Trastornos de migracin neuronal
Luis Carlos Vlez-Domnguez*
Resumen
Los tnrstornos de mrgracrn neuronal representan
un grupo de malformacrones congnrtas del iutema
nervroso, que alteran el proceso en el que mrllones de
clulas mrgran de la rnatrrz genrna1,hacra e1 srtzo en el
que resrdrrn el resto de la vrda De manerapartrcular,
en la corteza cerebral provocan cambros r m p o r t s en
la crtoarquttectura, lamrnaczn y fiscologia neuronal
normal Aparecencomo casosesporadrcos,detenrnados
gentrcamente o causados por agentes externos como
rnfeccrones, rntoxrcacrones, radracrones, etc Las
entrdades nosolgicas mejor rdentlficadas rncluyen
esqurzencefalra,lrsencefalm,paqurgrna,polrinrcrogrrra,
heterotopras neuronales y agenesra del cuerpo calloso
Los portadores del padecrmrento habrtualinente pre-
sentan sntomas y srgnos tempranas de la enfermedad,
srendolaeprlepsta unamanlfestacronclinrcadomrnante
Medrante estudros de tomogra@a craneal computada
(TCC), resonancla magntrca (RM), fornografra por
emrsin deposrtrones (TEP),tomografacomputada por
emrsrn de fotn srmple (TCEFS)y estudros de mrnuno-
hrstoqumrca con tcnrca de Golgr (IHG),recientemente
se ha demostrado que estas drsgenesias pueden ser una
causa frecuente de muchas eprlepsras y sndromes
eprlptrcos refractarros a tratanzrento medrco, consr-
derados prevrainente como crrptognicos Cuando se
asocran a estos padecrmcentos estigmas drsmo@cos,
pueden constrturrsrndromesgentrcoscoino e1de Miller-
Dieker, Zellweger y Arcardr
Palabras clave: Migracin neuronal, trastornos,
epilepsra refractaria
'Jefe del Departamentode Neurologa Pedifrica, Hospital General Centro Mdico Nacional La Rara, Inctifuto Mexicano del Seguro Social
Correspondencia y solicitud de sobretiros: Dr. Luis C. Vlez Dorninguez. Departamento de NeurologaPeditrica. 6 9 1 ~B,0Hospital General,
Centro Mdico Nacional La Raza. IMSS. Av. Vallejo y Jacarandas sin, Col. La Raza, Azcapotzalco, 02960, Mxico, D.F.
Gac Md Mx Vo1.134 No. 2
Summary
Neuronal migratron drsolders represent a group of
congenrtal nervous system rnalformationsthataffectthe
processwhereby mrllronsof neuroectodenrccellsinove
from germrnal matrrx to the loa, where they wrll resrde
forllfe Theyproducermportmztchangesmqtoarchrtecture,
lamrnatronandnomzalneuronalphysrology,partrcularly
m cerebral cortex These drsorders appear as sporadrc
cases, genetically determrned or caused by externa1
agents as rnfeckons, zntoxrcatrons and radratrons, etc
The betier zdentlfred nosologrcal entrtres rnclude
schrzencephaly,hssencephaly,pachygyrca,polymrcrogyna,
neuronal heterotoprasand agenesrs of corpus callosum
Patrents usually present early symptoms and srgns of
drsease and eprlepsy rs a donzrnant manlfestatzon By
means ofstudresofcranealcomputedtomography (CCT),
magnenc resonante (MR),posrtron emissiontomography
(PET), smgle-photon emrssron computed tornography
(SPECT) and rmmunohrstochemrcal and Golgr studm
(IHG), it has been recently shown that nervous p t e m
dysgenesrs can be a fiequent cause of many refractory
eprlepsres and eptleptrc syndromes considered as
cryptogenrc When these drsorders are assoczated wrth
drsmorphrc mgmas, genetrcs syndromes such as Mrller-
Dreker, Zellweger and Arcardr should be suspected
Key words: Neuronal migration, disorders, refractory
epilepsis.
207
Introduccin
El crecimiento y desarrollo embriolgico del
sistema nervioso (SN), es el resultado de una
secuencia de procesos primarios y secundarios,
los cuales suceden en diversos momentos de
manera simultnea (Cuadro 1). Los trastornos de
migracin neuronal, representan un grupo de mal-
formaciones o disgenesias congnitas que alteran
la secuencia de sucesos en donde millones de
neuronas se desplazan desde su origen en la
matriz germinal, hacia el sitio dentro del SN donde
residirn el resto de la vida.' Estos trastornos
ocurren entre el segundo y quinto mes de la gesta-
cin, provocandoalteracionesenlacitoarquitectura,
laminacin y fisiologaneuronal normal, particular-
mente de la corteza cerebral. Pueden aparecer
como casos espordicos, determinados gentica-
mente, o causados por agentes externos como
radiaciones,sustanciastxicas, infecciones virales,
etc2Aunqueestos padecimientos son compatibles
con lavida, la mayora de los pacientes manifiestan
sntomas y signos de la enfermedad desde los
primeros das de vida, siendo la epilepsia una
expresin clnica temprana dominante. Con el ad-
venimiento de nuevos y sofisticados procedimien-
tos tecnolgicos como la tomografacraneal com-
putada (TCC), resonancia magntica (RM), tomo-
grafa por emisin de positrones(TEP), tomografa
Cuadro l. Procesos de crecimiento
y desarrollo del SN
Procesos primarios Procesos secundarios
Neurulacin
Proliferacin
Diferenciacin
(8s)
(9s)
{segmentacin
diverticulacin
(24d)
(244
~igmin (3m) {comisuracir! (1 1 S)
Organizacin
(6m) girencefalia (24s)
comunicacin neuronal (5m)
( ) -tiempo aproximado de aparicin
d - das
S - semanas
208
computada por emisin de foton simple (TCEFS),
as como por estudios de inmunohistoquimica con
tcnica de Golgi (IHG), recientemente diversos
investigado re^^-^ han demostrado que las
disgenesias o displasias congnitas del SN, pue-
den ser una causa frecuente de muchas epilepsias
y sndromes epilpticos considerados previamen-
te como criptognicos, particularmente aquellas
que ocurren durante los procesos de proliferacin,
diferenciacin, migracin y organizacin neuronal.
Entidades nosolgicas
Las entidades nosolgicas mejor identificadas
dentro de los trastornos de migracin neuronal,
incluyen: esquizencefalia, lisencefalia, paquigiria,
polimicrogiria y heterotopias neuronales. La age-
nesia del cuerpo calloso acompaa con mucha
frecuencia a estas entidades, aunque no constitu-
ye propiamente un trastorno migracional neuronal
(Cuadro 11).
Esquizencefalia. La esquizencefalia es las ms
severa de estas malformaciones ~erebrales.~ Se
origina hacia finales del segundo mes de la gesta-
cin debido a la falta de desarrollo del manto
cortical en zonas donde se forman e invaginan las
cisuras cerebrales primarias, hecho que provoca
hendiduras hemisfricas usualmente bilaterales y
simtricas (Figura 1). Cuando los labios de la
invaginacin se encuentran ampliamente separa-
dos, es frecuente que esta malformacin se asocie
con dilatacin ventricular masiva. Los giros o
circunvoluciones cerebrales adyacentes norma-
les, alternan con reas de paquigiria, microgiria y
(3s) 1 heterotopias neuronales en el centro semioval. Los
nios con esquizencefalia usualmente presentan
(5s)
1 hipotona que progresa a la espasticidad, retraso
severo en el desarrollo neurolgico y crisis epilp-
ticas refractarias.
Lisencefalia. En este trastorno la superficie de la
corteza cerebral slo muestra unos cuantos giros
amplios (paquigiria), o bien, pueden estar total-
mente ausentes (agiria). Por este motivo, algunos
autores prefieren emplear el trmino de agiria-
paquigiria para describir esta entidad.loEn la ma-
yora de los casos es factible observar algunos
surcos y giros primarios que pueden coexistir con
reas de paquigiria (Figura 2). La corteza cerebral
Gac Md Mx Vo1.134 No. 2
 Cuadro 11. Trastornos de migracin neurona1
Tiempo de Manifestaciones
aparicin clnicas
Esquizencefalia finales Hipotonia espasticidad
2"es Retraso neurolgico severo
Epilepsia refractaria
Lisencefalia 3er mes Hipotonia espasticidad
Anormalidades crneo-faciales
Retraso neurolgico severo
Epilepsia refractaria
Paquigiria 4"es Hipotona espasticidad
Retraso neurolgico severo
Epilepsia refractaria
Polimicrogiria 4% 5" Hipotona espasticidad
mes Anormalidades craneales,
faciales, cerebrales, hep-
ticas y renales
Retraso neurolgico severo
Epilepsia refractaria
Heterotopias finales Manifestaciones clnicas re-
neuronales 5%es lacionadas con la cantidad
de heterotopias
Desarrollo neurolgico puede
ser normal
Epilepsia refractaria
Agenesia del 11 - 12 Puede ser asintomtica
cuerpo calloso semanas Desarrollo neurolgico varia-
ble
Puede haber retraso mental
Epilepsia refractaria
cx. corteza cerebral
sx. sindrorne
se encuentra anormalmente adelgazada y slo
est compuesta de tres capas: 1) capa externa
relativamente acelular que corresponde a la capa
molecular; 2) delgada zona intermedia ricamente
celular; y 3) capa internaconstituida por una delga-
da banda de sustancia blanca. Por debajo de esta
ltimacapa, se localizan neuronas ectpicas arres-
tadas durante su migracin de la matriz germina1
hacia la corteza cerebral. La aparicin de esta
Gac Md Mx Vo1.134 No. 2
Anatoma Transmisin
patolgica gentica
Hendiduras hemisfricas Esoordica
bilaterales y simtricas
Adelgazamiento cx.
Microgiria
Heterotopias neuronales
Agiria Espordica
Paquigiria Autosmica recesiva;
Adelgazamiento cx; 3 capas sx. Miller-Dieker
Heterotopias neuronales
Giros amplios y escasos Espordica
Adelgazamiento cx; 4 capas
Lisencefalia-paquigiria
Heterotopias neuronales
Gran nmero de pequeos giros Espordica
Adelgazamiento cx; 5 capas Autosmica recesiva;
Heterotopias neuronales sx. Zeilweger
Defectos de migracin en el
tallo cerebral y cerebelo
Heterotopias neuronales en la Esoordica
substancia blanca subcortical
Comnmente se asocia o
acompaa a otros trastornos
migracionales
Agenesia parcial o total del Espordica
cuerpo calloso Autosmicadominante
Acompaa a otros trastornos Autosmica recesiva
migracionales, aunque puede Dominante ligada a X;
aparecer aislada sx. Aicard
displasia ocurre hacia el tercer mes de la gesta-
cin. Desde el nacimiento son evidentes manifes-
taciones clnicas como microcefalia, hipotonia se-
vera que progresa a la espasticidad y es frecuente
que coexistan espasmos mioclnicos masivos,
asociados con electroencefalogramas (EEG)
hipsarrtmicos y severo retraso en el desarrollo
neurolgico. La muerte comnmente ocurre du-
rante los dos primeros aos de la vida. Los casos
209
 placa cortical adelgazada. La paquigiria est rela-
cionada estrechamente a la lisencefalia. Aparece
en estadios ms tardos del desarrollo, probable-
mente alrededor del cuarto mes de lagestacin. La
pared de los hemisferios cerebrales est compues-
ta de cuatro capas principales: 1) capa molecular
externade apariencia normal; 2) capa de neuronas
disminuida en poblacin que representa la verda-
deracortezacerebral; 3) capa mucho ms delgada
de clulas pobremente organizadas y distribuidas
en amplias columnas, quienes representan el gru-
po de neuronas detenidas o arrestadas durante su
migracin hacia la corteza cerebral; y 4) capa
relativamente delgada de substancia blanca inva-
Figura 1. TCC, corte simple axial: muestra hendiduras hemis- dida por neuronas heterotpicas.
fricas profundas bilaterales (flechas), dilatacin de los
Los casos espordicos son los ms frecuentes,
ventriculos laterales y giros cerebrales escasos y amplios
(paquigiria), pero tambin han sido descritos como una conse-
cuencia de intoxicacin materna por metilmercurio
durante los primeros meses de la gestacin.13Las
manifestaciones clnicas, al igual que en la lisen-
espordicos son ms frecuentes que las varieda- cefalia, incluyen marcada hipotona, retraso seve-
des familiares, aunque tambin han sido reporta- ro en el desarrollo neurolgico y crisis epilpticas,
dos patrones de herencia dominante. Al menosdos usualmente refractarias a tratamiento mdico.
grupos de casos familiares pueden ser reconoci-
dos. En el primer grupo la herencia parece ser
autosmica recesiva, y la lisencefalia y las mani-
festaciones neurolgicas acompaantes, repre-
sentan las anormalidades principales. Los estig-
mas crneo-faciales, cuando estn presentes, son
generalmente~utiles.~' El segundogrupo lo integra
el sndrome de Miller-Dieker, en el cual, la lisence-
falia se asocia con anormalidades crneo-faciales
distintivas: frente estrecha, filtrum amplio, eversin
de las alas de la nariz, microretrognatia; anormali-
dadesdigitalesy deodos; ascomo hipervasculari-
zacin de la retina. Tambin se puede asociar a
enfermedad cardaca congnita, criptorquidea y
otras alteraciones somticas. Estudios cromos-
micos de alta resolucin, han demostrado dele-
ciones submicroscpicas de la porcin dista1 del
cromosoma 17 (1 7p13.3), as como una transloca-
cin balanceada en los padres.12
Paquigiria. Esta condicin representa una
disgenesia cortical menos severa en la que se Figura 2. TCC, corte simple axial: muestra la ausencia casi
completa de giros cerebrales (lisencefalia). Slo se observan
pueden observar algunos surcos primarios y se- las cisuras primarias (central e interhemisfrica), algunos
cundarios (Figura 3). Los giros cerebrales son surcos primarios, as como tambin, dilatacin importante de
relativamente escasos y amplios, vinculados a una los ventriculos laterales.

210 Gac Md Mx Vo1.134 No. 2

 severas, crisis epilpticas refractarias, ausencia de
respuestas a estmulos visuales, auditivos y soma-
toestsicos intensos. Otras fases del sndrome
comprenden:estigmas crneo-faciales, hepatome-
galia, mltiples quistes renales corticales y calcifi-
caciones puntiformes en la rtula. Ciertas altera-
ciones metablicas, como la elevacin del cido
pipeclico y cidos grasos de cadena muy larga,
son debidas a la ausencia de peroxisomas en el
hgado y en otrostejidos. El tiempo de aparicin de
esta variedad de polimicrogiria parece ser no ms
tarda del cuarto mes de la gestacin.
La segunda variedad de polimicrogiria puede
incluir aquellos casos con evidencia de necrosis
Figura 3. TCC, corte simple axial: muestra giros cerebrales neuronal laminar que ocurre en la cortezadespus
amplios y escasos (paquigiria). Hacia la regin frontal se del trmino del proceso migracional, como en la
pueden apreciar algunos surcos primarios y secundarios. exposicin a monxido de carbono durante las
semanas 20 a 24 y en otros procesos morbosos
intrauterinos menos definidos.16,17Los casos aso-
Polimicrogiria. Se caracteriza por un gran n- ciados a infecciones por citomegalovirus o con
mero de pequeos giros en la superficie cortical, anormalidades vasculares, pueden residir en la
dispuestos en un complicado patrn festoneado o categora de disgenesias de migracin, encefalo-
glandular, resultado de la fusin de sus capas elsticas. o en ambas.18
moleculares (Figura 4). Clsicamente la pared
cerebral est compuesta por cinco capas, de las
cuales, las cuatro primeras constituyen las anor-
malidades corticales caractersticas. La capa
molecular se encuentra bien demarcada de una
segunda capa ricamente celular. La tercera capa
est constituida por neuronas difusamente espar-
cidas, con frecuencia ocupada por fibras mielini-
zadas. La cuarta capa vara en espesor y consiste
en neuronas heterotpicas dispuestas en nidos y
columnas. Finalmente, la quinta capa est confor-
mada por sustancia blanca ms abundante que en
la lisencefaliaypaquigiria. De acuerdoal tiempode
aparicin se Puedendistinguir dos variedades de
polimicrogiria. Unavariedad representa un trastor-
node migracinneuronal, y laotra, aparentemente
esdebidaa un trastornoposmigracional,oencefalo-
elstico. El primer tipo de phmicrogiria incluye
aquellos casos como el sndrome cerebrohepato-
renal de Zellweger, en el cual, los defectos migra-
cionales tambin estn presentes en el tallo cere-
bral y cerebelo.l4.l5El sndrome de Zellweger es un
Figura 4. RM, fase T, (TE: 95 ms, TR: 3,000 ms) corte axial: se
padecimientobien definidoquesetransmitecon un pueden apreciar mltiples giros cerebrales disminuidos de
carcter autosmico recesivo. Las manifestacio- tamao (polimicrogiria), dispuestos en un patrn festoneado
nes neurolgicas incluyen debilidad e hipotona o glandular.

Gac Md Mx Vo1.134 No. 2 211

 Las fases clnicas de los casos de polimicrogiria Agenesia del cuerpo calloso. La agenesia del
generalizadade presentacin espordicano estn cuerpo calloso puede ser completa o parcial. Se
bien definidos, aunque las crisis epilpticas son debe a un defecto en el desarrollo embriolgicode
muy constantes y el desarrollo neurolgico habi- la lmina terminalisprimitiva, la cual, dar origen a
tualmente se encuentra severamente retrasado. la comisuracin del prosencfalo. El tipo ms co-
Heterotopias neuronales. Esta entidad repre- mn de agenesia se caracteriza por la ausencia
senta el trastorno de miaracin neurona1 menos total del cuerpo calloso y una separacincompleta
severo. Consiste en colechones de neuronas en la de los hemisferioscerebrales, excepto en la regin
substancia blanca subcortical, arrestadas durante de la comisura anterior y la Imina terminalis.
su migracin radial de la matriz germina1 periven- Cuando la agenesia del cuerpo calloso es parcial,
tricular, hacia la placa cortical. Las heterotopias usualmente afecta su porcin dorsal o e ~ p l e n i o . ~ ~
neuronales comnmente acompaan a otros tras- Esta entidad puede presentarse en forma aislada,
tornos miqracionalesms severos. Por otra parte, pero con mayor frecuencia acompaa a diversos
no es infrecuente que pequeos acmulos de trastornos migracionales como la polimicrogiria y
neuronas heterotpicas en la sustancia blanca las heterotopias neuronales. Tambin se puede
cerebral sean hallazgos incidentales de autopsia. asociara un gran nmero de malformacionescomo
Aunque el tiempode aparicin deestadisgenesia quistes porenceflicos, hidrocefalia, holoprosen-
es incierto, presumiblemente ocurre hacia finales cefalia, hipoplasia del cerebelo, citoarquitectura
del quinto mes de la gestacin. Las manifestacio- cortical y cisuras cerebrales anormales.24Desde el
nes clnicas son muy variables y se relacionan punto de vista estructural, la agenesia del cuerpo
principalmente con los aspectos cuantitativos del calloso condiciona que el III ventriculo ascienda y
padecimiento. Desde el punto de vista anatomo- desplace lateralmente a los ventrculos laterales.
patolgico se han caracterizado dos formas de La porcin externa del techo de los ventrculos
heterotopias neuronales: laminares y nodulares. laterales est formada por un tracto rudimentario
Las heterotopias laminares usualmente son difu- de sustancia blanca que se proyecta en direccin
sas y simtricas, separadas de la corteza cerebral frontoccipital, llamado haz longitudinal calloso de
de apariencia normal por una delgada banda de P r o b ~ tEl
. ~dimetro
~ de este haz disminuye pro-
substancia blanca.lSLos pacientes con este tipo de gresivamente de la regin frontal a la occipital,
heterotopias presentan una amplia variedad de hecho que explica la relativaestrechezde las astas
sntomas, desde alteraciones cognoscitivas y frontalesy el agrandamiento de lasastas occipitales
conductuales leves, hasta retraso severo en el de los ventrculos laterales (Figura 5 a y b).
desarrollo neurolgico y crisis epilpticasincontro- Se ha estimado que el tiempo de aparicin de
lables. Las heterotopias nodulares son ms fre- este trastorno ocurre entre la dcima primera y
cuentes. Consisten en nidos de neuronas localiza- dcima segunda semana de gestacin.26Las ma-
dasprofundamente en lasustancia blancaperiven- nifestaciones clnicas de la agenesia del cuerpo
tricular. Estas heterotopias pueden asociarse con calloso son muy variadas y su expresin probable-
otras malformaciones como microcefalia, agene- mente se relacione con las malformacionescong-
sia del cuerpo calloso, displasia septo-ptica y nitas acompaantes. La ausencia aislada del cuer-
. ~ ~ manifesta- po calloso puede presentar manifestacionesclni-
malformaciones c r o m ~ s m i c a sLas
ciones neurolgicas en estos pacientes varan de cas sutiles, o ser relativamente asintomtica. En
un leve a moderado retraso en el desarrollo neuro- caso ms severos se han descrito diversos tipos de
lgico, con mucha frecuencia asociado a epilepsia. epilepsia refractaria a los tratamientos farma-
Estudios recientes sugieren que cuando las colgicosconvencionales,hipotona, espasticidad,
heterotopiasnodulares aparecenen forma aislada, retraso en el desarrollo neurolgico, retraso men-
as como otros defectos migracionales focales, tal, hidrocefalia y estigmas dismrficos.
pueden causar crisis epilpticas parciales incon- Aunque la mayora de los casos son espordi-
trolables que son potencialmente susceptibles de cos, en la literatura internacional se encuentran
tratamiento mediante ciruga de e p i l e p ~ i a . ~ ~ , ~ reportes
~ que sealan distintos patrones de trans-

Gac Md Mx Vo1.134 No. 2

Figura 5 (a). RM, fase T, (TE: 4 ms, TR 10 ms) corte coronal: muestra la ausencia o agenesia del cuerpo calloso, as como
dilatacin y elevacin del IiI ventriculo que desplaza lateralmente a los ventriculos laterales.
Figura 5 (b). RM, fase T, (TE: 4 ms, TR: 10 ms) corte axial: adems de la ausencia del cuerpo calloso, se puede observar
dilatacin de las astas occipitales de los ventrculos laterales y estrechez relativa de las astas frontales. Tambin se aprecian
mltiples giros cerebrales disminuidos de tamao (polimicrogiria).

misin gentica, incluyendo:autosmicadominan- como la organizacin, comisuracin, girencefalia,

te; autosmica recesiva; recesiva ligada a X; y sinaptognesis,y aun la mielinizacin.Como resul-
dominante ligada al cromosoma X, letal en tado de estos cambios estructurales, los mecanis-
homocigotos v a r ~ n e s . ~Esta
' , ~ ~ ltima forma de mos fisiolgicos normales se alteran y determinan
transmisin gentica est representadapor el sn- que el tejido cerebral sea ms propenso adesarro-
dromede Aicardi, en el cual, laagenesiadel cuerpo llar actividad epileptgena.30Este hecho probable-
calloso se asocia con espasmos masivos infanti- mente explique el porqu la epilepsia, usualmente
les, retraso mental, anormalidadesvertebrales,as refractaria, sea un denominador comn en los
como coroides y retina l a c ~ n a r . ~ ~ trastornos de migracin neuronal.
Investigaciones recientes han demostrado que
las disgenesiascerebralesson unacausafrecuen-
Discusin te de algunos sndromes epilpticos, particular-
mente del sndrome de W e ~ t . ~Otros
' , ~ ~sndromes
Los trastornos de migracin neuronal compren- epilpticos como el de Lennox-Gastaut y la
den un grupo heterogneo de malformaciones encefalopata epilptica infantil temprana con bro-
congnitasdel SN que alteran de manerasignifica- tes de supresin, o sndrome de Ohtahara, tam-
tiva la estructura y fisiologa normal, principalmen- bin han sido relacionados con trastornos de mi-
te de la corteza cerebral. Estas disgenesias afec- gracin n e ~ r o n a l . ~ ~
tan no slo el proceso de migracin neuronal, sino De lo anteriormente expuesto, es posible con-
tambin pueden alterar otros procesos embrio- cluir que aquellos pacientes que presenten formas
Igicosdedesarrolloconcomitantesosubsecuentes graves de epilepsia de aparicin durante los dos

Gac Md Mx Vo1.134 No. 2

primeros aos de vida y de causa indeterminada o
criptognica,* deben considerarse los trastornos
de migracin neuronal como un probable factor
etiolgico. Por otra parte, los pacientes portadores
de alguno de los sndromes epilpticos descritos
previamente, adems de fases dismtficas, deben
sospecharse sndromes genticoscornoelde Miller-
Dieker, Zellweger y Aicardi.
Finalmente, es indudable que para fines de
diagnstico, tratamiento, pronstico y rehabilita-
cin, as como para identificar posiblesfactores de
riesgo que puedan aplicarse en la prevencin de
trastornos rnigracionales, estos casos requieren
de una evaluacin neurolgica clnica completa y
exhaustiva. Esta evaluacin debe ser complemen-
tada mediante un juicioso anlisis y correlacin con
los hallazgos de estudios paraclnicos pertinentes
a cada caso (EEG, TCC, RM, TEP, TCEFS, IHG,
etc.), de acuerdo a los recursos tecnolgicos con
los que cuenten los diferentes centros mdicos
para la atencin del nio.
Agradecimientos
A la doctora Maria Concepcin Peralta Luna mi ms sincero
agradecimiento por haberme facilitado desinteresadamente
los estudios de uno de sus pacientes poriador de esqui-
zencefalla (Figura 1).
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