ENFERMEDAD RENAL CRNICA

La enfermedad renal crnica (ERC) se define como la presencia persistente durante > 3 meses de
alteraciones estructurales o funcionales del rin que tienen implicaciones para la salud y que se
manifiestan por:
a) indicadores de lesin renal, como alteraciones en estudios de laboratorio en sangre u orina
(p. ej., elevacin de la creatinina srica, proteinuria o hematuria glomerular),
b) estudios de imagen (p. ej., rin poliqustico)
c) biopsia (p. ej., glomerulopatia crnica), independientemente de que se acompaen o no
de una disminucin del filtrado glomerular un FG menor de 60 mL/min por 1,73 m2 de
superficie corporal, independientemente de que se acompae o no de otros indicadores
de lesin renal.

La ERC se clasifica en cinco estadios segn la gravedad de la reduccin de la tasa de FG estimado

(FGe) con alguna frmula, de preferencia la de CKD-EPI. En la revisin ms reciente de la
clasificacin, se subdividi el estadio 3 en 3a y 3b (el punto de corte es un FGe de 45 mL/min),
se aadieron 3 niveles de albuminuria para cada uno de los estadios y se incluy el diagnstico
de la causa de la ERC
En los estadios 1 y 2 debe haber riesgo de una reduccin progresiva del FG (p. ej., en la nefropata
diabtica acompaada de microalbuminuria o en la enfermedad renal poliqustica temprana). Este
punto es importante para no catalogar como ERC algunos tipos de lesiones que prcticamente
nunca progresan, como los quistes renales simples.

vista clnico, la disminucin progresiva del FG secundaria a la prdida irreversible de nefronas

funcionantes, independientemente de la causa, se manifiesta inicialmente por una elevacin
persistente (> 3 meses) de los niveles plasmticos de los productos de desecho del metabolismo
que normalmente se excretan por el rin, como el BUN y la creatinina
El sndrome urmico se refiere al conjunto de sntomas y signos que ocurre en etapas avanzadas
de la ERC (FG inferior a 10-15 mL/min)
Patogenia
La prdida de nefronas de la ERC se acompaa de una disminucin progresiva de la funcin renal,
lo que resulta en:
1) alteraciones del equilibrio hidroelectroltico y cido bsico;
2) acumulacin de solutos orgnicos que normalmente son excretados por el rin,
3) alteraciones en la produccin y metabolismo de ciertas hormonas, como la eritropoyetina y la
vitamina D.

Excrecin de sodio y agua

El balance de sodio generalmente se mantiene de forma aceptable hasta fases relativamente
avanzadas de la ERC, debido al aumento de la excrecin de sodio en las nefronas remanentes
hiperfuncionantes. Cuando los mecanismos de compensacin se vuelven insuficientes, los riones
no pueden excretar cargas excesivas de sodio y se produce sobrecarga de volumen, hipertensin
arterial y edema. Es importante notar que, en algunas causas de ERC caracterizadas por dao
tubular, como la enfermedad qustica medular, la nefritis intersticial crnica y la uropata
obstructiva, la nutriereis es excesiva, por lo que se conocen como nefropatas pierde-sal.
Excrecin de potasio
Cuando los mecanismos de compensacin se vuelven insuficientes, los riones no pueden
excretar cargas excesivas de potasio y se produce hiperpotasemia. Tambin existen algunas causas
de ERC que se asocian con prdidas renales excesivas de potasio, pero son raras.
Excrecin de hidrogeniones
Cuando el FG disminuye a menos de 30 mL/min los mecanismos compensatorios se vuelven
insuficientes y se puede
empezar a producir retencin de hidrogeniones y acidosis metablica
Excrecin de cido rico y magnesio
Los pacientes con ERC tienen tendencia a retener cido rico y magnesio debido a la disminucin
de la capacidad de excretarlos. La hiperuricemia raramente ocasiona episodios de gota
Metabolismo del calcio y del fosfato
El metabolismo del calcio y del fosfato es anormal en pacientes con ERC, lo que ocasiona varios
tipos de lesiones seas que, en su conjunto, se denominan osteodistrofia renal, as como
alteraciones bioqumicas y calcificaciones vasculares y extravasculares.
ERC, la excrecin renal de fosfato disminuye, lo que estimula la produccin del factor de
crecimiento de los fibroblastos 23 (FGF-23) por los osteocitos, el cual inhibe al cotransportador
Na/P del tbulo contorneado proximal con el resultado de un aumento de la excrecin renal de
fosfato.
El FGF-23 tambin inhibe La 1-a-hidroxilasa, lo que reduce la produccin de vitamina D activa
(1,25- dihidroxicolecalciferol) y consecuentemente la inhibicin de esta ltima sobre la sntesis
de PTH. Lo anterior resulta en un aumento de la sntesis de PTH (hiperparatiroidismo secundario),
el cual contribuye al incremento de la fosfaturia al disminuir la reabsorcin de fosfato en el tbulo
proximal

CUADRO CLNICO
ERC temprana los pacientes suelen estar asintomticos. En fases ms avanzadas (generalmente
cuando el FG es menor de 10-15 mL/ min) pueden aparecer sntomas poco especficos;
Posteriormente aparecen otros sntomas y signos que reflejan una disfuncin generalizada de los
rganos y sistemas (sndrome urmico)

MANIFESTACIONES CUTNEAS
a palidez se relaciona con la anemia y el aspecto terroso con la tendencia a la hiperpigmentacin
secundaria a los niveles
elevados de b-MSH y a la retencin de carotenos y urocromos. En las uas puede observarse
desaparicin de la lnula. El prurito generalizado es frecuente y puede acompaarse de lesiones
de rascado
ERC avanzada es la escarcha urmica, que resulta de la cristalizacin de la urea contenida en
el sudor una vez que este se evapora, lo que le confiere el tpico aspecto blanquecino; en la
actualidad es infrecuente esta complicacin debido al
Inicio ms temprano de tratamiento sustitutivo con dilisis.
Tambin pueden ocurrir equimosis y hematomas y se relacionan con sangrado fcil debido a
trastornos de la hemostasia.
MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES
la causa ms frecuente de morbimortalidad en pacientes con ERC, e incluyen hipertensin
arterial, cardiopata isqumica, hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardaca y
pericarditis urmica
hipertensin arterial se debe fundamentalmente a sobrecarga de volumen secundaria a la retencin
de sodio y agua, y en menor medida a la elevacin de los niveles de renina-angiotensina.
arteriosclerosis progresa rpidamente debido a una mayor frecuencia de factores de riesgo
tradicionales, como la HTA, la hiperlipemia y el tabaquismo, y de factores no tradicionales,
consecuencia de las alteraciones hemodinmicas y metablicas
trastornos del ritmo cardaco ocurren con frecuencia debido a alteraciones electrolticas, acidosis
metablica, calcificacin del sistema de conduccin y alteraciones isqumicas o de disfuncin
miocrdica
carditis urmica ocurre en el 6% al 10% de los pacientes con ERC avanzada antes del inicio de la
dilisis o poco despus
del inicio de la misma. El mecanismo suele correlacionarse con valores altos de BUN
(generalmente superiores a 20mg/dL [42 mmol/L])
MANIFESTACIONES PULMONARES
pulmn urmico, que se caracteriza por infiltrados de tipo alveolar en las regiones perihiliares
que semeja alas de mariposa.
infecciones pulmonares tanto por organismos tpicos como atpicos son frecuentes debido a las
alteraciones de la inmunidad que ocurren en la ERC. tambin pueden observarse fibrosis y
calcificaciones parenquimatosas, lo que provoca trastornos funcionales como disminucin de la
capacidad vital y de la difusin de CO.
MANIFESTACIONES NEUROLGICAS
encefalopata urmica es una complicacin de la uremia avanzada que se caracteriza por
insomnio, alteraciones del patrn habitual del sueo, incapacidad para concentrarse, alteraciones
de la memoria, confusin, desorientacin, labilidad emocional, ansiedad, depresin y
ocasionalmente alucinaciones
Tambin puede haber manifestaciones neurolgicas, como disartria, temblor y mioclonas y, en
fases avanzadas, hiperreflexia, clonus patelar y signo de Babinski
MANIFESTACIONES DIGESTIVAS
Anorexia, nuseas y vmitos son complicaciones que se presentan frecuentemente en la uremia
avanzada. las nuseas y los vmitos suelen ser de predominio matutino, eventualmente pueden
ocurrir a lo largo del da. La presencia de estos sntomas resulta en disminucin de la ingesta que
conduce a una progresiva malnutricin proteicocalrica.

Fetor urmico se caracteriza por un olor amoniacal, urinoso, del aliento que frecuentemente se
acompaa de un sabor metlico de la boca, y que est relacionado con la transformacin de la
urea en amonio en la saliva. Pueden aparecer lesiones inflamatorias y/o ulcerativas del tracto
digestivo, como gingivoestomatitis, gastritis, duodenitis, iletis, colitis o
proctitis.
DIAGNSTICO
Estudios de laboratorio Estos deben orientarse a la bsqueda de signos del factor causal o del
proceso patolgico que agrava el problema y tambin el grado de dao renal y sus consecuencias.
En toda persona >35 aos con CKD no explicada se realizar electroforesis de protenas en suero
y orina, especialmente si existe anemia y una mayor concentracin srica de calcio. El estudio de
la orina de 24 h puede ser til, porque la excrecin de protenas que rebase los 300 mg es
indicacin para administrar inhibidores de la ACE o antagonistas de los receptores de
angiotensina.
Estudios de imagen
El estudio ms til de esta categora es la ecografa, que verifica ca la existencia de los dos riones
seala si son simtricos, permite una estimacin de su tamao y descarta tumoraciones y signos
de obstruccin. Se necesita que transcurra tiempo para que los riones se contraigan como
consecuencia de enfermedad crnica y por ello la deteccin de riones pequeos refuerza el
diagnostico de CKD crnica, con un componente irreversible de cicatrizacin.
Biopsia renal
Si ambos riones son pequeos, no conviene obtener material de biopsia porque:
1) es un procedimiento tcnicamente difcil y conlleva la mayor posibilidad de originar
hemorragia y otras consecuencias adversas;
2) por lo general hay tantas cicatrices que quiz no se identific que el trastorno principal
primario, y
3) ha pasado el margen de oportunidad para emprender el tratamiento especfico contra la
enfermedad.
Otras contraindicaciones de la biopsia renal incluyen hipertensin no controlada, infeccin activa
de vas urinarias, ditesis hemorrgica y obesidad patolgica. La tcnica preferida es la biopsia
percutnea guiada por ecografa, pero a veces se necesita una va de acceso quirrgica o
laparoscpica, en particular en el sujeto con un solo rin, en que son de mxima importancia la
visualizacin directa y detener la hemorragia.
En el sujeto con CKD en quien es necesario obtener una biopsia (como la sospecha de un proceso
activo concomitante o sobreaadido como la nefritis intersticial o la perdida acelerada de la
filtracin glomerular), hay que medir el tiempo de sangrado y, si se encuentra prolongado, se
administrara desmopresina inmediatamente antes del procedimiento.
Antes de la biopsia renal se puede realizar un ciclo breve de hemodilisis (sin heparina) para
normalizar el tiempo de sangrado.
TRATAMIENTO

El tratamiento de la ERC inicialmente

es conservador con dieta y
frmacos, y en fases avanzadas
(generalmente cuando la tasa de FG
es menor de 10-15 mL/min)
sustitutivo con dilisis o trasplante
renal.
Algunos pacientes, particularmente
los de mayor edad y con un alto grado
de comorbilidades, pueden
beneficiarse del tratamiento
conservador (sin dilisis) y/o
paliativo. tratamiento conservador,
el cual idealmente debera estar a
cargo de un equipo multidisciplinario
que incluya nefrlogo, dietista,
enfermera y trabajador social.

Los objetivos del tratamiento

conservador incluyen:
1) tratar la enfermedad causal
de la ERC si es posible, y
tambin las causas
reversibles de
empeoramiento de la funcin
renal;
2) implementar
intervenciones que retrasan la
progresin de la ERC;
3)prevenir y/o tratar las
complicaciones asociadas
con la ERC;
4) prevenir y/o tratar las
enfermedades concomitantes, y
5) preparar adecuadamente al paciente para el inicio del tratamiento sustitutivo con
dilisis o trasplante renal.