RELACIN ENTRE LA NUTRICIN ENTERAL Y EL SISTEMA DIGESTIVO

El incremento de la prctica de la nutricin enteral debera servir para revisar las

implicaciones anatmicas y fisiolgicas de la misma.
Se sabe que la nutricin enteral tiene varias ventajas sobre la nutricin parenteral por
mltiples razones: es ms fisiolgica, menos costosa, presenta menor riesgo de
complicaciones severas como la sepsis, y se tiene un riesgo menor de aportar un exceso
calrico.
Se citan tambin otras ventajas como el mnimo riesgo de desarrollar esteatosis heptica
probablemente por el aumento de la liberacin de glucagn en la circulacin portal.
El tracto gastrointestinal tiene como principales funciones el transformar y transferir
nutrimentos desde la luz del intestino al medio interno, siendo sus tareas ms conocidas la
digestin y la absorcin de nutrimentos. Asimismo, tiene otras funciones como la
inmunolgica, que ha sido estudiada profundamente, por lo cual se determin que el tracto
gastrointestinal sea considerado como un importante rgano inmunolgico que sirve de
barrera para evitar la accin y la penetracin de toxinas y microorganismos que se
encuentran en la luz intestinal.
La funcin digestiva permite transformar los alimentos que consumimos en molculas
simples que pueden atravesar el epitelio intestinal, lo que facilita su utilizacin final en el
metabolismo.
Diferentes procesos fisiolgicos actan para posibilitar esta transformacin y el posterior
pasaje al medio interno.
La funcin motora del tracto gastrointestinal, la secrecin de enzimas digestivas y la
secrecin de hormonas son los principales procesos fisiolgicos necesarios para tal fin.
En la boca se produce la primera etapa de la digestin. All los alimentos son
mecnicamente triturados y mezclados con saliva; normalmente se secretan 25 ml de saliva
por hora, pero dicha secrecin se incrementa a 300 ml por hora durante las comidas. La
saliva contiene la amilasa salival que interviene en el proceso de degradacin de los
almidones, adems de poseer enzimas antimicrobiales especficas como lisozimas,
lactoferrina, lactopeptidasa e IgA.
En adicin a la saliva, el mucus secretado por la boca cubre los alimentos y los acompaa
incluso hasta el colon; este mucus recubre la superficie de la mucosa intestinal y acta
como barrera protectora. Finalmente, la flora bacteriana normal de la boca acta como
defensa contra microorganismos agresores.
Por desgracia, muchos pacientes presentan una supresin de la secrecin oral de la saliva
fundamentalmente por medicamentos como anticolinrgicos, analgsicos,
antiespasmdicos, antidiarreicos, antidepresivos, antihistamnicos, antihipertensivos,
antipsicticos y varios diurticos. Por tanto, mejorar la higiene bucal as como incrementar
la produccin de la secrecin salival durante periodos prolongados de alimentacin gstrica
o intestinal, es fundamental para el proceso de la digestin y absorcin de nutrimentos.
La funcin primordial del esfago es el transporte de alimentos de la boca al estmago.
Durante dicho transporte, las lipasas faringes hidrolizan algunos triglicridos y di glicridos
a cidos grasos, pero esta funcin tiene un impacto muy pequeo desde el punto de vista
nutricional. En el estmago, los alimentos son mezclados y forman una emulsin. El
pepsinogeno secretado como zimgeno por las clulas del fundus es convertido en pepsina,
la cual acta en los procesos de protelisis. La secrecin de mucus y fluidos por las clulas
epiteliales del estmago acta como diluyente hipertnico y corrosivo de las sustancias. La
musculatura gstrica acomoda el bolo alimentario, la seguridad y efectividad de la
alimentacin gstrica requiere un vaciamiento normal del mismo, la distensin gstrica
aumenta el riesgo del reflujo gastroesofgico y la posible aspiracin pulmonar.
El compartimiento intestinal es el ms importante del sistema digestivo donde ocurre la
degradacin completa e integral de los alimentos ingeridos y subsecuentemente la
absorcin de los nutrimentos liberados durante la digestin. El duodeno regula el
vaciamiento del estmago, el resto del intestino delgado produce secrecin entrica y se
suman la secrecin pancretica y biliar.
Los elementos que no son absorbidos atraviesan la vlvula ileocecal pasando al intestino
grueso proximal donde se transforman en heces por la deshidratacin a la que son
sometidos.
Las heces estn constituidas por 30% de residuos alimentarios no digeridos ni absorbidos,
particularmente fibras y celulosa; 30% de masa bacteriana saprofita; 30% de clulas
intestinales descamadas y 10% de remanentes constituidos por mucus y agua. La absorcin
de nutrimentos requiere de una mucosa intestinal intacta y una falla en cualquiera de estos
procesos determina una malabsorcin de los mismos, lo que puede terminar produciendo
desnutricin calrico-proteica. La posibilidad de utilizar el tracto gastrointestinal para la
infusin de alimentos o nutrimentos a travs de la nutricin enteral depende de la integridad
estructural y funcional de dicho rgano.
La provisin de nutrimentos por va enteral mantiene la integridad del epitelio intestinal en
relacin tanto con su anatoma, como con su funcin. Las infusiones intravenosas
prolongadas con reposo del epitelio intestinal provocan una reduccin del espesor del
mismo con supresin de los tejidos linfticos gastrointestinales, asociado a disminucin de
la secrecin de IgA y aumento de la permeabilidad intestinal con translocacin de bacterias,
que ya ha sido demostrada en modelos animales. (Anaya , Arenas , & Arenas , 2007)

VENTAJAS DE LA TERAPIA NUTRICIONAL ENTERAL

Mantenimiento de la estructura y funcin normales del tracto gastrointestinal.

La presencia de nutrimentos en el intestino y por consiguiente la nutricin enteral,

promueve la integridad de la mucosa al mantener su grosor, estimular la proliferacin de
clulas epiteliales, conservar la altura de las vellosidades y favorecer la produccin de
enzimas en el borde en cepillo. Ciertos nutrientes (glutamina y cidos grasos de cadena
corta) son considerados como sustratos especficos para la mucosa intestinal.

Burrin y colaboradores demostraron en modelos animales que la nutricin parenteral

produce disminucin de la digestin de la lactosa y de la absorcin de las hexosas cuando
se reinicia la alimentacin enteral. En otro estudio similar Dudley y colaboradores
investigaron los efectos de nutrimentos elementales administrados a travs de nutricin
parenteral y enteral sobre el total de protenas sintetizadas por la mucosa intestinal en
animales y encontraron que la sntesis de proteica por gramo de mucosa fue
significativamente menor en los animales alimentados en forma parenteral.

La nutricin enteral tambin promueve la integridad funcional de la mucosa estimulando el

fluido sanguneo hacia el intestino y la produccin y liberacin de una variedad de agentes
endgenos (gastrina, bombesina, CCK y sales biliares). La atrofia de la mucosa intestinal
est relacionada con la disminucin de estas hormonas.
Alpers public en 2002 un metaanlisis sobre la atrofia intestinal como resultado del reposo
digestivo en humanos, encontrando una disminucin del grosor de la mucosa slo de 10%,
comparado con una disminucin de hasta 40% en ratas. Estos datos fueron corroborados
por otros autores. Jeejeebhoy en una revisin sobre la nutricin enteral versus parenteral,
demuestra que varios autores no encontraron atrofia intestinal en humanos que haban sido
expuestos a NP o ayuno. Guedon y colaboradores evaluaron por medio de endoscopia la
funcin intestinal de siete pacientes despus de 21 das de NP, sin encontrar atrofia
intestinal pero comprobando una marcada disminucin de la actividad de las enzimas del
borde en cepillo de la mucosa.

Pironi y colaboradores encontraron importantes alteraciones morfolgicas de las

vellosidades intestinales despus de dos a tres meses de NP. Sedman y colaboradores
estudiaron a 28 pacientes de haban recibido nutricin parenteral perioperatoria por un
mnimo de 10 das, sin ingesta oral ni enteral y no encontraron atrofia de las vellosidades y
la morfologa de las mismas fue similar al grupo control.

Mantenimiento de la permeabilidad normal del intestino

Diferentes estudios han demostrado que la sola ausencia de nutrimentos en el intestino por
un tiempo prolongado no es una causa de incremento de la permeabilidad, pero si a la falta
de utilizacin de tracto gastrointestinal se suma una herida severa, la permeabilidad puede
incrementarse. Incluso, el grado de permeabilidad est en relacin directa con la gravedad
de la herida.

Ziegler y colaboradores demostraron permeabilidad intestinal alterada en pacientes

quemados e infectados que recibieron lactulosa, un disacrido no metabolizable y que no es
absorbido normalmente a nivel intestinal. Incluso determinaron que el incremento de la
permeabilidad era proporcional a una mayor severidad de la infeccin.

Sin embargo, deben considerarse dos hechos interesantes, el primero se refiere a la

controversia sobre la relacin entre desnutricin calrico-proteica y el incremento en la
permeabilidad. Elia y colaboradores encontraron que ni la inanicin en dietas muy bajas en
caloras producan una falla en la permeabilidad intestinal. Debe haber un dao severo para
que dicha falla se produzca.
En cambio, Welsh y colaboradores encontraron un incremento significativo de
permeabilidad en pacientes desnutridos que estaba relacionado con evidencia fenotpica y
molecular de activacin de clulas mononucleares, y una respuesta de fase aguda
aumentada.

El segundo punto est relacionado con la presuncin de que un aumento de la

permeabilidad intestinal determinara que molculas grandes atraviesen la barrera intestinal,
entre las cuales puede incluirse a las bacterias presentes en la luz del intestino. Sin
embargo, diferentes estudios muestran que estos hechos no siempre son comprobables. Illig
y colaboradores compararon en ratas sometidas a nutricin enteral y parenteral el grado de
permeabilidad de la mucosa intestinal, as como el grado de translocacin. Observaron un
incremento en la permeabilidad pero no en la translocacin.

Con el objetivo de determinar si los cambios en la funcin de la barrera intestinal evaluados

a travs de la morfologa y la permeabilidad intestinal producan translocacin bacteriana.
O Boyle y colaboradores estudiaron la permeabilidad intestinal en 43 pacientes por medio
de la prueba de la lactulosa/ramnosa. Adems, evaluaron en estos sujetos la atrofia de la
mucosa mediante biopsias de intestino delgado y mediciones de la altura de las vellosidades
y del grosor de mucosa. La translocacin bacteriana se valor con el anlisis
microbiolgico de ndulos linfticos mesentricos. Los investigadores no encontraron
diferencias significativas en la incidencia de translocacin bacteriana en pacientes con
incremento de la permeabilidad intestinal, en comparacin con aquellos que tenan
permeabilidad normal.

Sin embargo, otros investigadores han encontrado resultados diferentes. Ammori y

colaboradores estudiaron los cambios tempranos en la permeabilidad intestinal de pacientes
con diagnstico de pancreatitis aguda y correlacionaron estos cambios con mayor severidad
durante la evolucin de la enfermedad, en especial con la presencia de endotoxemias. El
ndice de permeabilidad intestinal fue significativamente mayor en pacientes que despus
desarrollaron falta multiorgnica, endotoxemia y al final muerte.
PREVENCIN DE LA TRANSLOCACIN BACTERIANA

La mucosa intestinal representa una barrera mecnica que previene el pasaje de

endotoxinas, bacterias y otros contenidos desde la luz intestinal al medio interno. Una falla
en dicha barrera provoca translocacin bacteriana, que est debidamente demostrada tanto
en animales, como en seres humanos. O Boyle y colaboradores estudiaron a 448 pacientes
quirrgicos, y encontraron una prevalencia de 15% de translocacin bacteriana. Esta
prevalencia se incrementa en pacientes con obstruccin intestinal.

El pasaje de bacterias podra realizarse a travs del propio enterocito denominado va

transcelular, o por fallas en las uniones estrechas presentes entre enterocitos, conocida
como va paracelular.

Las bacterias habitualmente responsables de la translocacin son las entricas, aunque

tambin puede observarse las no entricas. En el mencionado estudio, las aerbicas de la
familia Enterobacteriaceae, incluyen Escherichia coli (55% de los pacientes) representaron
las bacterias mas comunes. Staphylococcus coagulosa negativo Fue la bacteria no entrica
que presento mayor translocacin. Tambin fueron hallados microorganismos anaerbicos.

En el mismo estudio el 23% de los pacientes desarrollo complicaciones spticas, y se

encontraron bacterias entricas en el 74% de los mismos. El propio Boyle demostr que el
41% de los pacientes que presento translocacin bacteriana desarrollo sepsis, comparado
con tan solo 14% de aquellos pacientes que no present dicha evidencia.

Macfie y colaboradores, trataron de demostrar la hiptesis sobre el origen intestinal de la

sepsis, realizaron un estudio prospectivo controlado sobre 279 pacientes quirrgicos
comparando cultivos obtenidos del aspirado nasogstrico con aquellos provenientes de
ndulos linfticos del mesenterio tomados durante la laparotoma y los obtenidos en la
complicacin sptica posoperatoria. Considerando como translocacin bacteriana a la
colonizacin de ndulos linfticos intestinales, encontraron que la misma ocurra en 21%
de los casos. Entre el aspirado gstrico y los ndulos linfticos fueron identificados los
mismos grmenes en 31% de los pacientes. En cambio entre el aspirado gstrico y la
complicacin sptica, las mismas bacterias fueron halladas en el 30%. Por ultimo, 45% de
los pacientes presentaron los mismos grmenes en el ndulo linftico y los focos spticos
posoperatorio. Con estos resultados demostraron que la colonizacin proximal en el
intestino est asociada a la translocacin bacteriana y morbilidad sptica. La hiptesis sobre
el origen intestinal de la sepsis esta sostenida segn los autores, por el hallazgo del propio
organismo.

Cules son las causas de dicha translocacin? Segn las diferentes investigaciones
podran ser tres mecanismos involucrados; a) alteracin de la funcin de la barrera
mecnica que representa la propia mucosa, b) sobrecrecimiento bacteriano; c) fallas en el
sistema inmune del husped. A su vez cada uno de estos mecanismos tiene una serie de
factores causales:

a). Alteracin de la funcin de la barrera mecnica que representa la propia mucosa:

reduccin del flujo sanguneo epigstrico, inanicin, y disminucin de las hormonas
intestinales

b). Sobrecrecimiento bacteriano: pacientes crticos, uso de antibiticos de amplio espectro,

tipo y calidad de nutrimentos en la luz intestinal.

c). Fallas en el sistema inmune del husped: pacientes crticos especialmente asociados a
sepsis o inanicin, fallas en el tejido linftico asociado al intestino.

Se ha demostrado que la falta de nutrimentos en el tracto gastrointestinal produce

sobrecrecimiento bacteriano en animales. Una de los factores que favoreceran dicho
sobrecrecimiento es la contractibilidad reducida. Fundamentalmente, la ecologa normal del
intestino est constituida por microorganismos anaerbicos, no obstante, cualquier cambio
favorece el crecimiento porcentual de microorganismos aerbicos especialmente de la
familia Enterobacteriaceae.

Impacto inmunolgico

Quizs uno de los mayores beneficios del aporte enteral de nutrimentos es la preservacin
de la funcin inmunolgica del tracto intestinal. ltimamente, un componente de dicha
barrera inmunolgica ha sido muy estudiado; se le denomina tejido linfoide asociado al
intestino (GALT) y es una barrera inmunolgica conformada por un sistema receptor y uno
efector. El sistema receptor est formado por las placas de Peyer y las clulas linfoides
mesentricas. Ambos receptores interaccionan con los nuevos antgenos y esta interaccin
determina la migracin de nuevos linfocitos desde el conducto torcico hasta el tracto
gastrointestinal, fortaleciendo la barrera inmunolgica.

Segn Hermsen y colaboradores la mucosa intestinal tiene clulas epiteliales

especializadas, denominadas clulas M, cuya funcin es captar antgenos y ponerlos en
contacto con las placas de Peyer. Estas placas interaccionan con los antgenos y
desencadenan el proceso de sensibilizacin de la inmunidad de la mucosa intestinal. El
primer paso de la respuesta es la migracin de los linfocitos desde los vasos sanguneos de
la mucosa hasta las placas de Peyer y despus la activacin de los mismos.

Los linfocitos activados pasan a los ndulos linfticos mesentricos y llegan a la

circulacin general. Por diversas razones relacionadas con citosinas y factores de adhesin
celular, los linfocitos activos vuelven a la mucosa intestinal, pasan a ser considerados como
el sistema efector y entre otros funciones secretan inmunoglobulina (Ig) A. Esta IgA est
presente en gran cantidad en el tracto gastrointestinal (70 a 80% de todas las Ig producidas
en el organismo son liberadas a la luz intestinal). Las Ig evitan que las bacterias puedan
adherirse a las clulas epiteliales del intestino. Cuando los linfocitos procesan antgenos,
quedan programas para combatir a los mismos cada vez que se expongan.

La presencia de nutrimentos en la luz intestinal, y por tanto, la nutricin enteral, mantienen

funcionando adecuadamente al GALT, y la cantidad de IgA secretada permite la existencia
de una defensa activa. En cambio, la nutricin parenteral ha sido asociada con una
disminucin del GALT, de linfocitos T y B, y de los niveles de IgA. King y colaboradores
demostraron que la NP en animales les produce rpidos descensos de las clulas de GALT.
Estos cambios pueden observarse con la falta de uso del tracto gastrointestinal por ms de
cinco das con o sin nutricin parenteral

En estos estudios con animales se ha observado que la disminucin del GALT y la

reduccin de la produccin de IgA incrementan la susceptibilidad a infecciones. As mismo
la disminucin de la secrecin de IgA produce cambios en las bacterias determinando que
estas entren en fase de adherencia, desarrollando tentculos y favoreciendo su adhesin a la
pared intestinal, con la siguiente translocacin.
Kudsk relaciono el descenso de la IgA en el tracto intestinal con el descenso concomitante
de dicha inmunoglobulina en la mucosa de las vas respiratorias con la siguiente falla del
sistema de defensa y el incremento en el aumento de neumonas en pacientes que no
reciban nutrimentos por va enteral.

Tambin debe considerarse la existencia de una inmunidad natural y propia de la mucosa

intestinal. La misma est formada por macrfagos y linfocitos. La ausencia de nutrimentos
en la luz intestinal produce mayor agresin bacteriana a la mucosa, estimulando la
inmunidad natural de la misma. Cuando estos macrfagos son activados producen
selectinas y factor de activacin plaquetaria que atraen y programan a nuevos neutrfilos
cuando pasen a travs de la microcirculacin del intestino.

Estos neutrfilos programados llegan a la circulacin general y pueden localizarse en

rganos distantes al intestino, en donde, al cabo de un segundo dao (isquemia, sepsis o
choque) se activan provocando una exagerada respuesta al estrs y otra gran cantidad de
oxidantes. Todo esto lleva a una hiperimflamacin y al sndrome de Respuesta Inflamatoria
Sistmica.

Esta diferencia a la respuesta del estrs determina con seguridad la principal ventaja de la
nutricin enteral sobre la parenteral.
BIBLIOGRAFA
Anaya , R., Arenas , H., & Arenas , D. (2007). Nutricin enteral y parenteral . Mxico :
McGrawHill Educacin .