Definicin

El shock cardiognico es el sndrome que surge cuando el corazn es incapaz de suministrar

suficiente sangre para mantener una adecuada perfusin tisular.

1 La imagen hemodinmica incluye hipotensin sistmica sostenida, presin capilar pulmonar en

cua (GCP) superior a 18 mm Hg y el ndice cardaco inferior a 2,2 L/min/m2 (Cuadro 107-1). A pesar
de la presin arterial sistlica menor a 90 mm Hg es un umbral comnmente aceptada para el shock,
una disminucin de 30 mm de Hg de referencia tambin se usa. El diagnstico de shock cardiognico
es hecho a menudo por motivos clnicos-hipotensin combinados con signos de mala perfusin
tisular, incluyendo oliguria, nublado y fro sensorium, extremidades, todo en el marco de la
disfuncin miocrdica. Para hacer el diagnstico, es importante documentar la disfuncin
miocrdica y excluir o para corregir factores como la hipovolemia, hipoxemia y acidosis.

La causa predominante de shock cardiognico (Fig. 107-1) es insuficiencia ventricular izquierda

secundaria a infarto agudo de miocardio (IAM)-un extenso primer infarto agudo de miocardio, la
prdida acumulada de la funcin miocrdica en un paciente con

mi anterior o cardiomiopata, o una complicacin MECNICA DE MI (captulo 73). Sin embargo,

cualquier causa de severa del ventrculo izquierdo (VI) o el ventrculo derecho (VD) disfuncin puede
llevar al shock cardiognico, incluyendo la etapa final de la cardiomiopata (captulo 60), bypass
cardiopulmonar prolongado, enfermedad valvular (captulo 75), contusin miocrdica (Captulo
111), sepsis con extraordinariamente profunda depresin miocrdica (Captulo 108), y la miocarditis
fulminante (captulo 60) (Cuadro 107-2). Inducida por estrs (miocardiopata takotsubo) (captulo
60), un sndrome de disfuncin de VI apical aguda que ocurre despus de la angustia emocional,
tambin puede manifestarse con shock cardiognico. Regurgitacin valvular aguda, causada muy a
menudo por la endocarditis (captulo 76) o ruptura de cuerdas (captulo 75), puede llevar a que se
presente shock, como puede el estrs fisiolgico en el ajuste de graves estenosis valvulares.
Taponamiento cardiaco (captulo 77) y tromboembolismo pulmonar masivo (captulo 98) con aguda
insuficiencia de RV puede causar shock sin edema pulmonar. La incidencia y la mortalidad asociada
con shock cardiognico parece estar disminuyendo.2 En los ltimos 30 aos la incidencia ha
disminuido de alrededor de 8% a 6% de SIG, en gran parte debido a los beneficios de las estrategias
de perfusin precoz (captulo 73). En paralelo, la mortalidad del shock cardiognico ha disminuido
del 70 % al 80% a 50% o menos, lo que sugiere que sea cada vez ms eficaz el tratamiento temprano
y la adopcin ms generalizada de revascularizacin precoz han mejorado los resultados de los
pacientes en los cuales la conmocin ha desarrollado ya.

Los signos clnicos

hipotensin
Oliguria

empa sensorium

Cool y moteadas extremidades

criterios hemodinmicos

presin arterial sistlica < 90 mm Hg o > 30 mm Hg disminuye desde el nivel basal de > 30

minutos

ndice cardaco < 2,2 L/min/m2

presin presin capilar pulmonar > 18 mm Hg

otra

disfuncin miocrdica documentada la

exclusin de hipovolemia, hipoxia, acidosis y

Factores de riesgo para el desarrollo de shock cardiognico en mi son paralelas a las

de disfuncin del VI y de la severidad de la enfermedad arterial coronaria (EAC). Caractersticas

de los pacientes incluyen la edad avanzada, mi anterior, la diabetes, la hipertensin, el

CAD multivaso (ACIRE), mi anterior, y vascular perifrica y la

enfermedad cerebrovascular. Factores de riesgo clnicos incluyen la disminucin de las fracciones

de eyeccin, grandes

infartos, y la falta de compensacin en el infarto hyperkinesis

remotos territorios del miocardio. Heraldos clnicos de shock inminente incluyen

el grado de hipotensin y taquicardia en el hospital de presentacin. Los

factores que predicen la mortalidad reflejan la gravedad de la injuria aguda, as como

las condiciones comrbidas.

Angiografa coronaria multivaso (ACIRE) demuestra con mayor frecuencia CAD. Alrededor del

30% de los pacientes tienen una oclusin de la arteria coronaria izquierda principal, alrededor del
60% de tener

enfermedad coronaria de tres vasos, y slo un 20% tienen una sola enfermedad vascular.

CAD multivaso (ACIRE) ayuda a explicar el fracaso en desarrollar hyperkinesis compensatoria

en los segmentos miocrdicos remoto a causa de infarto previo o de

alto grado de estenosis coronaria.

Slo una cuarta parte de los pacientes que desarrollan shock cardiognico estn en shock

cuando se presente inicialmente al hospital; en los otros casos, shock generalmente evoluciona

durante varias horas, lo que sugiere que el tratamiento temprano puede evitar el shock.

Comparacin de las caractersticas clnicas de los pacientes con shock temprana y tarda

muestra similar, histricas, demogrficas, clnicas y hemodinmicas caractersticas,

pero shock, tiende a desarrollar ms temprano en pacientes con un solo buque CAD

que en aquellos con enfermedad vascular triple. Este hecho sugiere que los primeros golpes

en el marco de IM agudo pueden ser ms susceptibles a la revascularizacin del

vaso responsable por la trombolisis o angioplastia (captulo 73), mientras que el shock el

desarrollo posterior puede requerir ms completa con revascularizacin multivaso (ACIRE)

intervencin coronaria percutnea (ICP) o injerto de derivacin de la arteria coronaria

(CABG) ciruga (captulo 74).

Tabla 107-2 causas de shock cardiognico

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

falla de bomba

grande

pequeo infarto de miocardio con disfuncin ventricular izquierda preexistentes

El reinfarto extensin infarto

miocrdico

complicaciones mecnicas expansin

la regurgitacin mitral aguda por rotura de msculo papilar

defecto septal ventricular

ruptura de la pared libre

ventricular derecha taponamiento pericrdico miocardio

miocarditis miocardiopata

miocardiopata periparto

la etapa final de la salida baja insuficiencia cardaca

miocardiopata hipertrfica con obstruccin del tracto de salida del

estrs

enfermedad valvular del corazn Cardiomiopata

regurgitacin mitral aguda (acordes) ruptura

artica la regurgitacin artica aguda o estenosis mitral con taquiarritmia u otras condiciones
comrbidas

descompensacin causando

disfuncin de prtesis valvular

taquiarritmia

otras condiciones

prolongadas de bypass cardiopulmonar

shock sptico con depresin miocrdica grave

trauma cardaco penetrante o contundente

rechazo de trasplante ortotpico

embolismo pulmonar masivo

taponamiento pericrdico
El shock cardiognico es caracterizado por una cascada hacia abajo en el cual la disfuncin
miocrdica reduce el volumen sistlico, el gasto cardiaco y la presin arterial; estos cambios
comprometer la perfusin miocrdica, exacerbar la isquemia y deprimir an ms la funcin
miocrdica, el gasto cardiaco y la perfusin sistmica.

Disfuncin diastlica concomitante aumenta la presin auricular izquierda, que lleva a una
congestin pulmonar e hipoxemia, que pueden exacerbar la isquemia miocrdica y afectar el
desempeo ventricular. Mecanismos compensatorios incluyen la estimulacin simptica, lo que
aumenta la frecuencia cardaca y la contractilidad, renal y retencin de lquidos, lo que aumenta la
precarga. Los aumentos en la frecuencia cardaca y la contractilidad elevar la produccin, sino
tambin un aumento de la demanda miocrdica de oxgeno. Otro mecanismo compensatorio,
vasoconstriccin para mantener la presin arterial, aumenta la postcarga miocrdica,
menoscabando an ms el rendimiento cardiaco y aumentar

la demanda miocrdica de oxgeno. En la cara de la inadecuada perfusin, este aumento de la

demanda puede empeorar la isquemia y perpetuar un crculo vicioso que, si conserva intacta, puede
culminar en la muerte. La interrupcin de este crculo de la disfuncin miocrdica y la isquemia es
la base para los regmenes teraputicos para shock cardiognico.

En shock cardiognico, disfuncin de LV no es siempre grave. En un estudio grande, el promedio de

la fraccin LV de eyeccin del ventrculo izquierdo fue de 30%, lo que indica que los mecanismos
distintos de la bomba principal no estaban operativas. Adems, la resistencia vascular sistmica no
siempre es elevado, lo que sugiere que la vasoconstriccin compensatoria no es universal. Las
respuestas inflamatorias pueden contribuir a la disfuncin miocrdica y vasodilatacin en shock
cardiognico.

El paciente en shock cardiognico puede tener reas de miocardio viable pero no funcionales debido
a impresionantes o hibernacin. Aturdimiento miocrdico representa postischemic disfuncin que
persiste a pesar de la restauracin del flujo normal de la sangre. Segmentos del miocardio hibernado
tienen deterioro funcional persistente en reposo porque reduce severamente el flujo sanguneo
coronario. A pesar de la hibernacin es conceptualmente diferente de impresionante, las dos
condiciones pueden no diferir mucho clnicamente. Los episodios repetitivos de aturdimiento
miocrdico pueden ocurrir en reas de miocardio viable subtendido por un crtico estenosis. Dichos
episodios pueden recapitular el fenotipo de hibernacin, borrando la distincin entre aturdimiento
miocrdico y la hibernacin. Independientemente del grado de solapamiento, sus implicaciones
teraputicas difieren en shock cardiognico. La funcin contrctil del miocardio hibernante mejora
con la revascularizacin del miocardio aturdido, mientras que conserva la reserva inotrpica y puede
responder a la estimulacin inotrpica. Adems, la gravedad del insulto isqumico antecedente
determina la intensidad de impresionantes, proporcionando una justificacin para restablecer la
permeabilidad de las arterias coronaria ocluida en pacientes con shock cardiognico. Por ltimo, la
nocin de que algunos pueden recuperar la funcin del tejido miocrdico enfatiza la importancia de
las medidas de apoyo del paciente hemodinmicamente y minimizar la necrosis miocrdica en
pacientes con shock.

cuadro 107-3 coronaria signos clnicos DE ESTADO DE VOLUMEN DE PERFUSIN Y

signos y sntomas de congestin

ortopnea, disnea paroxstica nocturna

distensin venosa yugular,

reflujo Abdominojugular

estertores

hepatomegalia

edemas

sensibilidad en el cuadrante superior derecho

posibles pruebas de perfusin baja

presin de pulso estrecho

Obtundation

Cool extremidades

caquexia prdida muscular,

disminucin de la tolerancia al ejercicio

disfuncin heptica o renal

hipotensin con inhibidores de la enzima conversora de la inhibicin.

MANIFESTACIONES CLNICAS

el examen fsico debe estar orientado hacia la evaluacin de la congestin y la perfusin sistmica
para caracterizar el perfil hemodinmico del paciente (Tabla 107-3). Una evaluacin de si el paciente
es "mojado" o "seco" y "fro" o "caliente" es parte integral de la gestin. Signos de congestin
(captulo 58) incluyen distensin venosa yugular (vase Fig. 51-3) y estertores pulmonares y pueden
incluir edema perifrico y ascitis. Si el paciente est fro o caliente es una indicacin de la perfusin
sistmica. La mayora de los pacientes con shock cardiognico presente hmedo y fro. Los pacientes
con shock son generalmente cianticos o cenicienta, y tienen la piel fresca y moteadas de
extremidades. La hipoperfusin cerebral puede empaar el sensorium. Las legumbres, que son
rpidos y dbil, puede ser irregular en la presencia de arritmias. Distensin venosa yugular y
estertores pulmonares generalmente estn presentes, aunque su ausencia no excluye el
diagnstico. Un jadeo precordial resultante de LV dyskinesis puede ser palpable. Los sonidos
cardacos pueden ser distante, y tercero y cuarto ruidos cardiacos usualmente estn presentes. Un
soplo sistlico de regurgitacin mitral o un defecto septal ventricular puede ser odo, pero de
cualquier complicacin puede ocurrir sin un soplo audible (captulo 73).
Diagnstico

Despus de reconocer las manifestaciones clnicas aparentes de shock cardiognico, el mdico debe
confirmar su presencia y evaluar su causa simultneamente, iniciar la terapia de apoyo antes de
daos irreversibles a los rganos vitales se desprende. El clnico debe encontrar un equilibrio entre
el celo excesivo en la bsqueda de un diagnstico etiolgico antes de lograr la estabilizacin con
celo excesivo en el tratamiento emprico sin establecer el proceso fisiopatolgico subyacente.

Un electrocardiograma (ECG) debe realizarse inmediatamente. En el shock cardiognico causado

por infarto agudo de miocardio, el ECG ms comnmente muestra supradesnivel del ST , pero la
depresin del ST o cambios inespecficos se encuentran en el 25% de los casos. Si se sospecha de
infarto de RV, supradesnivel del ST en las derivaciones del lado derecho modificado puede ser un
diagnstico (Captulo 73). El ECG tambin puede proporcionar informacin sobre mis anteriores y
anomalas del ritmo. Un ECG relativamente normal o uno mostrando slo difuso, cambios
inespecficos en un paciente con shock cardiognico clnica debe sugerir la miocarditis (captulo 60),
especialmente si el paciente tiene arritmias. En la etapa final de la insuficiencia cardaca, el ECG
puede mostrar ondas Q o hemibloqueo de rama, indicativos de enfermedad extensa.

Otras pruebas de diagnstico inicial incluyen una radiografa de trax, hemograma y la medicin de
los gases arteriales, electrolitos y biomarcadores cardiacos. Unas radiografas del trax de alta
calidad pueden evaluar los signos de edema pulmonar y es til cuando los indicios sugieren un
diagnstico alternativo, como un ensanchamiento del mediastino indicativos de diseccin artica
(captulo 78).

El Ecocardiograma

Ecocardiograma debe realizarse tan pronto como sea posible, preferiblemente con Doppler del flujo
en color, para proporcionar una rpida evaluacin del tamao de las cmaras cardacas, LV y RV
funcin, estructura valvular y el movimiento, el tamao del atrio, y el pericardio (captulo 55). El
ecocardiograma tambin puede evaluar o diagnosticar regional y global de la funcin sistlica,
diastlica, funcin del msculo papilar, ruptura, defecto septal ventricular aguda, ruptura de la
pared libre, el grado de regurgitacin mitral, presencia de RV de miocardio, taponamiento cardaco,
y estenosis valvulares.

Cateterismo Cardaco Right-Sided

si la historia, examen fsico, radiografa de trax, ecocardiograma y demostrar hipoperfusin

sistmica, bajo gasto cardiaco, y la elevacin de la presin venosa, cateterismo del lado derecho del
corazn puede no ser necesario para el diagnstico. Sin embargo, la terapia con vasopresores y
agentes inotrpicos est mejor optimizado con las mediciones hemodinmicas. Cateterismo del
lado derecho del corazn pueden excluir otras causas de shock, como la deplecin de volumen y la
sepsis. Un paso en la saturacin de oxgeno entre la aurcula derecha y la arteria pulmonar puede
indicar un defecto septal ventricular (captulo 69), y grandes olas v en el GCP forma de onda puede
reflejar la regurgitacin mitral aguda grave. RV de miocardio debe sospecharse cuando el GCP es
normal, pero la presin de llenado del lado derecho es especialmente elevada. Cateterismo del lado
derecho del corazn es ms til, sin embargo, para optimizar el
tratamiento en pacientes inestables. En tales pacientes, la estimacin clnica de presiones de llenado

puede ser poco fiable, y los cambios en el rendimiento del miocardio o intervenciones teraputicas
pueden cambiar el gasto cardiaco y las presiones de llenado de forma precipitada. Aunque los
pacientes con un bajo ndice cardaco (<2,2 L/min/m2) y un GCP mayor a 18 mm Hg se ajustan a la
definicin de shock cardiognico, las presiones de llenado ptimo pueden ser an mayor en los
pacientes con disfuncin diastlica del VI.

La gestin inicial

la estabilizacin inicial del paciente con sospecha de shock cardiognico consta del acceso venoso,
oxgeno suplementario, y una vigilancia continua del ECG (Fig. 107-2). Muchos pacientes requieren
intubacin endotraqueal y la ventilacin mecnica (Captulo 105), aunque slo sea para reducir el
trabajo de la respiracin y facilitar la sedacin y estabilizacin antes de cateterismo cardaco.
Alteraciones de electrolitos debe corregirse. La morfina (1 a 2 mg cada 5 minutos) alivia el dolor y la
ansiedad, reduce el exceso de actividad simptica, y disminuye la demanda de oxgeno, la precarga
y la postcarga. Bradi o taquiarritmias atriales (captulo 64) o taquiarritmias ventriculares pueden
reducir el gasto cardiaco y debe ser corregida inmediatamente con frmacos antiarrtmicos (vase
la Tabla 64-6), cardioversin o el marcapasos (captulo 66). Si la causa es probablemente un infarto
agudo de miocardio, la aspirina y la heparina debe administrarse inmediatamente (captulo 73).
Algunas terapias habitualmente utilizados en IM agudo (por ejemplo, nitratos, -bloqueantes,
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) tienen el potencial de exacerbar la
hipotensin en el shock cardiognico y recientemente se ha asociado con peores resultados en los
pacientes hipotensos.3 Como resultado, deben evitarse en pacientes con un estado hemodinmico
tenue hasta que se estabilice.

Una evaluacin inicial del estado lquido y la perfusin sistmica debe ser realizada. Los pacientes
son comnmente diaforticos, hipovolemia relativa y puede estar presente. La isquemia produce
una disfuncin diastlica, tan altas presiones de llenado puede ser necesario para mantener el
volumen sistlico en algunos pacientes. Algunos pacientes pueden beneficiarse de acertada la
sustitucin del lquido con infusiones en bolo rpido predeterminado de 100 a 200 mL de solucin
salina normal se titula para puntos finales clnicos. Los pacientes que no responden rpidamente al
tratamiento inicial debe ser considerado para el monitoreo hemodinmico invasivo para identificar
la presin de llenado en el cual el gasto cardaco es maximizada. El mantenimiento de la precarga
adecuada es particularmente importante en pacientes con infarto de RV. Despus de la
estabilizacin inicial y la restauracin de una presin sangunea adecuada perfusin tisular, debe ser
evaluada. Si la perfusin tisular es adecuada pero significativa congestin pulmonar sigue siendo
bajas dosis de diurticos pueden ser utilizados, con cuidado

Tomado de no quitar demasiado lquido. Si la perfusin tisular sigue siendo insuficiente,

inotrpicos, apoyo o asistencia mecnica debe ser iniciado. Vasopresores e inotrpicos

Mantenimiento de una presin sangunea adecuada es esencial para romper el crculo

vicioso de hipotensin progresiva y la isquemia miocrdica. Cuando la presin arterial sigue siendo
insuficiente, la terapia con agentes vasopresora, valorado no slo a la presin arterial sino tambin
ndices clnicos de perfusin y saturacin de oxgeno venoso mixto, puede ser necesario.3 la
noradrenalina y la dopamina son considerados frmacos de primera lnea para la hipotensin en
esta situacin. La dopamina acta tanto como inotrpico (especialmente de 3 a 10 g/kg/minuto) y
un vasopresor (de 10 a 20 g/kg/minuto). Norepinefrina (0,02 a 1,0 g/kg/minuto) acta
fundamentalmente como un vasoconstrictor, tiene un leve efecto inotrpico, y aumenta el flujo
coronario. En un ensayo aleatorio con pacientes con shock, no hubo diferencias significativas en
general en la mortalidad a los 28 das entre aquellos que reciben la dopamina , norepinefrina y
aquellos que reciben pero norepinefrina redujo la mortalidad en un subgrupo preespecificados de
pacientes con shock cardiognico. A1 infusiones vasopresor necesita ser valorado cuidadosamente
en pacientes con shock cardiognico para maximizar la presin de perfusin coronaria con el menor
aumento posible de la demanda miocrdica de oxgeno. El monitoreo hemodinmico invasivo con
una lnea arterial y temporal cateterizacin del lado derecho del corazn se recomienda durante la

valoracin inicial de agentes vasoactivos.4 Si la perfusin tisular sigue siendo insuficiente a pesar de
la norepinefrina, se debe iniciar la terapia con inotrpicos. La dobutamina (2,5 a 20 g/kg/minuto),
un proceso selectivo 1-agonista de los receptores adrenrgicos, puede mejorar la contractilidad
miocrdica y aumentar el gasto cardiaco, y es el agente inicial de eleccin en pacientes con un

sndrome de bajo rendimiento y las presiones sistlicas superiores a 90 mm Hg. La dobutamina

puede agravar la hipotensin en algunos pacientes debido a sus efectos vasodilatadores, y puede
precipitar taquiarritmias. Milrinona (0,125 a 0,75 g/kg/minuto), un inhibidor de la fosfodiesterasa,
tiene menos efectos cronotrpico y arritmognica de catecolaminas, pero tiene una larga vida
media y puede causar hipotensin; en pacientes cuyo estado clnico es tenue, generalmente se

reserva para situaciones en las que otros agentes han resultado ineficaces. Levosimendan (0,05 a
0,2 g/kg/minuto) es un sensibilizador de calcio que tiene propiedades tanto de inotrpicos y
vasodilatadores y no aumenta el consumo de oxgeno en el miocardio. Levosimendan puede ser
ms efectiva que la dobutamina para tratar la insuficiencia cardiaca baja salida A2, pero tambin
puede causar hipotensin, y debe ser utilizado con precaucin en pacientes con shock cardiognico.
Un ensayo aleatorio de xido ntrico, la inhibicin no mostr ningn beneficio.

A3 baln intraartico Counterpulsation una bomba con baln intraartico (IABP) reduce la poscarga
sistlica y diastlica aumenta la presin de perfusin sin aumentar la demanda de oxgeno. A pesar
de una convincente justificacin de hemodinmica para su uso, sin embargo, un reciente estudio
randomizado no muestran mejora en 30 das a 4 o 1 aos una mortalidad5 con insercin IABP en
pacientes que presentan shock cardiognico y sometidos a revascularizacin precoz, quizs porque
IABPs no producen una mejora significativa en el flujo sanguneo distal a una estenosis coronaria
crtica. Aunque este hallazgo ha desalentado el entusiasmo por su uso rutinario, estos

resultados de la prueba pueden no ser aplicables a todos los pacientes. El uso de una bomba
intraartica todava puede ser una razonable medida de estabilizacin en pacientes correctamente
seleccionados, tales como el apoyo a los pacientes a travs de un perodo crtico de shock hasta la
terapia definitiva se lleva a cabo.
La terapia de apoyo de reperfusin puede mejorar la presin sangunea y el gasto cardaco en shock
cardiognico, pero no interrumpir el crculo vicioso de la disfuncin miocrdica y la isquemia. Una
restauracin rpida del flujo sanguneo miocrdico es la piedra angular de la terapia para los
pacientes con shock cardiognico debido a MI (captulo 73). La terapia de reperfusin (vase Fig.
73-3) restaura la patencia de la arteria infartada y disminuye la probabilidad de progresin para
shock cardiognico . Despus de shock cardiognico ya ha desarrollado, sin embargo, la terapia
fibrinoltica es menos eficaz en la consecucin y mantenimiento de reperfusin, probablemente
debido a una combinacin de hemodinmica, mecnica, metablicas y los factores que impiden el
logro y el mantenimiento de la permeabilidad de la arteria relacionada con el infarto.

Revascularizacin rpida es la nica intervencin que reduce sistemticamente Reduce las tasas de
mortalidad en pacientes con shock cardiognico. En un ensayo aleatorio con pacientes con LV
fracaso complica la elevacin de ST MI, cateterizacin cardaca con PCI o CABG dentro de las 48
horas de presentacin reduce la mortalidad por todas las causas marginalmente en 30 das (47% en
el grupo de revascularizacin vs. el 56% en el grupo de terapia mdica; P = 0,11) y significativamente
a los 6 meses, 1 ao, 6 aos de A6 y A7 comparado con el manejo mdico ptimo, incluyendo IABP,
en el 86% de los pacientes. Los anlisis de subgrupo tambin revel beneficios en pacientes menores
de 75 aos, aquellos con mi anterior y aquellos randomizados menos de 6 horas desde la aparicin
de infarto. Otro ensayo similar diseo, que se termin antes de tiempo debido a dificultades en el
reclutamiento de pacientes, tambin mostr una tendencia hacia la reduccin de 30 das y 1 aos
de mortalidad. Juntos, estos Ensayos sugieren que alrededor de 13 pacientes se guardarn en 1 ao
por cada 100 pacientes tratados. A8 sobre la base de estos resultados, la revascularizacin coronaria
emergente, la mayora de las veces con PCI y stents, es el estndar de cuidado para shock
cardiognico debido a un fallo de la bomba en el infarto agudo de miocardio. Los resultados son
mejores cuando PCI se lleva a cabo dentro de las 6 horas despus de la aparicin de los sntomas,
pero las prestaciones de supervivencia siguen demostrable hasta 48 horas despus de la aparicin
de IM y 18 horas despus de la aparicin de shock. Los pacientes ancianos que son adecuados para
una terapia agresiva tambin parecen beneficiarse.

Ciruga La ciruga es ms probable que proporcione la revascularizacin completa y alcanza las tasas
de supervivencia a largo plazo comparables a las del PCI, a menudo a pesar de peor anatoma
coronaria y una mayor prevalencia de diabetes. En la prctica, sin embargo, situaciones de
emergencia CRM se realizan menos del 10% del tiempo.

Cuando el shock cardiognico es el resultado de las complicaciones mecnicas del infarto (captulo
73), se recomienda la ciruga cuando sea factible. En la regurgitacin mitral aguda por rotura de
msculo papilar, terapia de apoyo con una bomba intraartica y agentes vasoactivos es una
temporizacin medida; terapia definitiva requiere quirrgica rpida reparacin o sustitucin de
vlvula (captulo 75). Aunque la mortalidad es de 20 a 40%, la supervivencia y la funcin ventricular
son mejorados en comparacin con la terapia mdica.

Ciruga oportuna tambin es crtica en pacientes cuyo shock cardiognico es causado por la septal
ventricular o ruptura de la pared libre. Porque las perforaciones estn expuestos a fuerzas de
cizallamiento, el sitio de ruptura se puede expandir de forma abrupta. La reparacin puede ser
tcnicamente difcil debido a la necesidad de sutura en reas de necrosis. La mortalidad operatoria
es de 20 a 50% y es especialmente alto en la coroiditis inferoposterior, rupturas, que tpicamente
son menos bien delimitadas que anteroapical rupturas. Funcin RV es un importante factor
determinante del resultado en esta configuracin. Momento de realizacin de la ciruga ha sido
controvertida, pero las directrices ahora recomiendan que la reparacin de la parte dispositiva
realizarse temprano, dentro de las 48 horas de La ruptura. La colocacin de un dispositivo de
oclusin septal puede ser til en pacientes seleccionados.

Soporte

soporte circulatorio mecnico con un dispositivo de asistencia ventricular izquierda (DAVI; Captulo
73) puede interrumpir la espiral descendente de la disfuncin miocrdica, hipoperfusin e isquemia
en shock cardiognico, dando tiempo para el aturdido o miocardio hibernante para recuperarse. En
el shock cardiognico tras infarto agudo de miocardio, LVADs percutnea puede colocarse en el
laboratorio de cateterismo. Estos dispositivos proporcionan apoyo a corto plazo y generalmente
estn pensados como un puente para la recuperacin o, en ocasiones, como un puente para el
trasplante. Proporcionar mejores LVADs percutnea en comparacin con IABPs hemodinmica, con
mayores ndices cardiacos y presin arterial media, as como en la reduccin de las presiones de
llenado, pero no han demostrado mejorar la mortalidad a los 30 das. A9 soporte extracorprea ha
sido utilizada en pacientes seleccionados.5

Gestin de condiciones especiales

en la etapa final de una miocardiopata dilatada o restrictiva (captulo 60), bajo gasto cardaco puede
causar shock cardiognico. Una bsqueda de causas precipitantes reversible debe emprenderse.
Algunos pacientes responden a la terapia inotrpica y tendrn un breve perodo de relativa mejora.
Candidatos apropiados deben ser remitidas para su evaluacin para un posible trasplante cardiaco
(captulo 82). En pacientes seleccionados, coloca quirrgicamente davi, tal como un dispositivo de
flujo continuo, puede proporcionar el 45% de supervivencia a 2 aos sin dispositivo de ciruga o
accidente cerebrovascular discapacitante.6 LVADs puede utilizarse como un puente al trasplante o
como terapia de destino. Una discusin acerca de la fin-de-vida de atencin tambin es justificada.

La miocarditis aguda (captulo 60) puede tener un curso fulminante causando choque en 10 a 15%
de los casos. Los pacientes con miocarditis aguda son generalmente ms jvenes que aquellos con
shock cardiognico debido a mi, y se presentan

ms comnmente con disnea, en lugar de dolor en el pecho. El ecocardiograma muestra usualmente

disfuncin del VI mundial. Est indicado el tratamiento de apoyo; algunos pacientes pueden requerir
soporte circulatorio e incluso la consideracin de transplante cardiaco. La terapia inmunosupresora
no mejoran los resultados en esta configuracin.

Los pacientes con cardiomiopata hipertrfica (captulo 60) pueden presentar con obstruccin del
tracto de salida grave y shock. El reconocimiento de esta condicin es importante porque la terapia
diurtica y inotrpicos puede empeorar la obstruccin. Cuidado de resucitacin de volumen y el uso
de un agonista -puro, como fenilefrina (0.1 a 0.3 mg/kg/minuto), puede aumentar el tamao de la
cavidad y la poscarga. -bloqueantes (esmolol, de 0,05 a 0,2 mg/kg/minuto; metoprolol, de 2,5 a 5
mg IV cada 2 a 5 minutos, hasta 15 mg) o los bloqueadores de calcio con inotrpicos negativos (por
ejemplo, propiedades diltiazem, 5 mg IV cada 2 minutos, hasta 20 mg) tambin puede

ser til.
Algunos pacientes con el estrs (miocardiopata takotsubo) (captulo 60) puede haber disfuncin del
VI son lo suficientemente graves como para producir shock. Porque la presentacin es similar a la
de IM agudo, con dolor torcico y los cambios en el ECG, el diagnstico generalmente se hace en el
laboratorio de cateterizacin, cuando se excluye la obstruccin coronaria significativa y el
caracterstico hipocinesia apical o dyskinesis est documentado. El tratamiento es de soporte y
puede incluir una bomba intraartica. La mayora de los pacientes tienen la recuperacin de la
funcin VI dentro de das a semanas y el pronstico a largo plazo es excelente.

Regurgitacin valvular aguda (captulo 75) se manifiesta con edema pulmonar y disminucin del
gasto cardaco hacia adelante. El soplo regurgitante puede ser suave o inaudible, y el diagnstico es
el mejor hecho por ecocardiografa. Regurgitacin mitral isqumica aguda se asocia generalmente
con la ruptura del msculo papilar posterior, que tiene un nico suministro de sangre. Otras causas
incluyen chordal ruptura espontnea, endocarditis infecciosa (captulo 76), fiebre reumtica
(Captulo 290) y trauma (Captulo 111). Gestin inmediata incluye reduccin de la postcarga
(captulo 59) y una bomba intraartica como titubea medidas. Terapia vasopresora o inotrpicos
pueden ser tambin necesarios para apoyar el gasto cardiaco y la presin arterial. La terapia
definitiva, sin embargo, consiste en una ciruga de reparacin o sustitucin de vlvula (captulo 75).

Regurgitacin artica aguda ms comnmente es el resultado de una endocarditis infecciosa

(captulo 76) folleto con la destruccin, pero tambin puede deberse a una

lesin traumtica (Captulo 111) o diseccin artica aguda (captulo 78). La presin de pulso

es generalmente limitada, lo que indica que disminuy el volumen de carrera de avance, y las

pulsaciones delimitador visto con regurgitacin artica crnica suelen estar

ausentes. Titubea medidas incluyen reduccin de la postcarga, con apoyo inotrpico y vasopresor
segn sea necesario. Bomba intraartica est contraindicado, y la excesiva ralentizacin del ritmo
cardaco pueden empeorar la hemodinamia por la prolongacin de la distole. La terapia quirrgica
es definitiva.