Diogo Araujo Med 92

Clnica Mdica

Segundo Mdulo

Cirrose Heptica

Profa. Cntia

O conceito de cirrose heptica puramente histopatolgico. Cirrose pode ser definida

como um processo inflamatrio crnico difuso do fgado, caracterizado por alterao
estrutural com formao de ndulos envoltos por fibrose.
medida que o fgado sofre pela inflamao, os hepatcitos sofrem necrose. Ento, as
fibras reticulnicas que sustentam o tecido sofrem colapso, se unem e formam septos
fibrosos no tecido. Fibras de colgeno tambm esto presentes.
Quando a formao desse septo recente, pode-se ainda revert-lo.
Contudo, quando essa formao antiga, esse quadro no mais reversvel,
sobretudo quando esto presentes traves de tecido fibrtico que conectam o espao
porta ao centro do lbulo. Na maior parte das vezes, a fibrose j antiga, sendo
irreversvel. Assim, uma vez cirrtico, sempre cirrtico.
No fgado cirrtico, podemos ver, ento, reas de tecido normal circundadas por
traves de fibrose: ndulos. Esses ndulos podem ser menores (micronodular) ou
maiores (macronodular) que 3mm. Podem ainda coexistir (cirrose mista).
Ter cirrose micronodular representa um prognstico pior, porque, nesses pacientes, a
capacidade de regenerao heptica menor.
O diagnstico da cirrose feito com base em quadro clnico, com achados laboratoriais
e de imagem. Assim, no necessrio fazer bipsia para ter diagnstico.
Se o paciente para de beber e controla o quadro, ele ter melhora dos parmetros
clnicos (como a ascite e os exames laboratoriais). Contudo, ele ser sempre cirrtico.
Em geral, na cirrose, espera-se encontrar um fgado de tamanho diminudo. Contudo,
em alguns quadros, esse fgado pode estar de tamanho normal ou aumentado em
decorrncia do processo inflamatrio.
Observao: a colorao de Masson consegue colorir as traves de fibrose
microscopia ptica.
So causas de cirrose heptica:
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Hepatite por
lcool
Hepatite Hepatite
autoimune medicamentosa

Doenas Esteato-hepatite
metablicas no-alcolica

Hepatites virais Cirrose Desordens

(B e C) biliares
Heptica

HEPATITES VIRAIS

Existem as hepatites A, B, C e D.
A hepatite A no causa cirrose heptica. J a hepatite D est mais presente no norte
do pas e s acontece em pacientes que tm a hepatite B. Logo, os vrus HAV e HDV
no sero comentados nesta aula.
As hepatites B e C so capazes de dar cirrose.

A hepatite B foi descoberta na dcada de 70 e j se tem vacina contra o vrus.

Contudo, ainda grande o nmero de pessoas que se contaminam atualmente.
O HBV no transmitido por saliva, suor ou leite materno, por exemplo. Ele
transmitido por transfuso sangunea, relao sexual ou transmisso vertical (de me
para filho no canal do parto).
A chance de se contaminar por relao sexual desprotegida alta.
A me contaminada pode fazer transmisso ao filho no canal do parto. Se ela for
detectada no pr-natal, administra-se medicamento para reduzir a carga viral, alm de
administrar imunoglobulinas e vacina no beb.
O HBV um vrus de DNA. No seu envelope, est presente um antgeno, o AgHBs, que
pode ser detectado tambm livremente na circulao do paciente infectado.
No HBV com envelope e material gentico, podem ser encontrados outros antgenos,
como o AgHBc (que um marcador do DNA do vrus; implica que o paciente teve
contato real com ele), DNA polimerase e genoma viral.
O diagnstico da hepatite B feito atravs da dosagem dos marcadores virais no
sangue. So eles:
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o AgHBs: se estiver positivo, implica que o paciente tem o vrus hoje. Se aps 6
meses da contaminao esse antgeno ainda for detectado, significa que o
paciente tem a forma crnica da hepatite B. A chance de um adulto eliminar o
vrus e no desenvolver a forma crnica de mais de 90%. J a criana no
tem essa chance: como ela tem um sistema imunolgico ainda imaturo, ela
no capaz de eliminar o vrus.
o Anticorpo anti-HBc: ou seja, dosa-se o anticorpo que o indivduo forma contra
o AgHBc. Quando o paciente tem uma hepatite B aguda, o anticorpo anti-HBc
que estar positivo ser do tipo IgM. Contudo, como na maioria das vezes o
diagnstico se faz na fase crnica da doena, o anticorpo anti-HBc que estar
positivo ser do tipo IgG. Existe tambm o teste do anticorpo anti-HBc total,
que dosar as duas formas (IgM e IgG) de anticorpo e que estar elevado em
ambas as situaes. Se um paciente tem AgHBs e anti-HBc positivos, significa
que ele tem o vrus hoje.
o Anticorpo anti-HBs: o anticorpo desenvolvido contra o AgHBs. Quando esse
anticorpo formado, o AgHBs para de ser detectado. Portanto, se um paciente
tem anti-HBs positivo, ele ter AgHBs negativo. E vice versa. Quando um
paciente elimina o vrus do organismo, ele passa a ter o AgHBs negativo e o
anti-HBs positivo. Alm disso, num indivduo que nunca teve contato com o
vrus mas j foi vacinado, ele apresentar todos os marcadores virais
negativos, exceto pelo anti-HBs (mostrando que esse paciente desenvolveu
anticorpos adequadamente contra o vrus). Portanto, o anti-HBs indica que o
indivduo est protegido contra o vrus B.
o AgHBe: um antgeno usado como marcador da proliferao viral. Se um
paciente tem AgHBs e AgHBe positivos, significa que, alm dele ter o vrus,
um vrus que est altamente replicante, com altas cargas virais. Quando um
paciente contrai o vrus, ele pode apresentar um AgHBe elevado. Contudo,
com o ataque do sistema imune, como resposta, o vrus pode fazer uma
mutao (chamada de mutao pr-core) que o permita abaixar a sua carga
viral e sobreviver ao ataque. Nesse paciente, ento, o AgHBs se torna negativo
(porque o vrus est muito menos presente) mas o AgHBe continua positivo
(porque ele est ainda replicando).
o Carga viral: pela tcnica de PCR. Mede a quantidade de vrus circulante.

O HCV foi descoberto em 1989. At ento, a hepatite causada por ele era chamada de
hepatite no A no B.
Todos os pacientes que receberam transfuso sangunea antes de 1993 possuem alto
risco de ter hepatite C. Hoje em dia, esses pacientes representam a maior populao
de indivduos infectados pelo HCV.
O indivduo adulto, ao ser infectado, tem uma chance muito baixa de cura espontnea:
80% deles iro evoluir para hepatite crnica. Alm disso, desses pacientes que fazem a
forma crnica, 20% tero cirrose heptica dentro de 20 anos.
Hoje em dia, 2% da populao mundial esto infectados pelo HCV, sendo a maior
causa de transplante heptico no mundo.
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A transmisso da hepatite C basicamente por contato com sangue contaminado

(hemoderivados, compartilhamento de agulhas, acidente com perfurocortante). As
formas de transmisso sexual e vertical so de baixo risco.
O vrus HCV de RNA fita simples e tem uma enorme capacidade de sofrer mutao.
Por isso to difcil desenvolver vacina e de ter um tratamento antiviral eficaz.
O diagnstico da hepatite C feita atravs de sorologia. Ao contrrio do HBV (que tem
vrios marcadores sorolgicos), a hepatite C s dispe do marcador anti-HCV (ou seja,
anticorpo contra o vrus).
Contudo, para confirmar que o paciente tenha o vrus, necessrio fazer outros
exames (porque h pacientes com anti-HCV positivo, mas que no tm o vrus). A
sorologia, ento, acaba sendo um exame de triagem. Para o diagnstico, ento, so
necessrias quatro etapas:
o Sorologia anti-HCV (exame de triagem);
o Pesquisa do RNA pelo PCR (ou seja, a carga viral);
o Bipsia heptica ( necessria porque o tratamento s iniciado aps se
comprovar que existe inflamao do parnquima heptico);
o Genotipagem do vrus (isso feito porque essencial saber qual a cepa a
contaminante; assim, define-se o melhor tratamento para o paciente; a cepa
mais prevalente no Brasil a do tipo 1, a mais virulenta e que requer o
tratamento com o melhor medicamento disponvel; para os tipos 2 e 3, o
tratamento pode ser feito com interferon mais simples e por menos tempo,
com maior chance de cura).

DOENAS METABLICAS

Os maiores exemplos de doena metablica que leva cirrose so a hemocromatose e

a doena de Wilson.

A hemocromatose consiste em uma doena autossmica recessiva que se caracteriza

pelo acmulo de ferro (sobretudo no fgado) por alta absoro desse mineral.
Laboratorialmente, pode ser diagnosticada por dois parmetros:
o IST > 45%
o Ferritina > 2x valor normal
Quando se desconfia que o paciente tenha hemocromatose, faz-se tambm a
genotipagem do indivduo para saber se ele tem as mutaes que levam a essa
doena.
Deve-se fazer tambm (para ver se tem depsito de ferro):
o Bipsia heptica;
o Ressonncia de abdome.

A doena de Wilson tambm uma desordem autossmica recessiva, mas que leva ao
acmulo de cobre (fgado, crebro, crneas e rins). uma doena muito rara e,
infelizmente, ainda no se sabem quais so os genes que a causam.
A ceruloplasmina uma protena plasmtica que atua como transportadora do cobre.
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O diagnstico dessa doena dado por:

o Baixos nveis sricos de ceruloplasmina;
o Presena dos anis de Kayser-Fleischer nas ris;
o Dosagem do cobre urinrio;
o Bipsia heptica.
Pela deposio cerebral, o paciente pode abrir as manifestaes da doena com um
quadro neurolgico.
Geralmente, a doena de Wilson diagnosticada na adolescncia ou at 30 anos.

HEPATITE AUTOIMUNE

Trata-se de hepatite por formao de anticorpos contra as estruturas hepticas. mais

frequente em mulheres com at 15 anos ou acima de 45 anos.
Os altos nveis sricos de gamaglobulinas (com um pico bem alto) so um marcador
adequado para hepatite autoimune. No entanto, o diagnstico s fechado quando
exclumos outras causas.
Nessa doena, tambm podem ser encontrados:
o AML: anticorpos anti-msculo liso;
o Anti-LKM1: anticorpos anti-liver, kidney, muscle 1;
o FAN: fatores antinucleares ou anticorpos antinucleares.

HEPATITE ALCOLICA

O lcool possui uma grande dificuldade de ser metabolizado (principalmente na regio

centrolobular).
Ele metabolizado pela desidrogenase ltica e um de seus produtos, o acetaldedo,
txico para os hepatcitos.
A mulher muito mais propensa a ter hepatopatia alcolica do que o homem. Para
ela, 20g de etanol por dia j so suficientes para causar leso heptica. Para o homem,
essa dose de 40g/dia.
Geralmente, o lcool abre o quadro heptico com uma esteatose. A partir da, ele
pode desencadear tambm hepatite aguda, cirrose e fibrose perivenular.
Se o paciente tiver algum outro tipo de fator agressor ao fgado (como hepatites B ou
C), maior a chance de desenvolvimento da cirrose.

OUTRAS CAUSAS DE CIRROSE HEPTICA

Dentre os medicamentos que mais causam hepatite medicamentosa, deve-se pensar

naqueles de uso contnuo, como anti-hipertensivos, estatinas, hipoglicemiantes orais,
etc.
Quanto esteato-hepatite no alcolica, acredita-se que, nos prximos anos, ela se
torne a principal causa de hepatite e de cirrose heptica. Isso porque o
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sobrepeso/obesidade e outras desordens metablicas (dislipidemias, diabetes

mellitus, etc.) causam esteatose tambm. A gordura se deposita, inflama o fgado e
causa fibrose.
As doenas biliares sero discutidas em outra aula.

A cirrose pode ser classificada clinicamente em:

o Cirrose compensada: corresponde a 40% dos casos. Nela, o paciente no
apresenta complicaes da doena.
o Cirrose no-compensada: o paciente j apresenta hipertenso portal, ascite,
hemorragia digestiva alta por varizes esofgicas, encefalopatia heptica (por
acmulo de toxinas) e infeces bacterianas oportunistas (pela baixa
imunidade do cirrtico).
O cirrtico um paciente desnutrido e com musculatura reduzida.
O paciente com ascite tem aumento da presso intra-abdominal, com compresso da
veia cava inferior e edema de MMII.
Um dos principais sinais ao hemograma de cirrose a plaquetopenia (em virtude da
esplenomegalia e destruio de plaquetas).
Como se faz o diagnstico da cirrose heptica?
o Exames laboratoriais
Hemograma: plaquetopenia (um dos principais sinais de cirrose)
Funo heptica: TAP, bilirrubina e eletroforese de protenas
plasmticas OU protena total e fraes (NO PEDIR S ALBUMINA).
A eletroforese de protenas plasmticas fornece mais
informaes que protena total e fraes porque aponta
para as causas da cirrose tambm: se houver
hipergamaglobulinemia, pode ser uma cirrose autoimune; se
houver aumento de alfa-1-globulina, pode ser cirrose por
deficincia de alfa-1-antitripsina; etc.
Leso heptica: TGO, TGP, GGT e FAL.
Perfil de ferro: ferro, ferritina e IST.
Perfil de cobre: cobre urinrio e ceruloplasmina.
Sorologia para HBV e HCV.
Auto anticorpos: AML, FAN e anti-LKM1.
o Exames de imagem
Ultrassom: o melhor exame para ver fgado (melhor mesmo que TC e
RMN). Ele detecta hepatocarcinoma mesmo em tamanhos muito
pequenos (menores que 2cm). O paciente cirrtico tem que fazer
ultrassom de 6 em 6 meses.
TC e RMN: podem servir para sugerir cirrose heptica, alteraes de
tamanho e contorno heptico.
o Bipsia
Ela no necessria para diagnstico da cirrose. Contudo, ela pode ser
feita, quando possvel, para:
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Dar informao sobre o estado da doena hoje (estadiar);

Conseguir definir a causa da cirrose;
Ela pode ser feita por via percutnea ou por laparoscopia.

A tabela de Child-Pugh (questo de prova, principalmente os critrios) serve para ver o

prognstico do indivduo. So 3 critrios laboratoriais e 2 clnicos (que so os exames
de funo heptica).

O paciente com Child C tem sobrevida de 2 anos. Por isso, ele vai imediatamente para
a lista de transplantes.

[falando agora sobre as principais complicaes da cirrose heptica]

ASCITE

O principal motivo de ascite a cirrose heptica (80% dos casos).

Ter ascite piora muito o prognstico.
Ela aparece porque:
o no cirrtico, devido capilarizao dos vasos, a linfa que circula no fgado no
consegue ser drenada pelo sistema venoso. Assim, ela (que muito pobre em
protenas) extravasa para a cpsula heptica e, depois, para a cavidade
abdominal;
o alm disso, pela funo heptica estar comprometida, o paciente apresenta
hipoalbuminemia, o que reduz a presso onctica dentro dos vasos
sanguneos. Assim, o lquido sai de dentro dos vasos e vai para o espao
intercelular. O sangue que chega ao rim, ento, est pobre em gua. Como
resposta, o rim aumenta a reabsoro de sdio e gua, o que alimenta ainda
mais o extravasamento de lquidos do fgado para a cavidade abdominal.
Alm da ascite, essa hipoalbuminemia tambm contribui para o edema generalizado.
Todo paciente cirrtico que teve uma ascite pela primeira vez merece que seja feita
uma paracentese (perfurao da parede abdominal e coleta de lquido asctico) para
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determinao da origem do lquido (ser mesmo que essa ascite de origem heptica?
Esse lquido est infectado?). No h nenhuma contraindicao para a realizao da
paracentese.
Observao: em paciente hemoflico, para haver menor chance de complicao, faz-se
a puno da paracentese na linha mdia infra-umbilical (que tem pouca
vascularizao).
A paracentese deve ser feita no lado esquerdo, porque, nessa regio, o clon fixo.
A paracentese pode ser feita com fins diagnsticos (como foi dito) e at mesmo com
intuito de drenagem e alvio do quadro.
O lquido asctico , ento, mandado para o laboratrio.
O que ser analisado nesse lquido?
o Aspecto do lquido asctico
Amarelo citrino e hialino: poucas clulas e protenas
Amarelo opaco: neutrofilia
Sanguinolento
Leitoso: acmulo de triglicrides
Amarronzado: origem biliar (por problema pancretico ou de via biliar)
o GASA (gradiente de albumina soro-ascite): calculado com relao albumina
colhida no lquido asctico e plasmtico
Se a diferena entre albumina plasmtica e asctica der > 1,1g/dL, a
origem da ascite heptica.
Se essa diferena for < 1,1g/dL, a origem da ascite extra-heptica.
o Celularidade
Se h mais que 250 neutrfilos/mm de lquido asctico, sugere-se
peritonite bacteriana espontnea (PBE). Trata-se de infeco do
lquido asctico pela translocao bacteriana do interior do lmen
intestinal para a cavidade abdominal. Essa migrao acontece de
maneira espontnea, mas ajudada pela imunossupresso que o
paciente cirrtico apresenta. Ele, ento, sente dor, pode ter febre,
piora o quadro de ascite. Quando se detecta esse quadro clnico e alta
celularidade do lquido asctico, mesmo sem cultura, j se pode iniciar
o tratamento com antibitico.
Se o lquido asctico vem com muitos linfcitos, h maior suspeita de
ascite por tuberculose peritoneal.
o Cultura do lquido asctico
Importante para determinar o agente causador da PBE.
Na PBE, geralmente, h infeco monobacteriana.
Se crescerem vrios tipos de bactrias cultura, sugere perfurao de
ala intestinal.

Como se trata ascite?

o Dieta hipossdica (mximo de 2g de sdio por dia)
o Diurticos (geralmente furosemida e espironolactona)
o Paracentese de alvio (se precisar)
E se esse paciente no responder mais a esse tratamento?
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o Pode-se fazer paracentese programada (de tempos em tempos);

o Ou fazer o TIPS (shunt intra-heptico portossistmico), que consiste em um
procedimento hemodinmico para diminuir a passagem de sangue pelo fgado
e, assim, reduzir a ascite. indicado tambm para os pacientes com
hemorragia digestiva alta de origem varicosa que seja complicada e intratvel.
um procedimento de risco.
Observao: o shunt peritneo-venoso (desvio do sangue da cavidade abdominal para
a veia cava superior) quase no feito mais atualmente. No funciona, d muita
infeco e entope demais.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARIZES ESOFGICAS

As veias colaterais da veia porta so:

o Esplnica
o Umbilical
o zigo portal (que forma as varizes de esfago).
Quando a presso intraportal maior que 10mmHg, dizemos que h hipertenso
portal e que esse indivduo est mais sujeito a complicaes da hipertenso portal
(como a HDA, por exemplo). Quando acima de 12mmHg, h maior risco das varizes de
esfago sangrarem. Essa presso pode ser medida por ultrassom com Doppler ou
ultrassom endoscpico.
O paciente com hemorragia digestiva alta por varizes esofagianas vomita muito
sangue. Tem risco de choque hipovolmico.
As varizes de esfago so classificadas em:
o Grau I: finas.
o Grau II: mdio calibre.
o Grau III: grosso calibre, mas sem sinal endoscpico de sangramento iminente.
o Grau IV: grosso calibre e com sinais endoscpicos de sangramento iminente.
E como trat-la em nvel de urgncia/emergncia?
o Balo de Blakemore: trata-se de sonda nasogstrica. Ao todo, contm dois
bales (um esofagiano e outro gstrico). Quando inflados, so capazes de
conter grande parte dos sangramentos esofagianos (mais distais) e do fundo
gstrico. Ele retirado 12 horas aps a estabilizao do quadro.
Primeiramente, desinsufla-se o balo esofgico e, depois, o gstrico. Est
entrando em desuso. Atualmente, est sendo substitudo pelas intervenes
endoscpicas de urgncia.
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o Medicamentos (somatostatina e terlipressina): fazem vasoconstrico

esplncnica, o que diminui muito a presso portal e os sangramentos
esofagianos. A terlipressina a mais adequada. Deve ser administrada na
emergncia em bolus e mantida por 2 a 5 dias para evitar a recidiva
hemorrgica. Contudo, por fazer vasoconstrico, esse medicamento no deve
ser usado em pacientes cardiopatas ou com HAS. Nesses casos, opta-se por
administrar a somatostatina.
o Escleroterapia: com o uso do endoscpio e de agulha, injeta-se substncia
venoconstrictora (como glicose hipertnica) para obliterar a veia.

Como se faz a profilaxia das varizes esofgicas?

o Profilaxia primria: so medidas feitas para paciente que nunca apresentou
sangramento dessas varizes esofgicas. Administra-se propranolol para reduzir
a presso portal e evitar sangramentos.
o Profilaxia secundria: consiste na escleroterapia e na ligadura eletivas, alm do
uso do propranolol.
Escleroterapia: j mencionada anteriormente. Feita tanto na
urgncia/emergncia como na profilaxia secundria.
Ligadura: no transdutor endoscpico, coloca-se uma espcie de
liguinha transparente. A variz , ento, sugada pelo endoscpio e a
liguinha colocada ao redor da variz, obliterando-a. Em poucos dias, o
vaso se obstrui e a liguinha se solta.

ENCEFALOPATIA HEPTICA
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A encefalopatia heptica consiste em distrbios neuropsiquitricos provocado pelo

edema cerebral resultante do desequilbrio metablico do fgado.
Geralmente, associa-se esse edema ao acmulo corporal de amnia. Ela resultante
do metabolismo da ureia (feito por bactrias do clon) e de aminocidos (no fgado).
Considera-se esse quadro neuropsiquitrico como reversvel. Mas preocupante:
quando ocorre, a sobrevida do paciente de cerca de 1 ano em 40% dos casos.
O mais importante no s tratar a encefalopatia e a elevao da amnia, mas
descobrir a causa da descompensao do paciente. s vezes, ele pode precipitar o
quadro por desidratao, infeco, sangramento ou uso de benzodiazepnico.
O paciente com encefalopatia heptica clinicamente percebido com:
o Confuso mental
o Alterao do ciclo sono/viglia
o Desorientao no tempo e no espao
o Alterao de conduta e juzo
o Asterixis
o Arreflexia
o Epilepsia
o Paraparesia espstica
O que ajuda no diagnstico da encefalopatia heptica?
o Saber que o paciente tem cirrose
o Fazer um eletroencefalograma, que classicamente apresenta:
Desaparecimento das ondas alfa e bifsicas
A encefalopatia classificada em:
o Grau I: alteraes discretas na escrita e na conduta
o Grau II: fala lentificada
o Grau III: clnus, nistagmo, rigidez muscular
o Grau IV: coma heptico
Tratamento consiste em:
o Tratar os fatores desencadeantes
Hidratar
Verificar se o paciente est tendo hemorragia
Evitar uso de sedativo
Corrigir desvios metablicos (anemia, hipotireoidismo, distrbio
eletroltico)
o Reduzir a amonemia
Antibiticos, para reduzir a microbiota intestinal e a produo de
amnia. Geralmente, utiliza-se o metronidazol.
Laxantes, classicamente a lactulose, para reduzir a absoro de
amnia dos alimentos.
Observao: no se preconiza mais a dieta isenta de protena porque o paciente
cirrtico j est desnutrido e no pode ficar sem alimentos proteicos.

[Falando um pouquinho sobre os transplantes em pacientes cirrticos]

Diogo Araujo Med 92

Hoje em dia, o transplante feito somente para pacientes graves.

Utiliza-se a classificao MELD, que leva em conta bilirrubina, TAP e funo renal.
Os pacientes considerados como portadores de hepatopatia grave possuem Child
Pugh C e MELD >15.
So pacientes com a cirrose descompensada e com prejuzo da qualidade de vida.
No devem ser transplantados pacientes com cardiopatias, com doenas malignas
avanadas, pacientes sem condies psicolgicas/sociais/familiares para enfrentar o
ps-operatrio, alcolatras que no abandonaram o vcio ou pacientes em fase crtica
(sepse, insuficincia de mltiplos rgos, etc).

Acidentes Vasculares Cerebrais Isqumicos

Prof. Nonato

A sintomatologia do AVC depende da regio em que acontece.

Rememorando a vasculatura do SNC:
o A irrigao se d pelas artrias cartidas internas e pelas artrias vertebrais,
que se juntam para formar o polgono de Willis. Dele, saem:
Artrias cerebrais anteriores: regio mediana do encfalo.
Artrias cerebrais mdias: boa parte dos lobos frontal, parietal e
temporal.
Artrias cerebrais posteriores: lobo occipital e temporal.
Diogo Araujo Med 92

Para o cerebelo, vo as artrias cerebelares inferiores e superiores.

J as veias:
o Seio sagital superior e inferior
o Seio reto
o Conjuno dos seios
o Seios sigmoides
o Veias jugulares
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Existem tambm as veias de Trolard (na figura, superior anastomotic vein) e Labb
(inferior anastomotic vein).

As hemorragias venosas levam dias para provocarem sintomas. Pacientes idosos,

quando caem da prpria altura, podem sofrer ruptura dessas veias, com formao de
um hematoma subdural de evoluo crnica.
Portanto, todo idoso com histria de queda merece realizar TC e ser acompanhado
por, no mnimo, 6 meses.

O crebro possui alto consumo de energia, sobretudo no crtex. Ele representa 20%
do consumo de O2. Por dia, consome 150g de glicose e 72 litros de O2.
O fluxo sanguneo cerebral inversamente proporcional presso arterial cerebral.
Logo, nos pacientes ditos com encefalopatia hipertensiva, eles esto muito mais
predispostos isquemia do que hemorragia.
O mesmo vale para o O2: quanto mais O2, menor o fluxo sanguneo cerebral. Por isso,
na hiperventilao, h maior isquemia e chance de crises epilpticas.
o por isso que, durante a realizao do eletroencefalograma, h um momento
em que se pede para o paciente hiperventilar. Com isso, pode-se detectar
algum foco epilptico ou de funcionamento neuronal anormal.
J a PaCO2 diretamente proporcional o fluxo sanguneo cerebral (FSC).

Se o FSC cai alm de 50 mL, h disfuno neuronal. Se ele cai alm de 30mL, h leso
neuronal. Nesse ltimo caso, a reduo da FSC por 1 minuto leva reduo funcional
do crebro. Se ela se estender por 5 minutos, h anxia cerebral com consequncias
variveis.

So as fases do infarto cerebral:

o 1 vasodilatao reativa: um dos fatores que contribui para a vasodilatao
a prpria inervao do vaso. Quando h isquemia em uma regio, os nervos
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desse vaso tambm entram em sofrimento, sendo que, ento, o vaso fica
plgico (vasoplegia).
Quando se tem um paciente com pico pressrico e com AVC
isqumico, deve-se tomar muito cuidado no manejo desse pico
hipertensivo. Isso porque, quando se administra medicamento anti-
hipertensivo vasodilatador (como um inibidor do canal de clcio), a
regio do AVC (que contm vasos plgicos) no responder ao
medicamento. Em compensao, outras reas do SNC faro
vasodilatao. Com isso, o fluxo sanguneo ser preferencialmente
desviado para as reas vasodilatadas, sendo que a regio do AVC (que
tinha pouco suprimento sanguneo) passa a ser menos irrigada. Assim,
esses pacientes podem ter uma leso cerebral ainda mais grave.
Nesse caso, os melhores medicamentos so os inibidores da ECA.
o 2 estase: na regio isqumica, h reduo do fluxo sanguneo. O sangue que
est presente dentro do vaso nessa regio sofre, ento, sedimentao (diviso
dos elementos vermelhos, brancos e do plasma).
tomografia computadorizada (TC) sem contraste, as hemcias
sedimentadas dentro do tubo contm uma grande quantidade de
ferro e, portanto, sero vistas como uma imagem radiopaca. Logo,
possvel ver o vaso isqumico.
TC com contraste, como no h fluxo sanguneo nessa regio, o
contraste ser desviado para o restante do SNC, sendo que o vaso
isqumico no ser visto.
o 3 edema: com a isquemia, altera-se a bomba de Na/K dos neurnios e,
consequentemente, o fluxo de gua pela membrana da clula. Logo, h edema
da regio.
A RMN consegue ver esse edema muito precocemente (30 minutos
aps). J a TC s detecta o edema aps 12 horas do incio da isquemia.
o 4 necrose: forma-se, ento, uma necrose caseosa no local. Posteriormente,
ela reabsorvida. Forma-se uma cavitao no local.
Observao: o Professor disse que necrose caseosa. Mas no seria liquefativa?

Com base nessas fases, podemos explicar passo a passo o que ocorre aps o evento
isqumico ter se iniciado (cascata isqumica):
Isquemia leso neuronal bomba de Na/K disfuncional despolarizao
da membrana celular liberao no extracelular e intracelular de
aminocidos excitotxicos (como NMDA e glutamato) promovem abertura
de canais de Ca (em qualquer membrana, como a dos lisossomos) influxo
de Ca disfuno metablica celular (com ruptura dos lisossomos) morte
celular liberao de mais aminocidos citotxicos no extracelular mais
morte celular evento ampliado.
o Assim, as regies que esto prximas da isquemia morrero tambm se essa
cascata no for interrompida.

Nas isquemias e tromboses, o vaso pode entupir por:

Diogo Araujo Med 92

o Lipo-hialinose
o IAM (baixo dbito e embolia)
o Anticontraceptivos orais (que aumentam a trombognese)
o Disseces arteriais
o Displasia fibromuscular
o Angiites (tanto artria quanto veia) cerebrais
o Doenas hematolgicas
o Doenas genticas
o Angiopatia cerebral ps-parto
o Toxicomania (uso de drogas; pode acontecer mesmo que o indivduo j tenha
parado h um tempo)

Observao aleatria: o p de maconha tem altssima capacidade de extrao de

cdmio do solo. O cdmio promove distrbios graves do clcio no organismo. Ento,
quando a maconha consumida cronicamente, pode haver extrema fragilidade ssea.
Essa a sndrome de Itai-Itai.
Observao aleatria 2: Existe tambm a sndrome adinmica da maconha.

Quando houver embolia, sempre pensar em:

o Trombos de fonte proximal
Corao
Vlvula
Endocardite
Arritmias
Intra-arterial (raro)

So tipos de acidentes isqumicos:

o Ataque isqumico transitrio (AIT)
o Acidente vascular cerebral isqumico (AVCi)
Trombticos
Emblico
Lacunar

ATAQUE ISQUMICO TRANSITRIO

assim chamado porque a leso dura menos de 24 horas (contudo, essa questo de
horrio meio arbitrria; preconiza-se que eles devem desaparecer em cerca de 1
dia).
Os mecanismos envolvem:
o Trombose transitria?
o Embolia por placa ulcerada?
o Vasoespasmo?
o Hemodinmica?
Diogo Araujo Med 92

o Fenmeno do roubo?
As manifestaes clnicas dependem da rea em que o AIT ocorreu.
o Se for carotidianas:
Dficit sensitivo e motor hemicorporal
Afasia e negligncia
Amaurose fugaz
o Se for vrtebro-basilar:
Dficit bilateral + alterao conscincia + ataxia

Diagnstico diferencial de AIT:

o Sncope
o Enxaqueca
o Hipoglicemia
o Esclerose mltipla

O exame de escolha para analisar se h AIT a RMN com sequncia de difuso.

AIT fator de risco importante para AVC. 25% dos pacientes que tm AIT apresentaro
AVC nos prximos 5 anos.
Ter mais do que 2 AITs em menos de 24 horas considerado uma emergncia
neurolgica.
A preveno secundria do AIT deve ser feita com antiplaquetrio (como o AAS).

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUMICO

O AVC (infarto cerebral) mais comum no final da madrugada e comeo da manh (o

que est associado facilidade de agregao das plaquetas nesse perodo).
O diagnstico feito com base no surgimento de dficit focal sbito em territrio
vascular arterial.
Pode haver cefaleias e convulses associadas.
Os exames utilizados no diagnstico so a TC e a RMN.
Depois que a artria se obstrui, sero formadas leses isqumicas irreversveis e
reversveis. Quanto mais prximo do ncleo da isquemia, mais leses isqumicas
irreversveis. As reas mais afastadas formam a rea de penumbra, que pode sofrer
reverso do quadro.
o O objetivo do tratamento do AVCi justamente no deixar que essa rea de
penumbra sofra uma leso irreversvel.
Entre 6 e 36 horas aps o incio da isquemia, a zona lesionada fica amolecida e plida.
H perda de limites entre substncia branca e cinzenta. Nos dias seguintes, h
delimitao do foco onde ocorreu a isquemia e edema. Alm disso, essa leso
isqumica pode se transformar em hemorragia (pelo enfraquecimento e ruptura dos
vasos da regio).
o Pode acontecer tambm de se formarem rajas hemorrgicas dentro da rea
isqumica.
Diogo Araujo Med 92

o Uma vez formadas, se for administrado anticoagulante ou antiplaquetrio

dentro de 72 horas, poder ocorrer formao de hemorragia no local, com
piora do quadro neurolgico.

Artria cerebral anterior

o Ela irriga a regio responsvel pela sensibilidade e motricidade das pernas
(isso o mais importante).
o Os sintomas incluem:
Fraqueza ou perda sensitiva na perna contralateral
Incontinncia urinria
Afasia (se for no hemisfrio dominante)
Negligncia (no hemisfrio no-dominante)
o A artria de Heubner ramo da cerebral anterior, mas a rea irrigada por ela
responsvel por face e brao. Logo, quando h isquemia desse ramo, h
paresia fcio-braquial, abulia (incapacidade de tomar decises) e agitao.
o Se houver leso em ambas as artrias cerebrais anteriores, h rigidez,
arresponsividade, abulia, mutismo acintico e inrcia (vem da sndrome
frontal).

Artria cerebral mdia

o Continuao da artria cartida interna.
o Ela responsvel pelo territrio de inervao da face, do tronco e dos braos.
o Possui ramos corticais temporais, parietais e frontais. H tambm os ramos
perfurantes (que entram at o diencfalo).
o Nos ramos corticais, os sintomas incluem (contralateralmente):
Dficit motor
Dficit sensitivo
Hemianopsia homnima
o Se no hemisfrio direito, h:
Negligncia
Apraxias (no saber fazer)
Agnosias (no reconhecer)
o Se no hemisfrio esquerdo:
Linguagem
Apraxia ideomotora
o Se for nos ramos corticais:
Hemiplegias ou hemi/hipoestesias

Artria cerebral posterior

o Supre a regio anterior e inferior dos lobos temporais, uncus, giros temporais
inferiores e poro inferior e medial dos lobos occipitais.
o A sintomatologia:
Escotomas visuais
Hemianopsia homnima contralateral
Hemianopsia dominante
Diogo Araujo Med 92

Bilateral: agnosia visual e Korsakoff-like syndrome

Sndrome de Djrine-Roussy

20% dos AVCi so ditos lacunares (infartos pequenos). As regies que mais sofrem so
do diencfalo e da cpsula interna. Muitas vezes, so leses silenciosas. Podem levar a
hemiplegia motora pura.
Quando so muitos, podem levar a um estado de disfuno cognitiva (estado lacunar).

A demncia vascular pode ser causada por acmulo leses isqumicas ou

hemorrgicas que vo acontecendo em perodos alternados com momentos de
estabilizao do quadro. Ou seja, o paciente tem uma pequena leso e fica bem.
Depois, tem outra pequena leso e fica bem. E assim vai.
Contudo, a existncia de demncia de origem vascular ainda controversa.
Os mecanismos da demncia vascular envolvem leses:
o Se o paciente tiver mais leses em territrio de artria cerebral mdia ou
posterior, ele pode desenvolver afasias, dficit cognitivo e amnsia;
o Se ele tiver mais leses em territrio de artria cerebral anterior, ele pode ter
abulia, dficit mnsico ou de linguagem.
Diz-se que h multi-infarto quando h comprometimento de mais de 100mL de
volume cerebral.
A encefalopatia de Binswanger uma demncia vascular. Contudo, ela se diferencia
das outras demncias vasculares porque o territrio em que ocorrem as leses
subcortical, o que leva desconexo do crtex com o restante do encfalo. Muitos
desses pacientes tm um quadro tomogrfico chamado de leucoaraiose. Trata-se da
imagem resultante de leses desmielinizantes e de infartos cerebrais lacunares.

O CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcentral infarcts and

leucoencephalopathy) uma doena que ocorre em jovens (desde bebs at
adolescentes) em que h infartos subcorticais repetidos ou AITs, sendo que esses
pacientes no tm fatores de risco para tal.
Se somados, esses pequenos infartos podem levar demncia, paralisia pseudobulbar
e enxaquecas.
o O que paralisia pseudobulbar?
Trata-se de um quadro grave de leso vascular em que o paciente tem
as regies anteriores dos hemisfrios muito atingidas por infartos.
Assim, ele se torna incapaz de dominar as atividades dependentes de
msculos bulbares. Exemplos: controle diafragmtico, controle da
lngua, etc.
Alm disso, o paciente pode apresentar choro ou riso espasmdico.
Tem sido associado a uma mutao no gene que codifica a protena de membrana
NOTCH3 no cromossomo 19. Essa protena regula o influxo de clcio na camada ntima
dos vasos cerebrais.
Diogo Araujo Med 92

Diagnsticos diferenciais de AVCi:

o Embolia cerebral: quanto menor e mais superficial for o infarto, maior a
evidncia de que tenha sido embolia. Geralmente, acomete artrias pequenas
e que levam a dficits pequenos tambm. Pacientes que tm fibrilao atrial,
IAM recente ou endocardite so propensos a desenvolverem embolia cerebral.
Pra esses pacientes, pedir:
Hemocultura;
ECG;
Ecocardiograma;
Angiografia (se no der, pedir TC ou ngio-RMN).
o Trombose cerebral: quando o paciente apresenta funes como fora,
sensibilidade e coordenao diminudas. Geralmente, as funes corticais no
so comprometidas. Pega artrias mais calibrosas e que levam a sinais e
sintomas mais exuberantes.
o AVC hemorrgico: ser discutido em outra aula. Costuma ter maior
mortalidade, mas menor morbidade (porque o cogulo sanguneo pode ser
reabsorvido; e porque no h grande morte neuronal). Uma simples TC de
crnio ajuda a diagnosticar.

Fatores de risco para AVC: os trs principais so os no-modificveis, como idade,

gnero e cor da pele. Contudo, existem tambm os fatores modificveis:
o HAS
o Fibrilao atrial
o Doena cardaca
o Diabetes mellitus
o Hipercolesterol
o Sedentarismo
o lcool + tabaco
o Estenose carotdea
o Ataque isqumico transitrio

Preveno do AIT e do AVCi

o Antiplaquetrios (AAS, ticlopidina ou clopidogrel).
o Anticoagulantes so usados quando h fibrilao atrial.

Tratamento do AVCi
o Quando h dficit neurolgico constitudo com prazo inferior a 3 horas, pode
ser realizada tromblise.
o o servio de urgncia em AVC (neurovascular e neurorradiologia) o
responsvel por fazer o atendimento e o manejo desses pacientes.
o A tromblise feita com o rt-PA. Devem-se seguir as recomendaes do NIH
para tromblise.
o Faz-se o tratamento tambm da causa do embolismo (se houver).
Diogo Araujo Med 92

Provas de Funo Pulmonar

Prof. Marcelo

[o bsico de prova de funo pulmonar j foi visto na fisiologia mdica 1]

So as indicaes clnicas da espirometria:

o Diagnstico
o Quantificao da doena
o Acompanhamento da resposta teraputica
o Avaliao pr-operatria
A espirometria conta com a realizao de uma manobra forada. Com isso, obtm-se o
ndice de Tiffenau. Ele capaz de dizer se o indivduo tem ou no um distrbio
ventilatrio obstrutivo.
A grosso modo, o esperado que o ndice de Tiffenau esteja acima de 80%.
Ao envelhecer, o pulmo se retrai, sendo que os idosos tentem a ter um Tiffenau
menor (mas ainda prximo de 80%). Abaixo de 70% jamais pode ser aceito um valor
normal.
So resultados possveis na espirometria:
o Normal
o Distrbio ventilatrio obstrutivo
o Distrbio ventilatrio restritivo (que NO confirmado pela espirometria; ela
s sugere)
o Distrbio misto (que tambm NO confirmado pela espirometria porque
depende da certeza de se ter um distrbio ventilatrio restritivo)

Para interpretar a espirometria:

o Legenda:
DVO distrbio ventilatrio obstrutivo
DVR distrbio ventilatrio restritivo
DVM distrbio ventilatrio misto
CVF capacidade vital forada
CPT capacidade pulmonar total
VEF1 volume expiratrio forado no 1 segundo

o Olhar primeiro o Tiffenau e, depois, a CVF.

o Se o Tiffenau:
Estiver baixo: DVO.
Se a CVF for normal, h apenas um DVO.
Diogo Araujo Med 92

Se a CVF for baixa, deve-se medir a CPT para ver se h

restrio tambm; se a CPT estiver baixa, h DVM; se estiver
normal, h s DVO mesmo.
Estiver normal: olhar os outros valores.
Se a CVF est normal mas o paciente tem um ganho muito
importante na CVF aps o broncodilatador (mesmo com o
Tiffenau normal), ele possivelmente tem um DVO. Isso muito
raro.
Se a CVF est baixa: deve-se medir a CPT para ver se h DVR.
Mas como medir a CPT?
o Por pletismografia, teste de diluio do hlio ou teste de lavagem de
nitrognio. A pletismografia o melhor.
Como saber a gravidade do DVO?

DVO Tiffenau CVF VEF1

Leve > 60 > 60 > 60
Moderado Entre 60 e 40 Entre 60 e 50 Entre 60 e 40
Grave < 40 < 50 < 40

Mnemnico: o limite entre leve e moderado sempre 60 e entre moderado e grave,

40. A exceo a CVF, que conta com 50 como ponto de corte entre moderado e
grave.
Muito importante: para classificar a gravidade, sempre considerar o menor valor dos
trs! Logo, se um paciente tem Tiffenau = 62%, CVF = 52 e VEF1 = 30, considerar esse
distrbio como grave (porque um dos trs valores est na faixa do grave).

Como saber se um paciente respondeu ou no ao broncodilatador?

o Dos critrios para anlise da resposta ao broncodilatador, o mais importante
o ganho de 200mL e (E!) ganho de 7% do valor do VEF1. O aumento de 350mL
na CVF tambm significativo.
Observao: se um paciente no apresenta resposta administrao de
broncodilatador, devemos ou no dar o medicamento para ele?
o Foi observado que esses pacientes, apesar do pequeno benefcio ao teste,
apresentam melhora na vida real. Isso porque, apesar de no ter melhora da
sada de ar (ou seja, da obstruo), h melhora das condies de inspirao. A
explicao para isso complicada.

Observao 2: o Prof. comentou que existe tambm a relao VR/CPT. Os mdicos

costumam dizer que VR/CPT aumentado sinnimo de obstruo. Mas isso no
verdade! Isso porque ela pode estar alta por dois motivos:
o VR alto: o que acontece, de fato, nos DVO;
o CPT baixa: o que acontece na fibrose pulmonar, por exemplo, o que nada tem
a ver com obstruo.

A obstruo da via area pode ser causada por:

Diogo Araujo Med 92

o Contrao das clulas musculares lisas;

o Hipersecreo de muco;
o Compresso dinmica (aquela histria de ponto de igual presso!).
A saber (segundo o professor, s pra constar):
o A medida de resistncia das vias areas pode ser feita por:
RINT mtodo que permite calcular a presso dentro do alvolo
Oscilometria forada teste muito complexo
Pletismografia

O que o teste de broncoprovocao?

o O teste de broncoprovocao por metacolina utilizado no diagnstico e na

quantificao da hiperreatividade brnquica, tambm chamada de
hiperresponsividade brnquica, uma das condies clnicas presentes na asma
brnquica. Trata-se de um teste simples e seguro, o qual utiliza uma
provocao inespecfica, atravs da nebulizao de uma droga que pode
induzir broncoespasmo controlado, rapidamente reversvel por medicao ou
espontaneamente. Esse broncoespasmo, nem sempre percebido pelo paciente,
detectado e quantificado pelo equipamento.
Fonte: www.pneumolab.com.br

O teste de difuso do monxido de carbono consiste na inalao de certa quantidade

de monxido de carbono. Ao exalar, h um medidor da concentrao de CO. Se a
difuso pulmonar do paciente est boa, pouco CO volta no ar expirado. O normal
que a difuso do CO ocorra em ao menos com 75% do CO inalado.
o Considerado pelos fisiologistas um dos mais valiosos testes de funo
pulmonar, a difuso do monxido de carbono (diffusing capacity of
the lung for carbon monoxide, DLCO) acessa a habilidade com que os pulmes
transferem o gs presente nos alvolos para os capilares sanguneos.
Fonte: www.pneumolab.com.br
Observao: o professor diz que o teste de difuso no mede a difuso propriamente
dita, porque ela depende de outros fatores.
Observao 2: nos pacientes que tm hemorragia pulmonar, o teste de difuso de CO
melhora medida que o paciente tem piora da hemorragia (porque o sangue retido
nos alvolos vai capturar maior quantidade de CO).
O teste de caminhada de 6 minutos consiste em deixar o paciente caminhar por 6
minutos, medir a distncia percorrida e ver o quanto repercutiu sobre a pO2. Ele ainda
muito utilizado porque d uma ideia de como est o funcionamento pulmonar global
(depende da fora muscular, da CPT, da capacidade circulatria, etc.).
Diogo Araujo Med 92

Insuficincia Renal Crnica

Prof. Flvio

Insuficincia renal crnica (IRC) e insuficincia renal aguda (IRA) so duas entidades
muito diferentes.
IRC decorre de um declnio lento e progressivo da funo renal decorrente da reduo
do nmero de nfrons. caracterizado por uma crescente incapacidade do rim em
manter os nveis baixos normais dos produtos do metabolismo das protenas (ex.
ureia) e valores normais de PA e hematcrito.
Segundo a Sociedade Internacional de Nefrologia, a IRC acontece quando h alterao
da funo e/ou da estrutura renal por mais de 3 meses.
A grande caracterstica que est presente na IRC a perda irreversvel da funo renal.
Para fazer uma estimativa da filtrao glomerular, pode-se usar a frmula de Cockroft-
Gault. Contudo, segundo o professor, atualmente, a frmula do CKD EPI mais
fidedigna.
A IRC uma pandemia na atualidade em virtude do aumento da expectativa de vida da
populao.
A IRC pode surgir como uma complicao crnica da HAS e da DM.
30% dos pacientes com DM tipos I e II evoluem para IRC.
Em todos os estgios da doena IRC, a principal causa de mortalidade desses pacientes
distrbio cardiovascular (50% dos pacientes com IRC).
Logicamente, essa mortalidade menor em pacientes que receberam transplante
renal.
o Observao: o paciente que faz transplante no deixa de ser
considerado/tratado como renal crnico.
Pacientes com IRC podem apresentar outras comorbidades como:
o Aterosclerose
o Proteinria
o Doenas cardacas

Existe uma classificao da IRC. Uma vez que o paciente caminha para estgios mais
avanados, ele no consegue voltar. Ou seja, irreversvel.

o Estgio G1: o paciente tem TFG normal (ou seja, >90mL/min) e ainda no
desenvolveu a IRC. Contudo, ele j tem uma doena de base que fator de
risco para IRC (como HAS ou DM) e tem marcador de leso renal (ou seja,
microalbuminria e/ou hiperfiltrao glomerular).
Diogo Araujo Med 92

o Estgio G2: nesse momento, j pode ser detectada uma reduo da funo
renal. Nesses pacientes, o clearance est na faixa de 60-89mL/min e tambm
existe algum indcio de leso renal.

o Estgio G3: atualmente, ele dividido em dois subestgios:

G3 A: clearance entre 45-59mL/min, independente de haver leso
renal ou no;
G3 B: clearance entre 44-30ml/min, tambm independente de haver
leso renal ou no.

o Estgio G4: clearance entre 15-29mL/min.

o Estgio G5 (insuficincia renal crnica terminal): clearance abaixo de

15mL/min. indicativo de dilise.

importantssimo diagnosticar nos estgios I ou II.

So fatores de risco para progresso da doena:
o Infeco do trato urinrio
o Obstruo das vias urinrias
o HAS
o Nveis glicmicos mal controlados
o Hiperuricemia
o Microalbuminria
o Hiperfiltrao glomerular
o Resposta imune
o Dislipidemia

So vrias as doenas que podem levar IRC:

o DM
o HAS
o Glomerulonefrites
o Amiloidose e outras doenas de depsito
o Lupus
o Wegener
o Doenas intersticiais
o Doenas vasculares
o Doenas csticas (como doena policstica renal)

Fisiopatologia da IRC
o Quando h leso renal e perda de nfrons (por esclerose), h aumento da
capacidade de filtrao dos demais (tentativa de compensao). Assim, h um
aumento da perfuso desses glomrulos e hipertrofia glomerular, o que
demanda maior irrigao sangunea desse nfron. Como resultado, dizemos
que h uma hipertenso nos capilares do glomrulo, o que libera citocinas
inflamatrias que, ao longo do tempo, faro esclerose glomerular.
Diogo Araujo Med 92

o Dessa forma, vemos que a perda dos nfrons se d de modo contnuo e em

resposta a uma leso inicial.
o A perda dos nfrons leva tambm a:
Alteraes do metabolismo do clcio e do fsforo;
Processos aterosclerticos sistmicos.
Observao: sero explicados mais adiante.

Quando h reduo lenta e progressiva da funo renal, h:

o Reduo do dbito urinrio (oligria < 500mL/dia);
o Reteno de gua e sdio (que desencadeia a HAS);
o Reteno de potssio (porque ele no mais to excretado pelo rim);
o Azotemia (elevao laboratorial de ureia e creatinina);
o Anemia (por deficincia de eritropoetina e baixa absoro de ferro; lembrando
que o paciente evolui para uma anemia normocrmica e normoctica);
o Acidose metablica (pela incapacidade de excretar H+);
o Desenvolvimento de distrbio mineral sseo (pela reduo da massa nfrica,
h queda da vitamina D ativa; com isso, h menor absoro de clcio; isso
acarreta em aumento do paratormnio; esse hormnio atua nos ossos,
liberando clcio e fosfato; para cada on Ca que sai do osso, so liberados dos
ons fosfato; como a via de excreo do fosfato renal e ela se encontra
prejudicada pela doena, h acmulo de fosfato no organismo
[hiperfosfatemia]; o fosfato , por si s, um fator que estimula a paratireoide a
secretar hormnio independente da normocalcemia; logo, a secreo de
paratormnio continua, o que acentua ainda mais a hiperfosfatemia).
Podemos dizer que, nesse caso, o produto Ca x fsforo > 55.
O hormnio fator de crescimento de fibroblastos 23, juntamente
com esse produto Ca x fsforo elevado, resulta em precipitao desse
complexo clcio-fsforo no epitlio vascular. Isso promove o processo
de aterosclerose por todo o organismo.
por isso que a populao que sofre de IRC geralmente morre em
consequncia de complicaes cardiovasculares.

O que se espera de um paciente com IRC descontrolada?

o Clcio normal, no limite inferior ou baixo;
o Fsforo alto;
o Paratormnio alto.
O que se espera de manifestao clnica nesse paciente?
o Tudo. Porque o desequilbrio causado pela IRC acaba afetando todos os
rgos, todos os sistemas.
Manifestaes iniciais:
HAS
Perda de protena
Azotemia
Sndrome nefrtica ou nefrtica
Manifestaes tardias:
Diogo Araujo Med 92

Insuficincia cardaca grave

Uremia
Anemia severa
Panserosite (como a pericardite urmica)
Alteraes neurolgicas
Alteraes gastrointestinais
Distrbios metablicos
Como investigar se um paciente tem IRC?
o Colher a histria da doena: avaliar se o paciente tem histria de infeces
urinrias de repetio, clculos renais, uso crnico de medicamentos
(principalmente os anti-inflamatrios e analgsicos), casos de surdez na famlia
(para investigar se h sndrome de Alport, que associa surdez e
glomerulopatia) ou casos de doena renal policstica.
Quando um paciente chega ao atendimento mdico com sinais de comprometimento
renal, como saber se ele um paciente com IRA ou IRC agudizada?
o Existem parmetros indiretos que sugerem uma ou outra forma de
insuficincia renal. Sabemos, por exemplo, que o paciente com IRC costuma
ter anemia normo-normo (normocrmica e normoctica). Alm disso, tambm
valorizamos o fato do paciente com IRC ter distrbios do clcio (clcio
normal/baixo, fosfato alto e paratormnio alto).
o Ao exame de imagem, esperamos que o paciente com IRC tenha rins de
tamanhos reduzidos em com delimitao imprecisa entre o crtex e a medular
(perda da relao crtico-medular).
o Portanto, resumindo, so trs parmetros para diferenci-los:
Anemia normo-normo;
Distrbio do clcio;
Rins menores e com baixa delimitao crtex-medular.
Uma vez que se suspeite que o paciente tem IRC, como vamos investigar essa doena?
o Comea com o EAS (que no d diagnstico de nada, mas abre portas pra
prosseguirmos com a investigao). Sempre ver se tem proteinria;
o Pedir tambm:
Hemograma (anemia?)
Eletrlitos
Ureia e creatinina
Eletroforese de protenas (glomerulopatias monoclonais?)
o Quanto aos exames de imagem, podemos pedir:
RX
Ecografia renal
Tomografia sem contraste
Se esses exames ainda no apontam a causa do problema renal, se esse paciente
estiver nos estgios II ou III, ainda podemos pedir a bipsia renal.
Contudo, se ele estiver no estgio V, no adianta mais pedir bipsia, porque, nesse
caso, s encontraremos fibrose e esclerose, o que no aponta a causa da doena.
E por que investigar e tratar essa doena?
Diogo Araujo Med 92

o Porque, se nada for feito, estima-se que o paciente possa perder de 10 a 12%
da funo renal por ano sem tratamento.
Os grandes medicamentos usados para o tratamento da IRC so os inibidores da ECA
ou os antagonistas do receptor de angiotensina II. Por qu?
o Porque eles acabam reduzindo a formao daquelas citocinas que levam
esclerose glomerular.
Alm desses medicamentos, o que mais se faz para tratamento?
o Controle da HAS e da DM
o Reduzir proteinria
o Se nos estgios III ou IV, restringir a presena de protena na alimentao
(porque as protenas levam a hiperfluxo glomerular, o que pode lesionar o
rim).
o Reduo da ingesto de sal, mesmo nos estgios precoces.
o Tratar desnutrio e anemia
o Corrigir acidose
o Intervir nas cardiopatias e na dislipidemia
o Se o paciente j estiver no estgio IV, comear os preparativos para a dilise
(formao de uma fstula arteriovenosa ou colocao de cateter peritoneal).
o prprio paciente quem escolhe se ele vai preferir a dilise peritoneal ou
hemodilise.
O tratamento da anemia tem o objetivo de manter a hemoglobina entre 11 e 12g/dL.
Para isso, usa-se eritropoetina recombinante humana por via subcutnea
(preferencial) ou endovenosa. Comea-se com dose de 150U/Kg/semana, o que
aumenta at alcanar o valor alvo da hemoglobina.
o Contudo, importante lembrar que, se os nveis de ferro no esto normais,
no adianta dar eritropoetina! Portanto, necessrio conhecer o ferro srico,
a ferritina e o IST para verificar se esto normais. Se houver deficincia de
ferro, antes de comear o tratamento com a eritropoetina, faz-se reposio de
ferro por via injetvel (no pode ser oral porque, nos pacientes com IRC, h
atrofia das microvilosidades intestinais).
Para tratar os distrbios do clcio, temos de quebrar o estmulo que o fosfato faz
sobre a paratireoide. Para isso, usamos os quelantes do fsforo, como bicarbonato ou
acetato de clcio.
o Desvantagem do bicarbonato de clcio: ele causa muita constipao.
o Observao: o bicarbonato de clcio deve ser sempre administrado junto com
os alimentos (nas refeies).
o Quando o produto Ca x fsforo fica < 55 e o fosfato fica < 5,5 mg/dL, passamos
a administrar a vitamina D (calcitriol por via oral ou injetvel).
O cetoesteril um medicamento que pode ser utilizado para retardar o incio da
dilise. Contudo, a grande desvantagem que, para que ele possa ser usado, o
paciente tem de fazer uma dieta com quantidades mnimas de protena, o que muitas
vezes no seguido ou tolerado.
Diogo Araujo Med 92

A dilise consiste em um procedimento que remove solutos e lquidos do sangue

atravs de uma membrana semipermevel (do meio mais concentrado para o menos
concentrado). Existem a dilise peritoneal e a hemodilise.
o A dilise peritoneal faz uso de uma membrana fisiolgica: o prprio peritnio.
o Para a hemodilise, necessrio que haja uma fstula (anastomose entre uma
artria e uma veia). Essa fstula construda porque, se colocssemos o acesso
do aparelho em uma veia, a presso seria to grande que ela poderia se
romper. Logo, ao unir uma artria veia, fazemos com que essa veia se
arteriolize, ficando mais resistente.
o Usa-se a frmula do Kt/V para estimar o clearance semanal a ser alcanado
pela dilise.
Quando indicar o transplante renal?
o Sempre. Todo paciente renal crnico passvel de ser submetido a
transplante. Pode ser feito de um doador vivo (familiares de 1 grau) ou
cadver.
o Todo centro de dilise tem at 30 dias aps a admisso para encaminhar o
paciente para uma unidade de transplante.
Observao: existem os processos de rejeio aguda e crnica (em at 10 a 15 anos)
do transplante renal.

Valvopatias

Prof. Wagner

[essa aula consistiu mais em observaes aleatrias do que em qualquer outra coisa]

o Regra: se o paciente com valvopatia passou a ser sintomtico, ele tem que ser
operado.

ESTENOSE MITRAL

A gestante tem hipervolemia. Logo, se ela tiver algum grau de estenose da valva
mitral, ela pode desenvolver sintomas da doena durante a gestao.
A estenose de valva mitral tpica em mulheres e em indivduos com histria de
faringites/amigdalites de repetio.
A ausculta tpica da estenose mitral consiste em:
o RCR em 2T, com B1 hiperfontica, estalido de abertura, ruflar diastlico, P2
hiperfontica, SS de regurgitao tricspide e presena de extrassstoles.
Diogo Araujo Med 92

Esses pacientes tm fibrilao atrial (FA) com frequncia.

Na estenose mitral existe uma sobrecarga no AE (porque ele no consegue escoar).
Logo, no ECG, vemos um V1 (que est oposto ao AE) com um componente negativo na
onda P. Alm disso, o eixo cardaco pode estar desviado para a direita (porque, na
estenose grave, h sobrecarga no VD e AD, devido ao acmulo retrgrado de sangue).
A valva mitral:
o Normal: rea de 4cm
o Estenose leve: 2,5 a 1,5cm
o Estenose moderada: 1,0 a 1,5cm
o Estenose grave: < 1cm

O paciente com estenose mitral tem congesto pulmonar com dispneia.

Tratamento:
o Diurticos + restrio de sal: melhora da congesto pulmonar
o Administrao de medicamentos digitlicos
o Administrao de bloqueador do canal de clcio e betabloqueador: isso para
aumentar o tempo de distole do VE e facilitar o esvaziamento do AE.
o Correo da valva: deve ser feita por meio de troca da valva em si ou por meio
intervencionista (usando um balo que se infla e abre a valva). Quando isso
deve ser feito? Sempre que o paciente for sintomtico, de preferncia quando
uma estenose moderada ou grave e com sintomas (classe funcional III ou IV).
Se vai ser por troca da valva ou por mtodo intervencionista, depende das
condies da valva do paciente.
Quando a valva muito calcificada, no d pra fazer abertura por
balo;
Quando o paciente em uma dupla disfuno (ou seja, tanto estenose
quanto insuficincia mitral, no d para usar balo porque a
insuficincia aumentaria);
Quando se faz a interveno pelo balo, com o passar dos anos
(geralmente 5 a 10 anos), o processo de agresso da valva induz
fibrose da regio, sendo que a estenose volta. Logo, usar o balo um
mtodo paliativo para retardar a cirurgia de troca de valva.

Profilaxia:
o Antibitico: toda valva lesionada predisposta infeco. Ento, esses
pacientes precisam fazer profilaxia com antibiticos quando for fazer qualquer
procedimento invasivo. Para procedimentos dentrios, tomar amoxacilina 1g
VO. Para procedimentos abdominais, tomar ampicilina 1g EV + gentamicina
1,5mg/kg.
o Anticoagulao: esses pacientes so predispostos a terem FA; assim, eles
frequentemente formam trombos dentro do AE. Logo, tem de ser feita
anticoagulao como profilaxia.
Diogo Araujo Med 92

INSUFICINCIA MITRAL

Tanto na insuficincia mitral ou artica, o paciente pode ser assintomtico durante

muitos anos.
Os sinais da insuficincia mitral so de congesto pulmonar (devido regurgitao
para AE e, consequentemente, para pulmes).
Na IM, existem duas fases:
o A fase de compensao, em que o VE consegue se hipertrofiar e, apesar de
haver refluxo de parte do sangue para o AE, a quantidade de sangue que
lanada para a aorta ainda normal. Logo, esse paciente no ter grandes
sintomas;
o Depois, h a fase descompensada, em que o VE j se hipertrofiou e, agora,
sofreu dilatao. Assim, ele no consegue mais lanar a mesma quantidade de
sangue para frente. Surgem sintomas.
Na IM, a cmara cardaca mais acometida, como foi visto, o VE. Logo, ao ECG,
observa-se uma sobrecarga ventricular esquerda. Como?
o Soma-se o tamanho da onda S em V1 e da onda R em V5 ou V6. Normalmente,
esse valor tem de dar menor que 35mm. Na sobrecarga de VE, ele d maior
que isso. Esse o ndice de Sokolov.
Ao exame fsico, h um sopro holossistlico em foco mitral.

ESTENOSE ARTICA

A principal causa a estenose clcica, relacionada aos fatores de risco coronarianos

(DM, tabagismo, HAS, etilismo, etc.). Na evoluo da doena, surge primeiramente
uma esclerose da valva e, depois, uma calcificao.
A EA grave d sintomas de insuficincia cardaca (dispneia), sncope e dor no peito.
Dos pacientes no tratados e com dispneia, em 2 anos, 50% vo a bito.
Caractersticas ao exame fsico: pulso parvus e tardus e sopro sistlico em diamante no
foco artico.
O melhor exame o ecocardiograma.
So critrios diagnsticos:
o Clnica de paciente com EA (considerando as caractersticas do exame fsico
tambm);
o Resultados do ecocardiograma. Diz-se que h EA grave quando:
Geralmente, a rea da valva artica de 3 a 4cm. Se for <1cm, h
estenose grave
Gradiente mdio de presso entre o VE e a aorta >40cmH20
Velocidade jato de sangue que sai do VE >4m/s
Observao: a tomografia de coronrias requer administrao de betabloqueador e
nitrato previamente ao exame. Contudo, se o paciente tem EA, esses medicamentos
podem fazer vasodilatao e causar diminuio da presso arterial, com sncope.
Ento, tem de se tomar muito cuidado!
Diogo Araujo Med 92

INSUFICINCIA ARTICA

Observao: a sndrome de Marfan d muita IA pela dilatao do anel artico.

Se o paciente for jovem e tiver IA, a primeira coisa de que temos de suspeitar a
malformao da valva artica. Existe uma alterao gentica em que o indivduo nasce
com valva bicspide na aorta, o que pode progredir para insuficincia da valva e
aneurisma desse vaso.
Nesse caso, o VE tambm est com grande sobrecarga. Diz-se que a IA a causa das
maiores cargas ventriculares ao ECG. Costuma-se chamar esse corao gigante de cor
bovis.
Exame fsico desse paciente conta com inmeros sinais de IA (sinal de pulso capilar de
Quincke, pistol-shot em artria femoral, etc.). Ateno para o sopro diastlico de
carter aspirativo em foco artico.
Paciente NYHA I no precisa ser operado. Mas se tiver NYHA III ou IV, requer operao
(justamente porque apresenta sintomas).

[falando sobre as prteses valvares]

As prteses podem ser:

o De cadver: existem alguns bancos de prteses de cadver no pas. So usadas
principalmente em crianas. Isso porque a valva que mais dura e que d
menos complicaes.
o Biolgica: de material de porco ou carneiro. A vantagem que no precisa
anticoagular com anticoagulante oral. A desvantagem que a durabilidade
menor (necessitando ser substituda em 10 anos, porque ela se degenera).
indicada para idosos, porque a reao imune menor e a valva passa a durar
mais (no idoso, essa valva chega a durar 20 anos).
o Metlica: maior durabilidade (de 20 a 30 anos), mas trombognica, sendo
necessria anticoagulao oral para sempre. So mais utilizadas nos jovens
(porque no requer substituio em curto prazo).

Distrbios da Coagulao

Prof. Martha

[Sistema de COAGULAO]

A coagulao tem o objetivo de manter a integridade vascular.

Diogo Araujo Med 92

Existem vrios mecanismos que atuam para regular a coagulao, uma vez que no
pode deixar sangrar nem obstruir o vaso.
Hemostasia primria o sistema baseado nas plaquetas, que se agregam e se ativam
frente exposio aos fosfolpides (que ficam no extravascular).
A hemostasia secundria o sistema baseado na ativao sequencial de protenas
plasmticas (zimognios, produzidos em sua maior parte pelo fgado).
A cascata de coagulao dividida nas vias intrnseca e extrnseca.
Na via intrseca, o contato com certas substncias (pr-calicrena e cininognio de alto
peso molecular) dispara a cascata, com ativao dos fatores XII, XI e IX em sequncia.
Na via extrnseca, a tromboplastina (fator tecidual) ativa a VII. Ela chamada de via
extrnseca porque o fator tecidual, que dispara o processo, est fora (extrnseco) do
sangue.
Tanto o fator IX (que vem da via intrnseca) quanto o VII (que vem da extrnseca)
ativam o fator X, que inicia a via comum. S que o fator IX, pra ativar o X, precisa da
presena do VIII ativado.
Uma vez que o X se forma, inicia-se, ento, a via comum. Ela tem a sequncia de
ativao: X, II e I.
O X precisa do V ativado para ativar o II.
O II inativado nomeado protrombina e o II ativado, trombina.
O I inativado nomeado fibrinognio e o I ativado, fibrina.
A trombina (II) converte o fibrinognio em fibrina.
A fibrina formada estabilizada pelo fator XIII.

Segundo a Prof, essa diviso de cascatas intrnseca e extrnseca, na verdade, no

existe. s uma diviso didtica. Isso porque, in vivo, esses fatores atuam de maneira
Diogo Araujo Med 92

interligada, unindo-se em complexos que vo ativando outras protenas e ampliando a

coagulao. Ao todo, so 3 complexos principais:
o Complexo tenase extrnseco
o Complexo tenase intrnseco
o Complexo protrombinase
Todos esses complexos s funcionam com a presena de Ca2+ no meio. por isso que
existem produtos usados no laboratrio (como o citrato de sdio) que quelam o Ca 2+
na amostra de sangue e, assim, evitam a coagulao.
Pode ser viagem minha, mas tenase vem de quebrar o fator X (ten). Por isso, os dois
complexos tenase, por mais estranhos que sejam, tm o objetivo de formar vrios X
ativados.
No complexo tenase extrnseco:
o O fator tecidual (que est exposto) ativa o fator VII;
o O fator IX ativado;
o Juntos, os fatores VII e IX ativam o fator X.
No complexo tenase intrnseco:
o Junto com o VIII ativado (no importa agora de onde ele tenha vindo), o fator
IX promove a formao de mais fator X ativado.
o O fator X ativado com muita intensidade.
No complexo protrombinase:
o O X, na presena do V ativado (no importa de onde tenha vindo agora),
monta o complexo protrombinase, que ativa a protrombina (II) em trombina.
O VIII e o V aparecem ativados para formar os complexos tenase porque existe certa
quantidade de trombina (fator II ativado) que est sempre circulante. Assim, ela
capaz de ativar esses fatores.
Uma vez que a trombina est cada vez mais presente, ela forma mais fatores V e VIII, o
que forma mais complexos e, por fim, resulta em mais formao de trombina. Logo,
essa cascata de coagulao, a cada passo, se torna mais capaz de ativar a coagulao
(como num feedback positivo).
Diogo Araujo Med 92

[Sistema de ANTICOAGULAO]

Da mesma forma que existem mecanismos que disparam a coagulao, necessrio

haver sistemas que inibam a formao do trombo. Eles so chamados de
anticoagulantes naturais. So eles:
o TFPI: ele o inibidor da via do fator tecidual. Logo, se ele inibe o fator tecidual,
ele inibe o complexo tenase extrnseco.
o Protenas C e S: essas protenas tm a funo de desativar os fatores V e VIII
(que, l nos complexos tenase, aparecem como cofatores ativados para a
formao do X ativado). Mas como isso acontece? No endotlio, para dentro
dos vasos, existe o receptor da protena C. Uma vez que a protena C (que
estava circulante) se liga no seu receptor, vem a trombomodulina, que
tambm um receptor e tambm est aderida membrana do endotlio. A
trombina (fator II ativado) se sente atrada pela trombomodulina e se encaixa
nela. Quando isso acontece, ficam juntas: protena C, receptor de protena C,
trombomodulina e trombina. Essa juno de protenas tem por objetivo ativar
a protena C. Da, vem a protena S com a funo de estabilizar a protena C
ativada. A partir da, a protena C inativa os fatores V e VIII.
o Antitrombina (a mais importante): ela bloqueia a trombina (fator II ativado).
Pelo fato de a trombina ser o ltimo passo antes da formao de fibrina, a
ao da antitrombina se torna muito forte. Mas essa antitrombina depende de
algum outro fator para inativar a trombina? Quando a matriz extracelular
exposta, h exposio de heparan sulfato, que ativa a antitrombina.

Observao 1: no existe deficincia congnita de antitrombina. Essa protena to

importante para evitar a trombognese que o feto que no a expressa acaba
morrendo intratero.
Observao 2: A heparina tem mecanismo de ao semelhante ao heparan sulfato. Ou
seja, ela ativa as antitrombinas e, portanto, anticoagula.
Observao 3: o a doena do fator V de Leiden consiste em uma doena autossmica
dominante em que h dificuldade do fator V de ser desativado pela protena C
ativada, favorecendo uma coagulao excessiva (risco de trombose).

Anticoagulante = antitrombtico: so medicamentos ou substncias que inibem a

formao de trombo, atravs da inibio da produo (heptica) ou da ao das
protenas da cascata de coagulao. So exemplos os medicamentos cumarnicos
(como a varfarina e a femprocumona), que inibem a sntese heptica dos fatores de
coagulao; e a heparina, que estimula a antitrombina, que inativa a trombina.
Fibrinoltico: medicamento que lisa (quebra) as fibrinas j formadas. Ento, ele atua na
destruio do trombo j formado. Exemplo: rt-PA (alteplase, tenecteplase, etc).
Antiplaquetrio: medicamento que inibe a adeso e ativao das plaquetas. Exemplos:
AAS e clopidogrel.
Diogo Araujo Med 92

[Sistema de FIBRINLISE]

Alm dos sistemas de coagulao e de anticoagulao (j descritos at agora), existe

tambm o sistema de fibrinlise. O sistema fibrinoltico aquele que lisa a fibrina j
formada. Ele quebra o trombo.
A parte mais importante desse sistema a converso de plasminognio em plasmina.
O plasminognio a protena inativa. A plasmina a enzima que quebra a fibrina.
Mas quem ativa o plasminognio? So as protenas u-PA e t-PA (ativador do
plasminognio tipo uroquinase e ativador do plasminognio tipo tecidual). Elas ativam
o plasminognio e o transformam em plasmina.

A plasmina formada cliva as fibrinas, formando os produtos de degradao da fibrina.

Um desses produtos o chamado D-dmero. O que isso?!
o Quando o cogulo se forma, as fibrinas se ligam umas s outras pelas suas
cadeias laterais, chamadas de D. Portanto, ao olhar um monte de fibrinas
ligadas, vemos cadeias D com D como ponto de ligao. Quando a plasmina
cliva a fibrina, ela corta na parte da fibrina que fica entre esses Ds. Com isso,
os Ds continuam ligados, formando dmeros de cadeia D (ou D-dmeros). Logo,
ao dosar esses D-dmeros, podemos estimar se ocorreu lise de fibrina (ou seja,
de trombo) no paciente.
Diogo Araujo Med 92

Observao: importante lembrar que quem ativa o u-PA e t-PA a prpria fibrina, o
que regula a cascata.
Na prtica clnica, quando o paciente tem AVC ou IAM por formao de trombo, em
algumas circunstncias, pode-se fazer a fibrinlise desse trombo, administrando o t-PA
recombinante (tambm chamado de rt-PA).
Esse medicamento, por ativar a plasmina, lisa o trombo, mas tambm pode gerar
sangramentos em outras regies do organismo. Logo, ele deve ser evitado.
Nessa cascata, para regul-la, existem outros fatores:
o O inibidor de fibrinlise mais importante o PAI-1, que inibe t-PA e u-PA na
frente de produtos de degradao de fibrina;
o Os inibidores de plasmina tambm existem (2-antiplasmina ou A2-AP), que
tambm so ativados pelos produtos de degradao da fibrina.
Portanto, quando mais fibrinlise, mais produtos de degradao da fibrina so
formados. Logo, mais o PAI-1 e o A2-AP so ativados, inibindo a fibrinlise e
controlando a cascata.

Observao aleatria: sempre que se fala em dosar um fator de coagulao estamos

nos referindo realizao do teste que vai dizer se h ou no atividade desse fator de
coagulao. Ex: dosar o fator VII na circulao ver o quanto ele est ativo, e no ver a
quantidade de fator circulante.

[conceitos importantes]

O que a hemofilia?
Trata-se de doena gentica recessiva ligada ao X que implica em deficincia (em
diferentes graus) de protenas da cascata de coagulao. Acontece mais em homens.
o Deficincia de fator VIII: hemofilia A (90% dos casos)
o Deficincia de fator IX: hemofilia B
o Deficincia de fator XI: hemofilia C
Diogo Araujo Med 92

O tratamento consiste na administrao dos fatores de coagulao deficientes.

O que a doena de Von Willebrand?

O fator de Von Willebrand (fvW) uma protena multmera que circula no plasma,
sintetizado pelo endotlio e pelos megacaricitos. Possui duas funes principais:
o Permitir a ligao das plaquetas ao subendotlio lesionado;
o Ligar-se ao fator VIII e impedir que ele seja degradado rapidamente. Na
presena do fvW, a meia vida do fator VIII de 8-12 horas. Na sua ausncia,
essa meia vida cai para 1 hora.
A doena de Von Willebrand dos tipos 1 e 2 esto relacionadas deficincia parcial do
fvW. Com isso, a grande repercusso dessas doenas sobre a adeso plaquetria ao
endotlio (repercusso na hemostasia primria). A pequena quantidade de fvW
circulante ainda mantm o fator VIII com meia vida adequada.
J a tipo 3 caracterizada pela deficincia total do fvW. Assim, o paciente tem
deficincia de fator VIII tambm, podendo ser chamado de hemoflico A. Nesses
pacientes, devemos repor os dois fatores em conjunto (fvW e fator VIII).
So 5 os testes usados para ver se h deficincia do fvW:
o Sorologia para o antgeno de vW (detecta se h ou no fvW circulante);
o Atividade do cofator de ristocetina (que mede a atividade do fvW);
o Dosagem (da atividade) do fator VIII;
o Eletroforese dos multmeros do fvW no plasma. O que isso? O fvW, quando
expresso pelo endotlio, cresce como uma pequena rvore no interior do vaso.
Existe, ento, uma enzima que responsvel por ir quebrando as pontinhas
desse fator. Contudo, a enzima cliva o fvW em stios especficos, liberando
fragmentos (multmeros) que tm um padro tpico quando so corridos na
eletroforese. Quando h distrbios qualitativos do fvW, esses multmeros se
modificam eletroforese: s vezes falta um, s vezes aparece outro. Com isso,
podemos dizer qual o tipo de deficincia qualitativa do fvW existe no
paciente que tem a doena de Von Willebrand do tipo 2 (qualitativa);
o Teste funcional de agregao plaquetria na presena de ristocetina.

[Investigao diagnstica em distrbios hemorrgicos]

Quando se trata de um distrbio da hemostasia, o mais importante a histria da

doena. Ela que vai nos fornecer informaes importantes para determinarmos se:
existe o distrbio; se a causa a hemostasia primria; se a causa a hemostasia
secundria; se ambos formam a causa.
A questo saber como o paciente sangra. Se ele sangra aos mnimos traumas, se ele
sangra muito aps um desafio hemosttico, etc.
Probabilidade pr-teste (valores preditivos):
Se, com a histria da doena colhida, o examinador suspeita que o paciente tem
chance de ter um distrbio hemosttico s provas laboratoriais, ele realmente tem
esse distrbio em 40% das vezes.
Diogo Araujo Med 92

Contudo, se o examinador acha que o paciente no tem distrbio hemosttico, as

provas laboratoriais no mostram distrbios em 99% das vezes.
Com isso, a partir da histria, j temos uma probabilidade pr-teste que
fundamental para guiar o raciocnio clnico e as condutas.
Colhendo os detalhes do episdio de sangramento, d para descobrir se o distrbio de
coagulao era primrio (hemostasia primria) ou secundrio (hemostasia secundria).
Decorar para a prova:
o Se o paciente sangra espontaneamente ou no ps-trauma imediato, defeito
plaquetrio. Se for no ps-trauma tardio, fibrina.
o Se o sangramento for uma resposta a pequenos traumas, plaqueta. A
hemostasia secundria, por outro lado, d sangramento a grandes traumas.
o Presena de equimose e petquia superficial indica distrbio de plaqueta.
o J hematomas superficiais e profundos e hemartrose indicam distrbio de
fibrina.
o Doenas imunes esto relacionadas com distrbio de plaqueta. Acontecem
principalmente em mulheres.
o Quando h histria familiar de distrbio de coagulao, h maior relao com
distrbios de hemostasia secundria. H que ser ressaltada a doena de Von
Willebrand, que relacionada com a hemostasia primria e tem componente
gentico importante.

As prpuras podem ser:

o Palpveis, uma vez que formam ppulas. Geralmente, so causadas por
vasculites sistmicas. A prpura de Henoch-Schonlein um exemplo:
caracterizada por prpura palpvel em membros inferiores, principalmente de
crianas.
Diogo Araujo Med 92

o No palpveis, causadas por plaquetopenias ou plaquetopatias qualitativas (o

que implica em defeitos da hemostasia primria).

A epistaxe um sangramento de mucosa nasal que pode estar associada a distrbios

plaquetrios, doena de Von Willebrand ou telangiectasia primria hereditria. Nesses
casos, dizemos que a epistaxe patolgica. Ela:
o recorrente;
o Piora com a idade;
o bilateral;
o No tem causa anatmica;
o Vem acompanhada de histria de outros sangramentos anormais.

A doena periodontal a principal causa de sangramento gengival. Contudo, se um

paciente apresenta sangramento na cavidade oral e no tem gengivite, desconfiar de
doena por plaqueta. Leses bolhosas hemorrgicas podem indicar trombocitopatia
grave.
Sangramento mucoso maior (como hematmese, hemoptise, melena, hematoquezia,
hematria ou sangramento vaginal) SEMPRE deve ser investigado. Geralmente, os
pacientes com sangramento mucoso maior j tm outros sinais de coagulopatia
sistmica (exemplo: petquias pelo corpo).
Quando o paciente apresenta uma histria de sangramento ps-traumtico ou
cirrgico, sempre investigar o quo grande foi esse sangramento, perguntando:
o Tempo de durao do episdio;
o Se houve necessidade de reoperao, de tamponamento ou drenagem;
o Se houve necessidade de hemotransfuso.
Quando houver retardo na cicatrizao de feridas operatrias, investigar:
o Deficincia do fator XIII (que estabiliza a fibrina);
o Anormalidades do fibrinognio;
o Sndrome de Cushing e Ehlers-Danlos.

Observao aleatria: ptialina = amilase.

Com relao ao sangramento menstrual, considera-se normal que a mulher utilize at

4 absorventes por dia, por um perodo mximo de 7 dias (se fluxo normal) ou 3 dias (se
fluxo intenso). Somente o centro do absorvente pode ser utilizado.
Observao: o desafio hemosttico da cesrea muito maior do que no parto normal.
Cesrea d mais sangramento e mais trombose.
Os sangramentos musculares e articulares so caractersticos de hemofilia. Podem,
eventualmente, acontecer na doena de Von Willebrand do tipo 3.
o O sangramento articular conhecido como hemartrose. Os hemoflicos fazem
hemartrose a vida inteira. Ela se caracteriza por dor e aumento de volume
articular, mas sem alterao da colorao da pele sobrejacente. Ao exame
Diogo Araujo Med 92

fsico, a hemartrose idntica artrite sptica. Ento, o que fazer para

diferenci-las? Perguntar se o paciente hemoflico. Se for, diagnstico dado.
Se no for, preciso fazer puno (para drenagem do pus da artrite sptica).
o O hemoflico tambm pode apresentar sndrome compartimental ao ter
sangramento muscular. Isso porque, quando o msculo aumenta de volume
pelo sangue aprisionado, h compresso de vasos e nervos daquele membro
distal ao ponto de compresso. Logo, esse segmento, se no tratado, pode
sofrer desnervao e/ou necrose, precisando ser amputado.

A hemofilia costuma ser diagnosticada na criana (geralmente quando comea a

engatinhar e apresenta hemartrose pela primeira vez). Nesse caso, para confirmar o
diagnstico, deve-se pedir TTPA para diagnosticar hemofilia.
Paciente hepatopata apresenta reduo das plaquetas e de todos os fatores de
coagulao.
Paciente nefropata tambm apresenta distrbios da agregao plaquetria. Por qu?
Porque, na insuficincia renal grave, h acmulo de protenas que inibem a agregao
e ativao plaquetria.
O hipotireoidismo (grave) e o Cushing tambm podem causar distrbio plaquetrio.
No caso de paraproteinemias (formao de protenas anormais por tumor) e de
amiloidose podem interferir na ligao das protenas da cascata de coagulao com a
membrana fosfolipdica. Assim, elas podem levar a distrbio de coagulao.
O uso de AAS ou de outros anti-inflamatrios no esteroidais (AINEs) promove a
inibio da ciclo-oxigenase (COX), com diminuio da agregao plaquetria.
Existem outros medicamentos que predispem hemorragia: anticoagulantes (ou
antitrombticos), glicocorticoides, excesso de algumas vitaminas, ervas/fitoterpicos e
veneno de rato (cumarnicos).

[Avaliao laboratorial da hemostasia primria]

O normal de plaqueta de, no mnimo, 150.000/mm.

Abaixo de 20.000/mm, o contador laboratorial de plaqueta no diferencia mais.
Deve-se sempre olhar as plaquetas na lmina ao microscpio!
O tempo de sangramento (ou tempo de sangramento de Duke) um teste que faz
uma estimativa da hemostasia primria. Se houver contagem ou funo de plaqueta
anormal, h alterao do tempo de sangramento. Acontece que o realizador do exame
pode no o fazer corretamente. Assim, as informaes que esse teste traz so muito
limitadas. Portanto, no serve pra nada. Est entrando em desuso.
Existe tambm o tempo de sangramento (na tcnica) de Ivy. Nela, insufla-se o
esfigmomanmetro at a presso arterial mdia. Ento, feita uma inciso cutnea
com a lanceta de Ivy distncia de 3cm abaixo da fossa cubital. Afere-se o tempo que
leva para parar de sangrar (sem encostar na ferida). Se o paciente for obeso, a lanceta
no fura at a camada da derme desejada.
Diogo Araujo Med 92

o Observao:

Se o tempo de sangramento der prolongado, deve-se seguir o esquema de

investigao:

[Avaliao laboratorial da hemostasia secundria]

Antes de tudo, decorar que os fatores II, VII, IX e X so dependentes da vitamina K para
serem produzidos no fgado.

O tempo de protrombina (TP ou TAP) avalia a via extrnseca da coagulao (fator

tecidual e fator VII) e a via comum (fatores V, X, II e I). Logo, se o paciente tiver um
problema em um desses fatores (VII, V, X, II ou I), ele apresentar um TP alargado.
Por avaliar a atividade de fatores relacionados com a vitamina K, o TP o exame mais
utilizado para avaliar o uso dos anticoagulantes orais (cumarnicos, que so
antagonistas da vitamina K).
A principal causa de alargamento do TP a deficincia de vitamina K por baixa
ingesto nos alimentos. Fontes de vitamina K: couve, oleaginosas (amendoim e
castanha) e fgado. O tratamento simplesmente a administrao de vitamina K.
O TP pode ser apresentado em:
o Tempo: dado em segundos. irrelevante.
o Relao (tambm chamado de AP ou atividade): estabelecida como a diviso
entre o tempo de sangramento do paciente e o tempo de sangramento do
controle. Em tese, se o paciente est normal, essa relao deveria ser = 1,0.
Contudo, considerada normal a relao entre 0,8 e 1,2;
o INR (razo de normalizao internacional): quando um laboratrio faz um
teste de TP, o valor que ele fornece varia de acordo com o kit de reagentes
Diogo Araujo Med 92

que ele utiliza. Por esse motivo, para que o resultado seja padronizado
universalmente, preciso recalcular esse TP por uma frmula meio
complicada. O importante que o resultado desse clculo o INR, valor
padronizado no mundo inteiro.

A falta dos fatores de contato e do XII no tem grandes repercusses clnicas no que
diz respeito coagulao.

O tempo da tromboplastina parcial ativada (TTPA) avalia as vias de contato (no tem
importncia clnica), intrnseca (fatores XII, XI, IX e VIII) e comum (V, X, II e I).
O resultado do TTPA dado em trs valores:
o Tempo: dado em segundos. No relevante;
o Relao: a ideia a mesma do que feito para o TP. Valor de referncia: entre
0,8 a 1,2.
Observao: no existe INR para TTPA. O valor fornecido para o TTPA j padronizado.
O prolongamento do TTPA acontece tanto na deficincia do fator quanto na presena
do inibidor. Como assim?
o A deficincia de um fator da coagulao pode ser causada por trs motivos:
Ou o paciente nasceu sem o fator de coagulao;
Ou o paciente gastou o fator de coagulao que foi produzido (como
no quadro de coagulao intravascular disseminada);
Ou o paciente incapaz de produzir fator de coagulao (por uma
cirrose heptica ou por falta de vitamina K, por exemplo).
o Alm do fator da coagulao estar ausente (por um dos trs motivos), pode
ser que haja alguma substncia circulante que impea a ao desse fator.
o Quando o TTPA se mostra alargado, ns no sabemos se esse alargamento se
deu por falta do fator ou presena do inibidor. Para descobrir onde est o
problema, deve-se:
Misturar parte do plasma do paciente com o TTPA alargado com
plasma vindo de um pool (ou seja, plasma cheio de fator de
coagulao, com dosagem normal);
Logo, se o paciente tinha TTPA alargado por falta de fator de
coagulao, ao misturar com o pool de plasma, esses fatores so
repostos. Assim, o TTPA se normaliza;
Contudo, se o paciente tinha TTPA alargado por presena de inibidor,
apesar de misturar com o pool de plasma, o inibidor ainda conseguir
inibir os fatores de coagulao, de modo que o TTPA continuar
alargado.
o O nome desse exame pesquisa de TTPA com pesquisa de inibidor. Se o
TTPA deu alargado e:
Normalizou depois da mistura, falta de fator de coagulao;
Continuou alargado depois da mistura, presena do inibidor.
Diogo Araujo Med 92

o Ok. Se o problema era a falta de fator de coagulao, deve-se, ento, dosar os

fatores de coagulao envolvidos na via intrnseca (XI, IX, X e VIII). A partir da,
descobre-se qual fator estava faltado e pode-se fazer sua reposio.
o Mas que diabos de inibidor esse?
Existem inibidores de fator de coagulao que so autoimunes (ex: o
paciente que faz auto-hemoterapia e desenvolve anticorpo contra os
fatores de coagulao). Contudo, eles so muito raros. Existem
inibidores que so decorrentes de outras doenas (como o
anticoagulante lpico: o SAF).
O TTPA o exame mais utilizado para monitorar a administrao de heparina
(principalmente a no-fracionada). A Prof. no deu motivos para isso.
o A heparina no-fracionada (ou de alto peso molecular) requer monitorizao
de 4 em 4 horas por meio do TTPA.
o A heparina fracionada (ou de baixo peso molecular, cujo nome comercial
Clexane) no requer monitorizao com TTPA. A Prof. comentou que, se quiser
monitorar a ao da heparina fracionada, necessrio dosar o antifator X (no
explicou o que era).

Observao: no existe na literatura nenhum inibidor de fator VII descrito. Logo, o

alargamento do TP s pode ser associado falta do fator VII ou de algum fator da via
comum. Contudo, a deficincia de fator VII uma condio muito rara.

Com relao via comum, h apenas uma forma de avali-la: a dosagem do fator I
(fibrinognio) pelo mtodo de Clauss.
Portanto, quando um paciente apresenta alargamento tanto do TP quanto do TTPA,
provavelmente, a causa desse alargamento est na via comum. Logo, nesse caso,
deve-se dosar o fator I. As causas mais comuns de deficincia de fator I so
hepatopatia e coagulao intravascular disseminada.

O tempo de trombina (TT) um exame que avalia somente a via comum. Ele no
precisa mais ser feito e est entrando em desuso. De maneira geral, ele serve para ver
se tem heparina na amostra de sangue colhida. Se tiver heparina, o TT d alargado.

Alguns exemplos:
o Se TP prolongado e TTPA normal, s pode ser problema na via extrnseca.
Logo, investigar:
Uso de anticoagulantes orais;
Deficincia de vitamina K (por baixa ingesta, colestase [que reduz a
absoro de vitamina K] e antibitico [por interferir na microbiota
intestinal e na recirculao ntero-heptica da vitamina K]).
o Se TTPA prolongado e TP normal, s pode ser defeito na via intrnseca (por
deficincia de fator ou presena de inibidor). Ento, investigar:
Diogo Araujo Med 92

deficincia de fator ou presena de inibidor? Pedir a pesquisa de

TTPA com pesquisa de inibidor e, depois, dependendo do resultado,
pedir a dosagem dos fatores da via intrnseca.
Investigar se o paciente est usando heparina.
o Se TTPA e TP estiverem prolongados, h deficincia de fator na via comum,
que, em geral, por deficincia de fibrinognio. Ento, investigar:
Hepatopatia?
Coagulao intravascular disseminada?
Deficincia de vitamina K (com reduo do fator II)?
o Se o paciente tem histria de sangramento mas tem provas (TTPA e TP)
normais, ele ainda pode ter algum problema:
Deficincia de fator XIII: ele um estabilizador da fibrina.
o Se o paciente precisa ser submetido a uma operao de emergncia e no se
pode colher a histria (para saber se ele tem ou no histria de sangramento),
deve-se colher TP, TTPA e dosagem de plaquetas.
Se TTPA vier alargado, administra-se plasma (para repor os fatores de
coagulao).
o Se o paciente precisa fazer essa operao de emergncia e no tem histria de
sangramento, no precisa tomar nenhuma conduta, exceto em operaes
cardiovasculares, neurolgicas ou oftalmolgicas.
o Se o paciente precisa fazer essa operao de emergncia e tem histria de
sangramento, avalia-se o caso (se precisar mesmo, fazer suporte rigoroso ou
suspender a operao e fazer avaliao criteriosa da hemostasia).

[caso clnico]

Mulher, 32 anos, chega ao CPA com hematria franca, hematmese, melena e

sangramento transvaginal h 2 dias. Apresenta equimoses, hematomas e petquias ao
exame fsico. Sinais de sangramento muscular. Estava grvida de 22 semanas, mas
abortou nesse episdio. Ela no tem histria de sangramento prvio nem de uso de
medicamentos.
Nesse caso, podemos dizer que h comprometimento da hemostasia primria e
secundria.
Como fazer a investigao?
o Pede-se hemograma para ver plaqueta. Nela, era de 250.000/mm.
o Pensando nas irregularidades da hemostasia primria, se ela no tem histria
de uso de medicamento nem contagem inadequada de plaquetas, deve-se
investigar: anemia, disfuno renal e alterao heptica. Nela, a funo
heptica e a renal estavam normais (albumina de 4g/dL e creatinina srica de
1mg/dL). O prximo passo seria investigar plaquetopatias hereditrias, mas
pelo fato de a paciente ter 32 anos, essa causa improvvel.
o Pensando nas irregularidades da hemostasia secundria, deve-se pedir TP e
TTPA. Nela, INR > 12 (quadro dito incoagulvel) e TTPA com Relao = 2,5.
Diogo Araujo Med 92

o Como ambos esto alargados, suspeita-se que o problema esteja na via

comum. Logo, pede-se o fibrinognio. Nela, estava normal.
o Ento... Qual a hiptese diagnstica?
Como tanto a via intrnseca como a extrnseca esto alteradas (e o
fibrinognio normal), suspeita-se que seja alguma coisa que afete os
fatores de coagulao nas duas vias alteradas.
Assim, s poderia ser uma deficincia dos fatores de coagulao
dependentes da vitamina K (que esto em ambas as vias).
Deficincia de vitamina K por baixa ingesto alimentar no produziria
um quadro to grave.
Logo, s pode ser por ingesto de algum antagonista da vitamina K.
Como ela estava grvida, suspeita-se que ela tenha tentado usar
veneno de rato anticoagulante como fins abortivos.
Esse o quadro clnico da intoxicao cumarnica.
A meia-vida do veneno de rato de 30 dias.
O tratamento feito com plasma e vitamina K at o anticoagulante ser
eliminado. Acompanhamento rigoroso da terapia a partir do TP.

Distrbios Hipoglicmicos

Prof. Augusto

Para confirmar diagnstico de distrbio hipoglicmico, deve haver a trade de

Whipple:
o Sintomas e sinais de hipoglicemia;
o Hipoglicemia bioqumica (demonstrao de glicemia menor que 45mg/dL em
mulheres ou 43 mg/dL em homens);
o Melhora dos sinais e sintomas com a administrao de glicose (via oral ou IV).

O organismo dispe de mecanismos para evitar a hipoglicemia. A reserva de

glicognio, por exemplo, suficiente para at 12 horas de jejum absoluto. A quebra do
glicognio chamada de glicogenlise. Ela ocorre a partir da ativao do SNSimptico
e da liberao de hormnios contrarreguladores.
o Lembrando quais so os hormnios contrarreguladores: glucagon, GH, cortisol
e catecolaminas.
A insulina, se dosada nesse momento de compensao da hipoglicemia, estar
reduzida. A reduo da insulina, portanto, um mecanismo de defesa tambm.
Resumindo, so dois os principais fatores que evitam a hipoglicemia:
Diogo Araujo Med 92

o Quebra de glicognio por ativao simptica e liberao de hormnios

contrarreguladores; e
o Reduo da insulina srica.

Aps 48 horas de jejum, o paciente no estar hipoglicmico porque ter sido ativada
a gliconeognese. Ou seja, a sntese de glicose a partir de protenas e lipdeos.

Concluindo:
o Entra em jejum;
o Glicogenlise por 12 horas;
o Gliconeognese depois de 48 horas.

So manifestaes clnicas da hipoglicemia:

o A ativao do SNSimptico causa:
Ansiedade
Taquicardia
Tremores
Sudorese fria
o A reduo de glicose em nvel nervoso central (neuroglicopenia) causa:
Manifestaes visuais
Confuso mental
Alterao do comportamento
Incapacidade de realizar tarefas de rotina
Vertigem
Parestesias
Incoordenao motora
Fala pastosa
Fome
Dficits neurolgicos focais
Crise convulsiva
Cefaleia
Demncia
Hipotermia
Letargia
Coma
Morte

Quando o paciente no diabtico e no faz uso de sulfonilureias, aps a confirmao

da trade de Whipple, tenta-se classificar a hipoglicemia:
o Hipoglicemia reativa ou ps-prandial:
uma hipoglicemia que sempre est ligada refeio do paciente;
Ela ocorre de 2 a 4 horas aps a refeio;
Esse tipo de hipoglicemia tem algumas etiologias. Pacientes que tm
alterao do trnsito intestinal (como aqueles que se submeteram
cirurgia baritrica), por exemplo, tm maior tendncia de
Diogo Araujo Med 92

apresentarem hipoglicemia reativa. H tambm a galactosemia

(acmulo de galactose por falha metablica), mais vista no cenrio
infantil, que tambm pode ser causa de hipoglicemia reativa. Contudo,
h casos em que no se chega a uma causa para essa hipoglicemia.
Portanto, ela tambm chamada de hipoglicemia funcional. O
importante perceber que, geralmente, as causas desse tipo de
hipoglicemia so benignas e no ameaam a vida do paciente;
Essa hipoglicemia pode ser tambm uma manifestao precoce de
DM2. Ao lembrarmos que, no perodo ps-prandial, h duas fases de
liberao de insulina (fase 1 pico de insulina; fase 2 liberao mais
lenta e prolongada de insulina), podemos dizer que, na hipo reativa,
h uma liberao excessiva de insulina na fase 1, o que desencadeia
hipoglicemia. Como esse pico muito grande, a glicemia ps-prandial
pode se apresentar menor at mesmo do que a glicemia de jejum;
Quando se tem a suspeita desse tipo de hipoglicemia, para
diagnstico, faz-se a curva glicmica prolongada (GTTo). Nesse exame,
colhe-se a glicemia basal. Depois, administra-se 100g de glicose diluda
em gua. Uma amostra de sangue colhida a cada 30 minutos durante
300 minutos. Se o paciente apresentar quadro clnico de hipoglicemia
e hipoglicemia bioqumica, o diagnstico de hipoglicemia reativa
confirmado;
O tratamento se faz com orientaes: evitar carboidratos de absoro
rpida e fracionar as refeies.

o Hipoglicemia de jejum ou ps-absortiva:

Geralmente, as causas so mais malignas, mais preocupantes e
oferecem risco vida do paciente;
Nesse caso, o paciente apresenta hipoglicemia quando faz jejum. So
pacientes que apresentam hipoglicemia de madrugada ou antes do
caf da manh, por exemplo;
So causas para esse tipo de hipoglicemia:
Medicamentos: insulina, hipoglicemiantes orais, lcool,
pentamidina, quinino;
Hipoglicemia factcia: ocorre em indivduos que fazem uso de
medicamento hipoglicemiante, mas que negam entrevista
mdica. Geralmente, decorrente de transtornos
psiquitricos. Por isso, na investigao da hipoglicemia de
jejum, obrigatrio dosar esses medicamentos no sangue;
Insuficincia heptica ou renal: d hipoglicemia porque,
nesses casos, h reduo do depsito de glicognio;
Sepse: porque aumenta o metabolismo e o consumo de
glicose;
Deficincias hormonais: ou seja, falta dos hormnios
contrarreguladores (por hipoadrenalismo, hipocortisolismo e
Diogo Araujo Med 92

hipopituitarismo, que reduzem catecolaminas, cortisol e GH,

respectivamente);
Insulinoma;
Outras causas de hipoglicemia de jejum (como mesotelioma
de pleura e nesiodioblastose).
Para o diagnstico, a primeira providncia excluir o uso de
medicamentos hipoglicemiantes a partir da dosagem srica. Ento,
parte-se para o teste do jejum prolongado. Consiste em um desjejum,
seguido de jejum completo. feita, ento, a dosagem da glicemia de
hora em hora (durante 48 a 72 horas) at que ele abra um quadro
clnico e laboratorial de hipoglicemia. Nesse momento, dosam-se a
insulina e o peptdeo C.

[falando agora sobre o insulinoma]

Trata-se de um tumor pancretico de clulas beta, o que produz, de maneira no

controlada, quantidades excessivas de insulina. Assim, o paciente apresenta
hipoglicemia de jejum.
um tumor relativamente raro, com leve predominncia no sexo feminino. Pode
acontecer em todas as idades e pode estar associado Neoplasia Endcrina Mltipla
(NEM) do tipo 1.
o Observao: Na NEM1, o paciente geralmente tem tumor hipofisrio
(produtor de GH ou prolactina), de paratireoide e de ilhota pancretica (sendo
o mais comum o gastrinoma e, depois, insulinoma).
99% desses tumores esto localizados no pncreas e 1% ectpico (nesse caso, o local
mais comum a parede do duodeno).
Geralmente, so tumores pequenos.
5 a 10% possuem natureza maligna.
Ao teste do jejum prolongado, se, depois que o paciente entra em hipoglicemia, ele
apresentar nveis sricos normais ou altos de insulina e dosagem de peptdeo C maior
que 1,5ng/mL, h a confirmao bioqumica de insulinoma.
Com 12 horas de jejum, na maioria dos pacientes com insulinoma, j h hipoglicemia e
nveis altos de insulina e peptdeo C. Contudo, em 2% dos pacientes que tm
insulinoma, isso s vai acontecer aps 72 horas de jejum. Por isso, se o paciente no
apresenta hipoglicemia antes de 72 horas, temos de esperar todo esse tempo para
excluir diagnstico de insulinoma.
Depois do diagnstico bioqumico, necessrio localizar o tumor. Para isso, pode-se
usar a ultrassonografia. A desvantagem que os tumores so pequenos e podem no
ser localizados.
A RMN ou tomografia de abdome com contraste tambm podem ser usados.
Se, ainda assim, o tumor no for localizado, pode-se fazer uma ultrassonografia por via
endoscpica.
Como so tumores muito vascularizados, pode-se usar a arteriografia seletiva tambm.
Resumindo:
Diogo Araujo Med 92

o RMN ou TC de abdome com contraste;

o Ultrassonografia de abdome;
o Ultrassonografia por via endoscpica;
o Arteriografia seletiva.
O tratamento cirrgico com remoo do tumor curativo.
Para dar suporte ao tratamento cirrgico, pode ser feito tratamento clnico tambm,
principalmente nos pacientes com tumor maligno. So utilizados:
o Diazxido: inibe a liberao de insulina pelas clulas beta;
o Corticoide;
o Somatostatina;
o Quimioterapia (em casos de tumores malignos; esses tumores respondem mal
a quimio e radio);

[falando agora de outras causas de hipoglicemia de jejum]

Existem tumores de natureza mesenquimal (geralmente mesotelioma de pleura) que

podem produzir o peptdeo IGF-2, de natureza hipoglicemiante. No se sabe como ele
leva hipoglicemia. A retirada do tumor implica em melhora dos nveis glicmicos.
A nesidioblastose uma doena peditrica em que h hiperplasia de clulas beta, com
muita secreo de insulina e hipoglicemia de jejum. Nesse caso, tenta-se a
administrao de somatostatina para inibir a secreo de insulina. Mas isso s no
suficiente. Parte-se, ento, para o tratamento cirrgico.
Com relao ao tratamento cirrgico, ele mais complicado do que nos insulinomas.
Isso porque todo o pncreas da criana com nesiodioblastose apresenta hiperplasia de
clulas beta. Portanto, deve-se fazer uma pancreatectomia subtotal (mas quase total).
Agudamente, a principal complicao a fstula pancreatojejunal (o professor pediu
que pesquisasse; no sei se essa a resposta). Cronicamente, surgem o diabetes
mellitus e a insuficincia pancretica excrina.

Supeita de
hipoglicemia

Confirmar com
a Trade de
Whipple

Hipoglicemia Hipoglicemia de
ps-prandial jejum

Afastar uso de
Confirmar com medicamentos
o GTTo
Confirmar com
teste do jejum
prolongado
Diogo Araujo Med 92

Insuficincia coronariana

Prof. Wagner

Na emergncia, existem as dores torcicas:

o Anginosa ou possivelmente anginosa: classicamente, uma dor em aperto
retroesternal que irradia para pescoo, mandbula ou brao esquerdo. Piora
com o esforo e alivia ao repouso. Os fatores de risco para doena coronariana
tambm sinalizam que seja uma possvel dor anginosa;
o No anginosa: que no possui as manifestaes acima.

A aula de hoje ser dada sobre os casos de dor anginosa e possivelmente anginosa.

Observao: o mais adequado que o paciente com dor torcica seja atendido em
uma Unidade de Dor Torcica, que ir triar e definir se o paciente tem ou no uma
insuficincia coronariana.

Se o paciente chega a uma emergncia com dor anginosa, ele deve ir para um leito a
fim de ser avaliado. Em 10 minutos, deve-se:
o Monitorar o paciente: colocar o monitor cardaco, oximetria de pulso, dar O2,
colher a bioqumica sangunea j com os marcadores enzimticos, fazer a
histria clnica e fazer o ECG.
o Perguntar a caracterstica da dor: horrio de incio, irradiao, sintomas
associados (se houver sintomas autonmicos, indcio de dor anginosa), em
aperto/pontada/queimao, intensidade da dor;
o Colher os antecedentes.

Ento, a partir do ECG, todo o tratamento deve ser direcionado segundo as suas
caractersticas. Esse ECG pode ser:
o Eletro normal (o que no exclui a insuficincia coronariana);
o Eletro com depresso de segmento ST ou inverso de onda T;
o Eletro com supra de segmento ST.

De acordo com o resultado do ECG, passamos a tratar o paciente, classificando-o em

um dos quadros:
o Infarto agudo do miocrdio com supra de ST (IAM CSST): nesse caso, o
trombo oclui toda a luz do vaso coronariano. Requer medidas de emergncia.
o Angina instvel (AI) ou infarto agudo do miocrdio sem supra de ST (IAM
SSST): so duas doenas diferentes. Contudo, ambas contam com um trombo
Diogo Araujo Med 92

que no oclui completamente a luz. Logo, uma situao mais tranquila,

porque, apesar de pouca, h alguma irrigao sangunea para o miocrdio.

Para interpretar o ECG e saber o local da isquemia, preciso lembrar como se d a

irrigao do corao.
o A artria coronria direita fornece ramos que irrigam a parede direita, inferior
e posterior do corao. Seus ramos so a circunflexa direita (CD) e a
interventricular posterior (IP).
o A artria coronria esquerda irriga a parede anterior, o septo interventricular e
a parede lateral esquerda. Em 10% dos casos, ela quem assume a irrigao
da parede posterior e inferior do corao. Seus ramos so a artria
descendente anterior (DA) e circunflexa (CX).

De maneira geral, as alteraes que aparecem so do intervalo ST e da onda T.

Para cada parede do corao (esquerda, direita, anterior, posterior e inferior) h um
padro de ECG:
o Infarto de parede inferior: as derivaes importantes para olhar so DII, DIII e
AVF. Em 80 a 90% das vezes, se d por comprometimento da CD;
o Infarto de parede lateral esquerda: olhar DI e AVL. Traduz comprometimento
da CX;
o Infarto da parede anterior: olhar de V1 a V6. Se houver alterao de V1, V2 e
V3, o infarto dito anterosseptal, com comprometimento da DA. Se houver
alterao de V5 e V6, o infarto anterolateral, com comprometimento da DA
ou da CX;
o Infarto de parede lateral direita: para ver se h infarto de parede lateral
direita, devem-se colocar as derivaes V3 e V4 no hemitrax direito (nas
mesmas posies que assumem no lado esquerdo). Elas so chamadas de V3r
e V4r. Assim, o VD ter duas derivaes bem em cima dele. Se houver
alterao, o comprometimento da CD;
o Infarto de parede posterior: para ver infarto de parede posterior, colocar duas
novas derivaes: V7 e V8 (o primeiro na linha axilar posterior e o segundo um
pouco mais medialmente). Traduz comprometimento da IP.
Observao: quando o infarto posterior, costuma dar uma imagem
em espelho nas derivaes precordiais. Ou seja, h infra de ST (ao
invs de supra).

Observao: infarto de parede inferior pode dar dor epigstrica.

Observao 2: na evoluo do IAM CSST, supra de ST em algumas derivaes, de
acordo com a parede afetada. Contudo, se essa obstruo coronariana no for tratada,
o sofrimento cardaco evolui, o que se traduz em alteraes no ECG.
o Incio: supra de ST;
o Depois: aparecimento de onda Q;
Diogo Araujo Med 92

o Mais tarde: onda Q profunda, desaparecimento do supra e inverso da onda T.

Nesse momento, dizemos que h uma zona eltrica inativa no corao.

Pode-se definir infarto agudo do miocrdio (IAM) como a condio em que h ao

menos 2 dos trs seguintes itens:
o Aumento de marcadores CKMB e troponina: geralmente, as duas enzimas
sobem no paciente infartado.
A CKMB demora cerca de 6 horas para comear a subir aps o infarto.
Ela faz um pico srico com 24h e, depois, tem suas concentraes
reduzidas.
J a troponina tem uma curva que comea a subir com 12h, sobe at
24h e permanece elevada at 7 dias depois. A troponina mais
sensvel e sempre sobe. Mas, em geral, as duas enzimas sobem aps o
infarto.
o Sintomas: dor anginosa;
o Alterao no ECG: ele pode mostrar vrias alteraes, como bloqueio de ramo
esquerdo novo, alterao de segmento ST ou da onda T, onda Q patolgica,
etc.
Pensando nessa regra, nem todo paciente que infarta tem dor. Assim como paciente
infartado pode no ter alterao no ECG ou no elevao das enzimas.
comum, por exemplo, que paciente diabtico tenha infarto, mas no sinta a dor.

Qual pior: AI ou IAM SSST?

o O IAM SSST pior porque, quando est presente, indica que j h sofrimento
miocrdico, com elevao de enzimas. J a AI no eleva enzima.

[falando sobre tratamento de AI e IAM SSST]

Usa-se:
o AAS (antiplaquetrio): o trombo formado por plaquetas e rede de fibrina. O
AAS reduz a ativao plaquetria por atuar sobre a ciclo-oxigenase;
o Clopidogrel (antiplaquetrio): mesma funo que o AAS, porm com
mecanismo de ao diferente: bloqueia o receptor IIb/IIIa das plaquetas;
o Heparina (anticoagulante): bloqueia a formao da rede de fibrina;
o Morfina (analgsico opiide): para reduzir a dor e melhorar o estado do
paciente;
o Nitrato (vasodilatador coronariano);
o Estatina (antilipemiante): promove a estabilizao da placa de colesterol;
Diogo Araujo Med 92

[falando sobre tratamento de IAM CSST e usando caso clnico para exemplificar]

Caso:
o 69 anos
o Dor precordial h 1h em aperto
o Administraram AAS e clopidogrel
o Histria familiar positiva para doena arterial coronariana
o Nega outros fatores de risco
o RCR em 2T BNF SS 140/80mmHg 70bpm
HD: sndrome coronariana aguda.
ECG com SST em V2, V3, V4 e V5.
Diagnstico de IAM CSST em artria descendente anterior.
Conduta: como tratar esse paciente?
o O tratamento deve ser mais agressivo.
o Administrar:
Morfina
Nitrato
AAS
Clopidogrel
o No administrar heparina (porque isso vai depender da conduta a ser tomada
para desobstruo arterial) nem estatina.
o Desobstruir a artria! So duas as maneiras:
Tromblise (ou fibrinlise)
Consiste na administrao de tromboltico (estreptoquinase
ou tenecteplase)
Nesse caso, o prprio clnico quem faz o procedimento;
deve-se administrar heparina tambm.
Angioplastia (Angiografia coronria transluminal percutnea)
Faz-se a introduo de catter (pela artria femoral ou radial)
at as coronrias. Com a injeo de contraste, v-se o ponto
de obstruo. Pode-se fazer a abertura da obstruo com o
uso de stents coronarianos.
A heparina administrada pelo prprio hemodinamicista.

So fatores que favorecem a tromblise:

o Dor h menos de 3 horas e demora para angioplastia;
o Angioplastia no disponvel.

So fatores que favorecem a angioplastia:

o Dor h mais de 3 horas;
o Hemodinmica capacitada, com retaguarda cirrgica;
o Contato mdico-balo ou porta-balo < 90;
o Pacientes em Killip III na escala de classificao do IAM;
o Choque cardiognico;
o Dvida diagnstica;
Diogo Araujo Med 92

o Contraindicaes fibrinlise:
Paciente que j teve AVCh no passado;
Paciente que j teve AVCi nos ltimos 6 meses;
Se o paciente tem trauma no SNC ou cncer;
Trauma/cirurgia/trauma de cabea recente;
Sangramento gastrointestinal no ltimo ms;
Punes no compressveis recentes; etc.

Teoricamente, infarto com menos de 3 horas no tem grande diferena entre as duas
estratgias. Contudo, segundo a opinio do professor, a angioplastia primria seria
melhor.

Observaes:
o O paciente que sofreu infarto deve ser monitorizado na UTI por risco de
arritmia (por 2 a 3 dias).
o Eletro normal com dor no peito: pode ser infarto, mas deve-se fazer
diagnstico diferencial com disseco de aorta.
o Nas derivaes precordiais, consideramos que s h supra acima de 2mm.
o O supra cncavo mais indicativo de infarto do que o convexo.
o Mesmo placas coronarianas pequenas tambm podem causar infarto. Exames
como cintilografia e teste de esforo s detectam obstrues que
comprometam mais de 70% da luz. No h exames que detectem placas
coronarianas pequenas.

Sndrome Nefrtica

Prof. Pedro

A sndrome nefrtica causada por um grupo de doenas que acometem o glomrulo

com carter inflamatrio (glomrulos com capilares e cpsulas).
O curso da doena de incio rpido (agudo).
Acontece mais comumente em crianas, com bom prognstico.
Em adultos, o prognstico j no to bom: em 1/3 dos casos, eles evoluem para
insuficincia renal crnica.
A fisiopatologia da sndrome nefrtica se inicia com uma leso, geralmente causada
pelo sistema imunolgico. Essa leso pode ser por:
o Anticorpo formado contra estrutura do glomrulo em si;
o Anticorpo contra outra estrutura externa ao glomrulo (como uma bactria),
mas que, por fim, lesiona o rim por reao cruzada;
Diogo Araujo Med 92

o Anticorpos presentes em outras doenas, mas que possuem eliminao renal.

Assim, eles se depositam no rim e ativam o complemento, com inflamao
local.
Nesse processo de inflamao do glomerulo, ocorrem 4 coisas:
o Proliferao de clulas glomerulares;
o Infiltrao do glomrulo por clulas inflamatrias;
o Aumento da matriz mesangial;
o Fibrose (se nada for feito contra a evoluo da doena).

A leso glomerular, ento, causa:

o Proteinria moderada (abaixo de 3,5g/dia);
o Hematria;
o Queda da taxa de filtrao glomerular;
o Reteno de sdio, com edema.

A sndrome nefrtica caracterizada por uma trade:

o Hematria;
o Hipertenso;
o Edema.

So outras caractersticas:
o Incio sbito;
o Oligria;
o Proteinria abaixo de 3,5g em 24 horas.
Observao: importante frisar esse valor porque, quando a
proteinria superior a 3,5g/dia, trata-se de sndrome nefrtica
associada.

Causas de sndrome nefrtica:

o Glomerulonefrite difusa aguda ps-estreptocccica: o que ocorre que,
nesses pacientes, a infeco prvia pelo Streptococcus beta-hemoltico causa
sndrome nefrtica aps 2 a 3 semanas (no caso de infeco de garganta) ou 3
a 4 semanas (no caso da infeco de pele). Isso porque os anticorpos formados
contra a bactria fazem reao cruzada com a estrutura glomerular.
o Glomerulonefrite membranoproliferativa: nela, h a proliferao do mesngio
nos glomrulos.
o Glomerulonefrite rapidamente progressiva (ou crescentrica): nesse caso,
ocorre proliferao tambm, mas das clulas do folheto parietal da cpsula de
Bowman, alm da presena de moncitos.
o Glomerulonefrite por lpus eritematoso sistmico: no lpus, pode acontecer a
deposio de complexos imunes no rim.
o Glomerulonefrite por IgA: causada por depsito de IgA no mesngio dos
glomrulos.
Diogo Araujo Med 92

Dessas 5 doenas que do sndrome nefrtica, apenas a GNDA ps-estreptocccica e a

GNCrescentrica causam sndrome nefrtica pura (isolada). As demais doenas do
sndrome nefrtica associada a uma sndrome nefrtica.

GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA PS-ESTREPTOCCCICA

a causa mais comum de sndrome nefrtica.

O Streptococcus que deflagra a doena do tipo beta-hemoltico.
Ocorre mais em crianas.
Pode ocorrer em adultos, mas, geralmente, com evoluo pior.
uma doena associada infeco de vias areas superiores ou de leso de pele.
Como diagnosticar a sndrome nefrtica?
o EAS
H hematria, leucocitria e proteinria (leve).
Cilindros hemticos podem estar presentes e so o achado mais
especfico para a sndrome nefrtica, apesar de serem pouco
encontrados. importante ressaltar que essa hematria dismrfica,
porque as hemcias caem no filtrado l no glomrulo e, ao
atravessarem a membrana de filtrao doente, acabam mudando de
forma. possvel encontrar acantcito (eritrcito com espculas) ou
codcito (em forma de alvo).
Hematria pode persistir por at 6 meses.
o Ureia e creatinina podem estar discretamente elevadas.
o Proteinria 24 horas < 3,5 gramas.

Como afirmar que essa sndrome nefrtica seja ps-estreptocccica?

o preciso dosar os anticorpos que foram formados contra a bactria.
Presena de anti-estreptolisina O: relacionado com infeco de vias
areas.
Presena de anti-dnase B: relacionado com infeco de pele.
o Dosagem do complemento: na glomerulonefrite difusa aguda ps-
estreptocccica, h consumo do complemento, principalmente de sua via
alternativa. Logo, h queda dos fatores C3 e CH50. Essa queda do
complemento persiste por at 8 semanas aps o surgimento da doena. A
dosagem do complemento muito importante para o diagnstico.

O padro diagnstico a bipsia renal, porm normalmente o diagnstico clnico. A

bipsia s feita em casos de dvida, como:
o Persistncia do complemento consumido por mais de 8 semanas;
o Paciente anrico;
o Paciente com grande elevao de ureia e creatinina (3 a 4x acima do normal),
evidenciando piora da funo renal;
o Proteinria acima de 3,5g (proteinria nefrtica).
Diogo Araujo Med 92

O tratamento da doena sintomtico, porque ela autolimitada.

Por isso, o tratamento consiste em:
o Restrio hidrossalina;
o Diurticos (usa-se mais a furosemida);
o Anti-hipertensivos (qualquer classe, exceto inibidor da ECA, porque reduz a
taxa de filtrao glomerular (TGF) por dilatao do vaso ps-glomerular);
o Faz-se tambm a erradicao do estreptococo (pra evitar que o paciente passe
a bactria nefritognica para outros indivduos).
90% das crianas evoluem para cura sem sequela.
Em adultos, o prognstico pior: pode-se evoluir para IRC dialtica ou no.

GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA (OU CRESCENTRICA)

Na GN rapidamente progressiva (ou crescentrica), o paciente evolui rapidamente

dentro do quadro, podendo acabar em IRC.
Criana raramente tem essa doena.
A fibrina que extravasa do vaso lesionado pode estimular proliferao excessiva da
cpsula de Bowman. Com isso, forma-se um crescente no glomrulo para dentro da
cpsula, o que reduz com velocidade a TFG.
O paciente apresenta sndrome nefrtica com piora muito rpida.
A doena tem 3 fases:
o Celular (reversvel);
o Fibrocelular (consegue-se ainda retardar a progresso da doena, mas deixa-se
algum grau de sequela);
o Fibrose (irreversvel).
O tratamento clnico e feito aps a bipsia com:
o Corticide + ciclofosfamida para fazer imunossupresso.

Acidente Vascular Cerebral Hemorrgico

Prof. Pedro

[falando sobre AVC em geral]

Existe um fluxograma de atendimento para o paciente com AVC.

O paciente com dficit neurolgico, em primeira instncia, suspeito de AVC.
Ao atendimento na emergncia/urgncia, se o paciente tem sinais de AVC, ele
admitido no servio hospitalar. Isso acontece no processo de classificao de risco.
Diogo Araujo Med 92

O prximo passo verificar se os sintomas comearam h menos de 4 horas. Isso

porque, se for AVC isqumico (AVCi), ele potencial candidato para tromblise com rt-
PA (tromboltico).
Observao: se o paciente no consegue informar quando foi o ictus (ou seja, quando
se iniciaram os sintomas neurolgicos), consideramos que o ictus tenha ocorrido no
ltimo momento em que o paciente foi visto sem os sintomas.

Se o ictus aconteceu h mais de 4 horas, o paciente apenas faz uma tomografia

computadorizada de crnio (TCC) sem contraste e, logicamente, recebe os demais
cuidados necessrios.
Contudo, se ainda estiver dentro da janela de tromblise, em 10 min, esse paciente
tem de estar dentro da sala de emergncia do hospital para receber os cuidados para
tromblise.

Ento, o plantonista:
o Confere o tempo desde o ictus;
o Chama a equipe de AVC (que conta com um neurologista 24h por dia);
o Pede TCC sem contraste;
o Pede exames laboratoriais bsicos: hemograma, plaqueta, TAP, TTPA, glicemia,
Na, K e creatinina srica.

O neurologista, da equipe de AVC, usa uma escala do NIH (sistema de escore de 0 a 43

pontos) para graduar a gravidade do quadro. Essa escala tambm tem valor
prognstico: quanto maior a pontuao, pior o prognstico e a resposta do paciente
ao uso do tromboltico.
Em 45 minutos aps a admisso, o ideal que o paciente j tenha feito uma TCC.
No resultado dessa TCC, h duas possibilidades:
o Se ele apresentar sinais de hemorragia, trata-se de um AVCh. Ento, segue-se
o protocolo para hemorragia intracerebral.
o Se no tiver hemorragia, trata-se de AVCi. Ento, ver se o paciente cumpre os
critrios pra tromblise.

Observao 1: a TCC feita no paciente com AVC principalmente para diferenciar

entre AVCh e ACVi. Isso porque, no ACVh, a leso sempre ser visvel. J no ACVi, at
12h aps o ictus, a imagem normal.

Observao 2: Na RMN, d para ver leso isqumica em apenas 30 minutos aps o

ictus (como uma imagem brilhante).

Resumindo:
1. Paciente com dficit neurolgico encaminhado para unidade de AVC;
2. Verificar se o ictus foi h mais ou menos de 4h;
Diogo Araujo Med 92

3. Se foi h mais de 4h, admitir o paciente no servio, pedir TCC sem contraste e
dar cuidados gerais;
4. Se foi h menos de 4h, confirmar o tempo de ictus, chamar a equipe de AVC,
pedir TCC sem contraste e colher exames laboratoriais;
5. Se a TCC mostrar hemorragia, AVCh. Se mostrar isquemia, AVCi. Nesse
caso, ver se cumpre critrios pra tromblise.

[falando sobre AVC hemorrgico]

Quando se fala em AVC hemorrgico, deve-se pensar em duas entidades distintas:

o O AVCh intracerebral (ou intraparenquimatoso); e
o A hemorragia subaracnoide.

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRGICO INTRAPARENQUIMATOSO (AVChip)

Os AVChip correspondem a 15-30% dos AVC.

So mais graves que os isqumicos, com maior morbidade e mortalidade.
Contudo, se o hematoma cerebral for pequeno, esse cogulo pode ser reabsorvido e o
paciente pode ter menos sequelas que no isqumico. Isso porque, no AVChip, s
ocorre o divulsionamento das fibras, sendo que elas ficam relativamente intactas. J
no AVCi, h isquemia e morte neuronal, um prejuzo permanente.

So fatores de risco para AVChip:

o HAS
o Abuso de lcool (porque o uso a longo prazo de lcool ativa o SNSimptico)
o Raa negra
o Uso de drogas ilcitas (como cocana e anfetamina)
o Coagulopatia (por medicamento ou doena gentica)

So locais mais propcios para AVChip:

o Gnglios da base: isso porque a irrigao dessa rea feita pelas artrias
penetrantes, que so lesionadas pela HAS, que causa os microaneurismas de
Charcot, susceptveis a rupturas quando h pico hipertensivo. Corresponde a
50% dos AVChip.
o Tlamo: 15%
o Cerebelo: 10%
o Lobar: 10%

Geralmente, o AVChip por ruptura por HAS (pico hipertensivo), sangramento em

tumor, malformao de vaso, discrasias sanguneas ou ruptura de aneurisma.
O AVChip que acontece nos gnglios da base, no cerebelo e na ponte por HAS.
Quando ele est presente em outro local, deve-se sempre pensar em outras causas de
AVChip (como malformao de vaso, por exemplo).
Diogo Araujo Med 92

Na TCC, quanto mais gua, mas translcida a regio fica. Por isso, os ventrculos so
escuros.
J o sangue, por ter mais protena e clcio que o lquor, fica mais radiopaco.

A inundao do ventrculo por sangue d pior prognstico. Na figura abaixo, a seta

aponta para o hematoma intraparenquimatoso que se abre para o ventrculo cerebral.
Notar os ventrculos com sangue.

Observao: no AVCi, a imagem escura, porque, quando h isquemia, ocorre leso

citotxica neuronal, com falha da bomba de Na/K. Assim, h edema tecidual, o que
fica escuro na TCC pela presena da gua.
Diogo Araujo Med 92

Etiologia do AVChip:
o Ncleos da base, cerebelo e ponte:
Hipertensivo
o Outra localidade:
No hipertensivo
Malformao arteriovenosa
Aneurisma
Tumor (principalmente nos pacientes que tm tumor de
rpido crescimento, porque apresentam mais necrose; 5% dos
tumores abrem o quadro clnico agudo com cefaleia)
Angiopatia amiloide (impregnao dessa substncia nos vasos
pode causar AVChip recorrentes; causa de hematomas
lobares)
Discrasias sanguneas (coagulopatias por uso de
anticoagulantes)

O escore prognstico do AVChip utiliza 4 parmetros:

o Escala de Glasgow
3-4 2 pontos
5-12 1 ponto
13-15 0 ponto
o Volume do hematoma:
>30ml 1 ponto
<30mL 0 ponto
o Inundao ventricular:
Sim 1 ponto
No 0 ponto
o Idade:
>80 anos 1 ponto
<80 anos 0 ponto

Se o escore for > ou igual a 3, h maior mortalidade.

Diogo Araujo Med 92

Se for um AVChip no cerebelo com volume maior ou igual a 3mL, h que ser feito
tratamento cirrgico de emergncia! Se houver deformao do 4 ventrculo (pelo
efeito compressivo de massa), a cirurgia de emergncia tambm.
No AVChip, as primeiras 48 horas so de risco porque o paciente pode ter aumento do
volume do hematoma. O controle pressrico fundamental para que isso no ocorra.
Se suspeitarmos que no se trata de um AVChip hipertensivo, temos de tomar outras
condutas. Nesse caso, fazemos uma angiografia cerebral para investigar:
o Anomalias vasculares (como aneurisma e malformao vascular)
o Localizao no usual para AVChip hipertensivo
o Hemorragia subaracnoide

O tratamento do AVCh inclui:

o Vias areas e respirao: tomar cuidado com
FR
Padro respiratrio
Ausculta
Administrar O2 (para manter a saturao acima de 95%)
o Circulao
Presso arterial: importantssima para evitar o aumento do cogulo
intraparenquimatoso. Quando o paciente tem sinais de hipertenso
intracraniana, devemos ser mais cuidadosos na reduo da presso
arterial (porque o paciente tem risco de fazer hipoperfuso cerebral).
So indicaes (limites mximos) para correo da presso:
o Se ele tem sinais de hipertenso intracraniana: PAS
>200 ou PAM >150 mmHg.
o Se ele no tem sinais de hipertenso intracraniana:
PAS >180 ou PAM >130.
Fazer monitorizao da presso a cada 15 minutos.
Normalmente, no se utiliza vasodilatadores potentes (como
nitroprussiato ou bloqueador do canal de clcio).
Betabloqueador (principalmente se for cardiosseletivo) ou
inibidor da ECA.
Se PAS >230 ou PAD >130, temos que ser mais agressivos.
Nesse caso, devemos usar nitroprussiato de sdio, um potente
vasodilatador, e fazer monitorizao da presso de 5 em 5
minutos nos primeiros 30 minutos.
o Avaliao cardaca
Ausculta
ECG
Monitorizao cardaca
o Glicemia
A glicemia capilar aferida de 6 em 6 horas mesmo em paciente no
diabtico. Isso porque, se ela estiver acima de 200mg/dL, ela pode
reduzir a circulao cerebral e causar a produo de cido ltico
(neurotxico). Nesse caso, usa-se insulina para correo.
Diogo Araujo Med 92

Se o paciente estiver hipoglicmico, utiliza-se glicose IV a 50%.

o Anticonvulsivantes
O hematoma intracerebral pode excitar os neurnios ao seu redor e
causar crises epilpticas. Portanto, parte desses pacientes abrem o
quadro do AVChip com crise epilptica.
Outro sintoma comum e que abre o quadro a cefaleia.
So pacientes candidatos a receberem anticonvulsivantes:
Aqueles que abriram o quadro com crise epilptica;
Paciente com hematoma lobar;
Paciente em coma.
Costuma-se usar a fenitona.
o Tratamento para hipertenso intracraniana
Entubao orotraqueal se o Glasgow for menor que 8. Nesse caso, faz-
se a hiperventilao nas primeiras 4 a 5 horas. Por qu?
Porque quando o paciente hiperventila, h queda da PaCO2. A
alcalose resultante induz vasoconstrico cerebral e, portanto,
diminuio do volume dentro dos compartimentos cerebrais,
o que alivia a hipertenso intracraniana.
A PaCO2 tem de ficar baixa, mas no menor que 25mmHg.
Se o paciente tiver hidrocefalia por consequncia do AVChip, deve-se
fazer o tratamento cirrgico: derivao ventricular (ou seja,
escoamento do contedo dos ventrculos) e drenagem do hematoma.
o Uso de medicamento anticoagulante
Se o paciente tiver AVChip pelo uso de anticoagulante, deve-se fazer
uso de antdotos:
Se usa varfarina ou outro cumarnico: administrar plasma
fresco;
Se usa hepariana, administrar protamina.
o Cirurgia
A cirurgia feita nos pacientes que:
Tem piora do quadro neurolgico (diminuio do Glasgow na
evoluo);
Hidrocefalia;
Sinais de hipertenso intracraniana;
Efeito de massa pelo hematoma;
Hematomas cerebelares maiores que 4cm (ou com volume
maior que 3mL).

HEMORRAGIA SUBARACNOIDE (HSAE)

O sangramento, nesse caso, ocorre no espao subaracnoide, e no dentro do

parnquima cerebral.
As causas mais frequentes so trauma e ruptura de aneurisma (70%).
Diogo Araujo Med 92

O quadro clnico tpico da HSAE de:

o Cefaleia sbita (o paciente refere que a pior cefaleia da vida). Pode surgir
durante algumas atividades, como o ato sexual ou na atividade fsica, por
exemplo. Isso acontece devido ao pico hipertensivo intrnseco a essas
atividades.
o Sinais menngeos (pela meningite qumica)
o Sinais localizatrios (o que isso? Pela compresso do aneurisma faz sobre a
estrutura nervosa adjacente ou pela constrico dos vasos frente a presena
de sangue, pode haver isquemia do tecido nervoso, o que gera dficits
neurolgicos: os sinais localizatrios)
Exemplo: paciente com aneurisma de artria cerebral posterior pode
comprimir o NC III. Assim, ele vai ter ipsilateralmente: estrabismo
divergente, ptose palpebral e midrase.
Quando h histria familiar de sndrome de Marfan, rins policsticos ou HSAE, temos
de fazer screening familiar para aneurismas cerebrais (visto que essa a principal
causa de HSAE). Isso feito com angio-RMN.
Os aneurismas so mais frequentes quando se tem a bifurcao de artria.
Um dos locais preferenciais o encontro da artria comunicante posterior com a
cerebral mdia no polgono de Willis.
Pode ser que o paciente que tem aneurisma no sofra ruptura completa. Assim, ele
chega ao pronto socorro andando e apresentando apenas uma cefaleia. Cuidado!
Nesses pacientes, deve-se eliminar a chance de ser um aneurisma. Isso se faz com:
o TCC. Se tiver sangue no espao subaracnoide, HSAE. Se no tiver:
o Puno lombar. Obrigatoriamente! S ela ser capaz de descartar a chance de
HSAE.
So complicaes do aneurisma:
o Formar hematoma compressivo;
o Fazer isquemia por vasoespasmo (esse vasoespasmo se d pela presena do
sangue; acredita-se que esteja vinculado presena do clcio no sangue; por
isso, nesses pacientes, administra-se bloqueador do canal de clcio)
o Ressangrar nas primeiras 24 horas;
o Hidrocefalia (porque o sangue presente no lquor pode reduzir a reabsoro
liqurica, o que aumenta a quantidade de lquido dentro dos ventrculos).
A imagem do HSAE tpica:

S a TCC j suficiente para dar diagnstico de HSAE.

Mas, se a TCC for normal, preciso descartar que seja HSAE pela puno do lquor.
Diogo Araujo Med 92

o Se o lquor vier lmpido, translcido, no h HSAE;

o Se ele vier avermelhado ou xantocrmico (laranjado), tem que fazer a
centrifugao do lquor:
Se ficar lmpido depois da centrifugao, porque o sangue foi
resultante de acidente de puno;
Se ficar ainda xantocrmico, tem-se o diagnstico de HSAE.

O aneurisma pode ser classificado pela escala de Hunt e Hess.

O tratamento cirrgico do aneurisma deve ser feito nos graus 0 a II. Isso porque, de III
a V, o paciente apresenta maior chance de morbidade quando se faz a cirurgia.
A correo cirrgica do aneurisma pode ser por cirurgia aberta (com clipagem da
artria) ou por via endovascular (com colocao do coil, como uma mola).
Alm da cirurgia, feito o tratamento clnico:
o Correo do vasoespasmo: bloqueador do canal de clcio (preferencialmente a
nimodipina) e hipervolemia com Ringer Lactato (para se contrapor
vasoconstrico);
o Anticonvulsivante: em todos os casos! Usa-se a fenitona.

Bronquiectasia

Prof. Ricardo

[caso clnico]

Uma paciente com 43 anos est internada com queixa de tosse h 2 anos,
predominantemente matutina com expectorao ora clara, ora amarelada. H 5 dias
percebeu agravo dos sintomas com dor torcica, chiados no peito, hemoptise, dispneia,
congesto nasal, rinorreia, febre, sudorese e calafrios. Nega perda de peso. Nunca
fumou. Relatou ter tido sarampo e varicela na infncia.
Diogo Araujo Med 92

Exame fsico: MEG, dispneica, desidratada, ativa e febril. 120x80mmHg, pulso de

100bpm e FR de 30irpm. A ausculta respiratria revelou crepitaes in e expiratrias
presentes em teros mdios de ambos os pulmes.
HD principal: Bronquiectasia. Porque se trata de uma tosse crnica,
predominantemente matutina. O sarampo e a varicela (assim como os episdios
graves de pneumonia) podem causar graves infeces respiratrias, o que leva
fibrose pulmonar e bronquiectasia. As crepitaes ins e expiratrias (fixas) so
caractersticas de bronquiectasia.
Outras HD:
o DPOC
o TB
o Asma
o TEP crnico
o Micose profunda (blastomicose, histoplasmose)
o CA com baixa malignidade
o Alguns quadros de doena congnita respiratria (imunodeficincias)
o Corpo estranho
o Doena autoimune

Na bronquiectasia, h perda ciliar, acmulo de muco e obstruo da luz da via area.

Definio:
o A definio de bronquiectasia basicamente anatmica e refere-se
dilatao e distoro irreversvel dos brnquios, em decorrncia da destruio
dos componentes elstico e muscular de sua parede. Fonte:
http://www.unifesp.br/dmed/pneumo/Dowload/Bronquiectasia.pdf
Patognese:
o Na patogenia da bronquiectasia h necessidade da presena de dois
elementos: agresso infecciosa e deficincia na depurao das secrees
brnquicas. Assim, quanto maior a virulncia do agente agressor e quanto pior
as condies de defesa locais e sistmicas, maior a possibilidade de
desenvolvimento de bronquiectasias. Isso, associado resposta imune do
prprio hospedeiro, promove a perpetuao do processo inflamatrio local,
com posterior destruio da parede brnquica.
o H uma espcie de ciclo vicioso: o paciente tem uma infeco inicial e uma
dificuldade de depurar o muco infectado. Assim, ele forma uma infeco
crnica, que inflama as vias. Essa inflamao compromete a via area e gera
distoro da mesma (bronquiectasia). Essa distoro piora a depurao e
aumenta a infeco, que leva a mais inflamao e mais bronquiectasia. E por a
vai.
Diogo Araujo Med 92

1 -
Dificuldade
de depurao

4 - Distoro
2 - Infeco
da via

3 -
Inflamao

Antigamente, fazia-se broncografia para ver os brnquios com uso de contraste.

A bronquiectasia possui baixa incidncia nos pases desenvolvidos. L, as causas so as
doenas sistmicas. J nos pases em desenvolvimento, h alta incidncia. As causas
so as doenas infecciosas.

A apresentao da doena pode ser:

o Difusa: doenas sistmicas
o Focal: obstruo localizada

Quando h bronquiectasia, tem de se pensar na etiologia para tentar trat-la. So elas:

o Ps-infecciosa (por pneumonia grave, sarampo, varicela, etc.)
o Condies congnitas (como a sndrome de Kartagener)
o Imunodeficincias (deficincia de imunoglobulinas)
o Obstruo brnquica localizada (corpo estranho)
o Sequela de inalao txica ou aspirao (gases txicos ou aspirao de
contedo gstrico)
o Condies reumatolgicas
o Idiopticas

A apresentao clnica da bronquiectasia varivel:

o Achado em indivduo assintomtico ou tosse de leve intensidade;
o Doena supurativa: tosse e expectorao crnicas, com ou sem sintomas
sistmicos (como no caso clnico). Podem ser encontradas crepitaes fixas
inspiratrias e expiratrias, alm de roncos e sibilos.
o Hemoptise: em geral, de pequena monta associada tosse seca. Essa
bronquiectasia pode ser decorrente, inclusive de sequela de tuberculose.

Ao diagnstico, pesquisar:
o Infeco respiratria complicada na infncia;
o Tuberculose;
o Predisposio a infeces respiratrias e no respiratrias;
o Asma (principalmente associada com aspergilose);
o Doena do tecido conjuntivo;
Diogo Araujo Med 92

o DRGE;
o Infertilidade (pela relao com a doena dos clios imveis, que pode acometer
tanto os testculos quanto os pulmes);
o Histrico familiar de imunodeficincia ou infeco pulmonar;
o Fatores de risco para retrovirose.

Solicitar os exames:
o Exame de imagem:
RX de trax (que nem sempre d o diagnstico)
TC de alta resoluo (padro ouro)
o Exames laboratoriais (para lembrar desses exames, tem de lembrar dos
diagnsticos diferenciais de bronquiectasia, relacionados no caso clnico):
Hemograma
Exame de escarro (para fungos e TB)
Imunoglobulinas (G, M, A e E)
Provas de funo reumtica (com dosagem dos anticorpos)
Pesquisa de IgE especfico para Aspergillus
Dosagem da alfa-1-antitripsina
Pesquisa de eletrlitos no suor (para descartar mucoviscidose)
Fibrobroncoscopia ( como uma broncoscopia, mas com um
broncoscpio muito fino e que alcana vias areas mais distais)
Teste de funo ciliar
pH metria de 24 horas para DRGE
Sorologia para retrovirose
Investigao do trato digestivo
Aos exames de imagem, pode ser visto:
o O sinal de trilho de trem no RX sugere bronquiectasia.
o Bronquiectasia em anel de sinete: relao de um brnquio e de um vaso se
perde, sendo que o brnquio fica muito maior.

o Pulmo em cacho de uva: bronquiectasia cilndrica avanada.

o Se estiver restrita ao lobo superior, essa bronquiectasia pode ser sequela de
TB, mucoviscidose ou aspergilose.
o Se em lobo mdio ou lngua, sugere infeco pelo Mycobacterium avium ou
sequela de tuberculose.

A bronquiectasia considerada grave quando h:

o Aumento do volume de secrees e da frequncia das exacerbaes;
Diogo Araujo Med 92

o Recorrncia dos quadros de hemoptise;

o Novos segmentos pulmonares envolvidos;
o Diminuio dos valores expressos nas provas de funo pulmonar.

Diagnstico de exacerbao (essa exacerbao foi exatamente o que a paciente

apresentou no caso clnico; antes, ela tinha um quadro crnico de bronquiectasia;
depois, por uma infeco mais grave, ela agudizou o quadro):
o Alterao da produo/colorao do escarro;
o Aumento da dispneia;
o Febre;
o Mal-estar, fadiga ou letargia;
o Diminuio da tolerncia ao exerccio;
o Alteraes da ausculta respiratria;
o Diminuio da funo pulmonar;
o Alterao ao exame de imagem.

O grande temor dos pneumologistas que o paciente com bronquiectasia seja

infectado por Pseudomonas aeruginosa. So pistas que apontam se h ou no infeco
por esse patgeno:
o Tiffenau < 60%
o Eliminao de secreo com mais de 20mL
Nesse caso, deve-se fazer o uso de antibitico para a descolonizao da rvore
respiratria.

Tratamento
o Conhecer e eliminar a causa da bronquiectasia!
Ex: se for por TB, tratar TB.
o Administrar antibitico para evitar exacerbao.
o Reduzir a resposta inflamatria com a azitromicina. Esse um medicamento
antibitico, mas que fornece tambm um papel de imunomodulao.
o Promover a higiene brnquica: consiste em ensinar o paciente a tossir para
eliminar a secreo (pela manh e noite).
o Controlar a hemorragia brnquica.
o Resseco cirrgica: se tiver segmentos muito danificados.

Ictercia e Colestase

Prof. Cntia
Diogo Araujo Med 92

A ictercia s se manifesta quando a bilirrubina total est acima de 2,5mg/dL no

sangue.
Relembrando o metabolismo da bilirrubina:
o Frao heme (80%) + outras hemoprotenas biliverdina bilirrubina
o As hemcias tm vida til de 120 dias.
o 1% do volume total de hemcias destrudo por dia. Isso gera 250mg de
bilirrubina, sendo majoritariamente excretada (pelas fezes, principalmente, e
pela urina).
o A bilirrubina indireta (BI) transportada para o fgado ligada albumina.
o A BI no consegue ser excretada na urina (porque est ligada a uma protena
de alta massa molecular). Logo, aumento de BI no d colria nem acolia.
o A BI atravessa a barreira hematoenceflica e, por isso, pode dar kernicterus no
recm nascido ictrico.
o No fgado, a BI conjugada e transformada em BD, que hidrossolvel. Essa
sim pode circular livremente no sangue e ser eliminada na urina e nas fezes.
No ultrapassa a barreira hematoenceflica. Ento, no d leso enceflica.
o A bilirrubina direta vai para a luz duodenal junto com a bile, sendo
responsveis pela absoro de gordura do alimento. Uma vez na luz, 40% da
bilirrubina so reabsorvidos e vo novamente para o fgado (participando do
esquema de recirculao ntero-heptica).
o No clon, parte dessa BD sofre ao das bactrias, sendo convertida em
estercobilina (o que d a colorao amarronzada s fezes). Parte reabsorvida
e parte excretada.

[falando agora das hiperbilirrubinemias indiretas]

Hiperbilirrubinemias indiretas so causadas por doenas que envolvem a morte

precoce das hemcias ou a deficincia enzimtica. So elas:
o Sndromes hemolticas
o Ictercias constitucionais
o Ictercia do recm-nascido
o Outros motivos de hiperbilirrubinemia indireta

SNDROMES HEMOLTICAS

Nas sndromes hemolticas, o paciente apresenta hemlise, com:

o Ictercia
o Anemia
o Astenia
o Esplenomegalia

As sndromes hemolticas so mais presentes em negros e em pacientes com histria

familiar.
Diogo Araujo Med 92

Na sndrome hemoltica, as transaminases esto normais e as causas de hemlise so

diversas (congnitas ou no).

Geralmente, as hemlises so causadas por:

o Defeitos de membrana da hemoglobina (como na esferocitose)
o Defeitos metablicos
o Hemoglobinopatias (como a anemia falciforme ou as talassemias)
o Doenas autoimunes (como doena hemoltica autoimune ou prpura
trombocitopnica)
o Fragmentao eritrocitria (so situaes em que as hemcias so
reabsorvidas em grande quantidade, se fragmentam por atrito ou so
infectadas)
Valvopatias com prteses metlicas
Shunts arteriovenosos
Hemangiomas
Malria
Dengue
Reabsoro de grandes hematomas
Transfuso de sangue no compatvel

ICTERCIAS CONSTITUCIONAIS

As ictercias constitucionais so aquelas em que h mau conjugao da bilirrubina.

o Sndrome de Gilbert: caracteriza-se pela falta da UDP-glucuronil transferase.
Geralmente ocorre em homens, jovens, com funo heptica normal, mas com
deficincia enzimtica. Eles tm menor capacidade de conjugao e captao
de BI. Trata-se de uma doena benigna e sem grandes repercusses. O
diagnstico pode ser feito com restrio calrica (apenas 400kcal): se os nveis
de BI aumentarem, h essa sndrome. Outra proposta diagnstica a
administrao por alguns dias de fenobarbital (que induz a expresso dessa
enzima): se a BI se reduzir, h o diagnstico da doena.
o Sndrome de Crigler-Najjar tipo I: trata-se de doena autossmica recessiva.
muito rara. Caracteriza-se pela falta completa da UDP-glucuronil transferase.
Logo, ela diagnosticada na infncia. Os nveis de BI so altssimos. Logo, essa
criana tem dficit neurolgico grave por kernicterus. Se no fizer transplante
heptico, esses pacientes, em um prazo de 15 meses, vo h bito por excesso
de bilirrubina. Nesse meio tempo, so tentados tratamentos clnicos para o
paciente para reduzir a bilirrubina: fototerapia, exsanguneo transfuso,
o Sndrome de Crigler-Najjar tipo II: trata-se de doena autossmica dominante,
com falta parcial da UDP-glucuronil transferase. Por isso, os nveis de BI so
menores e o paciente consegue chegar vida adulta. O tratamento feito
com o fenobarbital (indutor enzimtico) e o paciente consegue levar uma vida
normal, sem precisar do transplante heptico.
Diogo Araujo Med 92

ICTERCIA DO RECM-NASCIDO

A maioria dos recm-nascidos tem a ictercia fisiolgica do recm-nascido.

Geralmente, acontece em crianas que nascem prematuras ou que possuem
incompatibilidade sangunea com a me.
Normalmente, esses nveis de bilirrubina voltam ao normal dentro de 2 semanas de
vida.
Devem-se sempre excluir outras causas de ictercia na criana. Se tudo estiver normal,
fazer tratamento com fototerapia, fenobarbital, agentes ligantes da bilirrubina
(colestiramina ou carvo ativado) ou exsanguneo transfuso (se os nveis de
bilirrubina forem muito altos).
A fototerapia funciona porque h uma reao fotoqumica que converte a BI indireta
impregnada na pele em ismeros (geomtricos ou estruturais).
o Geomtricos: so formados mais rapidamente, mas a excreo lenta.
o Estruturais: so formados mais lentamente, mas irreversvel e hidrossolvel.

OUTROS MOTIVOS DE HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA

Uso de medicamento hepatotxico

Distrbio tireoidiano
Hipoglicemia
Nutrio parenteral total
Desnutrio e desidratao
Choque

[falando agora das hiperbilirrubinemias diretas]

Nesse caso, o paciente consegue captar a BI e convert-la em BD. Mas ele no

consegue eliminar a BD.
As causas dessa dificuldade de eliminao da BD podem ser extra-hepticas ou intra-
hepticas.

CAUSAS INTRA-HEPTICAS

ICTERCIAS CONTITUCIONAIS

Sndrome de Dubin-Johnson: doena autossmica recessiva benigna. No compromete

a funo heptica e o indivduo consegue chegar vida adulta. Nesse caso, a BD
produzida, mas no consegue ser excretada na via biliar (por defeito na protena de
transporte). Ao exame de urina, a coprotoporfirina III est baixa e a coprotoporfirina I,
aumentada.
Diogo Araujo Med 92

Sndrome de Rotor: possui as mesmas caractersticas que a anterior. Mas, ao exame de

urina, a coprotoporfirina III est normal e a coprotoporfirina I, aumentada.

HEPATITES

Tanto as agudas quanto as crnicas causam ictercia.

As agudas so aquelas com menos de 6 meses de curso. As causas so: vrus,
medicamentos, toxinas, produtos qumicos, infeces (paciente sptico), ICC.
Nas hepatites crnicas, a ictercia mais leve. Nem sempre cursa com colria e acolia
ao mesmo tempo.

CIRROSE HEPTICA

A ictercia, nesse caso, pode ser um sinal de agravamento da doena cirrtica.

Existem exames que ajudam a ver se o paciente tem uma hepatopatia alcolica. Ser
por lcool:
o Se TGO >> TGP e GGT >> FAL; ou
o Se h hipoalbuminemia com aumento da gamaglobulina (em paciente sem
doena autoimune).

Observao: as prximas causas de hiperbilirrubinemia direta so chamadas de

colestticas.
Mas o que colestase?
o a situao clnica em que o indivduo acumula BD por incapacidade de
excreo nas vias biliares.
o No uma leso ou um defeito no hepatcito em si, mas no canalculo biliar ou
nas vias biliares intra ou extra-hepticas.
o Clinicamente, ele apresenta colria, acolia e prurido.
o Ao exame, GGT e FAL so muito maiores que TGO e TGP. Isso porque GGT e
FAL so enzimas das vias biliares, que, de alguma forma, esto
comprometidas. J TGO e TGP so enzimas dos hepatcitos, que esto
normais.

CIRROSE BILIAR PRIMRIA

Trata-se de doena autoimune sem fator desencadeante.

So formados autoanticorpos contra as vias biliares intra-hepticas. Isso promove a
inflamao das vias e o seu estreitamento.
Ento, s estenose de via intra-heptica.
Diogo Araujo Med 92

Pode aparecer em qualquer pessoa e em qualquer idade. Mas, preferencialmente,

aparece em mulheres de meia idade.
O diagnstico feito:
o Clnico: prurido, fadiga, ictercia;
o Laboratorial: bilirrubinas, GGT e FAL aumentadas;
o Autoanticorpos: FAN, anti-msculo liso e antimitocrndria presentes. O
antimitocndria patognomnico de cirrose biliar primria.
o Bipsia: mostra vias biliares intra-hepticas comprometidas.
So dois os exames que praticamente fecham o diagnstico: antimitocndria presente
e FAL muito aumentada.
Apesar de ser uma doena autoimune, no se faz tratamento com imunossupresso.
Utiliza-se o cido ursodesoxiclico. Ele diminui a circulao ntero-heptica dos cidos
biliares e reduz a ictercia. Alm disso, ele tem ao imunomoduladora.
Como h falta de secreo de bile, h diminuio dos nveis sricos de vitaminas A, D,
E e K, alm do on Ca. Faz-se a reposio de vitamina K.
Usa-se colestiramina, fenobarbital ou rifampicina para reduzir o prurido do paciente. A
colestiramina quela o cido biliar dentro da luz intestinal. J o fenobarbital induz a
UDP-glucuronil transferase. E a rifampicina induz enzimas hepticas (citocromo P450),
o que melhora a conjugao da BI em BD tambm.
O transplante heptico a nica cura para esses pacientes, mas s feito nos estgios
graves da doena.

COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMRIA

Tambm uma doena autoimune sem fator desencadeante.

Ela causa processos de estenose e dilatao das vias intra e extra-hepticas (o que
bem diferente da cirrose biliar primria).
O principal marcador autoimune o anti-msculo liso. O P-ANCA tambm pode dar
positivo.
Pergunta de prova:
o Qual a doena do fgado que est relacionada com a retocolite ulcerativa?
a colangite esclerosante primria. Dificilmente h um paciente com
colangite esclerosante primria sem retocolite ulcerativa.
Ao exame laboratorial, h aumento da GGT e da FAL, mas sem predomnio da FAL.
O anti-msculo liso positivo e o anti-mitocndria (sempre) d negativo.
O exame padro ouro a CPRE. Nela, a injeo de contraste revela um padro em
colar de contas nas vias biliares intra e extra-hepticas, com dilataes e estenoses.
Curiosamente, na bipsia heptica, nem sempre se faz o diagnstico. Portanto, tenta-
se fazer o diagnstico por exame de imagem.
No caso da colangite esclerosante primria, so prescritos os mesmos medicamentos
que na cirrose biliar primria (para tratar a ictercia, a falta de vitamina K e o prurido).
Alm disso, nos casos graves, diferentemente da outra doena, pode-se fazer uso de
um imunossupressor.
Diogo Araujo Med 92

CAUSAS EXTRA-HEPTICAS

So causas benignas de colestase extra-heptica:

o Colelitase ou colangite: inflamao por vrias causas ou obstruo mecnica
da via biliar por clculo;
o Pancreatite crnica: a cabea do pncreas guarda relao muito ntima com o
coldoco, podendo comprimi-lo e causar colestase;
o Cisto de coldoco, tumores papilomatosos, divertculos de duodeno, hemobilia
(ou seja, sangue na via biliar) e abscessos.
So causas malignas de colestase extra-heptica:
o Tumor de cabea de pncreas
o Tumor de via biliar
o Tumor de papila

Tromboembolia pulmonar

Prof. Vernica

Tromboembolia pulmonar (TEP) pode ser definida como uma obstruo proximal ou
distal do leito vascular pulmonar, na grande maioria das vezes (95%) causada por
mbolos hemticos provenientes de MMII.
Se no tratado, o TEP mata 30% dos pacientes. Se tratada, essa mortalidade cai para
2%.
So fatores de risco para TEP:
o Aumento da viscosidade sangunea
o Estase sangunea
o Leso vascular
Essa a trade de Virchow.
Alm desses, h tambm:
o Idade alm dos 40 anos: pelo fato de que, quanto maior for a idade, maior
ser a incidncia de comorbidades que podem facilitar o TEP.
o Histria prvia de TEP e TVP: esse fator bem relevante. Porque, se ele j
teve, h maior predisposio a fazer o segundo quadro de TEP.
o Cirurgia com mais de 30 minutos de durao: porque causa muita leso
vascular, expresso de mais protenas da coagulao e menor movimentao
do paciente.
o Imobilizao prolongada: porque gera estase sangunea.
Diogo Araujo Med 92

o AVCi: porque pode estar relacionada com trombofilias e porque o AVCi leva o
paciente imobilizao e, consequentemente, a uma maior estase.
o ICC: porque o paciente costuma ter dispneia aos esforos, o que o faz se mexer
menos e ter mais estase; alm disso, frequentemente esses pacientes usam
diurticos, que aumentam a viscosidade sangunea.
o Fraturas de ossos longos
o Cncer: as neoplasias em geral funcionam como trombofilias graves.
o Obesidade: que predispe imobilidade e maior estase.
o Gestao: devido s alteraes hormonais. Alm disso, no final da gestao, h
grande compresso vascular no abdome, com diminuio do retorno venoso.
o Terapia com estrognio: predispe trombofilia.
o Trombofilias: so os fatores de risco mais raros. Podem ser: deficincia de
protena C, deficincia de protena S, deficincia de antitrombina, presena de
SAF.

So sinais e sintomas de TEP:

o O mais comum a dispneia (73% dos casos), principalmente se for sbita.
Ateno: isso pode sugerir sepse tambm (porque ela tambm d dispneia
sbita).
o Dor pleurtica (66%). uma dor ventilatrio-dependente.
o Tosse seca (37%)
o Hemoptise (em 1/3 dos pacientes)
o Sibilos: nem tudo que sibila asma. Ento, TEP pode dar sibilo. Esse sibilo
acontece porque, na hora em que se forma o trombo, as plaquetas do trombo
liberam substncias broncoconstrictoras, que promovem o sibilo.
o Taquipneia
o Taquicardia
o Febre: pela liberao de substncias pela plaqueta.
o Atrito pleural
o Segunda bulha proeminente (hiperfontica)
Na rea isqumica pulmonar, h tambm um processo inflamatrio associado. Com
isso, h extravasamento de lquido para os alvolos e vias areas, com congesto.
Quando a obstruo do leito vascular de entorno de 20%, so disparados os
mecanismos compensatrios, que so capazes de reverter as repercusses
circulatrias. Contudo, se for entre 30 e 40% de obstruo, j ocorre aumento da
presso arterial pulmonar.
Quando de 50 a 60% de obstruo, h aumento da PA e disfuno do VD.

Como deve ser feito o diagnstico de TEP?

o Rx de trax em PA e perfil
Lembrando que 12% dos RX de trax so normais. Existem tambm
achados inespecficos ao RX que podem confundir o diagnstico de
TEP (ex: atelectasias, derrame pleural, opacidades parenquimatosas,
elevao de cpulas diafragmticas).
Diogo Araujo Med 92

So achados tpicos de TEP (mas que so mais raros de achar na vida

real):
Infarto com opacidade em cunha (com a base da cunha para
pleura e o pice para o hilo). Esse o sinal de Hampton. Indica
que houve infarto pulmonar.

Existe tambm o sinal de Westermark, que consiste em uma

rea muito enegrecida (radiotranslcida) no parnquima
pulmonar (sinal de que no est sendo irrigada pelo sangue).
o ECG
Est alterado em 1/3 dos casos de TEP. Por isso, ele meio
inespecfico.
A alterao mais encontrada taquicardia sinusal (o que muito
comum a outras condies clnicas). Ento, o ECG no ajuda muito.
o Gasometria arterial
Podem-se encontrar:
Hipoxemia: ela acontece porque a relao V/Q se desvia para
o lado do shunt, uma vez que o sangue est sendo desviado
para outras reas do pulmo. Essas reas, ento, ficam
sobrecarregadas, o que se traduz em hipoxemia.
Aumento da diferena alvolo-arterial
Hipocapnia: porque o paciente est com dispneia (e
hiperventilando).

O Escore de Wells analisa os fatores de risco preditores de TEP. Ele considera:

o Sinais e sintomas clnicos de TVP
o Diagnstico alternativo menos provvel que TEP
o Frequncia cardaca maior que 100bpm
o Imobilidade ou cirurgia nas ltimas 4 semanas
o Trombose venosa ou TEP prvio
o Hemoptise
o Cncer (recebendo tratamento, tratamento nos ltimos 6 meses ou em
tratamento paliativo)
Diogo Araujo Med 92

Quando o paciente tem esses fatores, ele recebe mais pontos no escore e, com isso,
fica maior a chance de realmente ser TEP.
o Alto risco para TEP: pontuao maior que 6.
o Risco intermedirio: entre 2 e 6 pontos.
o Risco baixo: menos que 2 pontos.

Continuando com o diagnstico:

o D-dmero
um produto da degradao da fibrina.
Ele ocorre em qualquer situao em que h formao de fibrina.
Quando a suspeita de TEP alta, se o d-dmero vier negativo, no
podemos descartar a hiptese de TEP.
Contudo, quando a suspeita baixa, se o d-dmero vier positivo, isso
um fator que nos leva a pensar e investigar com maior importncia o
TEP.
Portanto, ele muito sensvel, mas pouco especfico.
o Ecocardiograma
importante para definio de prognstico, mas no para diagnstico.
Se ele mostra sinais de hipertenso pulmonar, o prognstico pior.
Ele s feito quando o paciente est muito grave e se o
ecocardiograma for de fcil realizao.
o So exames que realmente do diagnstico de TEP:
Cintilografia
A cintilografia pulmonar conta com dois frmacos: um que
injetado IV; outro que inalado.
Se a circulao pulmonar est toda prvia, o contraste
injetado da cintilografia se distribui igualmente para todo o
pulmo. Mas se tem obstruo, a regio no irrigada fica sem
o radiofrmaco injetado. Contudo, nesse local, pode ser
detectado o frmaco inalado.
Ento, quando se tem uma rea sem contraste injetado e com
contraste inalado, d-se o diagnstico de TEP.
Se h alta probabilidade clnica e a cintilografia for sugestiva
de TEP, o valor preditivo positivo de 95%.
Se a probabilidade baixa e a cintilografia negativa, o valor
preditivo negativo de 96%.
Se h contradio entre a probabilidade clnica e o resultado
da cintilografia, no d pra concluir nada. Tem que continuar a
investigao com a angiotomografia.
A cintilografia tem limitaes. Ela pode dar errado quando o
paciente tem:
o Compresso extrnseca dos vasos
o Alteraes de parede vascular
o Alteraes vasculares congnitas
o Pneumopatas crnicos
Diogo Araujo Med 92

Angiotomografia
A vantagem com relao cintilografia que ns conseguimos
visualizar o parnquima pulmonar.
Avalia os membros inferiores tambm e no um mtodo
invasivo.
Esse exame bom para os casos em que a suspeita clnica
moderada. Se o exame vier positivo, o valor preditivo positivo
muito alto.
o exame padro-ouro. Mas invasivo e usa contraste.

Existem outros exames que podemos pedir para avaliar prognstico:

o Ecocardiograma (como j foi dito)
o Troponina: est aumentada em situaes em que o VD aumentou muito
rapidamente. Isso porque h microisquemia da parede ventricular e aumento
da troponina. Logo, troponina elevada no d bom prognstico.
o Peptdeo natriurtico atrial: quando elevado, indica maior gravidade (exceto
em pacientes previamente hipertensos).

Tratamento consiste em:

o Suporte
Oxignio.
Se o paciente entrar em insuficincia respiratria grave, pode-se fazer
a ventilao mecnica.
o Anticoagulao
Se h suspeita de TEP, inicia-se a anticoagulao com heparina antes
mesmo de haver feito o exame confirmatrio. Isso porque, se houver
outro trombo para se desprender, o uso de heparina previne que
novas artrias pulmonares venham a ser ocludas.
Aps ter iniciado a heparina e ter confirmado o diagnstico, inicia-se a
anticoagulao oral.
Esse esquema de anticoagulao oral + heparina deve ser mantido por
5 dias. O INR deve ser mantido entre 2 e 3.
Passados os 5 dias, pode-se fazer a suspenso da heparina e a
manuteno do tratamento domiciliar com anticoagulante oral.
Se ele tem fator de risco para TEP, anticoagular por 3 meses.
Se o paciente no tem fator de risco para TEP, ele deve ser tratado
por, no mnimo, 6 meses. Dependendo da situao, pode-se conversar
com o paciente visando a manter o anticoagulante para o resto da
vida.
Se ele tem fator de risco marcante, anticoagular por 12 meses e
considerar a opo de manter para o resto da vida.
o Tromblise
feita quando o paciente est instvel hemodinamicamente.
Se no houver insuficincia de VD, no se faz tromblise.
Diogo Araujo Med 92

Se houver, pode-se fazer ou no. Vai depender da estabilidade
hemodinmica do paciente.
Pode-se trombolisar at 14 dias aps o TEP. E isso importante
porque, assim, pode-se deixar o paciente com heparina e observar por
alguns dias como ser a evoluo do paciente. Se ele evoluir bem, ok.
Mas se ele evoluir com instabilidade hemodinmica, faz-se a
tromblise.
o Embolectomia
feita em todo paciente com instabilidade hemodinmica e
contraindicao absoluta para tromblise.
um procedimento invasivo (com abertura do trax) para remoo do
trombo da artria pulmonar. Pode ser feito tambm atravs de
procedimento hemodinmico.

Distrbios funcionais da tireoide

Prof. Luciana Naves

O controle central dos hormnios tireoidianos se d pelo TRH hipotalmico e pelo TSH
hipofisrio. O feedback negativo sobre o hipotlamo e a hipfise feito pelos prprios
hormnios tireoidianos (T3 e T4)
O cortisol, a dopamina e a somatostatina inibem a liberao de TSH. Portanto, nem
sempre um TSH baixo implica em hipotireoidismo.
O TSH faz parte da famlia glicoproteica. primo do LH e do FSH.
O TSH estimula a estrutura em si da tireoide (vascularizao e tireoglobulina). Ento,
tem relao com o tamanho da glndula.
Alm disso, o TSH atua na captao, oxidao, organificao e liberao dos hormnios
tireoidianos.
O iodo o principal substrato para a sntese de hormnio tireoidiano. As principais
fontes alimentares so frutos do mar, carnes, couve, repolho, brcolis, folhas verdes
escuras e sal iodado (principalmente).
Medicamentos como a amiodarona e a povidona tm grandes quantidades de iodo.
A amiodarona, medicamento antiarrtmico, quando utilizada cronicamente, fornece
doses de iodo suficientes para desencadear uma tireotoxicose (pelo mecanismo de
Jod-Basedow).
J a povidona, por fornecer muito iodo de uma s vez, dispara o mecanismo de Wolff-
Chaikoff e, assim, bloqueia temporariamente a liberao dos hormnios tireoidianos.
O iodo entra na tireoide por estimulao do TSH. A protena NIS (sdio-iodo
symporter) coloca o iodo e o sdio pra dentro da glndula.
O sdio eliminado pela bomba de Na/K ATPase.
Diogo Araujo Med 92

J o iodo vai para a membrana apical da clula folicular por meio da enzima
tireoperoxidase (TPO). Essa enzima tambm ativada pelo TSH.
O TSH atua em todas as etapas: na protena NIS, na TPO e na manuteno do iodo no
coloide (atravs da sua oxidao).
A falta da NIS uma das causas congnitas de hipotireoidismo. A no-expresso da
TPO tambm uma causa congnita, apesar de ser mais rara.
A organificao consiste na incorporao do iodo na molcula de tireoglobulina, que
o principal componente do coloide.
Quando h necessidade de hormnio, feita a endocitose do coloide e a formao de
vesculas dentro da clula. A tireoglobulina , ento, clivada dentro dessas vesculas e
os hormnios T3 e T4 so liberados.

H tambm os mecanismos de autorregulao da tireoide. Esses mecanismos existem

para que a tireoide seja capaz de se regular independentemente do TSH. Se esses
mecanismos no existissem, qualquer elevao de iodo no organismo poderia
provocar um hipertireoidismo.
o Mecanismo de Wolff-Chaikoff: altas doses de iodo de maneira aguda leva ao
bloqueio da captao de iodo e da secreo de T3 e T4 pela tireoide.
Esse mecanismo no provoca um hipotireodismo agudo porque os
estoques do hormnio no organismo conseguem suprir as
necessidades dos tecidos por algumas semanas. Exemplo de fator
desencadeante: uso de povidona.
o Mecanismo de Jod-Basedow: doses pequenas de iodo fornecidas
cronicamente so captadas pela tireoide levando ao hipertireoidismo.
Exemplo de situao em que isso acontece: tratamento com amiodarona.

So funes dos hormnios tireoidianos (quando em concentraes fisiolgicas):

o Desenvolvimento cerebral fetal. A falta do hormnio pode levar, ento, a
retardo mental quando em uma criana em fase de desenvolvimento.
o Metabolismo basal;
o Efeito inotrpico e cronotrpico positivo;
o Estimulo eritropoese;
o Aumenta motilidade intestinal;
o Aumenta a reabsoro ssea;
o Gliconeognese e glicogenlise (com aumento da glicemia).

Logo, so manifestaes do hipotireoidismo:

o Retardo mental (quando em crianas em desenvolvimento);
o Ganho de peso ponderal;
o Bradicardia;
o Anemia;
o Constipao;
o Um terico ganho de massa ssea (o que no evidenciado na prtica clnica);
Diogo Araujo Med 92

o Hipoglicemia.

So manifestaes do hipertireoidismo:
o Agitao, ansiedade;
o Perda de peso ponderal;
o Taquicardia;
o Aumento da hemoglobina e do hematcrito;
o Hiperdefecao (no diarreia, mas aumento do nmero de evacuaes com
consistncia normal por dia);
o Perda de massa ssea;
o Hiperglicemia.

HIPOTIREOIDISMO

O hipotireoidismo uma sndrome clnica resultante da produo ou ao deficiente

dos hormnios tireoidianos.
Pode ser primrio (defeito na tireoide), secundrio (defeito na hipfise) ou tercirio
(defeito no hipotlamo).
Alm disso, existe tambm a resistncia ao do hormnio tireoidiano (o que mais
raro).
No primrio, h queda do T3 e T4 e elevao do TSH. a forma mais comum de
hipotireoidismo.
As suas causas so:
o Tireoidite de Hashimoto;
o Deficincia em iodo (que quase no existe mais hoje em dia);
o Induzido por medicamento (porque competem com o iodo pelo
funcionamento da tireoide; ltio e sulfonamidas);
o Consumo exacerbado de isoflavona (que encontrada na soja e derivados;
tambm compete com o iodo);
o Doenas infiltrativas (sarcoidose, amiloidose, hemocromatose; pela destruio
da glndula tireoide);
o Congnito (falta da NIS).

No hipotireoidismo primrio, o primeiro a se alterar o TSH. Muitas vezes, o T4 livre

leva meses ou anos para cair. Logo, o exame mais sensvel para hipotireoidismo
primrio a dosagem do TSH.
Por outro lado, quando comea a tratar com a levotiroxina, o T4 se eleva rapidamente
e o TSH demora muito tempo para voltar para nveis normais. Logo, ele s deve ser
dosado de 4 a 6 semanas aps o incio da reposio.
TSH entre 5 e 10mU/L com T4 normal = hipotireoidismo subclnico. Essa a fase de
observao. O paciente no deve ser tratado com medicamento, mas deve ser
Diogo Araujo Med 92

acompanhado. Alm disso, devem-se tirar todos os inibidores de iodo e acompanhar

os nveis de TSH.
A indicao de tratamento com levotiroxina :
o TSH acima de 10mU/L;
o Ao menos 3 dosagens de TSH com tendncia crescente.

As agresses autoimunes acontecem em:

o Anticorpos anti-TPO
o Anti-microssomal
o Anti-tireoglobulina
o TRAB = anticorpo contra o receptor de TSH

Observao: o TRAB consiste em anticorpos que atacam o receptor de TSH na tireoide.

Esse anticorpo pode ter, ento, um efeito estimulante ou inibitrio sobre esse
receptor. Logo, ele classificado em dois:
o TBII = que inibe a ao do TSH no receptor. D doena de Hashimoto.
o TSI = que estimula o receptor do TSH. D doena de Graves.

Na tireoidite de Hashimoto, h ataque por anticorpos contra a glndula tireoide, alm

de infiltrao de linfcitos, com apoptose e destruio dos folculos.
So fatores de risco para tireoidite de Hashimoto:
o Alguns tipos de HLA (o que no muito evidente no Brasil);
o Variaes nos nveis de iodo (o que aumenta a antigenicidade da
tireoglobulina);
o Fase ps-parto (3 meses a 2 anos aps o parto, h elevao de anticorpos, que
podem deflagrar Hashimoto).

Para ter doena autoimune, deve-se ter predisposio gentica e agresso ambiental.
O Hashimoto muito frequente porque o excesso de iodo no sal utilizado aumenta a
antigenicidade da tireoglobulina.

O diagnstico de hipotireoidismo se baseia em:

o TSH (principalmente) alto
o T4 livre baixo
o Se o paciente tiver sinais clnicos de hipotireoidismo, pesquisar:
Anticorpos anti-TPO, anti-tireoglobulinas, anti-microssomal, TRAB.
o O hipotireoidismo tambm pode ser acompanhado de dislipidemia e anemia.
Ento, fazer lipidograma e hemograma.
o Fazer sempre ecografia da tireoide, para ver como est a ecogenicidade da
glndula.

No hipotireoidismo, a pele fica mais fria e enrugada porque, com a elevao do TSH,
h acmulo de substncia amiloide no subcutneo, o que a torna assim. E com uma
colorao amarelada tambm.
Diogo Araujo Med 92

O hipotireoidismo congnito muito menos frequente hoje em dia. Ele autossmico

recessivo e a principal causa a falta da NIS. So outras causas tambm:
o Defeitos na expresso de TPO
o Defeitos na sntese de tireoglobulina
o Sndrome de Pendred

O hipotireidismo congnito d:
o Hipotonia
o Retardo mental
o Choro rouco
o Hrnia umbilical
o Hiporreflexia

O hipotireidismo secundrio (por tumor hipofisrio) mais raro.

Nesse caso, o TSH baixo e o T4 tambm. Os anticorpos antitireoidianos so ausentes.

A resistncia ao do hormnio tireoidiano causada por mutao no alelo do TR-

beta, levando reduo na afinidade do receptor nuclear pelo T3.
Nesse caso, o T4 alto e o TSH tambm.

Seja qual for o tipo de hipotireoidismo, o tratamento feito com levotiroxina, na dose
de 1,6 a 1,8g/kg/dia.
O principal exame de monitoramento o TSH.
Iniciar com da dose e aumentar a cada 15 dias.
A meta manter o TSH em 2,5mU/L.

TIREOTOXICOSE

Tireotoxicose o resultado da exposio dos tecidos ao excesso de hormnios

tireoidianos. Portanto, ela engloba duas situaes: o hipertireoidismo (ou seja, o
excesso de sntese e liberao de hormnio tireoidiano pela glndula) e o excesso de
hormnio tireoidiano exgeno.

Ento, existem as tireotoxicoses com e sem hipertireoidismo.

A tireotoxicose sem hipertireoidismo pode ser:

o Tireotoxicose factcia: excesso de ingesto de levotiroxina;
o Tireoidite subaguda: infeco da glndula por vrus, com quadro de dor. H
derramamento de hormnio pr-formado, com tireotoxicose;
o Hashitoxicose: no incio do quadro de desenvolvimento da tireoidite de
Hashimoto, pode haver rompimento dos folculos e derramamento de
hormnios no sangue;
o Tecido tireoidiano ectpico: pode acontecer de alguns tumores de origem
neuroendcrina secretarem hormnio tireoidiano em excesso.
Diogo Araujo Med 92

A tireotoxicose com hipertireoidismo pode ser por (principalmente):

o Doena de Graves
o Bcio multinodular txico
o Adenoma txico
o Doena de Plummer

Para qualquer uma dessas condies, as manifestaes clnicas so as mesmas. Podem

ser:
o Pele e fneros: queda de cabelo e unhas;
o Olhos: existe um descompasso, um atraso entre o movimento do globo ocular
e a movimentao da plpebra (com lid lag e globe lag presentes). Na doena
de Graves, h sinais especficos.
o Sistema cardiovascular: condio arritmognica;
o Sistema gastrointestinal: perda de peso e hiperdefecao;
o Sistema nervoso: labilidade emocional, tremores e irritabilidade;
o Hematopoitico: aumento da hemcia, do hematrcrito e do fator VIII
(hipercoagulao);
o Metabolismo aumenta a termognese, protelise e liplise. Facilita a
glicogenlise e a gliconeognese, o que se traduz em hiperglicemia. Alm
disso, h resistncia insulina.

A doena de Graves consiste em hipertireoidismo causado pela formao de

anticorpos estimuladores do receptor tireoidiano de TSH.
Na doena de Graves, h:
o Tireotoxicose
o Bcio
o Oftalmopatia
o Dermopatia infiltrativa
A predisposio familiar muito grande. mais prevalente em mulheres do que em
homens.
Na oftalmopatia de Graves, h anticorpos que, alm de atuarem na tireoide, ligam-se
musculatura extraorbitria, provocando inflamao e edema. Existem fatores
genticos que a predispem. Mas o cigarro um fator isolado para que se desenvolva
a oftalmopatia: a nicotina parece expor os antgenos orbitrios ao anticorpo.
Na oftalmopatia, h comprometimento de plpebra, conjuntiva, musculatura e
gordura extraocular.
Existe uma dinmica para fazer o exame fsico na oftalmopatia:
o Plpebra: existe edema ou hipercromia?
o Conjuntiva: existe hiperemia conjuntival, hemorragia ou edema de conjuntiva
(quemose)?
o Crnea: se a projeo anterior do globo ocular for maior que 22mm,
considerada proptose. Nesse caso, pedir parecer do oftalmologista.
Diogo Araujo Med 92

O paciente com oftalmopatia de Graves tem risco de perda do globo ocular por
enucleao.
O tratamento feito com corticoides sistmicos. Quando o paciente no responde a
essa terapia, pode-se recorrer a tratamento cirrgico para quebra dos ossos da rbita
e descompresso do globo ocular.
Mnemnico para lembrar o que olhar no paciente com oftalmopatia de Graves:
o NOSPECS
No signs or symptoms
Only symptoms
Soft tissue
Proptosis
Extraocular muscle
Corneal involvement
Sight loss
No hipertireoidismo, o consumo muscular pode levar a atrofia das extremidades.

No bcio multinodular txico, o hipertireoidismo se instala em um bcio prvio que

era atxico. Isso induzido pelo aporte contnuo elevado de iodo e atravs do
mecanismo de Jod-Basedow.
Possui maior incidncia acima de 50 anos. O quadro brando, mas com manifestaes
cardacas importantes.
No h oftalmopatia nessa situao porque no h um processo autoimune, mas um
aumento do funcionamento da glndula por maior aporte crnico de iodo para a
tireoide.

A doena de Plummer consiste na presena de um ndulo tireoidiano autnomo (que

no responde ao TSH) hiperfuncionante (txico). Ele surge pela proliferao de clones
celulares anormais que produzem muito hormnio.
O diagnstico feito com:
o TSH (mais importante) baixo
o T4 livre alto
o Anticorpos negativos
o Cintilografia ndulo nico txico (ou quente)
o Ecografia de tireoide ndulo nico

Para qualquer causa de tireotoxicose com hipertireoidismo, o tratamento feito com:

o Iodo radioativo: administrao de dose de iodo liberador de radiao gama. A
tireoide hiperfuncionante capta esse iodo e sofre fibrose. Tem chance de,
depois do tratamento, o paciente evoluir para hipotireoidismo.
o Medicamentos: so propiltiouracila ou metimazol. Alm disso, usa-se
betabloqueador.
Diogo Araujo Med 92

o A cirurgia indicada para pacientes com bcios volumosos com sintomas

compressivos de via area ou em pacientes com alergia aos medicamentos ou
ao iodo.

O seguimento feito com dosagem de TSH trimestrais.

Monitorar tambm com hemograma, lipidograma e funo heptica.
Observao: se for usado iodo radioativo em mulher em idade frtil, ela no deve
engravidar em um prazo de 2 anos.

Doena nodular da tireoide

Prof. Luciana Naves

Quando h um ndulo tireoidiano, 95% deles so benignos e regridem

espontaneamente.

O bcio consiste em um aumento do volume tireoidiano.

Por que o bcio se desenvolve?
o Existem 3 possveis teorias:
Aumento do TSH
Aumento da sntese hormonal, o que raro
Perda da ciclicidade do TSH, o que levaria a nveis levemente
elevados e constantes
Clones celulares diferentes
Presena de folculos mais ou menos responsivos ao TSH
Outros fatores estimuladores
Fatores de crescimento
Imunoglobulinas

O bcio pode ser:

o Classificao anatmica
Difuso
Uninodular
Multinodular
o Classificao etiolgica
Carencial (por falta de iodo)
Autoimune (por inflamao)
Medicamentoso (Amiodarona? Sulfonamida? Ltio?)
Alimentos bociognicos (soja e derivados)
o Classificao funcional
Txico (produz muito hormnio)
Diogo Araujo Med 92

Atxico (hormnios em nveis normais ou baixos)

Existem elementos de estmulo e de inibio da proliferao das clulas tireoidianas.

O desenvolvimento de um tumor benigno ou maligno depende do desbalano entre
esses elementos.
O ndulo, ao ser palpado, indica realizao de ultrassonografia.
o Se ele for maior que 1cm, deve-se fazer a puno aspirativa por agulha fina
(PAAF).
o Se ele for um ndulo suspeito (ou seja, aquele com grande vascularizao ou
calcificao), mesmo que seja menor que 1cm, vale a pena puncionar.

Se houver TSH baixo, possvel que esse ndulo seja txico. Ento, pede-se
cintilografia para confirmar.
O ideal que a PAAF seja guiada por ultrassom.
A tomografia ou RMN de tireoide s pedido quando h bcio mergulhante grande ou
para avaliao de metstase.
Observao: tomar cuidado com o uso de tomografia nesses pacientes porque o
contraste tem muito iodo, o que pode desencadear o mecanismo de Wolff-Chaikoff e
atrasar em 2 a 3 meses o tratamento com iodo radioativo, se ele for necessrio.

Na leso nodular benigna, o tratamento observao, porque o ndulo pode regredir

espontaneamente.
A cirurgia s deve ser indicada quando h sintomas compressivos de vias areas ou por
motivos estticos.
A escleroterapia com etanol uma alternativa cirurgia nesses casos. Quando o
ndulo benigno preenchido por coloide, aspira-se 20% do coloide e injeta-se a
mesma quantidade de lcool absoluto (prximo a 100%). Com isso, o lcool dispara
reao inflamatria que promove o colabamento das paredes do ndulo. Isso pode
reduzir o tamanho do ndulo em at 80%. A dor muito grande, sendo que o paciente
pode ter disfonia ou disfagia pela inflamao. Contudo, esse quadro reversvel.
A fotocoagulao com laser tambm uma alternativa. Consiste em embolizao dos
vasos que nutrem o ndulo. uma tcnica que tambm funciona, mas menos
prtica.

O cncer de tireoide (ou seja, o ndulo maligno) pode ser de 4 tipos:

o Carcinoma papilar: no d metstase, somente para os linfonodos
locorregionais. o mais comum.
o Carcinoma folicular: potencial de metstase distncia.
o Carcinoma medular: envolve a clula C da tireoide e est relacionado com a
Neoplasia Endcrina Mltipla do tipo 2. Possui difcil tratamento.
o Carcinoma anaplsico: no tem tratamento. Ocorre mais em idosos.

Carcinoma papilfero
o Indivduos jovens
Diogo Araujo Med 92

o At 70% dos casos

o Crescimento lento e com disseminao linftica
o A conduta tireoidectomia total, porque ele multicntrico dentro da
tireoide.

Carcinoma folicular
o Mais comum na 5 dcada de vida e em mulheres
o D metstase distncia

Carcinoma medular
o Qualquer idade. Est relacionado com a NEM do tipo 2.
NEM 2A: hiperparatireoidismo, carcinoma medular de tireoide e
feocromocitoma.
NEM 2B: carcinoma medular de tireoide, neuromas de mucosa e
feocromocitoma.

Carcinoma anaplsico
o 5% dos carcinomas de tireoide
o Ocorre mais em idosos e mulheres

O tratamento do cncer de tireoide, qualquer que seja, a tireoidectomia total

seguida de iodo radioativo.
O iodo radioativo serve para remover as clulas residuais aps a cirurgia.
O principal marcador sanguneo da existncia de clula tireoidiana a tireoglobulina.
Quando o tratamento com iodo radioativo feito, a tireoglobulina deve ficar
indetectvel. Logo, no seguimento do paciente, o carcinoma acompanhado pela
dosagem da concentrao plasmtica da tireoglobulina.
o Se ela for >5 a 10ng/mL, deve-se fazer nova dosagem de iodo radioativo.
O interessante do carcinoma de tireoide que, se houver qualquer metstase do
tumor, esse tecido ir captar iodo e, portanto, poder ser tratado com iodo radioativo.

Eletrocardiografia clnica

Prof. Paulo Csar

O sistema excitocondutor do corao formado por:

o No AS
o Feixes interatriais
o N AV (com retardo da conduo nesse ponto)
o Feixe de His
o Ramos ventriculares direito e esquerdo
Diogo Araujo Med 92

As clulas responsveis pela conduo do potencial no possuem fase rpida de

despolarizao (como acontece na clula miocrdica comum).
O somatrio dos potenciais de ao das clulas miocrdicas resulta no traado
caracterstico do eletrocardiograma (ECG).
Onda P despolarizao atrial
Complexo QRS despolarizao ventricular + repolarizao atrial
Onda T repolarizao ventricular
Lembrando que:
o Intervalos contam com a presena de ondas;
Intervalo PR
Intervalo ST
Intervalo QT
o Segmentos vo do trmino de uma onda at o incio de outra.
Segmento PR
Segmento ST
Cada quadradinho corresponde a 0,04s ou 40ms.
Alm de avaliar a durao de cada onda, analisamos a amplitude da onda em
milmetros.
H vetores maiores de despolarizao do corao:
o AD: da direita pra esquerda, de cima pra baixo
o Ventrculo ( o eixo eltrico mdio do corao)
o Repolarizao
As derivaes bipolares so:
o D1: entre MSD e MSE
o D2: entre MSD e MIE
o D3: entre MSE e MIE
As derivaes unipolares so AVF, AVL e AVR.
O MIE sempre positivo para as derivaes bipolares e o membro superior direito,
sempre negativo.
As derivaes precordiais so unipolares.
o V1 4 EID
o V2 4 EIE
o V3 meio caminho entre V2 e V4
o V4 5 EIE LHCE
o V5 5 EIE LAA
o V6 5 EIE LAM
No laudo do ECG, so fornecidos:
o Ritmo
o Frequncia
o Eixo (complexo QRS)
o Medidas eletrocardiogrficas (durao)
o Alteraes morfolgicas
Arritmias
Sobrecargas de cmaras
Diogo Araujo Med 92

Alteraes de repolarizao ventricular

Alteraes morfolgicas/funcionais
RITMO
o Tem onda P?
o Toda onda P precedida de QRS?
o Os intervalos RR so regulares?
o A onda P em D2 positiva ou em V1 ela positiva ou positiva/negativa?
FREQUNCIA
o Divide-se o nmero de 1500 pelo nmero de quadradinhos.
Abaixo de 50, bradicardia.
Acima de 100, taquicardia.
o Decora-se como 300, 150, 100, 75 e 50 a cada quadrado que se passa.
EIXO DO COMPLEXO QRS
o Avaliamos as perpendiculares entre si:
D1, AVF
D2, AVL
D3, AVR
o Ver onde est positivo para cada derivao e ir delimitando os setores da rosa.
o Se duas derivaes estiverem isoeltricas, o eixo dito indeterminado.
Significa que ele est para frente ou para trs do plano frontal.
MEDIDAS ELETROCARDIOGRFICAS
o So feitas em D2 ou V1 porque onde se consegue ver bem os acidentes do
ECG.
Onda P
Intervalo PR
Complexo QRS
Intervalo QT
Intervalo QTc

A onda P reflete o comportamento da despolarizao dos trios.

o Nas sobrecargas atriais, vemos que a onda P em D2 e V1 se apresenta com
incisura em sua morfologia.
Na sobrecarga atrial direita, h aumento da onda P em D2, AVF e D3.
O salto de onda de complexo QRS de V1 para V2 tambm um sinal
de sobrecarga atrial direita.
Na sobrecarga atrial esquerda, h onda bfida em D2 e onda bifsica
em V1, sendo que a fase negativa predomina. A onda P bem visvel em
todas as derivaes precordiais tambm um indicativo de sobrecarga
atrial esquerda.
o Nas sobrecargas ventriculares:
Na sobrecarga ventricular direita, o eixo est alm de +110. Alm
disso, h V1 com R muito proeminente.
Diogo Araujo Med 92

Na sobrecarga ventricular esquerda, o QRS aumenta de amplitude,

sendo que o S fica profundo em V1 e o R fica aumentado em V5 e V6.
Existem vrios critrios para dar diagnstico de sobrecarga
ventricular esquerda. O critrio mais frequentemente utilizado
o de Romhilt-Estes. Ele diz que, para ter sobrecarga
ventricular esquerda, deve-se ter 5 ou mais pontos na escala
que ele define.
o Se houver sobrecarga atrial esquerda, j se somam 3
pontos.
o Soma-se o S de V1 ou V2 com o R de V5 ou V6. Se o
somatrio for maior que 35 pontos, j se somam 3
pontos tambm.
o O eixo do QRS acima de -30 oferece 2 pontos.
o Distrbio de repolarizao da onda T sem que o
paciente faa uso de digitlico tambm confere 3
pontos.
o Decorar os demais critrios.
A sobrecarga ventricular esquerda sistlica se a repolarizao da
onda T for negativa e diastlica se for positiva e em tenda.

ISQUEMIA, LESO E NECROSE

o Presena de onda Q (como pelo menos 25% do complexo QRS),
supradesnivelamento de segmento ST e presena de onda T negativa em pelo
menos 2 derivaes subsequentes sinal de isquemia miocrdica.
Onda Q indicativa de necrose.
A onda T invertida indicativa de isquemia.
O supra resultado de corrente de leso.

Anterior V1 a v4 Apical e anteroseptal DA

mdia
Anterior extenso V1 a v6 (d1 e avl) Apical e Antero- DA
septal
Inferior D2, d3 e avf Inferior e dorsal Cd ou cx
Posterior V7 e v8 e infra de st Posterior e/ou lateral Cx ou cd
na parede anterior
Lateral alto D1 e avl Lateral e ou dorsal Cx
Vd V3 a v5 e v1 Posterior e lateral do cd
vd

Se de V1 a V4 infarto ntero-septal
Se de V1 a V6 infarto anterior
Se de V1 a V6 e com AVL e D1 anterior extenso
Diogo Araujo Med 92

A pericardite tambm d supradesnivelamento, mas a distribuio

difusa e sem a morfologia de supra com concavidade para baixo.
Na repolarizao ventricular precoce, a morfologia da onda T tambm
diferente. Mas no h concavidade voltada para baixo.

Princpios bsicos para anlise de arritmias cardacas:

o Procurar a onda P
o Verificar relao entre ondas P e complexos QRS
o Chegar se os intervalos RR so regulares ou irregulares
o Medir a frequncia ventricular e atrial
o Medir a durao e verificar a morfologia dos QRS.
So arritmias frequentes:
o Taquicardia sinusal
o Bradicardia sinusal
o Arritmia sinusal respiratria
A onda P que muda de morfologia dentro de uma mesma derivao configura um
marcapasso migratrio ou mutvel. Ou seja, o foco de disparo est variando ao longo
do tempo.
Os ritmos de marcapasso se caracterizam pela presena de espcula antes do complexo
QRS, alm de alargamento do complexo.
o Ritmo de marcapasso artificial com frequncia de contrao ventricular de X.
No d pra avaliar os outros elementos do ECG.
Quando o n SA no funciona e o ritmo controlado pelo n AV, os ritmos podem ser:
o Juncional alto: se houver onda P negativa antes do QRS;
o Juncional mdio: se no houver onda P (porque ela est contida no complexo
QRS);
o Juncional baixo: se houver onda P aps o QRS.
Nos trs casos, h bradicardia.
O bloqueio atrioventricular de primeiro grau se caracteriza por um intervalo PR > 0,28
(pesquisar se esse nmero est correto).
O bloqueio atrioventricular de segundo grau do tipo Wenckebach se caracteriza por
aumento progressivo do intervalo PR com P bloqueada.
O BAV de segundo grau do tipo Mobitz II ser caracteriza por duas ou mais ondas P para
um QRS.
Quando se perde a relao entre os Ps e os QRSs, h BAV total (ou de terceiro grau).
o A frequencia atrial diferente da ventricular.
o A frequncia atrial maior porque a queda do dbito cardaco pelo bloqueio
faz com que haja ativao do sistema nervoso simptico, com maior estmulo
ao batimento atrial.
A durao do complexo QRS, quando est alterada (acima de 0,1s), nos faz pensar em
bloqueio de ramo direito ou esquerdo.
o Olhar para V1: se o complexo QRS tiver padro de RSR, h bloqueio de ramo
direito.
Diogo Araujo Med 92

o No bloqueio de ramo direito, h S alargado em D, AVL, V5 e V6.

De 0,09 a 0,11s, h bloqueio incompleto de ramo direito.
Se for igual ou superior a 0,11s, h bloqueio completo de ramo direito.
o Se houver em V1 um S alargado, h bloqueio de ramo esquerdo.
o Se houver onda R bifurcada em D1, AVL, V5 e V6, h bloqueio de ramo
esquerdo.
o Para um eixo acima de -30, h suspeita de bloqueio divisional ntero-superior
esquerdo.

Observao: doena de Chagas e infarto do miocrdio podem causar bloqueio

completo de ramo direito com bloqueio divisional ntero-superior esquerdo.

Nas extrassstoles supraventriculares, o QRS semelhante ao de base com pausa

compensatria.
Nas extrassstoles ventriculares, ... ouvir 3h13.
Falta de ondas P com ritmo irregular indicativa de flutter atrial. como um dente de
serra.
A falta de ondas P com ritmo irregular sem morfologia definida indicativa de
fibrilao atrial.

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