkan
bahwa antagonis reseptor 5-HT3 lebih
superior dibandingkan obat-obat antiemetik
lain.27 Penelitian lain mendapatkan bahwa
deksametason 8 mg sebagai profilaksis me-
nurunkan angka kejadian mual muntah
pasien pascabedah mastektomi.15
PENGELOLAAN MUAL MUNTAH
PASCABEDAH DI RUANG PEMULIHAN
DAN RUANG RAWAT
Setelah selesai operasi pasien akan di-
observasi di ruang pemulihan dan bila
observasi selesai (skor Aldrette lebih dari 8)
akan segera dikirim ke ruang rawat. Saat di
ruang pemulihan dan ruang rawat pasien
akan lebih rentan mengalami mual muntah
pascabedah.1
Mual muntah pascabedah saat pasien di
ruang pemulihan maupun di ruang rawat
sangat erat dengan pemberian obat-obat
antiemetik sebelumnya. Dokter harus
membuka berkas laporan anestesi, terapi
antiemetik profilaksis yang telah didapat
atau mungkin pasien tidak mendapat
antiemetik profilaksis.1 Bila pasien mendapat
profilaksis berarti telah gagal. Bila pasien
tidak mendapat profilaksis sebelumnya
berarti akan diberikan antiemetik terapeutik,
bukan lagi sebagai profilaksis.1
Obat paling populer dan direkomendasikan
untuk antiemetik terapi adalah golongan
antagonis reseptor 5-HT3, satu-satunya
golongan antiemetik yang telah diteliti
secara luas, khususnya untuk mual muntah
pascabedah. Dosis terapi lebih kecil daripada
dosis profilaksis, untuk ondansetron adalah 1
mg, dolasetron 12,5 mg, granisetron 0,1 mg,
dan untuk tropisetron sebesar 0,5 mg.1
Alternatif lain adalah deksametason 2-4 mg
intravena; droperidol 0,625 mg intravena; atau
prometazin 6,25-12,5 mg intravena. Propofol
20 mg dapat digunakan bila pasien masih di
ruang pemulihan; namun tidak dianjurkan
untuk digunakan di ruang rawat. Hal yang
harus dipertimbangkan adalah durasi kerja
propofol yang pendek.1
Sepertiga pasien yang mendapat terapi
opioid pascabedah akan mengalami mual
muntah pascabedah. Pada kelompok
ini, pemberian droperidol 2,5 mg untuk
setiap dosis 100 mg morfin cukup efektif
mencegah mual muntah pascabedah.
Ondansetron 8 mg lebih efektif dibanding-
kan metoklopramid dalam mencegah mual
muntah akibat penggunaan opioid sebagai
analgesik pascabedah.1
Dosis kedua golongan antagonis reseptor
5-HT3 dapat diberikan setelah enam jam
karena pemberian ulang sebelum enam jam
tidak bermanfaat. Penambahan deksametason
atau skopolamin transdermal juga tidak
memberikan manfaat yang berarti.1
SIMPULAN
Mual muntah pascabedah adalah salah satu
pengalaman tidak menyenangkan bagi
pasien yang menjalani operasi. Patofisiologi
mual muntah pascabedah belum seluruhnya
dimengerti, tetapi pendekatan multimodal
saat ini dapat diandalkan, khususnya bagi
dokter umum yang bertugas di layanan
kesehatan primer.

DAFTAR PUSTAKA
1. Gan TJ, Meyer TA, Apfel CC, Chung F, Davis PJ, Habib AS et al. Society for Ambulatory Anesthesia guidelines for the management of postoperative nausea and vomiting. Anesth Analg
2007;105(6):1615-28.
2. Dewanti P. Pencegahan muntah pasca laparotomi rendah ginekologi pada anestesi inhalasi: perbandingan antara droperidol dengan metoclopramide [Tesis]. Jakarta: Bagian Anestesiologi
dan Intensive Care, Universitas Indonesia; 2013.
3. Fithrah BA. Efektifitas pemberian cairan praoperatif Ringer lactate 2 cc/kgbb/jam puasa untuk mencegah terjadinya mual muntah pascabedah pada pasien yang menjalani operasi
mastektomi [Tesis]. Jakarta, Indonesia: Bagian Anestesiologi dan Intensive Care, Universitas Indonesia; 2013.
4. Wood J, Chapman K, Eilers J. Tools for assessing nausea, vomiting and retching: a literature review. Cancer Nursing 2011;34(1):E14-E24.
5. Smith T, Pinnock C, Lin T. Fundamentals of Anaesthesia, 3rd ed. Cambridge (UK): Cambridge University Press; 2009.
6. Silbernagl S, Lang F. Color Atlas of Pathophysiology. Stuttgart (Germany): Thieme; 2000.P.134-75.
7. Fee JPH, Bovill JG, eds. Physiology for Anaesthesiologists. CRC Press; 2004.
8. Habib AS, Gan TJ. Combination therapy for postoperative nausea and vomiting - a more effective prophylaxis? Ambul Surg 2001;9(2):59-71.
9. Eberhart LH, Geldner G, Kranke P, Morin AM, Schuffelen A, Treiber H et al. The development and validation of a risk score to predict the probability of postoperative vomiting in pediatric
patients. Anesth Analg 2004; 99(6):1630-7.
10. Henzi I, Sonderegger J, Tramr MR. Efficacy, dose-response, and adverse effects of droperidol for prevention of postoperative nausea and vomiting. Can J Anaesth 2000;47(6):537-51.
11. Sinclair DR, Chung F, Mezei G. Can postoperative nausea and vomiting be predicted? Anesthesiology 1999;91(1):109-18.
12. Chandrakantan A, Glass PSA. Multimodal therapies for postoperative nausea and vomiting, and pain. Br J Anaesth 2011;107 (suppl 1):i27-40.
13. Apfel CC, Korttila K, Abdalla M, Kerger H, Turan A, Vedder I et al. A Factorial Trial of Six Interventions for the Prevention of Postoperative Nausea and Vomiting. N Engl J Med 2004;350(24):2441-
51.

410 CDK-217/ vol. 41 no. 6, th. 2014

 CONTINUING MEDICAL EDUCATION

14. Jung JS, Park JS, Kim SO, Lim DG, Park SS, Kwak KH et al. Prophylactic antiemetic effect of midazolam after middle ear surgery. Otolaryngol Head Neck Surg 2007;137(5):753-6.
15. Gomez-Hernandez J, Orozco-Alatorre AL, Dominguez-Contreras M, Oceguerra-Villanueva A, Gomez-Romo S, Socorro A et al. Preoperative dexamethasone reduces postoperative pain,
nausea and vomiting following mastectomy for breast cancer. BMC Cancer 2010;10:692.
16. Palazzo M, Evans R. Logistic regression analysis of fixed patient factors for postoperative sickness :a model for risk assessment. Br J Anaesth 1993;70:135-40.
17. Gan TJ, Apfel CC, Kovac A, Philip BK, Singla N, Minkowitz H et al. A randomized, double-blind comparison of the NK1 antagonist, aprepitant, versus ondansetron for the prevention of
postoperative nausea and vomiting. Anesth Analg. 2007;104(5):1082-9.
18. Borgeat A, Ekatodramis G, Schenker CA. Postoperative nausea and vomiting in regional anesthesia: a review. Anesthesiology 2003;98(2):530-47.
19. Dershwitz M, Michaowski P, Chang Y, Rosow CE, Conlay LA. Postoperative nausea and vomiting after total intravenous anesthesia with propofol and remifentanil or alfentanil: how
important is the opioid? J Clin Anesth. 2002;14(4):275-8.
20. Roberts GW, Bekker TB, Carlsen HH, Moffatt CH, Slattery PJ, McClure AF. Postoperative nausea and vomiting are strongly influenced by postoperative opioid use in a dose-related manner.
Anesth Analg. 2005;101(5):1343-8.
21. Shende D, Das K. Comparative effects of intravenous ketorolac and pethidine on perioperative analgesia and postoperative nausea and vomiting (PONV) for paediatric strabismus surgery.
Acta Anaesthesiol Scand. 1999;43(3):265-9.
22. Cheng CR, Sessler DI, Apfel CC. Does neostigmine administration produce a clinically important increase in postoperative nausea and vomiting? Anesth Analg. 2005;101(5):1349-55.
23. Hache JJ, Vallejo MC, Waters JH, Williams BA. Aprepitant in a multimodal approach for prevention of postoperative nausea and vomiting in high-risk patients: is there such a thing as too
many modalities? Scientific World Journal 2009;28(9):291-9.
24. Jo YY, Kim YB, Yang MR, Chang YJ. Extrapyramidal side effects after metoclopramide administration in a post-anesthesia care unit: A case report. Korean J Anesthesiol 2012;63(3):274-6.
25. Sprung J, Choudhry FM, Hall BA. Extrapyramidal reactions to ondansetron: cross-reactivity between ondansetron and prochlorperazine? Anesth Analg 2003;96(5):1374-6.
26. Spiegel JE, Kang V, Kunze L, Hess P. Ondansetron-induced extrapyramidal symptoms during cesarean section. Int J Obstet Anesth 2005;14(4):368-9.
27. Singhal AK, Kannan S, Gota VS. 5HT3 antagonists for prophylaxis of postoperative nausea and vomiting in breast surgery: a meta-analysis. J Postgrad Med 2012;58(1):23-31.

CDK-217/ vol. 41 no. 6, th. 2014 411