Homeostasis

Proviene del griego [homoios]que significa igual, similar y [stsis]

estado, estabilidad

Patogenia

- Secuencia de episodios celulares, bioqumicos y moleculares que sucede en la

clula tras la exposicin a una lesin

Cambios morfolgicos

- Son la representacin macroscpica de la alteracin histolgica de determinado

rgano

Cambios funcionales

- Se corresponde con la alteracin de la funcin de un tejido debido a los cambios

adaptativos que ha sufrido

Manifestaciones Clnicas

Las consecuencias finales de los cambios genticos, bioqumicos y estructurales en

clulas y tejidos son anomalas funcionales que generan manifestaciones clnicas
de la enfermedad (sntomas y signos).

Perspectiva general: respuestas celulares al

estrs y estmulos nocivos

La clula est expuesta a estmulos como el estrs,

en respuesta de estos estmulos o cambios
fisiolgicos la clula comienza un periodo de
adaptacin (metaplasia, atrofia, hiperplasia), sin
embargo cuando cese ese estimulo la clula puede
recuperar su estado original.
No obstante, si los limites de esta respuesta adaptativa se superan o si la clula se
encuentra expuesta agentes lesivos, privadas de nutrientes esenciales o sometidas a
alteraciones por mutaciones que afecten a los constituyentes celulares esenciales se
sucede una serie de episodios que definen lo que se conoce como lesin celular.

Una lesin puede ser reversible hasta cierto punto, aunque si el estimulo continua o
esta es intensa la lesin se convierte en una lesin irreversible llevando a la muerte de
la clula.

Adaptaciones del crecimiento y la diferenciacin celular

Las adaptaciones son el conjunto de cambios reversibles que experimenta una tejido
en cuanto a: tamao celular, nmero, fenotipo, actividad metablica, en respuesta a
cambios que ocurran en su entorno.

Hipertrofia
Hipertrofia es un tipo de adaptacin que hacer referencia al aumento de tamao de las
clulas, como consecuencia del cual se registra un aumento de tamao del rgano
afecto. El rgano hipertrofiado no tiene nuevas clulas, sino clulas ms grandes. Las
mayores dimensiones de las clulas son debidas a la sntesis y ensamblaje de
componente estructurales intracelulares adicionales.

La hipertrofia puede ser fisiolgica o patolgica. La hipertrofia fisiolgica es causada

por el aumento de la demanda funcional o estimulacin por parte de hormonas y
factores de crecimiento. Por ejemplo en el corazn, el estimulo de la hipertrofia suele
ser la sobrecarga hemodinmica crnica debida a la hipertensin o a vlvulas
defectuosas.

El mecanismo de la hipertrofia se debe a la mayor produccin de protenas celulares.

Hiperplasia
Es el aumento del nmero de clulas en un rgano o tejido en respuesta a un estimulo.
La hipertrofia y la hiperplasia son procesos distintos aunque se desencadenan
simultneamente por un estimulo externo. La hiperplasia solo tiene lugar cuando el
tejido contiene clulas con capacidad de divisin, para as aumentar el nmero de
clulas.

Al igual que la hipertrofia la hiperplasia tambin puede ser fisiolgica o patolgica. La

hiperplasia fisiolgica se debe a la accin de hormonas o factores de crecimiento,
cuando existe necesidad de aumentar la capacidad funcional de rganos sensibles a
hormonas o bien cuando hay necesidad de una aumento compensatorio tras una lesin
o una reseccin.

La hiperplasia patolgica es causada por acciones excesivas o inapropiadas de

hormonas o factores de crecimiento que actan sobre clulas diana. La hiperplasia
endometrial y la hiperplasia prosttica benigna son ejemplos habituales de hiperplasia
patolgica inducida en respuesta a la estimulacin hormonal por accin de los
andrgenos.

Atrofia
Es la reduccin del tamao de un rgano o tejido por disminucin de las dimensiones y
el nmero de las clulas. La atrofia fisiolgica es normal durante el desarrollo normal
mientras que la atrofia patolgica puede estar causada por:

- Falta De Actividad
- Perdida De Inervacin
- Disminucin De Riego Sanguneo
- Nutricin Inadecuada
- Perdida De Estimulacin Endocrina
- Presin

La atrofia es consecuencia de la disminucin de la sntesis de protenas y del aumento

de sus degradacin en la clulas. La sntesis protenica se reduce al hacerlo la
actividad metablica.

Metaplasia
Es un cambio reversible en el que un tipo celular es reemplazado por otro tipo de
clulas. La metaplasia es consecuencia de una reprogramacin de clulas madres que
se sabe que existen en los tejidos normales o de clulas mesenquimatosas no
diferenciadas presentes en tejido conjuntivo.

Perspectiva general de la lesin celular

la lesin celular se produce cuando las clulas estn sometidas a algn tipo de
agresin o estrs pero en magnitudes que no son capaces de adaptarse. La lesin
puede evolucionar a lo largo de una fase reversible para culminar en la muerte celular.

Lesin celular reversible.- En las fases iniciales o en las formas leves de lesin, los
cambios funcionales y morfolgicos son reversibles cuando el estimulo perjudicial cesa.

Los rasgos fundamentales de la lesin reversible son la fosforilacin oxidativa reducida

con la consiguiente disminucin de las reservas de energa en forma de trifosfato de
adenosina y el edema celular causado por cambios en las concentraciones de iones y
por el flujo de agua.

Causa de lesin celular

- Restriccin de oxgeno
- Sustancias Qumicas
- Agentes infecciosos
- Alteraciones genticas
- Desequilibrios nutricionales
- Agentes fsicos:
Traumatismo mecnico
Radiacin
Quemaduras
Cambios repetitivos de la presin atmosfrica
Descargas elctricas
Cambios morfolgicos

Dos son los rasgos de la lesin celular reversible que se pueden identificar por medio
del microscopio ptico: edema y cambio graso. El edema se produce siempre que las
clulas no son capaces de mantener la homeostasis de iones y liquido debida a la
disfuncin de las bombas inicas dependiente de energa. El cambio graso sobrevienen
en lesiones por hipoxia y en diversas formas de lesin txica o metablica, se
manifiesta por aparicin de vacuolas lipidias en el citoplasma.

Inflamacin
Respuesta de los tejidos vascularizados frente a infecciones y al dao tisular que hace
que elementos encargadas de la defensa se transporten al sitio afectado con la
finalidad de eliminar la injuria.

Sirve para librar al anfitrin de la causa inicial de la lesin celular y de sus

consecuencias. Entre los mediadores de la defensa se cuentan leucocitos fagocticos,
anticuerpos y protenas de complemento. La mayora de ellos circula por la sangre
normalmente. El proceso de inflamacin hace que estas clulas y protenas lleguen a
los tejido daados o necrticos y a los organismos invasores.

La reaccin inflamatoria tpica se desarrolla a travs de una serie de pasos

secuenciales:

- El agente responsable es reconocido por las clulas y molculas del anfitrin

- Los leucocitos y las protenas plasmticas son llevados al lugar en el que se
halla el agente causal
- Los leucocitos y protenas son activados y actan juntos para destruir y eliminar
la sustancia lesiva
- La reaccin es controlada y concluido
- El tejido daado es reparado.
Componentes de la Inflamacin:
- Vasos sanguneos
- Leucocitos

Consecuencias de la Inflamacin:
- Dolor
- Tumefaccin
- Rubor/Eritema
- Calor
- Edema
Causas de Inflamacin
- Infecciones
- Necrosis Tisular
- Cuerpos extraos
- Reacciones inmunitarias.

Inflamacin Aguda
Suele desarrollarse en minutos u horas y es de duracin breve. Sus principales
caractersticas son el exudado de fluidos y protenas plasmticas y la migracin de
leucocitos, predominantemente neutrfilos. Cuando la inflamacin aguda consigue el
objetivo de eliminar los agentes agresores, la reaccin remite.

La inflamacin aguda es uno de los tipos de densa del anfitrin que conforman la
llamada inmunidad innata.

Posee 3 componentes principales

- Dilatacin de los vasos.- Es inducida por accin de varios mediadores, sobre

todo la histamina, sobre el musculo liso vascular, el resultado es un flujo
sanguneo aumentando.

- Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura, con liberacin de liquido

rico en protenas a los tejidos extravasculares.
 - Migracin de leucocitos (predominancia de neutrfilos)

Reacciones de los vasos sanguneos

Cambios del flujo de sangre

- Permeabilidad de los vasos para optimizar el movimiento de protenas y

leucocitos
- Exudado (Indica proceso inflamatorio)
Si el exudado es abundante en leucocitos se produce Pus

- Trasudado (Indica desequilibrio osmtico)

- Vasodilatacin inducida por mediadores como la histamina en el msculo liso

vascular (eritema)

- Aumento del espacio interendotelial

- El aumento del dimetro vascular junto a la prdida de liquido lleva a estasis

sangunea

- Estasis favorece a que los leucocitos se acumulen en el endotelio vascular

seguido de un reclutamiento

Los principales leucocitos en las reacciones inflamatorias tpicas son los que tienen
capacidad de fagocitosis como neutrfilos y macrfagos para ingerir y destruir las
bacterias y otros microorganismos

- Posteriormente migran los leucocitos a travs del endotelio (diapdesis).- La

transmigracin de leucocitos tiene lugar principalmente en las vnulas
poscapilares. Las quimiocinas actan sobre los leucocitos adherentes y
estimulan a las clulas para que migren al lugar de la lesin

- Luego ocurre la quimiotaxis hacia el tejido lesionado.

Los leucocitos se desplazan por los tejidos hacia el sitio de lesin, en l pueden actuar
como quimiotcticos sustancias exgenas como endgenas. Las exgenas son
productos bacterianos, los endgenas se cuentan varios mediadores qumicos:
citocinas componentes del sistema del complemento sobre metabolitos del acido
araquidnico.

Inflamacin serosa

Exudacin de lquido con bajo contenido celular. Habitualmente, en la inflamacin

serosa, el liquido no est infectado por organismos destructivos y no contiene grandes
cantidades de leucocitos.

Inflamacin fibrinosa

Cuando la extravasacin vascular es importante o cuando hay un estimulo

procoagulante.

Inflamacin Purulenta

Se caracteriza por la produccin de pus, un exudado formado por neutrfilos, residuos

licuados de clulas necrticas y liquido de edema

lceras

Es un defecto o excavacin local en la superficie de un rgano o tejido, inducido por

esfacelacin de tejido necrtico inflamado

Inflamacin crnica

- La prolongacin de su contraparte aguda por semanas o meses

- La lesin, inflamacin y reparacin coexisten al mismo tiempo
- Predominan clulas mononucleares
- Existe destruccin de tejidos
- Se presentan intentos de curacin: angiogenia y fibrosis
 - Tipo de inflamacin crnica caracterizada por cmulos de macrfagos
activados y linfocitos T
- Ocurren producto de un agente causal difcil de erradicar
- Macrfagos se transforman en clulas epitelioides y en clulas gigantes
multinucleadas
- Se subdividen en dos tipos:

- Granulomas de cuerpo extrao

- Granulomas inmunitarios

Reparacin

Restablecimiento de la arquitectura y funcin original de un tejido tras una lesin, se

suele asociar a tejidos parenquimatosos y conjuntivos.

Tiene lugar a travs de dos vas:

- Regenerativas.- Algunos tejidos son capaces de reemplazar los componentes
daados y, esencialmente de recuperar el estado normal.

- Proliferacin de clulas residuales (no lesionadas)

- Maduracin de clulas madre adultas adultas

- Depsito de tejido conjuntivo para formar una cicatriz. Si los tejidos lesionados
no son capaces de restablecerse por completo, o si las estructuras de soporte
del tejido estn gravemente daadas, la reparacin se lleva a cabo por aposicin
de tejido conjuntivo.
La capacidad de cada tejido para repararse est dada por su capacidad regenerativa

- Tejidos lbiles.- Las clulas de estos tejidos se destruyen y se reponen

continuamente por maduracin a partir de clulas madres adultas y por
proliferacin de clulas maduras.

- Tejidos estables.- Las clulas de estos tejidos estn en reposo y presentan una
mnima actividad proliferativa en estado normal.
 - Tejidos permanentes.- se considera que las clulas de estos tejidos estn
diferenciadas terminalmente y que no son proliferativas en la vida posnatal.

La proliferacin celular est regulada por factores de crecimiento procedentes de la

matriz extracelular

Pasos para la formacin de cicatriz

- Angiogenia.- Es el proceso de desarrollo de nuevos vasos sanguineos a partir de

los existentes. Es esencial en la cicatrizacin en los sitios de lesin, en el
desarrollo de circulaciones colaterales en localizaciones de isquemia y en el
aumento de tamao de los tumores.

- Formacin del tejido de granulacin

- Remodelacin del tejido conjuntivo

Necrosis

- Desnaturalizacin de las protenas intracelulares y digestin enzimtica de la

clula

- Considerado como una forma accidental y no regulada de la muerte celular

Necrosis Coagulativa.- Es un tipo de necrosis en la cual la arquitectura del tejido

queda preservada durante un corto periodo de tiempo. Los tejidos afectados presentan
una textura firme.

La lesin no solo desnaturaliza las protenas sino tambin enzimas, con lo que se
bloquea la protelisis de las clulas muertas.

- La principal causa es la isquemia en todos los rganos (menos en el encfalo)

Necrosis Licuefactiva.- Esta necrosis est caracterizada por la digestin de las

clulas muertas. Se registra en las infecciones bacterianan focales y, en ocasiones en
la fngicas.

El material necrtico, suele ser amarillento y de consistencia pastosa

 - Ocurre en el SNC tras la restriccin de oxgeno

Necrosis Gangrenosa.- Esta necrosis no posee un patrn especfico aunque el

trmino se emplea en la prctica clnica, suele aplicarse en necrosis de las
extremidades sobre todo a las inferiores, que han perdido la irrigacin.

- Se distinguen dos subtipos: seca y hmeda

Necrosis Caseosa

- Casi exclusiva de tejidos afectados por tuberculosis

- reas de necrosis blanquecinas y disgragable

- Caseosa=similar al queso

- Las clulas del tejido pierden el orden y se dispersan quedando residuos

granulares amorfos

Necrosis Grasa

- No denota ningn patrn especfico

- Ocurre en reas de tejido adiposo

- Producida por la activacin de lipasas provenientes del pncreas

- Muy comn en las pancreatitis aguda

Necrosis Fibrinoide.- Es una clase especial de necrosis propia de reacciones

autoinmunes sobre los vasos sanguneos. Se registra cuando los depsitos de
complejos antgeno-anticuerpo en las paredes arteriales

- Este complejo ms la fibrina extravasa dan un aspecto rosado claro