Los Eicosanoides son un tipo de lipidos que funcionan como hormonas locales, ya

que actuan cerca de las celulas que los forman. Este grupo de lipidos incluye a las
Prostaglandinas, Prostaciclinas, Tromboxanos y Leukotrienos. Los lipidos Eicosanoides
derivan del acido araquidonico, un acido graso poli-insaturado de 20 atomos de
carbono.

El Metabolismo de los Eicosanoides

Todas las clulas de los mamferos excepto los eritrocitos
sintetizan eicosanoides. Todos los eicosanoides funcionan
localmente en el sitio de sntesis, por receptores asociados a
protenas-G que activan vas intracelulares que lleva a un
incremento en los niveles de cAMP.
Dos vas importantes estn involucradas en la biosntesis de los
eicosanoides. Las prostaglandinas y los tromboxanos se sintetizan
por la va cclica, los leucotrienos por la va lineal.
La va cclica se inicia por la accin de la sintasa de
prostaglandinas G/H, PGS (tambin llamada sintasa de
prostaglandinas endoperoxidasa). Esta enzima tiene dos
actividades, ciclooxigenasa (COX) y peroxidada. Existen dos formas
de COX. La COX-1 (PGS-1) se expresa constitutivamente en la
mucosa gstrica, riones, plaquetas, y clulas endoteliales
vasculares. La COX-2 (PGS-2) es una enzima inducible y se
expresa en los macrfagos y monocitos en respuesta a la
inflamacin. Los estmulos ms importantes para la induccin de
COX-2 en monocitos y macrfagos es el factor activador de
plaquetas, PAF y la interleucina-1, IL-1. Tanto la COX-1 como la
COX-2 catalizan el paso 2 de conversin del cido araquidnico a
PGG2 y luego a PGH2.
La va lineal se inicia por accin de la lipooxigenasa de las que existen tres forma, 5-
LOX, 12 LOX y 15LOX. Es la enzima, 5-lipooxigenasa que da lugar a los leucotrienos.
Los leucotrienos son sintetizados por diferentes tipos de clulas que incluyen los
leucocitos (de ah la derivacin del nombre de estos compuestos), mastocitos,
pulmones, bazo, cerebro y corazn.
 Eicosanoides. Mediadores qumicos de la inflamacin

Un mediador qumico de la inflamacin debe cumplir con los siguientes criterios:

el mediador debe ser detectable en el sitio de la inflamacin en el momento oportuno y en cantidades
adecuadas para realizar el efecto en consideracin.
el mediador, cuando se administre en concentraciones del orden de las encontradas en la lesin, debe
producir los efectos observados y no otros.
el efecto se debe atenuar o prevenir con agentes bloqueadores especficos o antagonistas del mediador
propuesto.
la prevencin de la liberacin del mediador debiera abolir o prever el efecto, y agentes
o procedimientos que prevean la degradacin o desaparicin del mediador debieran prolongar o potenciar
el efecto.

En base a los criterios expuestos se consideran mediadores qumicos de la inflamacin: la histamina, la

bradikinina, el factor activador de plaquetas y los eicosanoides prostaglandinas (PG), tromboxanos (Tx) y
leucotrienos (LT)

Las PG, los Tx y los LT son considerados como hormonas locales debido a que no existen depsitos de
ellos en las clulas, sino que se sintetizan y liberan localmente segn la demanda, se metabolizan con
rapidez por lo que son detectables solo por periodos cortos3. Pueden actuar como mediadores en casi
todos los procesos de la inflamacin aguda1.3.13 y se reconoce que cualquier proceso que conduce a la
ruptura de la membrana lleva a la liberacin de PG3.

La vasodilatacin y el enrojecimiento son causados por la liberacin de PGI2, PGE2, PGE1 y PGD2, y su
efecto es antagonizado por TxA2. Las PG vasodilatadoras poseen la habilidad de aumentar el edema
producido por bradikinina e histamina 1,3, dilatan arteriolas dando como resultado una dilatacin pasiva
en las vnulas por un incremento en la presin hidrosttica en la luz de la vnula. As junto con la
bradikinina e histamina aumentan la cantidad de protena plasmtica exudada. Las PG mas importantes
en este fenmeno son la PGE2 y PGI2.