ENTEROTOXEMIAS

EN GANADO VACUNO

Por: Manuel Cervio Lpez

Dpto. Tcnico.
Schering- Plough S.A:

Son las enterotoxemias un grupo

de enfermedades bien conocidas desde
mucho tiempo atrs que mantienen hoy
en da plenamente su importancia, y
que siguen produciendo graves prdi-
das econmicas en el sector. Las infec-
ciones por diferentes especies del gne-
ro Clostridium constituyen, junto con
el SRB, la principal amenaza en el cebo
de terneros, y probablemente sea el ele-
mento ms crtico en la cra de ganado
en rgimen extensivo, conjuntamente
con los problemas parasitarios.
El trmino enterotoxemia es utili-
zado con frecuencia para designar el
conjunto de enfermedades de los ani-
males domsticos que se caracterizan
por cursar con depresin, anorexia re- Clastridiunt ^^ SRB, princrpales ameiaazas en el cebo de terneros.
pentina, clico y una muerte muy rpi-
da. En ocasiones se hace sinnimo de
"muerte sbita". de los vidos (Cl. septicum), o el Cl. sistmico, con ausencia de signos di-
Sin embargo, si queremos ser ms sordellii. Incluso otros agentes diferen- gestivos.
estrictos en su definicin debemos, tes a los Clostridios producen tambin
adems, aadir dos conceptos para infecciones intestinales con posterior ETIOLOGA
completarla: por un lado el propio tr- produccin de toxinas. Este es el caso Puesto que el motivo de esta revi-
mino ya sugiere que se trata de un pro- de la Enfermedad de los Edemas de los sin es el ganado vacuno, nos ceire-
ceso digestivo ntimamente relaciona- cerdos, producida por un Coli. Se trata mos a los agentes productores de ente-
do con la existencia de txicos, o mas en este caso de endotoxinas que son rotoxemias en esta especie, y entonces
exactamente, de exotoxinas, que son restos estructurales de la pared bacteria- indiscutiblemente debemos hablar del
de origen microbiano. na que al pasar a sangre producen toxe- Cl. perfri^tge^zs y especialmente de sus
El segundo concepto que encuadra mia. Bien es verdad que ya comienza a toxinas.
este trmino tiene que ver con su etio- hablarse de "Colitoxemia" o "Endoto- Se trata de una bacteria con forma
loga. Frecuentemente se consideran xemia" propiamente dicha, trmino que de bastn, gram positiva, anaerobia, es-
las enterotoxemias como la consecuen- iglmente se aplica en rumiantes afec- porulada y productora de toxinas. Son
cia de la infeccin, proliferacin y pro- tados por estos procesos. agentes ubicuos, capaces de sobrevivir
duccin de exotoxinas por parte del Finalmente hay que sealar que la en el terreno largo tiempo, an en con-
Clostridium perfringens dentro del or- sintomatologa que aparece en estas en- diciones extremas de temperatura o hu-
ganismo animaL Sin embargo otros fermedades no tiene por que ser exclu- medad. En otras ocasiones son inquili-
Clostridios producen tambin entero- sivamente entrica. Existen cuadros nos habituales del intestino donde con-
toxemias, como sucede con el `Braxy" provocados por Cl. Perfringens de tipo viven en equilibrio con la tlora saprofi-

52 Ganadera
 VACUNO DE CARNE

ta sin producir disbiosis, hasta que la

modificacin de las condiciones inter-
TE1 BLA 1. Factores to.xi^rricos de Clostriclium perfrin,5^c ^rs
nas promueva su desarrollo e induzcan
a la produccin de toxinas.
' ^ 1
Se distinguen cinco tipos de Cl per-
Tipo a b e i
frin^^ens en funcin de su capacidad de
sintetizar cuatro tipos de toxinas funda- A XX
mentales. Estos tipos se nombran con s X XX X
las letras desde la "A" hasta la "E". Las C X XX
exotoxinas sintetizadas se nombran D X XX
E X X
con las letras griegas alfa, beta, psilon
y iota. Como puede apreciarse en la ta-
bla I, una misma toxina puede ser sin- Existe una gran variabilidad en la zar otros antgenos soluhles, alguno de
tetizada por diferentes tipos de Cl per- composicin de las diferentes exotoxi- los cuales posee significacin patol-
frirr^^en.r, y es la resultante final de la nas. Sus componentes son muy antig- ^^ica suficiente como para ser conside-
sntesis de cada tipo de toxina lo que nicos y generan claras respuestas en el rados tambin como toxinas.
define a los diferentes tipos de Cl. per- organismo hospedador, gracias a lo Cada toxinotipo de Cl. l^erfr-in,^^ens
.f'rin^^ens.(VerTabla 1) cual se han utilizado con gran xito en produce una enfermedad diferente,
Atendiendo a su mecanismo de sn- la elaboracin de toxoides. Sin embar- puesto que posee diferente toxina, o di-
tesis y a la naturaleza de la propia toxi- go son qumicamente inestables lo yue ferente proporcin de cada toxina, aun-
na, los factores toxignicos de Cl. per- dificulta enormemente su aislamiento y yue la definicin de cada tipo sintoma-
.f'rin,^^cns se encuadran dentro del grupo purificacin. tolgico no es tun sencilla y los snto-
de las exotoxinas. Son productos del Hay que destacar finalmente yue mas realmente se solapan. As, por
desecho celular, metabolitos bacteria- las toxinas clostridiales son tremenda- ejemplo, la sintomatologa derivada de
nos generados en el devenir bioyumi- mente patgenas. Algunos de los txi- la presencia de la toxina alfa estar pre-
co habitual del agente. Son expulsados cos ms potentes conocidos correspon- sente en todos los toxinotipos de C'!
al exterior de modo activo por la bacte- den precisamente a este tipo (Ver perfringerrs, pero se expresar de dife-
ria mediante los mecanismos de excre- Gr>^co 1) rente modo en cada uno de ellos en fun-
cin habituales. Su fabricacin se ve Adems de las cuatro toxinas ya ci- cin de la cantidad de toxina presente,
incrementada de modo paralelo al au- tadas el Cl. perf'ringens puede sinteti- mayor en el tipo A, y dependiendo de
mento del metabolismo, por lo que se
acelera durante la replicacin. El meta-
bolismo nunca es cero, incluso en la GRFLCO I. Toxinus hucterianu.r cfe C[nstritlium l^erfrin^^c n.r.
forma esporulada, por lo que la pro-
duccin es continua, aunyue cierta-
mente en este estado de latencia la can-
tidad producida es prcticamente nula,
pues aunyue el metabolismo no se de-
tenga, si se ralentiza de manera consi-
derable.
El hecho de que un clostridio pat-
geno genere o no enfermedad est en
funcin del nmero, o mejor dicho de .^ .
la concentracin, de agentes y del esta- ^ ^ .
do metablico y de multiplicacin del .
^^ ^
momento. Estos dos factores dictarn
^ .
cual ser la concentracin de txicos
c ^ . c
en el entorno.
. . . ^
La especificidad de las rutas meta-
blicas es grande para cada especie
bacteriana, y los desechos bacterianos
tambin lo son. Las exotoxinas son tre-
mendamente especficas, hasta el pun-
to yue se utilizan como medio de iden-
tificacin.

Ganadera 53
^ ^^
^c^^^ ..^J^.r..
r't' ^+^^^^ ^I
^# ' r

u VACU NO DE CARNE
la presencia o no de otras toxinas (por
ejemplo: ausencia total en el tipo A, o
presencia de la iota en el tipo E).
La toxina ALFA es una fosfolipasa
que afecta a las membranas celulares
produciendo la muerte celular. Afecta
especialmente a las clulas rojas, pla-
quetas y leucocitos. Posee actividad he-
moltica y esfingomielinasa. Adems
causa dao en el endotelio vascular
consecuencia del cual existe un incre-
mento de la penneabilidad de los vasos
y activacin de la cascada del cido
arayuidnico que culmina en procesos
de inflamacin y edema. Es producida
por todos los tipos y especialmente por
el tipo A. Es la ms comn en el gana-
do vacuno.
La toxina BETA es letal y necro-
sante con elevada capacidad dermone-
crtica. Afecta a los micovilli intestina-
les, interfiere con la motilidad intesti-
nal y genera cuadros de enteritis necr-
tica y hemorrgica severos. Es sensible
a la tripsina, lo que explica en parte la
facilidad de los recin nacidos a mani-
festar sus sntomas, ya que el calostro
posee actividad antitripsina. Es una to-
xina muy lbil y se destruye rpida-
mente despus de la muerte por lo que
no siempre es sencillo demostrar su
presencia en anlisis de laboratorio.
Se trata de una de las toxinas ms
potentes conocidas de la que, curiosa-
mente, no se sabe demasiado. Esta to-
xina es sintetizada por los Cl. perfrin-
^ens tipo B y C
La toxina EPSILON se genera co-
mo prototoxina y es activada una vez
en el intestino por proteasas como la
tripsina. Se relaciona muy directamente
con la llamada "enfermedad del rin
pulposo" que no se da en animales re-
cin nacidos porque la actividad anti-
tripsina del calostro evita su activacin.
Es sintetizada por los Cl. perfringens
tipos B y D.
Afecta a los endotelios vasculares,
incluso a nivel del encfalo, producien-
do edemas. Posee marcada actividad
neurotxica adems de entero txica.
La toxina IOTA es tambin una
prototoxina que precisa ser activada.
Su significacin patolgica no est cla-
ra, aunque ha demostrado propiedades
L,ns cantbins bi-uscos en /c^ nlitnentcuin,Fnme^ttan /u creucin e>n tat cunbienre idrineo pcn^u /c^
^nultip[icuci^ de los clostriclios.
dermonecrticas aplicada intradrmica-
mente en cerdos y mata al ratn tras su
aplicacin intraperitoneal. En conejos
es responsable de diarreas y muerte y es
posible que estas sean sus acciones tam-
bin en terneros de cebo. Esta toxina es
tambin sintetizada por G. spiriforme,
adems de por Cl. Perfrin,^ens tipo E.
La toxina ALFA de Cl. septicu^n se
secreta a modo de prototoxina y es pos-
teriormente activada por la accin de
encimas proteoliticos una vez que ya se
ha fijado en la clula diana. Se baraja la
posibilidad de que los enzimas necesa-
rios para esta activacin sean sintetiza-
dos por la propia bacteria, lo que la ha-
ce independiente del metabolismo ani-
mal. Posee accin histoltica en bovi-
nos, adems de enterotoxicognica.
Las toxinas de C[. sordeUii. Este
clostridio produce numerosos factores
txicos no del todo caracterizados an.
Excreta un factor de edema, un factor
letal, al menos dos fosfolipasas, hemo-
lisinas, neuraminidasas y DNAasa.
CUADROS CLNICOS
El desarrollo de la enfermedad re-
quiere la presencia de factores predis-
ponentes que permitan a las bacterias
ingeridas, o a las presentes ya en el in-
testino, multiplicarse intensamente y
producir abundante cantidad de toxina
que tras ser absorbida produce el desen-
lace fatal. Dicha absorcin se ve favo-
recida por todos aquellos procesos, sea
cual sea su etiologa, que produzcan un
enlentecimiento en el peristaltismo in-
testinal. Parece inmediato deducir yue
el hecho de incrementar dicho trnsito
favorece la eliminacin de los txicos y
dificulta su absorcin.
Los factores que estimulan a la re-
produccin masiva del Cl. perfringens
y la produccin de toxina tienen que
ver habitualmente con la modificacin
de las condiciones en el tubo digestivo.
As, los cambios bruscos en la alimen-
tacin, las sobrecargas de cualquier ti-
po, dietas demasiado ricas en protena o
energa, el estrs, parasitaciones masi-
vas, etc, actan modificando el ambien-
te y produciendo enlentecimiento del
transito, o bien, como en el caso de pa-
rasitaciones masivas, producen grandes
reas de necrosis y mortificacin donde
los clostridios encuentran un ambiente
idneo para multiplicarse. Adems, co-
mo ya coment, los factores antitripsina
presentes en muchos alimentos favore-
cen la aparcin del proceso puesto que
evitan que esta enzima inactive las to-
xinas clostridiales.

54 Ganadera

C/_OSTRIDIUM PERFR/NGENS
T/PO A
Segn datos aportados reciente-
mente por el Dr. Desmecht, de la facul-
tad de veterinaria de Lieja, de 1200 ce-
pas enterotoxicognicas bovinas tipifi-
cadas por PCR, el 100lo correspondie-
ron a Cl. perfrinkens tipo A, en un es-
tudio realizado en Blgica. Otro estu-
dio similar realizado en Sel obtuvo el
mismo resultado. Por lo tanto no resul-
ta exagerado afirmar que, junto con el
tipo "C" constituyen los dos clostridios
enterotoxicognicos mas importantes
desde un punto de vista de la produc-
cicn bovina.
Este clostridium se aisla fcilmente
del terreno y es un habitante muy habi-
tual del intestino de muchas especies.
Produce mayor cantidad de toxina alfa
que el resto de los Cl. perfrin^>ens.
Este tipo produce en bovino enteri-
tis hemorrgica y gangrena gaseosa
conjuntamente con otros agentes.
Recientemente se ha implicado al tipo
A con el timpanismo abomasal, abo-
masitis y ulceracin abomasal en ter-
neros neonatos. Se trata de terneros en-
tre los 2 y los 21 das que mueren re-
pentinamente, o que presentan snto-
mas clicos y depresin de muy poca
duracicn.
No es sencillo establecer una rela-
cin entre su presencia post-mortem y
la aparicin de la enfennedad debido a
yue es un habitante habitual del intesti-
no y existe una rpida invasin de teji-
dos despus de la muerte.
CLOSTR/UIUM PF.RFR/NGENS
T/PO /3
Produce en terneros jvenes un cua-
dro de disentera, aunyue no sea fre-
cuente este tipo en bovinos.
Cursa con depresin, obnubilacin,
astenia y anorexia. Emiten heces pasto-
sas pardo oscuras y profusas que se
corresponden con una yeyunoileoceli-
tis necrtico-hemorrgica. Adems
cursa con hipertrofia, congestin de la
cadena mesentrica, degeneracin gra-
sa y conges[in heptica y hemorragias
endo y epicrdica.
EI cuadro comienza con dolor cli-
co, rpida deshidratacin, postracin y
apata, aparicin del cuadro diarreico y
finalmente muerte en 48 horas.
CLOSTRIU/UM PERFRINGENS
T/PO C
Sintetiza toxina Alfa, comn a to-
dos los tipos, adems de toxina Beta,
que es la principal responsable de la
patogenicidad de este tipo. Adems
produce un a toxina, toxina delta, con
actividad hemoltica y citotxica que se
usa sobre todo para asignar a un clostri-
dium al grupo "C" si ha perdido la ca-
pacidad de producir la toxina Beta.
Produce un cuadro Ilamado
"Enteritis necrtica del ternero". Es
un proceso que afecta fundamental-
mente a neonatos, muy parecido al
Struck de los ovinos. En ocasiones los
animales pueden morir sin diarrea, pe-
ro es raro. Lo ms habitual es que apa-
rezca una diarrea que puede ser amari-
llenta o, en los casos ms hemorrgi-
cos, de color marrn oscuro. Su apari-
cin es explosiva y pueden encontrarse
jirones de mucosa necrosada entre las
heces. El estado general de los anima-
les se torna lamentable y existe deshi-
dratacin. Los ratios de morbilidad y
mortalidad son muy elevados.
Salmonelosis y coccidiosis deben
ser considerados a la hora de realizar el
diagnstico diferencial, aunque e]
Clostridinm perfringens tipo C es el
agente etiolgico mas frecuente en los
terneros neonatos.
Los f^ ctores antitrips ^tcr del ccdostro gctrernti,un (u lrcutsnti.sin de dc,(en.cns pusira.c u! trrnr^rrr.
VACUNO DE CARNE
EI calosUo posee factores antinip-
sina necesarios para evitar la degrada-
cin de las inmunoglobulinas, de modo
que estas pueden ser absorbidas y de
este modo se garantiza la transmisin
de defensas pasivati alternero. Pero,
como ya he comentado, estos factores
antitripsina evitan que esta acte des-
naturalizando la toxina beta, lo que
puede explicar que sea precisamente
en neonatos, y especialmente en ani-
males bien encalosh-ados, en los que
mayoritariamente se del problema.
Adems, ni que decir tiene, que cual-
quier factor que evite la desnaturaliza-
cin de esta toxina, independientemen-
te de la edad del animal, contribuye a
incrementar el riesgo de que se desen-
cadene el proceso. As por ejemplo,
parece probado que dietas muy ricas
en protena pueden catalizar el proce-
so. Por un lado, el exceso de protena
incrementa el desarrollo y mul[iplica-
cin del Clostridium, y con ello su ca-
pacidad para sintetizar toxinas, y por
otro lado los enzimas proteolticos sin-
tetizados durante la digestin pueden
resultar insuficientes y consumirse sin
haber sido capaces de "romper" todas
las protenas. Dos consecuencias inme-
diatas se derivaran de ello. La primera
sera una mala digestin de las prote-
nas y la segunda una insuficiente des-
activacin de toxinas.
Los neonatos pueden ingerir este
Clostridium en los primeros cas de vi-
Ganadera 55
da con cierta facilidad, ya que esta bac-
Ceria se encuentra habitualmente en el
medio. EI que desarrollen o no la ente-
rotoxemia hemorrgica neonatal de-
pender bsicamente de que se den los
factores alimentarios o de estrs ya co-
mentados, y de que posea o no canti-
dad suficiente de inmunoglobulinas es-
pecficas (o sea que proceda de madres
correctamente vacunadas y que haya
sido adecuadamente encalostrado).
En la necropsia, se observa la mu-
cosa del intestino delgado, especial-
mente el yeyuno, claramente afectada.
EI intestino grueso puede aparecer nor-
rnal, o sencillamente con contenido he-
morrgico y sin afeccin de la mucosa.
La cavidad peritoneal puede contener
exceso de lquido con cogulos. Los
ganglios linfticos mesentricos pue-
den aparecer hemor-rgicos.
Ante tm cund^-o de enterotn.remici debe vnca^ncu-se de urgencin c^ to^lo el efectiro.
^
CLOSTRIDIUM PERFR/NGEN,S
TIPO D
No se trata de un organismo tan co-
mn en el terreno como lo es el tipo
"A", pero puede ser aislado de heces de
animales aparentemente normales.
Secreta toxina alfa y, fundamental-
mente toxina psilon, que es sintetizada
a rnodo de prototoxina y activada poste-
riormente en el intestino por proteasas.
Elcuadro provocado poreste Clos-
tridium se conoce como "Enfermedad
del Rin Pulposo" y afecta funda-
mentalmente a animales en crecimiento
56 Ganadera
con dietas muy ricas, aunque tambin
los animales adultos con alimentacin
montona, son susceptibles.
El sntoma fundamental es la muerte
sbita. El periodo sintomtico, si existe,
no abarca ms all de 90 minutos, y cur-
sa con ataxia, convulsiones, miembros
rgidos, coma y muerte. El diagnstico
diferencial debe hacerse con procesos
con sintomatologa nerviosa.
En condiciones normales, los bovi-
nos ingieren cantidades constantes de
CI. ^^erfrir^gens tipo "D", pero el am-
biente del abomaso, los procesos fer-
mentativos y los movimientos peristl-
ticos mantienen un nivel suficientemen-
te bajo de este microorganismo, y no fa-
vorece que se multiplique y secrete to-
xinas. El problema aparece cuando este
balance entre ingestin y exerecin de
bacterias se rompe. Los cambios brus-
cos de dieta, o las dietas demasiado ri-
cas en protena, as como los pastos
abundantes y de calidad, pueden pro-
porcionar a la bacteria el ambiente id-
neo para que se multiplique de modo
explosivo y comience a secretar proto-
toxinas, que por accin de las proteasas
se transforma en la toxina activa, res-
ponsable del cuadro clnico.
La toxina psilon incrementa la per-
meabilidad intestinal y facilita su paso
al torrente sanguneo. Una vez all mo-
difica el intercambio vascular creando
un cuadro edematoso que afecta al pul-
mn, y especialmente a los riones y al
cerebro (encefalomalacia focal y si-
mtrica). Por otro lado esta toxina pro-
duce una rpida liberacin de glucosa a
nivel heptico que se traduce un una
evidente glicemia y glucosuria.
TRATAMIENTO Y CONTROL
- TRAT,AMlENTO:
Dado lo rpido del proceso el trata-
miento se torna ineficaz en la mayora
de los casos. No obstante, si fuese posi-
ble, este debiera cubrir tres aspectos
fundamentales:
1- Actuacin frente al agente.
Tratamiento antibitico, incluso a do-
sis masivas, con productos de probada
eficacia frente a Clostridium. En este
sentido podr valorarse el uso de peni-
cilinas, amoxicilina, oxitetraciclina,
etc.
Adems se deben restaurar las con-
diciones del rumen e intestino con ob-
jeto de dificultar la viabilidad de la
bacteria. Restaurar el pH adecuado de
la panza y resembrarla con extracto de
rumen desecado y con probiticos.
2- Actuacin frente a la toxina. Se tra-
ta de favorecer la eliminacin de la to-
xina presente en el tubo digestivo y de
impedir su absorcin. No es por tanto
interesante cortar la diarrea que co-
mnmente sobreviene tras disgresio-
nes alimentarias, puesto que con ella
se elimina toxina activa.
Por otro lado pueden tambin estar
perfectamente indicados el uso de
substancias que directamente impidan
la absorcin, como el carbn activado
o el aceite mineral por va oral.
3- Inmunizacin activa. Ante un cua-
dro de enterotoxemia debe vacunarse
de urgencia a todo el efectivo con va-
cunas comerciales que contengan las
valencias adecuadas*, incluyendo a
los animales enfermos. La estimula-
cin de inmunidad inducida por esta
vacuna es lo suficientemente rpida
como para colaborar a detener el bro-
te. No importa que los animales hayan
sido vacunados anteriormente. La va-
cunacin nunca debe eludirse.
* Covexin-8, Lab. Schering-Plough,
S.A.

4- Tratamiento sintomtico. Rara-
mente hay tiempo suficiente para po-
nerlo en marcha.
- CONTKOI,:
Es indiscutiblemente el modo ms
eficaz de luchar contra las enterotoxe-
rnias. Los terneros deben ser vacuna-
dos* tan pronto como sea posible al
comenzar el periodo de ceho, y revacu-
nar a las cinco o seis semanas, de modo
que cuando sobrevengan los periodos
de riesgo, como cebo intensivo, deste-
te, etc, posea proteccin suficiente.
Como norma general la vacunacin
debe repetirse cada seis meses en todos
los casos. Debe realizarse sobre anima-
les sanos, a ser posible desparasitados
y siempre por va subcutnea.
Los posibles fallos vacunales que
en ocasiones parecen existir, pueden
prevenirtie con adecuadas pautas de
utilizacin. La vacuna induce a la for-
macin de anticuerpos antitoxina que
actan por competicin con las toxinas
secretadas. Por cllo, en poblaciones de
riesgo, o sea en animales con una gran
cantidad de toxina ya presente en el or-
ganismo, debe incrementarse la fre-
cuencia de la vacunacin para garanti-
zar la suficiente cantidad de antitoxina.
Adems, hemos podido comprobar
como animales vacunados con produc-
to en perfectas condiciones no han esti-
mulado a la produccin mnima de an-
ticuerpos, debido a que han sido imnu-
nizados mientras padecan situaciones
de estrs, infecciones latentes, e inclu-
l/en^i^nacirin ul romre^i^.-:o dc! perinclo de ceho 1^ re^^nci^nneirin u las 5-6 semcntci.c.
so parasitaciones fuertes. Estos mismos
animales, una vez resuelto el problema
yue los inmunocomprometa, fueron
vacunados de nuevo y pudimos com-
probar, mediante la extraccin de suero
y el correspondiente anlisis, como re-
accionaron perfectamente a la vacuna,
e indujeron a la formacin de anticuer-
pos especficos y eficaces.
El correcto manejo de la vacuna es
una garanta de eficacia. Esta debe ser
atemperada antes de su aplicacin. En
ocasiones, el exceso de celo nos Ileva a
aplicar la vacuna excesivamente fra,
tal y como se saca de la nevera. Esta se
encuentra entre 2 y 8C y recibe un
choque trmico al ser aplicada bajo la
piel a una temperatura de 36C a 38 C.
Este hecho puede acentuar las reaccio-
nes locales. Es adems importante agi-
tar bien los envases antes de su uso pa-
ra homogenizar la vacuna y garantizar
que todas las dosis aplicadas poseen la
misma concentracin de antgeno y ex-
cipiente. Por supuesto debe conservar-
se en refrigeracin y nunca debe con-
gelarse.
Finalmente hay que hacer referen-
cia a la transmisin de inmunidad pasi-
va al ternero. Esta ser tanto mas eficaz
cuanto mejor inmunizada est la ma-
dre. Estudios muy recientes publicados
por el equipo tcnico de Schering
Plough en rumiantes (Pre^ Cu<mcn l,
Rodrgue^ A. 1998) han puesto de ma-
nifiesto el elevado consumo de inmu-
noglobulinas que para la madres supo-
ne la lactacin. Este hecho acarrea dos
^,.
^^
VACUNO DE CARNE
consecuencias inmediatas:
- Las madres sometidas u lactaciones
intensas debieran ser objeto de reva-
cunaciones mas frecuentes, pues el ci-
tado consumo de inmunoglobulinas
pudiera desprotegerlas ante futuras
infecciones.
- La vacunacin de estas dehiera reali-
zarse, en lo posible, cerca de la fecha
prevista de parto (un mes antes apro-
ximadamente) para asegurar la co-
r7ecta hansmisin al ternero neonato.
Ni que decir tiene que es esh-icta-
mente necesario realizar un encalostra-
do eficaz del ternero.
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Desmecht
Ganadera 57