PEMBAHASAN

Keratosis seboroik

Definisi
Keratosis seboroika adalah tumor jinak kulit yang berasal dari proliferasi epidermis
dan keratin menumpuk diatas permukaan kulit sehingga memberikan gambaran yang
(menempel) sering dijumpai pada orang tua usia 40-50 tahun keatas, terutama pada
orang berkulit putih.9

Etiologi

Penyebab pasti dari keratosis seboroik belum diketahui. Ada pendapat yang
mengatakan bahwa faktor keturunan memegang peranan penting. Ada yang
mengatakan bahwa terpapar sinar matahari secara kronis yang menjadi penyebabnya.
Ada yang mengatakan diduga infeksi virus berdasarkan gambaran klinis kutilnya.
DNA dari human papiloma virus didapat pada 40 kasus keratosis seboroik genital dan
42 dari 55 kasus keratosis seboroik non genital (76%).

Pemeriksaan Fisik

Keratosis seboroik tampak sebagai lesi berupa papul atau plak yang agak menonjol,
namun dapat juga terlihat menempel pada permukaan kulit. Lesi biasanya memiliki
pigmen warna yang sama yaitu coklat, namun kadang kadang juga dapat ditemukan
yang bewarna hitam atau hitam kebiruan, bentuk bulat sampai oval, ukuran lentikular
bahkan sampai 35x15cm. pada lesi multiple distribusi seiring dengan lipatan kulit.

Permukaan lesi biasanya berbenjol benjol. Pada lesi yang memiliki permukaan halus
biasanya terkandung jaringan keratotik yang menyerupai butiran gandum. Pada
perabaan terasa lunak dan berminyak.

1
Gambar1. Lesi soliter keratosis seboroik

Gambar2. Gambaran klinis keratosis seboroik pada leher

Gambar3. Multipel keratosis seboroik pada warisan secara autosomal dominan.

2
Lesi biasanya timbul pada usia lebih dari 40 tahun dan terus bertambah seiring dengan
bertambahnya usia. Pada beberapa individu lesi dapat bertambah besar dan tebal,
namun jarang lepas dengan sendirinya.

Trauma atau penggosokan dengan keras dapat menyebabkan bagian puncak lesi lepas,
namun akan tumbuh kembali dengan sendirinya. Tidak ada tendensi untuk berubah ke
arah keganasan. Akan tetapi melanoma, karsinoma sel basal, dan terkadang tumbuh di
lesi keratosis seboroik.(2,5)

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan histopatologi.

Komposisi keratosis seboroik adalah sel basaloid dengan campuran sel skuamosa.
Invaginasi keratin dan horn cyst merupakan karakteristiknya. Sarang-sarang sel
skuamosa kadang dijumpai, terutama pada tipe irritated. Satu dari tiga keratosis
seboroik terlihat hiperpigmentasi pada pewarnaan hematoksilin-eosin.

Setidaknya ada 5 gambaran histologi yang dikenal : acanthotic (solid), reticulated

(adenoid), hyperkeratotic (papilomatous), clonal dan irritated. Gambaran yang
bertumpang tindih biasa dijumpai.(2,4,5)

1. Tipe acanthotic dibentuk oleh kolumna-kolumna sel basal dengan campuran

horn cyst.

Gambar4. Keratosis seboroik tipe akantotik

3
2. Tipe reticulated mempunyai gambaran jalinan untaian tipis dari sel basal,
seringkali berpigmen, dan disertai horn cyst yang kecil.

3. Tipe hiperkeratotik terlihat eksofilik dengan berbagai tingkat hiperkeratotis,

papilomatosis dan akantosis. Terdapat sel basaloid dan sel skuamosa.

4. Tipe clonal mempunyai sarang sel basaloid intraepidermal.

5. Pada tipe irritated, terdapat infiltrat sel yang mengalami inflamasi berat, dengan
gambaran likenoid pada dermis bagian atas. Sel apoptotik terdapat pada dasar lesi
yang menggambarkan adanya regresi imunologi pada keratosis seboroik. Kadangkala
terdapat infiltrat sel yang mengalami inflamasi berat tanpa likenoid, jarang terdapat
netrofil yang berlebihan dalam infiltrat.

Pada pemeriksaan dengan menggunakan mikroskop elektron menunjukkan bahwa sel

basaloid yang kecil berhubungan dengan sel pada lapisan sel basal epidermis.
Kelompok- kelompok melanososm yang sering membatasi membran dapat ditemukan
di antara sel

Komplikasi : Keratosis seberoik adalah neoplasma indolen benigna yang mudah

diterapi dengan eksisi . Meskipun jarang kemunculan mendadak ratusan lesi dapat
terjadi pada syndrome paraneoplastik,pasien dengan gambaran ini mungkin mengidap
keganasan interna yang menghasilkan fektor pertumbuhan yang merangsang
kloriferasi epidermis.( buku robins, halaman 892 )

Pengaruh sinar UV terhadap tumor kulit :

Daerah tropi banyak memperoleh sinar matahari dibandingkan belahan
bumi lainnya ,memperbesar resiko kerusakan kulit akibat pancaran sinar
ultra violet ( UV ) dari sinar matahari.Sinar matahari yang tampak
( visible light,400-800 nm),tidak menimbulkan kerusakan,tapi
disebelahnya terdapat sinar infra merah ( infra red = IR,1300-
1700nm)yang 40% bagiannya mencapai bumi,dan berpengaruh terhadap

4
proses photo aging ( penuaan yg disebabkan oleh sinar matahari ).

Gabungan antar sinar infra red dengan UV-B akan menyebabkan

kerusakan dermis(dermal elastosis) dan berbagai keganasan kulit.Sinar
matahari yg pada umumnya menyebabkan warna
kemerahan(eritema) ,mempermudah timbulnya keganasan kulit karena
sifat sinar tersebut yang merangsang pembelahan sel epidermis secara
tidak teratur.

5
2.1 Perubahan Tumor Jinak Menjadi Tumor Ganas

Neoplasma atau tumor adalah transformasi sejumlah gen yang

menyebabkan gen tersebut mengalami mutasi pada sel DNA. Karsinogenesis
akibat mutasi materi genetik ini menyebabkan pembelahan sel yang tidak
terkontrol dan pembentukan tumor atau neoplasma. Gen yang mengalami
mutasi disebut proto-onkogen dan gen supresor tumor, yang dapat
menimbulkan abnormalitas pada sel somatik. Usia sel normal ada batasnya,
sementara sel tumor tidak mengalami kematian sehingga multiplikasi dan
pertumbuhan sel berlangsung tanpa kendali. Sel neoplasma mengalami
perubahan morfologi, fungsi, dan siklus pertumbuhan, yang akhirnya
menimbulkan disintegrasi dan hilangnya komunikasi antarsel. Tumor
diklasifikasikan sebagai benigna, yaitu kejadian neoplasma yang bersifat
jinak dan tidak menyebar ke jaringan di sekitarnya. Sebaliknya, maligna
disinonimkan sebagai tumor yang melakukan metastasis, yaitu menyebar dan
menyerang jaringan lain sehingga dapat disebut sebagai kanker.16

Untuk terjadinya karsinogenesis diperlukan lebih dari satu mutasi.

Bahkan pada kenyataannya, beberapa serial mutasi terhadap kelas gen
tertentu diperlukan untuk mengubah suatu sel normal menjadi sel-sel kanker.
Hanya mutasi pada gen tertentu yang berperan penting pada divisi sel,
apoptosis sel dan DNA repairyang akan mengakibatkan suatu sel kehilangan
regulasi terhadap poliferasinya. Hampir semua sel neoplasma berasal dari
satu sel yang mengalami mutasi karsinogenik. Sel tersebut mengalami proses
evolusi klonal yang akan menambah resiko terjadinya mutasi ekstra pada sel
desendens mutan. Sel-sel yang hanya memerlukan sedikit mutasi untuk
menjadi ganas diperkirakan bersumber dari tumor.16

2.2 Sistem Pertahanan Tubuh Terhadap Sinar UV

Secara alamiah kulit sudah mempunyai perlindungan terhadap sinar surya,

yaitu dengan adanya stratum korneum, melanin, dan asam urokanat. Ketebalan
stratum korneum berfungsi merintangi sinar surya dengan cara menyerap atau
menghamburkan, sehingga makin tebal stratum korneum akan semakin sulit

6
ditembus oleh sinar UV. Adanya melanin berfungsi menyerap dan
menghamburkan sinar UV, disamping berfungsi sebagai penangkap gugus
radikal bebas, serta sebagai filter optic DNA pada nucleus. Asam urokanat
dijumpai pada keringat,diduga bekerja sebagai protector terhadap sinar UV-B,
akan tetapi saat ini peran asam urokanatini diragukan karena Cis-asam urokanat
mempunyai efek imunosupresi yang bahkan diperkirakan berperanan pada
pembentukan kanker kulit.

Adanya radiasi UV ini dapat menimbulkan reaksi yang bersifat akut atau
segera akibat sekali pajanan dengan energi yang berlebihan, dan reaksi tertunda
akibat pajanan yang kronis. Respon kulit yang dapat terlihat setelah pajanan
dengan sinar UV dapat dibedakan menjadi respons eritema, respons pigmentasi,
dermatoheliosis, dan foto karsinogenesis.

1. Eritema
Spektrum UV yang eritematogenik adalah sinar UV-B dan UV-A 2,
walaupun pajanan dengan sinar kasat mata dan sinar inframerah dapat
pula menyebabkan kemerahan pada kulit yang segera tampak dan segera
hilang pada akhir radiasi. Eritema ini juga dapat ditimbulkan oleh sinar
UV-C yang terdapat dalam lampu untuk sterilisasi. Radiasi sinar UV-B
merupakan penyebab terjadinya terbakar surya yang terjadi secara akut.
Pada individu berkulit terang diperlukan sekitar 20-70 mJ/cm2 untuk
menimbulkan reaksi eritema yang dapat terlihat oleh mata (MED =
minimal erythema dose atau DEM = dosis eritem minimal). Radiasi sinar
UV-A juga dapat menimbulkan terbakar surya walaupun kapasitas
eritematogenik dari sinar UV-A ini sangat lemah, yaitu 600-1000 kali
lebih lemah dibandingkan dengan sinar UV-B. Diperlukan 20-100
J/cm2Sinar UV-A untuk menimbulkan eritema. Eritemaini segera tampak
sesudah pajanan, intensitasnya optimal setelah 10-12 jam dan masih
tetap tampak sampai 24 jam. Sinar UV-A dengan panjang gelombang
320-340 nm disebut pula sinar UV-A 2, sedang sinar UV-A dengan
panjang gelombang 340-400 disebut sinar UV-A1. Sinar UV-A2
mempunyai efek eritematogenik dan melanogenik yang mirip dengan
sinar UV-B. Perbandingan sinar UV-A mempunyai peran yang cukup
berarti pada proses terbakar surya.15

7
2. Pigmentasi
Respon pigmentasi dibedakan menjadi 2 macam, yaitu pigmentasi segera
dan pigmentasi lambat. respons pigmentasi ini diransang oleh sinar UV-
A, UV-B maupun sinar tampak. Radiasi sinar UV-A terhadap kulit
manusia dapat segera menimbulkan reaksi pigmentasi
(immediate pigment-darkening = IPD). Reaksi tampak beberapa menit
sesudah pajanan dan reaksi ini bergantung kepada jumlah melanin yang
telah ada serta dosis radiasi. Reaksi IPD atau pigmentasi cepan (PC) ini
merupakan foto-oksidasi dari melanin yang telah ada. Pigmen hasil
radiasi sinar UV-A ini hanya tersebar pada stratum basale. Reaksi
pigmentasi lambat (delayed tanning) disebabkan oleh sinar UV-B atau
UV yang eritematogenik. Reaksi pigmentasi lambat ini merupakan hasil
dari reaksi yang kompleks pada melanosit termasuk proliferasi, sintesis
baru melanin, serta redistribusi melanin dalam melanosit dan keratinosist
sekitarnya. Reaksi ini dimulai beberapa jam setelah pajanan, dimana
melanin pada stratum basale mengalami oksidasi dan bermigrasi ke
permukaan. Puncak reaksi terjadi 10 jam, dan akan menghilang 100-200
jam. Sedang proses melanogenesis dimulai dari oksidasi gugus sulfhidril
oleh energi dari sinar UV, yang mengaktifkan tirosinase, kemudian
terbentuk DOPA, dan akhirnya terbentuknya melanin. Reaksi ini dimulai
sekitar 2 hari sesudah pajanansinar UV dan mencapai puncaknya setelah
2-3 minggu.15
3. Dermatoheliosis
Dermatoheliosis adalah reaksi pada kulit yang bersifat polimorfik dari
berbagaikomponen kulit yaitu komponen vaskuler, komponen keratinosit,
melanosit, dan komponen jaringan ikat. Reaksi pada komponen vaskular
didermis berupa dilatasi sementara sampaiteleangiektasis. Pada
keratinosit berupa hiperplasia epidermal yang atipik, misalnya terjadi
keratosis aktinik. Pada melanosit berupa pigmentasi, yaitu freckles,
lentigo solaris, dan hipopigmentasi gutata. Sedangkan pada jaringan ikat
dermis berupa kulit keriput dan kasar, serta elastosis aktinik.15
4. Fotokarsinogenesis
Fotokarsinogenesis sinar UV mempunyai hubungan erat dengan
pathogenesis karsinomasel basal. Karsinoma sel skuamosa dan
8
 melanoma maligna, sedangkan di Indonesia tampaknyahal ini hanya
berlaku bagi karsinoma sel skuamosa dan karsinoma sel basal.
Spektrum karsinogenik dari sinar surya identik dengan spektrum
eritematogenik. Penelitian pada binatang menunjukkan bahwa radiasi
polikromatik antara 200-400 nm dapat menimbulkan tumor kulit. Patut
diperhatikan bahwa proses kerusakan kulit akibat sinar surya ini bersifat
kumulatif dan telah dimulai sejak lahir.15

BAB III

KESIMPULAN

HIPOTESIS DITERIMA DENGAN PERBAIKAN:

Bapak Tono (petani) 60 tahun pada wajah diduga mengalami karsinoma sel basal
dan di leher mengalami keratosis senilis dan diperlukan pemeriksaan penunjang
(biopsi).

9
10