LAPORAN KASUS

SEORANG LAKI-LAKI USIA 18 TAHUN DENGAN

KELUHAN BADAN LEMAS

Untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam

di RSUD Tugurejo Semarang

Disusun Oleh :
Muhamad Wijanarko
H2A012034

Pembimbing :
dr. Hersa Donantya, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD TUGUREJO SEMARANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS

MUHAMMADIYAH SEMARANG
2016

1
 HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Muhamad Wijanarko

NIM : H2A012034
Fakultas : Kedokteran Umum
Universitas : Universitas Muhammadiyah Semarang
Stase : Ilmu Penyakit Dalam
Pembimbing : dr. Hersa Donantya, Sp.PD

Telah diperiksa dan disahkan pada tanggal November 2016

Pembimbing,

dr. Hersa Donantya, Sp.PD

2
 DAFTAR MASALAH

No. Masalah aktif Tanggal Masalah Pasif

1. DM tipe 1 4/11/2016
2. Diare 4/11/2016
3. Anemia 4/11/2016
4. 4/11/2016 Riwayat meggunakan narkoba jenis pil
5. 4/11/2016 Riwayat alkoholik
6. 4/11/2016 Riwayat merokok

3
 BAB I
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. M.P.Z
Umur : 18 tahun
Agama : Islam
Alamat : Podorejo, Ngaliyan, Semarang
Pekerjaan : Pengangguran (masih ikut orang tua)
Pendidikan : SMP
Status : Belum Menikah
Suku : Jawa
No. CM : 497621
Masuk RS : 3 November 2016
Dikasuskan tanggal : 4 November 2016

II. ANAMNESIS
Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 4 November 2016 pada pukul 15.00
WIB di Bangsal Mawar.
A. Keluhan utama : Badan lemas
B. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSUD Tugurejo Semarang diantar
keluarganya dengan keluhan badan lemas.
Pasien mengeluh badan lemas yang dirasakan sejak 1 bulan
SMRS dan keluhan bertambah berat 2 hari SMRS, awal mula badan lemas
dirasakan pada seluruh badan setelah melakukan aktivitas. Pasien
mengeluhkan lemas terus menerus semakin hari semakin memberat hingga
menganggu aktivitas sehari-hari. Keluhan lemas tidak berkurang pada
waktu istirahat dan setelah makan. Pasien juga mengeluh sering haus (+),
sering lapar (+) makan hingga 12 kali sehari, sering BAK (+), pusing (+),

4
 diare (+) sejak 2 hari SMRS sebanyak 6 kali sehari dengan konsistensi
feses cair berwarna kuning, darah feses (-), lendir feses (+) berwarna putih
dan banyak. Pasien mengeluh ada penurunan berat badan dari 57 kg
menjadi 44 kg dalam 2 tahun terakhir, kedua kaki sering kesemutan, serta
pandangan mata kabur tanpa ada riwayat kelainan refraksi.
C. Riwayat Penyakit Dahulu:
Sakit serupa : diakui sejak 2 tahun lalu
Diabetes Melitus : diakui, 2 tahun lalu
didagnosis menderita DM
Penyakit Paru : diakui, menderita paru
basah pada usia 10 th
Penyakit jantung : disangkal
Hipertensi : disangkal
Alergi makanan dan obat : disangkal
D. Riwayat Penyakit Keluarga:
Sakit serupa : disangkal
Diabetes Melitus : disangkal
Hipertensi : disangkal
E. Riwayat Pribadi
Riwayat merokok : diakui, seminggu 4 batang
rokok
Riwayat minum alkohol : diakui, seminggu 4 kali
kurang dari 1 botol
Riwayat penggunaan narkoba : diakui, hampir setiap hari
jenis pil, sejak 2 tahun lalu
Kebiasaan makan-makanan asin : diakui
Kebiasaan makan-makanan berlemak : jarang
Kebiasaan makan sayur dan buah : jarang
Kegiataan olahraga : jarang

5
F. Riwayat Sosial Ekonomi:
Pasien masih tinggal bersama orang tua. Pasien belum bekerja. Pasien
berobat dengan menggunakan BPJS. Kesan ekonomi kurang.
G. Anamnesis Sistem
Keluhan utama Badan lemas

Kepala Pusing (+), Sakit kepala (-), jejas (-), leher kaku (-),
rambut rontok (-)

Mata penglihatan kabur (+/+), pandangan ganda (-/-),

pandangan berputar (-/-), berkunang-kunang (-/-),
pucat pada kelopak mata (-/-), mata tampak kuning
(-/-)

Hidung pilek (-), mimisan (-), tersumbat (-)

Telinga pendengaran berkurang (-/-), berdenging (-/-), keluar

cairan (-/-), darah (-/-).

Mulut Bibir kering (-), sariawan (-), hiperemis (-), gusi

berdarah (-), mulut kering (-), lidah kotor (-).

Leher Pembesaran kelenjar limfe (-).

Tenggorokan sakit menelan (-), suara serak (-), gatal (-).

Sistem respirasi sesak nafas (-), batuk (-), wheezing (-), sesak nafas
saat beraktivitas ringan (-)

Sistem nyeri dada (-), berdebar-debar (-), keringat dingin (-)

kardiovaskuler

Sistem mual (-), muntah (-), muntah nyemprot (-), BAB cair
gastrointestinal (+), BAB darah (-), BAB lendir (+), nyeri perut ulu
hati (+), kembung (-), diare (-), nafsu makan

6
 bertambah (+), BB turun (+).

Sistem nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku otot (-)
muskuloskeletal

Sistem warna urin seperti teh (-), sering kencing malam

genitourinaria hari (+), nyeri saat kencing (-), keluar darah (-)
berpasir(-), kencing nanah (-),sulit memulai kencing
(-), anyang-anyangan (-).

Ekstremitas atas luka (-/-), kesemutan (-/-), kaku digerakan (-/-)

bengkak (-/-), sakit sendi (-/-) panas (-/-).

Ekstremitas luka (-/-), kesemutan (+/+), kaku digerakan (-/-)

bawah oedem (-/-) sakit sendi (-/-) panas (-/-)

Sistem kejang (-), gelisah (-), mengigau (-), emosi tidak

neuropsikiatri stabil (-)

Sistem kulit kuning (-), pucat (-), gatal (-), bercak kemerahan
Integumentum (-), bercak kehitaman (-),

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 4 November 2016 jam 14.00 di
bangsal Mawar :
a. Keadaan Umum : Tampak lemas
b. Kesadaran : Compos mentis
c. Vital sign :T : 120/80 mmHg
N : 80 x/menit isi dan tegangan cukup
R : 24 x/menit
S : 36,1 C

7
 Tinggi badan : 165 cm
Berat badan : 44 kg
Status Gizi : IMT = 16,161 kg/m2 (underweight)
Skrinning nyeri :1
Skor Resiko jatuh : 35 (risiko sedang)

Penilaian
Parameter Status/keadaan Skor
pasien
Riwayat jatuh (baru-baru ini atau Tidak pernah 0
0
dalam 3 bulan terakhir) Pernah 25
Penyakit penyerta (Diagnosis
Ada 15
Sekunder) 15
Tidak ada 0
Tanpa alat bantu, tidak 0
dapat jalan

Alat bantu jalan Tongkat penyangga 15 0

(crutch), walker

Kursi 30
Pemakaian infus intravena / heparin Ya 20
20
Tidak 0
0
Normal
Cara berjalan 0
Lemah
10
Terganggu
20
Menyadari kelemahannya
0
Status mental Tidak menyadari 0
kelemahannya
15

Total skor 35

Tingkat risiko Skor morse Tindakan

Risiko rendah 0-24 Tidak ada tindakan
Risiko sedang 25-44 Pencegahan jatuh standar
Risiko tinggi >45 Pencegahan jatuh resiko tinggi

8
d. Kepala : Mesocephal, distribusi rambut merata, tidak
mudah rontok
e. Mata : Conjunctiva palpebra pucat (-/-), Sklera kuning
(-/-), pupil isokor diameter 3mm/3mm, reflek
cahaya (+/+)
f. Telinga : discharge (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid
(-/-), gangguan fungsi pendengaran (-/-).
g. Hidung : secret (-), napas cuping hidung (-)
h. Mulut : lidah kotor (-), pernapasan mulut (-), bibir
kering (-), sianosis (-),
i. Kulit : pucat (-), hipopigmentasi (-), hiperpigmentasi
(-) kulit kering (-)
j. Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-), deviasi
trakea (-), peningkatan JVP (-)
k. Thorak
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba 2 cm di medial ICS 5 linea
midclavikula sinistra, pulsus parasternal (-),
pulsus epigastrium (-), thrill (-)
Perkusi
batas atas : ICS II linea parasternal sinistra
pinggang jantung : Linea parasternal sinistra
batas kanan bawah : ICS IV linea parasternalis dextra
kiri bawah : ICS V 2 cm medial linea
midclavicula sinistra
Auskultasi : BJ I-II regular, bising (-), gallop (-)
Kesan : konfigurasi jantung dalam batas normal

9
Pulmo

PULMO DEXTRA SINISTRA

Depan
1. Inspeksi
Bentuk dada Datar Datar
Hemitoraks Simetris statis dinamis Simetris statis dinamis
Sama dengan kulit Sama dengan kulit
Warna
sekitar sekitar
2. Palpasi
Nyeri tekan - -
Stem fremitus (+) normal (+) normal
sonor seluruh lapang sonor seluruh lapang
3. Perkusi
paru paru
4. Auskultasi
Suara dasar Vesikuler Vesikuler
Suara tambahan
Wheezing - -
Ronki kasar - -
Ronkhi basah
- -
halus
Stridor - -
Belakang
1. Inspeksi
Sama dengan kulit Sama dengan kulit
Warna
sekitar sekitar
2. Palpasi
Nyeri tekan - -
Stem Fremitus
(+) normal (+) normal
3. Perkusi
sonor seluruh lapang sonor seluruh lapang
Lapang paru
paru paru
4. Auskultasi
Suara dasar Vesikuler Vesikuler
Suara tambahan
Wheezing - -
Ronki kasar - -
Ronkhi basah
- -
halus
Stridor - -

10
 Tampak anterior paru Tampak posterior paru

SDV

SDV

Kesan : SDV pada kedua paru

l. Abdomen
Inspeksi : bentuk datar, warna sama dengan sekitar
Auskultasi : bising usus 8 kali permenit
Perkusi : timpani seluruh lapang perut, Pekak sisi (-), Pekak alih (-)
Palpasi : supel seluruh lapang abdomen, nyeri tekan ulu hati (+),
Hepar : tidak teraba, Lien : tidak teraba, Ginjal : tidak
teraba, Tes undulasi (-)

- + -

- - -

- - -

Kesan : nyeri ulu hati (+)

m. Ekstremitas
Superior Inferior
Akral dingin -/- -/-
Oedem -/- -/-
Sianosis -/- -/-
Gerak Dalam batas normal Dalam batas normal
5/5 5/5
5/5 5/5
Tremor -/- -/-
Palmar eritem -/-

11
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Darah Rutin
3 November 2016
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Lekosit 5,36 103/ul 3.8 10.6
Eritrosit 3,2 (L) 6
10 /ul 4.4 5.9
Hemoglobin 9,2 (L) g/dl 13.2 17,3
Hematokrit 26 (L) % 40 52
MCV 81,3 fL 80 100
MCH 28,8 Pg 26 34
MCHC 35,4 g/dL 32 36
Trombosit 163 3
10 /ul 150 440
RDW 11,9 % 11.5 14.5
PLCR 32,9 %
Eosinofil absolute 0,07 103/ul 0.045 0.44
Basofil absolute 0,01 3
10 /ul 0 0.02
Neutrofil absolute 2,24 103/ul 1.8 8
Limfosit absolute 2,65 3
10 /ul 0.9 5.2
Monosit absolute 0,39 3
10 /ul 0.16 1
Eosinofil 1,3 (L) % 24
Basofil 0,2 % 01
Neutrofil 41,8 (L) % 50 -70
Limfosit 49,4 (H) % 25 - 40
Monosit 7,3 % 28

Kimia Klinik (Serum)

3 November 2016
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal
Glukosa Sewaktu 577 (H) mg/dL < 125
SGOT 15 U/L 0-35
SGPT 24 U/L 0-35
Bilirubin Total 0,45 g/dL 0,10 1,00
Ureum 8,3 (L) mg/dL 10.0 -5 0.0
Creatinin 0,57 (L) mg/dL 0.70 - 1.10
Kalium 3,3 (L) mmol/L 3,5 5,0
Natrium 128,8 (L) mmol/L 135 145
Klorida 92,8 (L) mmol/L 95 105

12
V. RESUME
Pasien datang ke IGD RSUD Tugurejo Semarang diantar
keluarganya dengan keluhan badan lemas.
Pasien mengeluh badan lemas yang dirasakan sejak 1 bulan
SMRS dan keluhan bertambah berat 2 hari SMRS, awal mula badan lemas
dirasakan pada seluruh badan setelah melakukan aktivitas. Pasien
mengeluhkan lemas terus menerus semakin hari semakin memberat hingga
menganggu aktivitas sehari-hari. Keluhan lemas tidak berkurang pada
waktu istirahat dan setelah makan. Pasien juga mengeluh sering haus (+),
sering lapar (+) makan hingga 12 kali sehari, sering BAK (+), pusing (+),
diare (+) sejak 2 hari SMRS sebanyak 6 kali sehari dengan konsistensi
feses cair berwarna kuning, darah feses (-), lendir feses (+) berwarna putih
dan banyak. Pasien mengeluh ada penurunan berat badan dari 57 kg
menjadi 44 kg dalam 2 tahun terakhir, kedua kaki sering kesemutan, serta
pandangan mata kabur tanpa ada riwayat kelainan refraksi.
Dari pemeriksaaan fisik didapatkan pasien tampak lemas, IMT
16,161 kg/m2, tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 80x/menit, RR
24x/menit, T 36,1 0C. Didapatkan penglihatan kabur (kelainan refraksi
disangkal), serta nyeri perut ulu hati (+).
Dari pemeriksaan penunjang laboratorium, darah lengkap
didapatkan Eritrosit 3,2 (L), Hb 9,2 (L), Ht 26 (L), Eosinofil 1,3 (L),
Netrofil 41,8 (L), Limfosit 49,4 (H), GDS 577 (H), Ureum 8,3 (L),
Creatinin 0,57 (L), Kalium 3,3 (L), Natrium 128,8 (L), Klorida 92,8 (L).

13
VI. DAFTAR ABNORMALITAS

Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang

1. Badan lemas 10. Tampak lemas 13. Eritrosit 3,2 (L)

2
2. Sering haus 11. IMT 16,161 kg/m 14. Hb 9,2 (L)
3. Sering lapar 12. Penglihatan kabur 15. Ht 26 (L)
4. Sering BAK (kelainan refraksi 16. GDS 577 (H)
5. Kedua kaki sering disangkal) 17. Kalium 3,3 (L)
kesemutan 18. Natrium 128,8 (L)
6. Pusing 19. Klorida 92,8 (L)
7. Diare
8. Penurunan berat
badan
9. Riwayat DM, 2 tahun
tidak terkontrol

VII. MASALAH AKTIF

1. DM tipe 1
1, 2, 3, 4, 5, 8, 9, 10, 11, 12, 16
2. Diare
1, 7, 10, 17, 18, 19
3. Anemia
1, 6, 10, 13, 14, 15

14
III. RENCANA PEMECAHAN MASALAH
1) Problem : Diabetes Melitus
A. Assesment
1) Komplikasi
Retinopati diabetikum
Neuropati diabetikum
2) Etiologi
DM tipe I
DM tipe II
B. Innitial Plan
1) Diagnosis
C-peptide, Funduskopi, EMG
2) Terapi
Inj. Novorapid s.c 10-10-10 U
3) Monitoring
KU, TTV, GDS, GD2PP
4) Edukasi
Membatasi makanan / minuman yang manis
Olahraga teratur minimal 3x seminggu selama 30 menit
Modifikasi pola hidup, stop rokok, alkohol, narkoba
Penggunaan insulin secara rutin dan teratur sesuai anjuran
Memberitahukan pasien dan keluarga bahwa pengobatan
bersifat jangka panjang dan terus menerus, terapi
farmakologis dengan insulin dan non farmakologis dengan
modifikasi pola hidup

15
2) Problem : Diare
A. Assesment
1) Komplikasi
Dehidrasi & gangguan elektrolit
2) Etiologi
Bakteria e.c Infeksi
Gastropati DM
B. Innitial Plan
1) Diagnosis
Feses rutin
Endoskopi
2) Terapi
Infus RL 20 tpm
Ceftriaxon 1-2 gr i.v 1 x 1 selama 3-5 hari
Attapulgite 600 mg p.o 2 tab setelah BAB
3) Monitoring :
KU, TTV, rehidrasi cairan
4) Edukasi :
Menjelaskan kepada pasien dan keluaga tentang diare dan
komplikasinya, serta melibatkan keluarga dalam
penatalaksanaan diare
Konsumsi makanan yang higienis
Mengurangi makanan tinggi serat
Banyak minum

16
3) Problem : Anemia normositik normokromik
A. Assesment
Etiologi
Penyakit kronis
Perdarahan
B. Innitial Plan
1) Diagnosis
Pemeriksaan Retikulosit
2) Terapi
Transfusi PRC 2 kolf
3) Monitoring
KU, TTV, Lab darah rutin
4) Edukasi
Menjelaskan kepada pasien dan keluaga tentang anemia dan
komplikasinya, serta melibatkan kelurga dalam
penatalaksanaan anemia.

17
VII. PROGRESS NOTE
Tanggal Follow Up
4/11/16 S Badan lemas, pusing sedikit, nyeri ulu hati, bab cair 2x,
cair sedikit ampas, darah (-), lendir (-), warna coklat.
O KU : tampak lemas
TD : 120/80 mmHg
Nadi : 80 x/menit
RR : 24 x/menit
T : 36,1 oC
Thorax : BJ I-II regular
SD Vesikuler (+/+)
Suara tambahan (-/-)
Abdomen : nyeri ulu hati (+), BU normal 6x/mnt
GDS : 98
FOTO THORAX :
COR : CTR < 50%, bentuk dan letak normal, aorta
baik.
PULMO : corakan bronchovaskular meningkat kasar,
tidak tampak infiltrat pada kedua paru, hilus tak
menebal, diafragma & sinus costophrenicus baik
KESAN : Bronchitis, COR dalam batas normal
A DM tipe 1, Diare, Anemia
P Infus RL 20 tpm
Inj. Novorapid s.c 10-10-10 U
Ceftriaxon 1-2 gr i.v 1 x 1 selama 3-5 hari
Attapulgite 600 mg p.o 2 tab setelah BAB
Transfusi PRC

18
 Tanggal Follow Up
5/11/16 S Badan lemas, pusing sedikit, nyeri ulu hati, bab cair 1x,
cair sedikit ampas, darah (-), lendir (-), warna coklat.
O KU : tampak lemas
TD : 115/75 mmHg
Nadi : 100 x/menit
RR : 22 x/menit
T : 36,7 oC
Thorax : BJ I-II regular
SD Vesikuler (+/+)
Suara tambahan (-/-)
Abdomen : nyeri ulu hati (+), BU normal 5x/mnt
GDS : 120
Pemeriksaan Glukosa Darah :
GDP 101
GD2PP 193 (H)
HbA1c : >14
A DM tipe 1, Diare, Anemia
P Infus RL 20 tpm
Inj. Novorapid, s.c 10-10-10 U
Inj. Lantus 20 U, s.c 0-0-20 U
Ceftriaxon 1-2 gr i.v 1 x 1 selama 3-5 hari
Attapulgite 600 mg p.o 2 tab setelah BAB
Transfusi PRC

19
 Tanggal Follow Up
6/11/16 S Badan lemas, pusing sedikit, nyeri ulu hati berkurang,
kedua kaki kesemutan, bab cair (-).
O KU : tampak lemas
TD : 110/70 mmHg
Nadi : 80 x/menit
RR : 22 x/menit
T : 36 oC
Thorax : BJ I-II regular
SD Vesikuler (+/+)
Suara tambahan (-/-)
Abdomen : nyeri ulu hati (+), BU normal 4x/mnt
GDS : 120
A DM tipe 1, Diare, Anemia
P Infus RL 20 tpm
Inj. Novorapid s.c 10-10-10 U
Inj. Lantus 20 U, s.c 0-0-20 U
Ceftriaxon 1-2 gr i.v 1 x 1 selama 3-5 hari
Attapulgite 600 mg p.o 2 tab setelah BAB
Transfusi PRC

20
Alur Pikir

1
2
3
4

21
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes
melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau
kedua-duanya.
2.2 Epidemiologi
Pada tahun 2000 menurut WHO diperkirakan sedikitnya 171 juta orang di
seluruh dunia menderita Diabetes Melitus, atau sekitar 2,8% dari total populasi.
Insidensnya terus meningkat dengan cepat, dan diperkirakan pada tahun 2030,
angka ini akan bertambah menjadi 366 juta atau sekitar 4,4% dari populasi dunia.
DM terdapat di seluruh dunia, namun lebih sering (terutama tipe 2) terjadi di
negara berkembang. Peningkatan prevalens terbesar terjadi di Asia dan Afrika,
sebagai akibat dari tren urbanisasi dan perubahan gaya hidup, seperti pola makan
Western-style yang tidak sehat. Di Indonesia sendiri, berdasarkan hasil Riset
Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, dari 24417 responden berusia >15
tahun, 10,2% mengalami Toleransi Glukosa Terganggu (kadar glukosa 140-200
mg/dl setelah puasa selama 14 jam dan diberi glukosa oral 75 gram). Sebanyak
1,5% mengalami Diabetes Melitus yang terdiagnosis dan 4,2% mengalami
Diabetes Melitus yang tidak terdiagnosis. Baik DM maupun TGT lebih banyak
ditemukan pada wanita dibandingkan pria, dan lebih sering pada golongan dengan
tingkat pendidikan dan status sosial rendah. Daerah dengan angka penderita DM
paling tinggi yaitu Kalimantan Barat dan Maluku Utara yaitu 11,1 %, sedangkan
kelompok usia penderita DM terbanyak adalah 55-64 tahun yaitu 13,5%.
Beberapa hal yang dihubungkan dengan risiko terkena DM adalah obesitas
(sentral), hipertensi, kurangnya aktivitas fisik dan konsumsi sayur-buah kurang
dari 5 porsi perhari. 6

22
2.3 Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes Melitus menurut American Diabetes Association (ADA)
2005, yaitu :
1. Diabetes Melitus Tipe 1
DM ini disebabkan oleh kekurangan insulin dalam darah yang terjadi akibat
kerusakan dari sel beta pankreas. Gejala yang menonjol adalah sering
kencing (terutama malam hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar
penderita DM tipe ini berat badannya normal atau kurus. Biasanya terjadi
pada usia muda dan memerlukan insulin seumur hidup 2 .
2. Diabetes Melitus Tipe 2
DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar
insulin dapat normal, rendah atau bahkan meningkat tetapi fungsi insulin
untuk metabolisme glukosa tidak ada atau kurang. Akibatnya glukosa dalam
darah tetap tinggi sehingga terjadi hiperglikemia, dan 75% dari penderita DM
type II ini dengan obesitas atau kegemukan dan biasanya diketahui DM
setelah usia 30 tahun 2.
3. Diabetes Melitus Tipe lain
a. Defek genetik pada fungsi sel beta
b. Defek genetik pada kerja insulin
c. Penyakit eksokrin pankreas
d. Endokrinopati
e. Diinduksi obat atau zat kimia
f. Infeksi
g. Imunologi 2 .
4. DM Gestasional

23
2.3 Faktor Risiko
Faktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi :
- Riwayat keluarga dengan Diabetes Mellitus
- Umur.Risiko untuk menderita prediabetes meningkat seiring dengan
meningkatnya usia.
- Riwayat pernah menderita Diabetes Mellitus gestasional
Riwayat lahir dengan BB rendah, kurang dari 2,5 kg. Bayi yang lahir
dengan BB rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi dibanding bayi
yang lahir dengan BB normal.
Faktor risiko yang bisa dimodifikasi :
- Berat badan lebih
- Kurang aktifitas fisik
- Hipertensi
- Dislipidemia
- Diet tak sehat. Diet dengan tinggi gula dan rendah serat akan
meningkatkan risiko menderita prediabetes dan DM tipe 2
Faktor lain yang terkait dengan risiko diabetes :
- Penderita polycictic ovary syndrome (PCOS)
- Penderita sindroma metabolik 6 .
2.4 Etiologi
Diabetes Tipe 1
Diabetes melitus tipe 1 terjadi disebabkan oleh karena kerusakan sel
-pankreas. Kerusakan yang terjadi dapat disebabkan oleh proses
autoimun maupun idiopatik. Sistem imun pasien merusak sekresi insulin
oleh sel beta pancreas. DT1 merupakan penyakit autoimun multifaktorial
yang dikarakteristikkan dengan adanya defisiensi insulin, dikarenakan
perusakan sel beta pancreas yang dimediasi oleh sel T. Pada DM tipe 1
sekresi insulin berkurang atau terhenti. (Rustama DS, dkk. 2010).

24
 Diabetes Tipe 2
Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) atau Diabetes
Melitus Tidak Tergantung Insulin (DMTTI) disebabkan karena kegagalan
relatif sel dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya
kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan
perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati.3
Sel tidak mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya
terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari
berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada
rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti
sel pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.3
Pada awalnya resistensi insulin belum menyebabkan klinis Diabetes
Melitus (DM). Sel pankreas masih dapat mengkompensasi, sehingga
terjadi hiperinsulinemia, kadar glukosa darah masih normal atau baru
sedikit meningkat. Kemudian setelah terjadi kelelahan sel pankreas, baru
terjadi diabetes melitus klinis, yang ditandai dengan adanya kadar glukosa
darah yang meningkat, memenuhi kriteria diagnosis diabetes melitus.3
2.5 Patofisiologi
2.5.1 Diabetes melitus tipe 1
Pada DM tipe I (DM tergantung insulin (IDDM), sebelumnya disebut
diabetes juvenilis), terdapat kekurangan insulin absolut sehingga pasien
membutuhkan suplai insulin dari luar. Keadaan ini disebabkan oleh lesi
pada sel beta pankreas karena mekanisme autoimun, yang pada keadaan
tertentu dipicu oleh infeksi virus. DM tipe I terjadi lebih sering pada
pembawa antigen HLA tertentu (HLA-DR3 dan HLA-DR4), hal ini
terdapat disposisi genetik. Diabetes melitus tipe 1, diabetes anak-anak
(bahasa Inggris: childhood-onsetdiabetes, juvenile diabetes, insulin-
dependent diabetes mellitus, IDDM) adalah diabetes yang terjadi karena
berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat defek sel beta
penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans pankreas. IDDM dapat

25
 diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa, namun lebih sering didapat
pada anak-anak 5.

2.5.2 Diabetes Melitus tipe 2

Pada DM tipe II (DM yang tidak tergantung insulin (NIDDM),
sebelumnya disebut dengan DM tipe dewasa) hingga saat ini merupakan
diabetes yang paling sering terjadi. Pada tipe ini, disposisi genetik juga
berperan penting. Namun terdapat defisiensi insulin relatif; pasien tidak
mutlak bergantung pada suplai insulin dari luar. Pelepasan insulin dapat
normal atau bahkan meningkat, tetapi organ target memiliki sensitifitas
yang berkurang terhadap insulin.Sebagian besar pasien DM tipe II
memiliki berat badan berlebih. Obesitas terjadi karena disposisi genetik,
asupan makanan yang terlalu banyak, dan aktifitas fisik yang terlalu
sedikit. Ketidak seimbangan antara suplai dan pengeluaran energi
meningkatkan konsentrasi asam lemak di dalam darah. Hal ini selanjutnya
akan menurunkan penggunaan glukosa di otot dan jaringan lemak.
Akibatnya, terjadi resistensi insulin yang memaksa untuk meningkatkan
pelepasan insulin. Akibat regulasi menurun pada reseptor, resistensi
insulin semakin meningkat. Obesitas merupakan pemicu yang penting,
namun bukan merupakan penyebab tunggal diabetes tipe II. Penyebab
yang lebih penting adalah adanya disposisi genetik yang menurunkan
sensitifitas insulin. Sering kali, pelepasan insulin selalu tidak pernah
normal. Beberapa gen telah diidentifikasi sebagai gen yang meningkatkan
terjadinya obesitas dan DM tipe II. Diantara beberapa faktor, kelainan
genetik pada protein yang memisahkan rangkaian di mitokondria
membatasi penggunaan substrat. Jika terdapat disposisi genetik yang kuat,
diabetes tipe II dapat terjadi pada usia muda. Penurunan sensitifitas insulin
terutama mempengaruhi efek insulin pada metabolisme glukosa,
sedangkan pengaruhnya pada metabolisme lemak dan protein dapat
dipertahankan dengan baik. Jadi, diabetes tipe II cenderung menyebabkan
hiperglikemia berat tanpa disertai gangguan metabolisme lemak 5.

26
 2.5.3 Diabetes tipe lain
Defisiensi insulin relatif juga dapat disebabkan oleh kelainan yang
sangat jarang pada biosintesis insulin, reseptor insulin atau transmisi
intrasel. Bahkan tanpa ada disposisi genetik, diabetes dapat terjadi pada
perjalanan penyakit lain, seperti pankreatitis dengan kerusakan sel beta
atau karena kerusakan toksik di selbeta. Diabetes melitus ditingkatkan oleh
peningkatan pelepasan hormon antagonis, diantaranya somatotropin (pada
akromegali), glukokortikoid (pada penyakit Cushing atau stress), epinefrin
(pada stress), progestogen dan kariomamotropin (pada kehamilan), ACTH,
hormon tiroid dan glukagon. Infeksi yang berat meningkatkan pelepasan
beberapa hormon yang telah disebutkan di atas sehingga meningkatkan
manifestasi diabetes melitus. Somatostatinoma dapat menyebabkan
diabetes karena somatostatin yang diekskresikan akan menghambat
pelepasan insulin 5 .
2.6 Manifestasi Klinis
Berdasarkan keluhan klinik, biasanya pasien Diabetes Melitus akan
mengeluhkan apa yang disebut 4P : polifagi dengan penurunan berat badan,
Polidipsi dengan poliuri, juga keluhan tambahan lain seperti sering kesemutan,
rasa baal dan gatal di kulit 2 .
2.7 Diagnosis
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.
Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna
penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah
pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena.
Penggunaan bahan darah utuh (whole blood), vena, ataupun kapiler tetap dapat
dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang
berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan
hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa
darah kapiler dengan glukometer 6.

27
2.7.1. Diagnosis diabetes melitus
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan
adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di
bawah ini:
Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagia, dan
penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
Keluhan lain dapat berupa : badan lemah, kesemutan, gatal,
pandangan kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus
vulvae pada wanita 2.
Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara:
1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosaplasma
sewaktu >200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM.
2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa 126 mg/dL dengan adanya
keluhan
klasik.
3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO denganbeban 75
gr glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan
glukosa plasma puasa, namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan
tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam
praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan
khusus. Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau
DM, bergantung pada hasil yang diperoleh, maka dapat digolongkan ke
dalam kelompok toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah
puasa terganggu (GDPT) 2.
Keterangan:
1. TGT: Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO
didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140 199
mg/dL (7,8-11,0 mmol/L).
2. GDPT: Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa
plasma puasa didapatkan antara 100 125 mg/dL (5,6 6,9 mmol/L)
dan pemeriksaan TTGO gula darah 2 jam < 140mg/dL 2.

28
Tabel 1. Kriteria diagnosis DM

Ada perbedaan antara uji diagnostik diabetes melitus dengan pemeriksaan

penyaring. Uji diagnostik diabetes melitus dilakukan pada mereka yang
menunjukkan gejala atau tanda diabetes melitus, sedangkan pemeriksaan
penyaring bertujuan untuk mengidentifikasikan mereka yang tidak bergejala, yang
mempunyai resiko diabetes melitus. Serangkaian uji diagnostik akan dilakukan
kemudian pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya positif, untuk
memastikan diagnosis definitif 2.
Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien dengan
Diabetes melitus, toleransi glukosa terganggu (TGT) maupun glukosa darah puasa
terganggu (GDPT), sehingga dapat ditangani lebih dini secara tepat. Pasien
dengan TGT danGDPT juga disebut sebagai intoleransi glukosa, merupakan
tahapan sementara menuju diabetes melitus. Kedua keadaan tersebut merupakan
faktor risiko untuk terjadinya diabetes melitus dan penyakit kardiovaskular di
kemudian hari 2.
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar
glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti
dengan testoleransi glukosa oral (TTGO) standar 2.

29
Tabel 2. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring
dan diagnosis diabetes melitus.

Diperlukan anamnesis yang cermat serta pemeriksaan yang baik

untukmenentukan diagnosis diabetes melitus, toleransi glukosa terganggu dan
glukosa darah puasa terganggu. Berikut adalah langkah-langkah penegakkan
diagnosis diabetes melitus, TGT, dan GDPT 2.

30
2.8 Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatkan kualitas hidup
penyandang diabetes.
2.8.1 Tujuan penatalaksanaan
Jangka pendek : menghilangkan keluhan dan tanda DM,
mempertahankan rasa nyaman, dan mencapai target pengendalian
glukosa darah.
Jangka panjang : mencegah dan menghambat progresivitas
penyulit mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati.
Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan
mortalitas DM. Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan
pengendalian glukosa darah, tekanan darah, berat badan, dan profil
lipid, melalui pengelolaan pasien secara holistik dengan
mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan perilaku 2.
Pilar penatalaksanaan DM
1. Edukasi
2. Terapi gizi medis
3. Latihan jasmani
4. Intervensi farmakologis
Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani
selama beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum
mencapai sasaran, dilakukan Intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik
oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera
diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan
dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis, stres berat, berat badan
yang menurun dengan cepat, dan adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan
2
.
1. Edukasi
Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan
perilaku telah terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes
memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim

31
 kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku sehat.
Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang
komprehensif dan upaya peningkatan motivasi. Berbagai hal tentang
edukasi dibahas lebih mendalam di bagian promosi perilaku sehat.
Pengetahuan tentang pemantauan glukosa darah mandiri, tanda dan gejala
hipoglikemia serta cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien.
Pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah
mendapat pelatihan khusus 2.
2. Terapi Nutrisi Medis
Terapi Nutrisi Medis (TNM) merupakan bagian dari penatalaksanaan
diabetes secara total. Kunci keberhasilan TNM adalah keterlibatan
secara menyeluruh dari anggota tim (dokter, ahli gizi, petugas
kesehatan yang lain serta pasien dan keluarganya).
Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat TNM sesuai dengan
kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi.
Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama
dengan anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang
seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-
masing individu. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan
pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis, dan
jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat
penurun glukosa darah atau insulin 2.
A. Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari:
Karbohidrat
Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan
energi.
Pembatasan karbohidrat total <130 g/hari tidak dianjurkan
Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang
berserat tinggi.
Gula dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang
diabetes dapat makan sama dengan makanan keluarga yang lain

32
 Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi.
Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal
tidak melebihi batas aman konsumsi harian (Accepted- Daily
Intake)
Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan
karbohidrat dalam sehari. Kalau diperlukan dapat diberikan
makanan selingan buah atau makanan lain sebagai bagian dari
kebutuhan kalori sehari 2.
Lemak
Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori.
Tidak diperkenankan melebihi 30% total asupan energi.
Lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori
Lemak tidak jenuh ganda < 10 %, selebihnya dari lemak tidak
jenuh tunggal.
Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak
mengandung lemak jenuh dan lemak trans antara lain: daging
berlemak dan susu penuh (whole milk).
Anjuran konsumsi kolesterol <200 mg/hari 2.
Protein
Dibutuhkan sebesar 10 20% total asupan energi.
Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang) 2.
3. Terapi farmakologis
Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan
latihan jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan
bentuk suntikan.
Obat hipoglikemik oral
Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5 golongan:
A. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid
B. Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tiazolidindion
C. Penghambat glukoneogenesis (metformin)
D. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidasealfa.

33
 E. DPP-IV inhibitor 2 .
A. Pemicu Sekresi Insulin
1. Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi
insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien
dengan berat badan normal dan kurang. Namun masih boleh diberikan
kepada pasien dengan berat badan lebih. Untuk menghindari hipoglikemia
berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan faal
ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak
dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang 2.
2. Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea,
dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. Golongan
ini terdiri dari 2 macam obat yaitu Repaglinid (derivat asam benzoat) dan
Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah
pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. Obat ini
dapat mengatasi hiperglikemia post prandial 2.
B. Peningkat sensitivitas terhadap insulin
Tiazolidindion
Tiazolidindion (pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator
Activated Receptor Gamma (PPAR-g), suatu reseptor inti di sel otot dan sel
lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan
meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan
ambilan glukosa di perifer. Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien
dengan gagal jantung kelas I-IV karena dapat memperberat edema/retensi
cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yang menggunakan
tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala 2.
*golongan rosiglitazon sudah ditarik dari peredaran karena efek sampingnya.

34
C. Penghambat glukoneogenesis
Metformin
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati
(glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer.
Terutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk. Metformin
dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum
kreatinin >1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien-pasien dengan kecenderungan
hipoksemia (misalnya penyakit serebro-vaskular, sepsis, renjatan, gagal
jantung). Metformin dapat memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi
keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan. Selain itu
harus diperhatikan bahwa pemberian metformin secara titrasi pada awal
penggunaan akan memudahkan dokter untuk memantau efek samping obat
tersebut 2.
D. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose)
Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus,
sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan.
Acarbose tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek samping yang
paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulens 2.
E. DPP-IV inhibitor
Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) merupakan suatu hormon peptida yang
dihasilkan oleh sel L di mukosa usus. Peptida ini disekresi oleh sel mukosa
usus bila ada makanan yang masuk ke dalam saluran pencernaan. GLP-1
merupakan perangsang kuat penglepasan insulin dan sekaligus sebagai
penghambat sekresi glukagon. Namun demikian, secara cepat GLP-1 diubah
oleh enzim dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4), menjadi metabolit GLP-1-(9,36)-
amide yang tidak aktif. Sekresi GLP-1 menurun pada DM tipe 2, sehingga
upaya yang ditujukan untuk meningkatkan GLP-1 bentuk aktif merupakan hal
rasional dalam pengobatan DM tipe2. Peningkatan konsentrasi GLP-1 dapat
dicapai dengan pemberian obat yang menghambat kinerja enzim DPP-4
(penghambat DPP-4), atau memberikan hormon asli atau analognya (analog
incretin = GLP-1 agonis). Berbagai obat yang masuk golongan DPP-4

35
 inhibitor, mampu menghambat kerja DPP-4 sehingga GLP-1 tetap dalam
konsentrasi yang tinggi dalam bentuk aktif dan mampu merangsang pelepasan
insulin serta menghambat penglepasan glukagon 2.

Cara Pemberian OHO, terdiri dari:

OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai
respons kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis optimal
Sulfonilurea: 15 30 menit sebelum makan
Repaglinid, Nateglinid: sesaat sebelum makan
Metformin : sebelum /pada saat / sesudah makan
Penghambat glukosidase (Acarbose): bersama makan suapan pertama

36
 Tiazolidindion: tidak bergantung pada jadwal makan 2.

DPP-IV inhibitor dapat diberikan bersama makan dan atau sebelum

makan.

2. Suntikan
1. Insulin
2. Agonis GLP-1/incretin mimetic

37
1. Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan :
Penurunan berat badan yang cepat
Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
Hiperglikemia dengan asidosis laktat
Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasionalyang tidak terkendali
dengan
perencanaan makan
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO 2.
Jenis dan lama kerja insulin
Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni:
Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)
Insulin kerja pendek (short acting insulin)
Insulin kerja menengah (intermediate actinginsulin)
Insulin kerja panjang (long acting insulin)
Insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah (premixed insulin).
Efek samping terapi insulin :
Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia.
Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang
dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin 2.
Dasar pemikiran terapi insulin:
Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi basal dan sekresi prandial.
Terapi insulin diupayakan mampu meniru pola sekresi insulin yang
fisiologis.
Defisiensi insulin mungkin berupa defisiensi insulin basal, insulin prandial
atau keduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya

38
 hiperglikemia pada keadaan puasa, sedangkan defisiensi insulin prandial
akan menimbulkan hiperglikemia setelah makan.
Terapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi
terhadap defisiensi yang terjadi.
Sasaran pertama terapi hiperglikemia adalah mengendalikan glukosa darah
basal (puasa, sebelum makan). Hal ini dapat dicapai dengan terapi oral
maupun insulin. Insulin yang dipergunakan untuk mencapai sasaran
glukosa darah basal adalah insulin basal (insulin kerja sedang atau
panjang).
Penyesuaian dosis insulin basal untuk pasien rawat jalan dapat dilakukan
dengan menambah 2-4 unit setiap 3-4 hari bila sasaran terapi belum
tercapai.
Apabila sasaran glukosa darah basal (puasa) telah tercapai, sedangkan
A1C belum mencapai target, maka dilakukan pengendalian glukosa darah
prandial (meal-related). Insulin yang dipergunakan untuk mencapai
sasaran glukosa darah prandial adalah insulin kerja cepat (rapid acting)
atau insulin kerja pendek (short acting). Kombinasi insulin basal dengan
insulin prandial dapat diberikan subkutan dalam bentuk 1 kali insulin basal
+ 1 kali insulin prandial (basal plus), atau 1 kali basal + 2 kali prandial
(basal 2 plus), atau 1 kali basal + 3 kali prandial (basal bolus).
Insulin basal juga dapat dikombinasikan denga OHO untuk menurunkan
glukosa darah prandial seperti golongan obat peningkat sekresi insulin
kerja pendek (golongan glinid), atau penghambat penyerapan karbohidrat
dari lumen usus (acarbose).
Terapi insulin tunggal atau kombinasi disesuaikan dengan kebutuhan
pasien dan respons individu, yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar
glukosa darah harian 2.
Cara Penyuntikan Insulin :
Insulin umumnya diberikan dengan suntikan di bawah kulit (subkutan),
dengan arah alat suntik tegak lurus terhadap cubitan permukaan kulit.

39
 Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravena secara bolus
atau drip.
Terdapat sediaan insulin campuran (mixed insulin) antara insulin kerja
pendek dan kerja menengah, dengan perbandingan dosis yang tertentu.
Apabila tidak terdapat sediaan insulin campuran tersebut atau diperlukan
perbandingan dosis yang lain, dapat dilakukan pencampuran sendiri antara
kedua jenis insulin tersebut. Teknik pencampuran dapat dilihat dalam buku
panduan tentang insulin.
Lokasi penyuntikan, cara penyuntikan maupun cara insulin harus
dilakukan dengan benar, demikian pula mengenai rotasi tempat suntik.
Apabila diperlukan, sejauh sterilitas penyimpanan terjamin, semprit
insulin dan jarumnya dapat dipakai lebih dari satu kali oleh penyandang
diabetes yang sama.
Harus diperhatikan kesesuaian konsentrasi insulin dalam kemasan (jumlah
unit/mL) dengan semprit yang dipakai (jumlah unit/mL dari semprit).
Dianjurkan memakai konsentrasi yang tetap. Saat ini yang tersedia hanya
U100 (artinya 100 unit/mL) 2.
2. Agonis GLP-1
Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupakan pendekatan
baru untuk pengobatan DM. Agonis GLP-1 dapat bekerja sebagai perangsang
penglepasan insulin yang tidak menimbulkan hipoglikemia ataupun
peningkatan berat badan yang biasanya terjadi pada pengobatan dengan insulin
ataupun sulfonilurea. Agonis GLP-1 bahkan mungkin menurunkan berat badan.
Efek agonis GLP-1 yang lain adalah menghambat pelepasan glukagon yang
diketahui berperan pada proses glukoneogenesis. Pada percobaan binatang,
obat ini terbukti memperbaiki cadangan sel beta pankreas. Efek samping yang
timbul pada pemberian obat ini antara lain rasa sebah dan muntah 2.

40
2.9 Komplikasi
Komplikasi akut meliputi :
a. Komplikasi ketoasidosis
Terjadi pada DM tipe 1 dan jarang terdapat pada DM tipe 2.
Pencetusnya dapat disebabkan oleh stroke, infeksi, infark miokard atau
terlupa satu dosis insulin. Keadaan ini terjadi karena kurang atau tidak
adanya insulin namun terdapat glukagon.2 Bila kadar insulin menurun,
pasien mengalami hiperglikemia dan glukosuria berat menyebabkan
penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis dan peningkatan oksidasi
asam lemak bebas disertai pembentukan keton. Peningkatan keton
menyebabkan ketosis. Glukosuria dan ketonuria dapat mengakibatkan
diuresis osmotik (dehidrasi dan kehilangan elektrolit) akibatnya pasien
dapat terjadi syok lalu dapat mengalami koma dan meninggal.3
b. Koma hiperosmolar nonketotik
Terjadi terutama pada penderita usia lanjut dengan DM tipe 2
sebagai akibat terjadinya diuresis osmotik karena dehidrasi dan
hiperlikemia. Perlu diperhatikan bahwa penderita usia lanjut dengan
DM seringkali memiliki risiko terjadinya infeksi yang tidak biasa
meningkat seperti kholesistitis, otitis eksterna maligna, mukormikosis
dan pielonefritis emfisematosa.3

Komplikasi kronis meliputi :

a. Retinopati diabetika
Lamanya penderita menderita DM menjadi prediktor utama
retinopati diabetika. Penyebab utama dari komplikasi ini adalah iskemia
pembuluh darah mikro. Kejadian katarak dan glaukoma akan meningkat
2-3 x pada penderita diabetes yang berusia diatas 65 tahun
dibandingkan lansia seusianya yang sehat. Maka pada penderita DM
yang berusia lanjut dianjurkan untuk memeriksakan matanya pada saat
diagnosis DM dan 1 tahun setelahnya.2

41
b. Neuropati diabetika
Neuropati terdiri dari neuropati fokal, neuropati perifer dan
neuropati otonom. Contoh dari neuropati fokal adalah Sindroma
terowongan karpal yang dapat memberikan gejala terbatas di tangan
saja atau seluruh lengan. Selain itu, nervus ulnaris dan syaraf kaki dapat
pula terkena sindroma tersebut yang gejalanya berlangsung lambat dan
bertahan hingga mendapatkan terapi.
Neuropati motorik proksimal terutama menyerang usia lanjut.
Diawali dengan nyeri paha unilateral berlanjut bilateral yang
berkembang menjadi kelemahan otot proksimal. Kemudian
Polineuropati simetrik distal merupakan neuropati yang paling sering
diderita oleh penderita diabetes usia lanjut.2
c. Nefropati diabetika
Penderita DM usia lanjut mempunyai risiko tinggi untuk
berkembangnya komplikasi nefropati diabetika. Nefropati yang terjadi
berkembang mulai dari mikroalbuminuria menjadi proteinuria yang
nyata menjadi insufisiensi ginjal dan penyakit ginjal tahap akhir.
Nefropati diabetika di definisikan sebagai ekskresi albumin > 300
mg/hari dalam perjalanan menderita diabetes yang tanpa adanya
penyebab penyakit ginjal sekunder yang nyata.2
d. Penyakit kardiovaskuler
Penderita DM berisiko dua kali lipat untuk terjadinya penyakit
jantung koroner. Faktor risiko klasik berupa hipertensi, hiperlipidemia,
merokok dan diabetes untuk terjadinya PJK tetap berlaku pada
penderita usia lanjut.2

42
 DAFTAR PUSTAKA

1. Foster DW. Diabetes melitus. Dalam : Harrison Prinsip-prinsip ilmu penyakit

dalam. Asdie, A, editor. Volume 5. Jakarta : EGC, 2000; 2196.
2. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 : PERKENI
2011.
3. Price, Sylvia Anderson. Wilson, Lorraine McCarty. Patofisologi Konsep
Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC. 2005.
4. Rani Aziz. A, dkk. Panduan Pelayanan Medik,edisi II,Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, Jakarta : 2006. Hal 9-14.
5. Silabernagi, Stefan. Florian Lang. Penyebab Diabetes Melitus. Teks & Atlas
BerwarnaPatofisiologi. 2002. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
6. Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. dkk. Buku Ajar
IlmuPenyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta: IPD FKUI. 2006.
7. Suyono, Slamet. Diabetes Melitus di Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid III, Ed.IV. 2006. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FakultasKedokteran Universitas Indonesia.
8. Waspadji S. Komplikasi Kronik Diabetes : Mekanise Terjadinya, Diagnosis,
dan Strategi Pengelolaan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi III.
Departemen Ilmu Panyakit Dalam FKUI; 2006; hal. 1920.

43