STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN GGK ( GAGAL GINJAL KRONIK)

No. Dokumen No. Revisi Halaman

00 1

Ditetapkan oleh
STANDAR ASUHAN Tanggal terbit Direktur
KEPERAWATAN Maret 2014

Dr Jephi Yonatha

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GGK

(GAGAL GINJAL KRONIK)

1. PENGERTIAN

Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara
bertahap (Doenges, 1999; 626)

Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan
lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak
dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit
yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996;
368)

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan
fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan
uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth,
2001; 1448)

2. ETIOLOGI
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler
(nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen
nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)

Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:
a. Infeksi misalnya pielonefritis kronik
b. Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
c. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteria renalis
d. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,
poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
e. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis
tubulus ginjal

ASKEP 58
 STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
DENGAN GGK ( GAGAL GINJAL KRONIK)

No. Dokumen No. Revisi Halaman

00

f. Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis

g. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbale
h. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma,
fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur
uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

3. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-
nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai
reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini
memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban
bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi
berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah
nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik
dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-
gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada
tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15
ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka
gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner
& Suddarth, 2001 : 1448).

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:
Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal), di tandai dengan kreatinin serum dan
kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik.
Stadium 2 (insufisiensi ginjal), Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak
(Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood
Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai
meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.
Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia), timbul apabila 90% massa nefron
telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10
ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum
nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)

4. MANISFESTASI KLINIS
a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan
berkurang, mudah tersinggung, depresi

59
 STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
DENGAN GGK ( GAGAL GINJAL KRONIK)

No. Dokumen No. Revisi Halaman

00

b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau
sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan,
pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
c. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a. Sistem kardiovaskuler
b. Hipertensi
c. Pitting edema
d. Edema periorbital
e. Pembesaran vena leher
f. Friction sub pericardial
g. Sistem Pulmoner
h. Krekel
i. Nafas dangkal
j. Kusmaull
k. Sputum kental dan liat
l. Sistem gastrointestinal
Anoreksia, mual dan muntah, Perdarahan saluran GI, ulserasi dan pardarahan
mulut, nafas berbau ammonia
m. Sistem musculoskeletal
Kram otot, Kehilangan kekuatan otot, Fraktur tulang

5. PENATALAKSANAAN
a. Dialisis (cuci darah)
b. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen
kalsium, furosemid (membantu berkemih)
c. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat
d. Transfusi darah
e. Transplantasi ginjal

60
 STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
DENGAN GGK ( GAGAL GINJAL KRONIK)

No. Dokumen No. Revisi Halaman

00

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA TUJUAN DAN INTERVENSI

KEPERAWATA KRITERIA HASIL
N
1 Penurunan curah Tujuan : 1. Auskultasi bunyi jantung dan
jantung Penurunan curah paru
berhubungan jantung tidak terjadi 2. Kaji adanya hipertensi
dengan beban Kriteria Evaluasi : 3. Selidiki keluhan nyeri dada,
jantung yang Mempertahankan perhatikan lokasi, rediasi,
meningkat. curah jantung beratnya (skala 0-10)
dengan bukti 4. Kaji tingkat aktivitas, respon
tekanan darah dan terhadap aktivitas
frekuensi jantung
dalam batas normal,
nadi perifer kuat dan
sama dengan waktu
pengisian kapiler

2 Gangguan Tujuan : 1. Kaji status cairan dengan

keseimbangan Mempertahankan menimbang BB perhari,
cairan dan berat tubuh ideal keseimbangan masukan dan
elektrolit tanpa kelebihanhaluaran, turgor kulit tanda-
berhubungan cairan tanda vital
dengan oedema 2. Batasi masukan cairan
Kriteria Evaluasi :
Tidak ada edema 3. Jelaskan pada pasien dan
Keseimbangan keluarga tentang pembatasan
antara input dan cairan
output 4. Anjurkan pasien / ajari pasien
untuk mencatat penggunaan
cairan terutama pemasukan
dan haluaran
5. Kolaborasi dengan dokter
dalam pemberian therapy
3 Perubahan nutrisi: Tujuan : 1. Awasi konsumsi makanan /
kurang dari Mempertahankan cairan
kebutuhan masukan nutrisi 2. Perhatikan adanya mual dan
berhubungan yang adekuat muntah
dengan anoreksia, Kriteria Evaluasi : 3. Berikan makanan sedikit tapi
mual, dan muntah Menunjukan BB sering
4. Tingkatkan kunjungan oleh

61
 STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
DENGAN GGK ( GAGAL GINJAL KRONIK)

No. Dokumen No. Revisi Halaman

00

stabil orang terdekat selama makan

Tidak mual 5. Berikan perawatan mulut
Tidak muntah

4 Intoleransi aktivitas Tujuan : 1. Pantau pasien untuk

berhubungan Pasien dapat melakukan aktivitas
dengan oksigenasi meningkatkan 2. Kaji faktor yang menyebabkan
jaringan yang tidak aktivitas yang dapat keletihan
adekuat, keletihan ditoleransi 3. Anjurkan aktivitas alternatif
Kriteria Evaluasi : sambil istirahat
Aktivitas bertahap 4. Pertahankan status nutrisi
dapat dilakukan oleh yang adekuat
pasien

62