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9.

Hipoglucemia neonatal y alteraciones del metabolismo de los glucidos

La hipoglucemia es una concentracin srica de glucosa < 40 mg/dL (< 2,2


mmol/L) en recin nacidos de trmino o < 30 mg/dL (< 1,7 mmol/L) en aquellos
pretrmino. Los factores de riesgo son prematurez, ser pequeo para la edad
gestacional y asfixia perinatal. Las causas ms frecuentes son depsitos
deficientes de glucgeno, retraso en la alimentacin e hiperinsulinemia. Los
signos son taquicardia, cianosis, convulsiones y apnea. El diagnstico se
sospecha empricamente y se confirma mediante la investigacin de la glucosa.
El pronstico depende del cuadro subyacente. El tratamiento consiste en
alimentacin enteral o dextrosa IV.

9.1. Etiologa
La hipoglucemia neonatal puede ser transitoria o persistente.

Las causas de hipoglucemia transitoria son

Sustrato inadecuado
Funcin enzimtica inmadura que hace que los depsitos de glucgeno
sean escasos

Las causas de hipoglucemia persistente son

Hiperinsulinismo
Deficiencias de liberacin de hormonas contrarreguladoras
Trastornos hereditarios del metabolismo (p.ej., glucogenosis, trastornos
de la gluconeognesis, trastornos de la oxidacin de cidos grasos;
ver Trastornos hereditarios del metabolismo)

La deficiencia de los depsitcos de glucgeno en el momento del nacimiento es


frecuente en recin nacidos pretrmino de muy bajo peso, recin nacidos
pequeos para la edad gestacional debido a una insuficiencia placentaria y
recin nacidos que sufren asfixia perinatal. En estos recin nacidos, la
gluclisis anaerobia consume los depsitos de glucgeno, y puede producirse
una hipoglucemia en cualquier momento durante los primeros das, en especial
si el intervalo entre las raciones de alimento es prolongada o si la ingesta
nutricional es escasa. Por lo tanto, un aporte sostenido de glucosa exgena es
importante para prevenir la hipoglucemia.

El hiperinsulinismo transitorio afecta, la mayora de las veces, a hijos de


madres diabticas y es inversamente proporcional al grado de control de la
diabetes materna. Asimismo, es frecuente en recin nacidos que sufren estrs
fisiolgico y son pequeos para la edad gestacional. Las causas menos
frecuentes son el hiperinsulinismo congnito (enfermedades genticas
transmitidas en forma autosmica tanto dominante como recesiva), la
eritroblastosis fetal grave y el sndrome de Beckwith-Wiedemann (en el que la
hiperplasia de las clulas de los islotes se acompaa de macroglosia y hernia
umbilical). Es caracterstico que la hiperinsulinemia cause un descenso rpido
de la glucosa srica en las primeras 1-2 horas que siguen al nacimiento,
cuando se interrumpe el aporte continuo de glucosa a travs de la placenta.

La interrupcin brusca de una infusin IV de dextrosa en agua tambin puede


causar hipoglucemia. Por ltimo, la hipoglucemia puede deberse a la mala
posicin de un catter umbilical o a sepsis.

9.2. Signos y sntomas


Muchos recin nacidos permanecen asintomticos. La hipoglucemia
prolongada o grave causa signos tanto adrenrgicos como neuroglucopnicos.
Los signos adrenrgicos consisten en diaforesis, taquicardia, letargo o
debilidad y temblores. Los signos neuroglucopnicos son convulsiones, coma,
episodios cianticos, apnea, bradicardia o dificultad respiratoria e hipotermia.
Puede haber apata, escasa alimentacin, hipotona y taquipnea.

9.3. Diagnstico
Control de glucosa en la cama del paciente

Todos los signos son inespecficos y tambin aparecen en recin nacidos con
asfixia, sepsis o hipocalcemia, o con abstinencia de opiceos (ver Exposicin
prenatal a frmacos : Opiceos). Por lo tanto, los recin nacidos en riesgo con
estos signos o sin ellos requieren un control de glucosa srica inmediato en la
cama del paciente a partir de una muestra capilar. Las concentraciones
anormalmente bajas se confirman mediante una muestra venosa.

9.4. Tratamiento
Dextrosa IV (para prevencin y tratamiento)
Alimentacin enteral
En ocasiones, glucagn IM

Est indicado el tratamiento preventivo de la mayora de los recin nacidos de


alto riesgo. Por ejemplo, suele adminsitrarse una infusin IV de dextrosa al
10% en agua o glucosa oral a los hijos de mujeres diabticas que han estado
usando insulina, as como a aquellos enfermos extremadamente prematuros o
con dificultad respiratoria. Otros recin nacidos en riesgo que no estn
enfermos deben recibir alimentacin temprana y frecuente con leche
maternizada para aportar hidratos de carbono.

En cualquier recin nacido cuya glucosa descienda a 50 mg/dL ( 2,75


mmol/L) debe comenzarse el tratamiento rpido con alimentacin enteral o con
una infusin de dextrosa hasta del 12,5% en agua, a razn de 2 mL/kg en 10
minutos; si es necesario, pueden infundirse concentraciones ms altas a travs
de un catter central. Despus, debe continuarse con la infusin de glucosa a
una velocidad que aporte de 4 a 8 mg/kg de glucosa por minuto (es decir,
dextrosa al 10% en agua a aproximadamente 2,5-5 mL/kg por h). Se deben
controlar las concentraciones sricas de glucosa para guiar los ajustes de la
velocidad de infusin. Una vez que ha mejorado el estado del recin nacido,
puede reemplazarse gradualmente la infusin IV por alimentacin enteral,
mientras sigue controlndose la concentracin de glucosa. La infusin IV de
dextrosa siempre debe disminuirse en forma gradual, porque la suspensin
brusca puede causar hipoglucemia.

Si es difcil iniciar rpidamente una infusin IV en un recin nacido


hipoglucmico, el glucagn en dosis de 100 a 300 g/kg IM (mximo, 1 mg)
suele aumentar rpidamente la glucosa srica, un efecto que persiste de 2 a 3
h, excepto en recin nacidos con deplecin de los depsitos de glucgeno. La
hipoglucemia resistente a la infusin de glucosa a alta velocidad puede tratarse
con hidrocortisona en dosis de 2,5 mg/kg IM 2 veces al da. Si la hipoglucemia
es resistente al tratamiento, hay que considerar otras causas (p. ej., sepsis) y,
posiblemente, una evaluacin endocrina para investigar hiperinsulinismo
persistente y trastornos de gluconeognesis o glucogenlisis defectuosas.

BIBLIOGRAFIA

1. Rake JP, Visser G, Labrune P, Leonard JV, Ullrich K, Smit GA. Glycogen
storage disease: recommendations for treatment. Eur J Pediatr 2002;
161: S112-S119. 3.
2. Shaw V, Lawson M. Disorders of carbohydrate metabolism. En: Shaw V,
Lawson M (eds.). Clinical Paediatric Dietetics. 3rd ed. Oxford: Blackwell
Scientific Publications; 2007. p. 390-420.
3. Sanjurjo P, Baldellou A. Diagnstico y Tratamiento de las Enfermedades
Metablicas. Errores congnitos del metabolismo

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