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La insuficiencia cardiaca.

Actuacio n enfermera
A)Definicin:

La insuficiencia cardiaca es un sndrome complejo que puede deberse a cualquier trastorno estructural o del
funcionalismo cardiaco que afecte a la capacidad del ventrculo para llenarse o vaciarse de sangre.

Fisiopatolgicamente el corazn es incapaz de bombear sangre en la cantidad necesaria para el metabolismo


de los tejidos, o bien, logra este propsito elevando las presiones de llenado.

B)Sntomas y signos:

Es un sndrome (conjunto de sntomas y signos atpicos):

Sntomas: falta de aire o fatiga tanto en reposo como durante el ejercicio.


Signos: retencin de lquidos, como congestin pulmonar o hinchazn de tobillos, y una evidencia
objetiva de una alteracin cardiaca estructural o funcional en reposo.

C)Etiologa:

La mayora de los pacientes desarrollan ICC por dos razones: Enfermedad coronaria (19%) e HTA de larga
data (11%), si se dan juntas en un paciente, constituyen el 40% de las causas. Adems de estas, tambin
afectan otras (30%) como la fiebre reumtica (provocada por estafilococos en las amgdalas y de ellas pasan al
corazn dando lugar a valvulopatas), las infecciones, factores nutricionales,

E)Clasificaciones:

a.Disnea (clasificacin NYHA):

Grado I: Gran esfuerzo


Grado II: Esfuerzo moderado
Grado III: Pequeos esfuerzos (vida cotidiana)
Grado IV: en reposo

b.Evolutiva:

Estadio A: alto riesgo de insuficiencia cardiaca, sin cardiopata estructural ni sntomas de IC.
Estadio B: pacientes con cardiopata estructural pero sin signo ni sntomas de IC.
Estadio C: pacientes con cardiopata estructural con sntomas previos o actuales de IC.
Estadio D: IC resistente que requiere intervenciones especializadas.

c.Clasificacin Killip (Severidad de la IC en IAM):

Estadio I: sin IC. Sin signos clnicos de descompensacin cardiaca


Estadio II: IC. Los criterios incluyen: estertores, galope S3 e hipertensin venosa pulmonar.
Congestin pulmonar con estertores hmedos en la mitad inferior de los campos pulmonares.
Estadio III: IC severa. Edema pulmonar franco con estertores en todos los campos pulmonares.
Estadio IV: shock cardiognico. Entre los signos se incluyen: hipotensin y evidencia de
vasoconstriccin perifrica, con oliguria, cianosis y sudoracin.

d.Etiolgica:

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1.Alteraciones hemodinmica ventricular:

Sobrecarga por presin:


o Vlvula estentica: (no se abre bien): para compensar el corazn hace ms fuerza para
intentar enviar ms sangre produciendo una hipertrofia ventricular (hacia dentro). Esto
ocasiona que disminuye el volumen del ventrculo IC Diastlica.
Cuando la sangre se acumula en un espacio menor al habitual la presin telediastlica
ventricular aumenta lo cual ocasiona que vaya aumentando la presin retrograda. Esta regla
explica la disnea debida a IC izquierda (principalmente). Se debe al aumento de la presin de
los capilares alveolares, por ello los alveolos deben ejercer ms fuerza para vencer esa presin
y llenarse de aire.
o Hipertensin arterial: tensin que presenta la pared den ventrculo izquierdo (al final de la
sstole). Relacionado con la presin arterial, por tanto se la presin arterial esta aumentada,
aumenta la postcarga y aumenta la fuerza de contraccin ventricular dando lugar a una
hipertrofia ventricular.
o Estenosis aortica: ocurre lo mismo que en la vlvula estentica. Es congnita y viene
determinada por la unin de la arteria con una vena pulmonar que haba en el tero, se supone
que al nacer se cierra pero el ocasiones no.
o Coartacin de aorta.
Sobrecarga de volumen:
o Insuficiencias valvulares: la vlvula no se cierra bien. Ocurre una sobrecarga de volumen al
entrar sangre al ventrculo desde la vlvula mitral pero tambin de la aorta (por no cerrarse la
vlvula artica). En principio se produce hipertrofia ventricular pero lo que predomina es la
elongacin de las fibras que pierde la fuerza de contraccin y aparece una IC sistlica.
o Fistulas arterio-venosas.
Alteracin del llenado ventricular (Disfuncin diastlica):
o Estenosis vlvula A-V
o Sindromes pericrdicos
o Restrccion del llenado
o Miocardiopatas: defectos del musculo cardiaco que puede ser adquirido o congnito:
M. Dilatada: IC sistlica, siempre que haya dilatacin de fibras ocurre.
M. restrictiva: fallo en la distensin del ventrculo. Pierde la capacidad del llenado
IC diastlica.

2.Por alteracin de la funcionalidad miocrdica:

Lesiones miocrdicas e instersticiales:


o Infarto de miocardio.
o Miocardiopatas: por IAM, la parte necrosada del ventrculo pierde capacidad de
contraccin.
o Miocarditis: producen IC transitoria normalmente. El miocardio queda aturdido y afecta a
la sstoles.
o Prdidas de miocitos
o Necrosis
o Apoptosis
o Remodelado
o Enfermedades sistmicas y uso de drogas
o Tumorales
o Txicas

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Alteraciones de la contractilidad.

3.Arritmias
Bradiarritmias
Taquiarritmias

EXAMEN Por qu un paciente con IC en el ventrculo izq. tiene disnea?: Respuesta Tanto en la
Insuficiencia Cardaca sistlica como diastlica aumenta la presin telediastlica del ventrculo Izquierdo lo
que hace que aumente la presin de forma retrgrada en el ventrculo izquierdo y en el recorrido del mismo (
aumentan las presiones de v. pulmonares, aurcula izquierda) entonces si la red de vasos que envuelve al
alveolo tiene mayor tensin, y ejerce mayor presin, cuando queremos respirar tendremos que hacer mayor
esfuerzo para insuflar los alveolos. Por tanto, tendremos una sensacin de falta de aire, ahogo y dificultad
respiratoria (disnea).

Aparece disnea porque el aumento de la p. del ventrculo izquierdo hace que la tensin del capilar aumente y
esto hace que haya un mayor esfuerzo a la hora de respirar porque necesitamos insuflar los alveolos.

Es posible que la insuficiencia cardiaca sea grave por lo que aumenta la presin del capilar an ms (P.C.
normal 5 10 mmHg), si sobrepasa 30 mmHg atraviesa la membrana alveolo capilar y se extravasa la parte
lquida de la sangre al espacio intraalveolar por lo que aparece el edema alveolar cardiognico.

F) Factores desencadenantes de IC:

Tratamiento inadecuado
HTA no controlada
Infecciones
Infarto de miocardio
Fibrilacin/aleteo auricular
Drogas
Endocrinopatas
Embolia de pulmn
Factores ambientales
Estrs emocional

G)Enfermedades concomitantes de IC:

Las enfermedades concomitantes son las condiciones patolgicas o impedimentos crnicos que coexisten en
una persona con otra enfermedad. Las enfermedades concomitantes pueden a su vez interrelacionarse con la
enfermedad de base y su presencia puede influenciar y aumentar la mortalidad.

1) Miocrdicas: Angina, Arritmias, Valvulopatas, IAM


2) Vasculares: HTA. Vasculopatas perifricas
3) Enfermedad pulmonar (EPOC)
a. Hipertensin pulmonar crnica.
b. Tromboembolismo
4) Endocrinopatas: Diabetes Mellitus.
5) Insuficiencia renal crnica

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6) Trastornos neurolgicos
7) Hepatopatas
8) Gastroenteropatas
9) Cncer
10) Coagulopata

H)Falla cardiaca:
Estado fisiopatolgico en el que una anomala de la funcin cardiaca es responsable de la Falla del corazn
para bombear sangre de acuerdo a las necesidades de los rganos o tejidos. Puede estar causada por trastornos
estructurales:
Valvulares
Del ritmo
Cardiacos
Cardiopatas congnitas
Sobrecarga hemodinmica

Falla Miocrdica
Falla en la contractilidad del miocardio, que cuando es importante se acompaa de insuficiencia cardaca e
insuficiencia circulatoria. Puede ser sistlica, diastlica o por enfermedad del pericardio.

a. Disfuncin Sistlica: cuando se produce un fallo cardiaco y se agota el mecanismo compensador, se


produce un descenso del dbito. La cada del dbito cardiaco produce una retencin renal de volumen
que produce sobrecarga de volumen y aumento del volumen expulsivo. Esto hace que aumente el
estrs sobre la pared, produciendo una hipertrofia ventricular que disminuye el estrs sobre la pared y
aumenta el nmero de sarcomeros con una disminucin relativa de mitocondrias respecto a
miofibrillas, por lo que se reduce el ATP en las miofibrillas. Al disminuir el ATP disminuye la
velocidad de contraccin y se produce un retardo de la relajacin, quedando un estado inotropo
negativo. Como resultado obtenemos una disfuncin Sistlica, FE disminuida y dilatacin ventricular.

b. Disfuncin diastlica: la cada del dbito cardiaco aumenta el tono adrenrgico, aumentando la
angiotensina y aldosterona. Se produce hipertrofia, fibrosis y remodelacin miocrdica, aumentando
la rigidez de la pared y producindose una relajacin prolongada que produce una restriccin del llene
de la cavidad ventricular. Se produce una disfuncin diastlica con HTA y mala tolerancia al
ejercicio.

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I)Funcin Sistema renina- angiotensina- aldosterona:

En los portadores de IC se activa el eje R-A-A por activacin simptica de los receptores renales. Al disminuir
la postcarga cae la perfusin renal, (en este momento el rin piensa que hay hipovolemia por lo que libera
renina) se produce la liberacin de Renina, que aumenta la formacin de Angiotensina I, se activa la
Angiotensina II (pulmn) y se produce vasoconstriccin y liberacin de NA (noradrenalina) debido a la
activacin de las glndulas suprarrenales.

ROL DE LA ALDOSTERONA: La aldosterona hace que se retenga sodio por lo que aumenta la
volemia debido a la retencin de agua.
En pacientes con IC NO interesa que aumente los niveles de volemia porque si no la precarga
aumentara, se producira vasoconstriccin y aumentara la postcarga. En IC los niveles plasmticos
estn 20 veces aumentados. Se le ha atribuido un papel cada vez ms preponderante en el desarrollo
de FIBROSIS y REMODELACIN de aurculas, ventrculos y grandes vasos. Estos pacientes
debern recibir frmacos IECAS (Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina).

J)Valoracin del paciente. Datos subjetivos:

Percepcin/Mantenimiento de salud: se valoran los hbitos saludables y no saludables que pueden


favorecer o desfavorecer la patologa. Detectar factores de riesgo y hbitos no saludables (tabaco,
sedentarismo, obesidad, HTA, colesterol, tratamiento en curso,). Es importante valorar si sigue el
tratamiento o no. (conductas del paciente que observamos y sirven para contraer la enfermedad o no)

Nutricional/Metablico: se valora como influye la enfermedad del paciente en sus hbitos


nutricionales. Si el paciente se encuentra en estadio III o IV puede tener anorexia, se cansa antes
En grado I y II no tiene por qu estar alterado. El estado de la piel no vara en los estadios I y II pero
en los dos restantes pueden aparecer ulceras por presin. Tambin se valoraran faneras y edemas.

Actividad / Ejercicio: Es uno de los patrones importantes. Valorar las limitaciones debida a la
enfermedad. Por ello es importante valorar la disnea.

Eliminacin urinaria e intestinal. Si el paciente presenta oliguria a pesar de tomar diurticos es un


signo de alarma (edema pulmonar cardiogenico). Se puede dar estreimiento por disminucin de la
perfusin de las asas intestinales.

Cognitivo / Perceptual (sentidos). Aparecen cuando hay un fallo severo.

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Rol / Relaciones.

Adaptacin / Tolerancia al estrs. Afrontamiento de la enfermedad.

Sexualidad. Disminucin de la lvido, impotencia, disnea.

Descanso/sueo: Nicturia (aumento de volemia), ortopnea, apnea paroxstica nocturna,

K)Signos y sntomas clnicos:

Las manifestaciones clnicas expresan el agotamiento de los mecanismos de compensacin. En la IC inicial se


mantiene el dbito cardiaco adecuado a la demanda de los tejidos. Despus, se produce una disminucin de la
reserva cardiaca y cierto grado de congestin pulmonar (IC izq) o visceral (IC dcha). La variedad en la
aparicin de manifestaciones clnicas depende de:
Rapidez con la que se instale la enfermedad cardiaca de base.
Factores precipitantes de descompensacin.
Si la enfermedad cardiaca compromete primariamente corazn D o I.

v Sntomas ms frecuentes:

a) Manifestaciones respiratorias (IC izquierda):


Disnea de esfuerzo (Sntoma cardinal) (I.C. Izquierda)
Ortopnea (Aumenta el retorno venoso, en horizontal reabsorcin de edema)
Disnea Paroxstica Nocturna.
Edema Pulmonar (aumento brusco de presin capilar pulmonar).
Tos irritativa. Al inicio no es productiva. Si produce secrecin sonrosada (aumento de la presin
capilar pulmonar) es signo de agravamiento.
b) Sntomas de bajo dbito:
Disminucin de perfusin tisular perifrica (debilidad, fatigabilidad muscular, tono azulado en
extremidades, etc.)
Baja perfusin tisular central (insomnio, mala memoria, pesadillas, etc.)
Alteracin de la conciencia, estupor.
c) Sntomas de congestin visceral: (IC Derecha). La causa principal de la IC derecha es el fallo cardaco
izquierdo.

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Edema de extremidades inferiores a la misma altura en los dos miembros (al comienzo vespertino,
disminuye al acostarse).
Nicturia.
Sensacin de distensin y pesadez abdominal.
Sensacin de plenitud gstrica.
Ascitis, anasarca.
d) Sntomas de origen mixto:
Prdida de peso, atrofia muscular, caquexia cardiaca.

**Los crepitantes suelen iniciarte en las bases de los pulmones, a medida que vaya subiendo la IC izquierda
ser mayor**
IC izquierda congestin pulmonar
IC derecha edema perifrico

L)Evaluacin de IC de la ACC

A. Con factores de riesgo: DM, HTA, Coronaria, drogas cardiotxicas,


B. Enfermedad estructural sin signos ni sntomas (mecanismos de compensacin): hipertrofia VI,
fibrosis, dilatacin VI, falla valvular asintomtica, IAM previo,
C. Enfermedad estructural ms sntomas: disnea, fatiga, bajo tratamiento sin sntomas.
D. Enfermedad avanzada refractaria a tratamiento habitual: hospitalizaciones frecuentes, terapia
especializada,

La causa ms frecuente de descompensacin es el manejo inefectivo del rgimen teraputico. Las


arrtmias cardiaca son causa de descompensacin brusca. Las Infecciones respiratorias altas son frecuentes
en pacientes con congestin pulmonar crnica. El embarazo agrava los sntomas de ICC en pacientes con
estenosis mitral leve o moderada.

M)Exploracin del paciente con ICC. Los medios diagnsticos estarn orientados a:

Confirmar o precisar etiologa de la enfermedad cardiaca basal.


Evaluar funcin de V.I.
Precisar o descartar uno o ms factores precipitantes de descompensacin.
Establecer grado de repercusin de ICC.

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Mtodos de Exploracin Cardiaca

a) ECG:
Ritmo y trastornos de la conduccin (FA o bloqueos)
Hipertrofia ventricular izquierda o derecha

b) Rx de Trax:
Agrandamiento selectivo de cavidades I o D
Niveles de congestin pulmonar, presencia de edema (hiliar, intersticial, pulmonar)
Signos de HT pulmonar (lneas A y B de Kerley, ngulos costofrnicos)
c) Ecocardiograma Bidimensional:
Evaluacin de motilidad global y segmentaria de VI.
Dimetros internos de cavidades cardiacas.
Presencia y severidad de hipertrofia.
Normalidad o alteraciones de vlvulas cardacas.
Defectos estructurales
d) Ecocardiograma Doppler:
Signos de sobrecarga de volumen o de presin y de HTP (Hipertensin Pulmonar)
Magnitud de signos de regurgitacin valvular.
e) Test de Esfuerzo:
Evala efecto de drogas en pacientes.
Se emplean protocolos de ejercicio con aumento gradual de consumo de O 2.
Depende en gran medida del estado fsico previo.
f) Holter (PA + ECG, 24h.):
Paciente con ICC avanzada, alta incidencia de arritmias ventriculares.
g) Exploracin con Radioistopos:
til cuando se sospecha existencia de TEP.
Descarta signos activos de isquemia miocrdica.
h) Cateterismo cardiaco:
Evaluacin de pacientes con afecciones valvulares complejas.
Coronariografa: til para confirmar existencia de arterioesclerosis coronaria.
i) Exmenes de Laboratorio Generales. Chequear peridicamente:
Niveles de electrolitos
ndices de funcin renal y heptica

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M) CUIDADOS DE COLABORACIN EN EL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA.
Debe estar orientado a tres objetivos:
Modificar o corregir la evolucin natural de la enfermedad cardiaca de base.
Identificar y corregir factores precipitantes de ICC.
Aliviar sntomas y mejorar las expectativas de sobrevida.

Cuidados generales:

- Actividad Fsica: Considerar tipo y grado de actividad fsica. Si no existe limitacin importante de la
capacidad funcional son tiles las caminatas diarias. Evitar prcticas y ejercicios extenuantes y ejercicios
competitivos.
- Dieta: Restringir ingesta de Na+, en ICC se retiene en forma anormal. Reducir consumo de sal a 1 2 gr
diarios. Evitar comidas ricas o abundantes en grasa. Comer menos ms veces.

Tratamiento Farmacolgico

La decisin teraputica se debe basar en la etiologa de la afeccin cardiaca de base y en el grado de


limitacin funcional. Se busca principalmente:

Apoyo inotrpico: dopamina, digoxina.


Cronotrpicos: aumentan o disminuyen la frecuencia cardaca.

a) Diurticos: Aumentan la excrecin urinaria de Na y H 2O. De acuerdo a su sitio de accin a nivel del
nefrn se pueden clasificar en:

a. Diurticos de ASA. La Furosemida es el diurtico ms empleado en ICC. En casos ms


severos es til su combinacin con Espironolactona. Efectos Secundarios: Hipotensin y
deplecin hidroelectroltica.
b. Diurticos que actan en el tbulo distal (Tiazidas). Son ms tiles en ICC leve a moderada.
c. Diurticos que actan a nivel del tbulo colector o inhibidores de la aldosterona
(Espironolactona: ahorrador de K; Triamtere, Amiloride) Los diurticos que reabsorben K+
pueden inducir hiperkalemia (inhibidores de la aldosterona: Espironolactona); inhibir la
conductancia al Na+ a nivel del tbulo colector (Amiloride, Triamtere), especialmente til en
congestin heptica y visceral. Complicaciones: Hipokalemia, Hipernatremia.

b) Vasodilatadores. Disminuye la precarga (la sangre se queda estancada en las venas)Tipos:

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a. IECA: Disminuye los niveles de Angiotensina y de catecolaminas. Favorece la liberacin de PG y
produce efecto venodilatador (Bradikinina). Son los vasodilatadores de eleccin en ICC. Disminuyen
la post-precarga. Los IECA producen una mejora de vasoconstriccin, as como de la hipoperfusin
de rganos vitales, hiponatremia, hipopotasemia, retencin de lquidos, reduce presiones de llenado
ventricular, aumento GC.
b. Bloqueadores de los receptores de Angiotensina.
- AT 1: vasodilatacin, < vasopresina, < angiotensina = Baja la presin arterial.
Ej. Losartn: alternativa a los IECA. Menores efectos colaterales.
- AT 1 de 2a 3a generacin, ms especficos. Con iguales beneficios que los anteriores. Menores
efectos colaterales.
Efectos secundarios graves: Sentir que se puede desmayar; dolor o quemazn cuando orina; dolor de
pecho; sensacin de cosquilleo; piel plida, moretones o sangrar con facilidad; hinchazn de manos o
pies; paso cardaco lento, pulso dbil.
Efectos secundarios de menor gravedad: Nariz mocosa o tupida, dolor de garganta, tos; dolor
muscular o de espalda; dolor del estmago, diarrea; dolor de cabeza, mareo; sentirse cansado; o
problemas para dormir (insomnio).
c. Nitratos: los principales exponentes son: Nitroglicerina, Isosorbide dinitrat, y como Producto final
ON. Son vasodilatadores con efecto principalmente venoso. Alivian sntomas congestivos, reducen
isquemia miocrdica, inhiben crecimiento anormal de miocardio y vasos, atenan remodelamiento
ventricular, Efectos colaterales: cefalea, hipotensin postural,
d. Hidralazina: Vasodilatador de predominio arterial. Asociado a nitritos mejora la sobrevida.

c) Bloqueadores: Su uso prolongado se asocia a mejora sintomtica y hemodinmica de la ICC.


Respuesta inicial: efecto intropo (); Disminuye Gasto Cardiaco y aumenta presin de llenado VI.
Inducen una mejora en la fraccin de eyeccin del VI, y disminucin de la necesidad de
hospitalizacin. No se deben administrar a pacientes con congestin pulmonar o hipoperfusin.

d) Digitlicos: Frmacos ms antiguos en el tto de la ICC. Efecto intropo (+). Crontropo () a nivel
del ndulo A-V (til en arritmias). Mejoran los sntomas, calidad de vida y tolerancia al ejercicio. El
mecanismo intropo inhibe la accin de la Na/K+ATPasa a nivel de la membrana celular. El Efecto
intropo (+) es moderado, tiende a perderse cuando se altera la integridad de la membrana. La
Digoxina se puede monitorizar (RN: 0.2-2 mg/ml) y mejora la capacidad funcional aumentando la
fraccin de eyeccin. Los efectos adversos comunes son nauseas, inapetencia, xantopsia,
extrasstoles ventriculares o bradiarritmias.

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