HEMOSTASIA Y COAGULACIN DE LA SANGRE

La hemostasia representa el cese fisiolgico de la hemorragia, por medio de un mecanismo

complejo que involucra un cambio de estado fsico, de lquido a slido con la formacin de
fibrina, y el enlace del cogulo en una malla insoluble. Las propiedades de la coagulacin
sangunea requieren que los componentes de las reacciones sean de una manera localizada,
amplificada y modulada. En la actualidad las superficies celulares (plaquetas, clulas
endoteliales, fibroblastos, monocitos) juegan un papel esencial en la coagulacin sangu- nea.
Las clulas juegan dos papeles bsicos en la hemostasia. Uno es proporcionar los factores
esenciales para la hemostasia normal que no estn presentes en el plasma normal y, el segundo
es proporcionar una superficie para el ensamblaje de los complejos enzima/cofactor y su
interaccin con los sustratos para formar el cogulo de fibrina. El modelo actual de la
coagulacin inicia sobre las superficies celulares, fundamentalmente de las clulas endoteliales
al exponer factor tisular y formar el complejo de activacin con factor VIIa, lo que genera en
una fase inicial microdosis de trombina que produce la amplificacin de la coagulacin al
activar factores de la coagulacin y plaquetas que sirven de superficie para el proceso de
propagacin de la coagulacin al generarse los complejos de activacin Xasa y protrombinasa
con un incremento en la generacin de trombina en cantidad suficiente para generar el cogulo
de fibrina.

HEMOSTASIA: Prevencin de la prdida de la sangre.

1. Espasmo vascular.
2. Formacin de tapn de
plaquetas.
3. Formacin de un cogulo.
4. Proliferacin de tejido fibroso dentro del cogulo.
Constriccin vascular
Inmediatamente despus de que se corta o se rompe un vaso, el traumatismo de su pared
provoca su contraccin y reduce instantneamente el flujo de sangre procedente del vaso roto.
La vasoconstriccin es el resultado de la contraccin migena de los vasos sanguneos
iniciada por la lesin directa de la pared vascular.
En los vasos de menor calibre, las plaquetas se ocupan de la mayor parte de la
vasoconstriccin al liberar el vasoconstrictor tromboxano A2
Caractersticas fsicas y qumicas de las plaquetas.
Son discos redondos u ovalados de 1 a 4 micas de dimetro.
Se forman en la mdula sea a partir de los megacariocitos.
La concentracin normal de plaquetas en sangre es de entre 150 000 y 300 000/mclitro.
Su membrana celular cuenta en su superficie con una cubierta de glucoprotenas.
Adems de que contiene grandes cantidades de fosfolpidos.
Las plaquetas poseen una semivida en la sangre de 8 a 12 das.
Se eliminan de la circulacin principalmente por el sistema de macrfagos tisulares.
Su citoplasma contiene factores activos tales como:
1) Molculas de actina, miosina y trombostenina.
2) Restos del retculo endoplsmico y del aparato de Golgi.
 3) Mitocondrias y sistemas enzimticos capaces de formar ATP y ADP.
4) Sistemas enzimticos que sintetizan prostanglandinas.
5) Factor estabilizador de la fibrina.
6) Factor de crecimiento.
TAPN DE PLAQUETAS
Al entrar en contacto con una superficie que ha sufrido solucin de la continuidad,
cambian de inmediato: empiezan a hincharse, adoptan formas irregulares, se vuelven
viscosas, se pegan
a fibras de colgena.
Secretan ADP acta en plaquetas vecinas para activarlas.
Acumulacin de plaquetas, y formacin del tapn.
Este tapn es laxo.
Se forman hilos de fibrina que se unen a plaquetas. Forman un tapn firme y no movible.
Importancia de plaquetas.
Cuando hay taponamiento del vaso, sigue funcionando normalmente.
No ocurre as en la coagulacin de la sangre
COAGULACIN DEL VASO ROTO

El cogulo se desarrolla de 15-20seg. traumatismo intenso.

De 1-2 minutos si es pequeo.
Todo el extremo lesionado se coagula de 3-6 min.
En la colgena de la pared lesionada se adhieren: plaquetas, sustancia activadoras y
protenas.
Despus de 30-60 minutos el cogulo se retrae y esto cierra mas el vaso.

DISOLUCIN FIBROSA DEL COGULO SANGUNEO.

Puede seguir dos caminos:
1.- inactivado por fibroblastos a las pocas horas formarn tejido conectivo en el
cogulo, y la organizacin completa del cogulo en tejido fibroso en 7-10 das.
 2.- puede disolverse. Cuando el cogulo se escapa a los tejidos, sustancias del
interior de estos, activan el mecanismo de disolucin del cogulo.

MECANISMO DE COAGULACIN DE LA SANGRE

Proceso de cambiar el plasma lquido de la sangre, a un gel slido mediante la conversin

final de fibringeno.

Existen sustancias: procoagulantes y anticoagulantes.

ETAPAS:
1. Se desencadena la cascada de coagulacin (formacin del activador de protombina).
2. Se cataliza protrombina a trombina.
3. La trombina convierte fibringeno a fibrina.

Conversin de Protrombina a Trombina

Conversin de Fibringeno en Fibrina

Formacin del Cogulo
Factores de Coagulacin de la Sangre y Sus Sinnimos
a Extrnseca
 Va Intrnseca

Prevencin de la coagulacin de la sangre en el sistema vascular

normal: Anticoagulantes intravasculares.
Los factores ms importantes que evitan la coagulacin en el sistema vascular son:
1) La tersura de la superficie endotelial.
2) Una capa de glucocliz.
3) Una protena unida a la membrana endotelial, la trombomodulina.
El complejo trombomodulina-trombina tambin activa una protena plasmtica, la
protena C, que acta como un anticoagulante al inactivar los factores V y VIII
activados.

Accin antitrombinica de la fibrina y de la antitrombina III

Entre los anticoagulantes ms importantes se encuentran los que eliminan la trombina
de la sangre y los ms potentes son:
1) Las fibras de fibrina
2) La antitrombina III o cofactor antitrombina-heparina.

Heparina. Es otro anticoagulante eficaz, carece casi por completo de

propiedades anticoagulantes, pero cuando se combina con antitrombina III, sta elimina
trombina con una eficacia entre cien y mil veces mayor. Adems el complejo
heparina-antitrombina III elimina otros factores de la coagulacin activados como son el
XII, XI, IX y X.
Lisis del Cogulo
 rastornos que provocan un sangrado excesivo en los seres humanos,
1) La hemorragia causada por dficit de
vitamina K.
La vitamina K es necesaria para la sntesis heptica de cinco factores importantes de la
coagulacin: la protombrina, el factor VIII, el factor IX, factor X y protena C.
2) La hemofilia.
Es una enfermedad hemorrgica que en el 85% de los casos se debe a una anomala o a
un dficit de factor VIII y se le denomina hemofilia A o clsica y el otro 15% la
tendencia hemorrgica obedece a un dficit del factor IX.
3) Trombocitopenia.
Se define como la presencia de una cantidad muy pequea de plaquetas en el
sistema circulatorio, la hemorragia no aparece hasta que el nmero de plaquetas
disminuye por debajo de los 50 000/L.

Procesos tromboemblicos del ser humano.

Trombo. Todo cogulo anormal que aparece en un vaso sanguneo.
Embolo. Cogulo que fluye libremente en el flujo sanguneo

Las causas de los procesos tromboemboliticos suelen ser: 1) toda rugosidad en la

superficie endotelial de un vaso y 2) cuando la sangre fluye muy lentamente por los vasos
sanguneos.

Para el tratamiento de cogulos intravasculares se utilizan el t-PA que activa de forma

eficaz al plasmingeno, que se convierte en plasmina y esta a su vez disuelve muchos cogulos
intravasculares
Otra sustancia que activa el plamingeno es la estreptocinasa y se utiliza para
disolver cogulos de la arteria coronaria..

Anticoagulantes de uso clnico:

Los anticoagulantes mas usados en la clnica son la heparina y las cumarinas.
1.- Heparina. la inyeccin de cantidades muy pequeas de 0.5 a 1 mg/kg. aumenta el tiempo
de coagulacin de la sangre desde el valor normal de unos 6 minutos a 30 a ms.. La
heparina se destruye por una enzima de la sangre conocida como haparinasa.

2.- Cumarinas. La principal es la warfarina que cuando se administra disminuye la sntesis

en el hgado de protrombina y de los factores VII, IX y X ya que esta ejerce un
potente efecto depresor sobre la formacin heptica de estos factores y compite con el
efecto de la vitamina K.

TIEMPO DE PROTROMBINA:
La sangre que se extrae del paciente se oxalata de inmediato (no paso de protrombina a
trombina). La sangre oxalata se mezcla rpidamente con un gran exceso de iones de calcio y
de factor tisular. El calcio anula el empleo del oxalato, y el factor tisular activa la reaccin
protrombina a trombina. A travs de la va de coagulacin extrnseca. El tiempo
necesario para que la coagulacin tenga lugar se conoce como tiempo de protrombina.

TP (Tiempo de protrombina)
Indica la rapidez de la formacin del cogulo sanguneo
Evala la va extrnseca
nica prueba que mide el factor VII
Valor normal 10 a 15 segundos

TPT (Tiempo de Tromboplastina Parcial)

Evala la va intrnseca
Sensible a todos los factores excepto el VII
Valor normal de 40 a 45 segundos.
LA VITAMINA K

La vitamina K, tambin conocida como fitomenadiona o vitamina antihemorrgica, es un

compuesto qumico derivado de la 2-metil-naftoquinona. Son vitaminas lipoflicas (solubles
en lpidos) dado que son hidrfobas (insolubles en agua), principalmente requeridas en los
procesos de coagulacin de la sangre. Pero tambin sirve para generar glbulos rojos. La
vitamina K2 (menaquinona) es producida normalmente por una bacteria intestinal, y la
deficiencia dietaria es extremadamente rara, a excepcin que ocurra una lesin intestinal o que
la vitamina no sea absorbida.
Fue descubierta en 1935 por el dans Henrik Dam al intentar curar a unos pollos que moran en
poco tiempo de una enfermedad hemorrgica grave; es fundamental por tanto para
la coagulacin. Se conocen tres formas: natural, filoquinona o vitamina K1, presente en plantas
verdes; menaquinona o vitamina K2, que se produce en la flora intestinal; y el compuesto
sinttico menadiona o vitamina K3. Esta ltima es liposoluble (se disuelve en grasas) y las dos
anteriores se obtienen de forma soluble (hidroflicas, se diluyen en agua)
Fisiologa

La vitamina P y K est involucrada en la carboxilacin de ciertos residuos glutmicos de

protenas que forman residuos gamma-carboxiglutamatos (abreviado como Gla-residuos). Estos
residuos modificados se sitan dentro de los dominios especficos de la protena llamados los
dominios de Gla. Los residuos Gla usualmente estn implicados en la unin del calcio. Los
residuos Gla son esenciales para la actividad biolgica de todas las protenas y minerales
conocidas como protenas Gla.

Hasta el momento, catorce protenas humanas con dominio Gla han sido descubiertas y juegan
un papel clave en la regulacin de tres procesos fisiolgicos.Coagulacin de la sangre:
(protrombina (factor II), Factores VII, IX, X, protena C, protena S y protena Z). Metabolismo
seo: osteocalcina, tambin llamada protena-Gla sea (BGP siglas en ingls), y protena gla de
la matriz(MGP). Biologa vascular