PNEUMONIA

Irawaty Djaharuddin
Departemen Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Unhas

I. Definisi

Pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan akut parenkim

paru yang disebakan oleh mikroorganisme (bakteri, jamur, virus dan parasit).

Pneumonia yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberkulosis tidak

termasuk. Peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme

(bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain-lain)

disebut pneumonitis. (Pneumonia Komunitas, PDPI, 2014)

Berdasarkan kllnis dan epidemiologis, pneumonia dibedakan atas

pneumonia komunitas (Community-Acquired Pneumonia = CAP),

Pneumonia didapat dari Rumah sakit (Hospitals-Acquired Pneumonia =

HAP), Health Care Associated Pneumonia = HCAP dan pneumonia akibat

pemakaian ventilator (Ventilator Associated Pneumonia = VAP)

Community-acquired pneumonia (CAP) adalah salah satu penyakit

menular yang paling umum dan merupakan penyebab penting mortalitas dan

morbiditas di seluruh dunia. Bakteri patogen khas yang menyebabkan CAP

termasuk Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, dan Moraxella

 catarrhalis. Patogen virus yang paling umum ditemukan dari pasien yang

dirawat di rumah sakit dengan CAP adalah rhinovirus.

Health Care Associated Pneumonia (HCAP) didefinisikan sebagai

pneumonia pada pasien non-hospitalized yang memiliki pengalaman yang

signifikan dengan sistem kesehatan. Kontak tersebut dapat mencakup (1)

terapi intravena untuk perawatan luka dalam 30 hari terakhir, (2) tinggal di

fasilitas perawatan jangka panjang, (3) rawat inap di sebuah rumah sakit

dengan perawatan akut dalam 90 hari terakhir, dan / atau ( 4) pengobatan

rawat jalan di rumah sakit atau klinik hemodialisis dalam 30 hari terakhir.

Pneumonia nosokomial atau hospital acquired pneumonia (HAP)

adalah pneumonia yang didapat di rumah sakit menduduki peringkat ke-2

sebagai infeksi nosokomial di Amerika Serikat, hal ini berhubungan dengan

peningkatan angka kesakitan, kematian dan biaya perawatan di rumah sakit.

Pneumonia nosokomial ini terjadi 5-10 kasus per 1000 pasien yang masuk ke

rumah sakit dan menjadi lebih tinggi 6-20x pada pasien yang memakai alat

bantu napas mekanis. Angka kematian pada pneumonia ini sekitar 20-50%.

II. Epidemiologi

Pneumonia komunitas adalah peradangan parenkim paru yang didapat

di masyarakat. Pneumonia komunitas merupakan penyakit yang sering terjadi

dan bersifat serius, berhubungan dengan angka kesakitan dan angka

kematian, khususnya umur lanjut dan pasien dengan komorbid. Pneumonia

komunitas merupakan salah satu penyakit infeksi yang banyak terjadi dan

juga penyebab kematian dan kesakitan yang terbanyak di dunia. Angka

kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan 2%, rawat inap 5-20%,

lebih meningkat pada pasien di ruang intensif yaitu lebih dari 50%. Risiko

kematian lebih meningkat pada pasien umur > 65 tahun, laki-laki dan ada

komorbid.

Di Amerika, rata-rata insidens tahunan 6/1000 pada kelompok umur

18-39 tahun dan menigkat menjadi 34/1000 pada kelompok umur diatas 75

tahun. Sekitar 20-40 % pasien pneumonia komunitas memerlukan perawatan

rumah sakit dan sekitar 5-10 % memerlukan perawatan ruang intensif. Angka

kematian pada pasien rawat jalan 1% dan pada pasien rawat inap meningkat

sekitar 25% sehingga diperlukan tatalaksana adekuat dan optimal untuk

mencegah peningkatan kematian.

Di Indonesia, penumonia termasuk dalam 10 besar penyakit rawat

inap di rumah sakit dengan proporsi kasus 53,95% laki-laki dan 46,05%

paerempuan, dengan crude fatality rate (CFR) 7,6%, paling tinggi bila

dibandingkan penyakit lainnya.

Data epidemiologi dapat memberikan petunjuk kepada patogen

tertentu menyebabkan pneumonia, sebagai berikut:

Patogen keseluruhan paling umum adalah S. pneumoniae

Penyakit yang mendasari paru obstruktif kronik (PPOK): H. influenzae

atau M. catarrhalis
 Infeksi influenza: Staphylococcus aureus

Pasien beralkohol menunjukkan gambaran "kismis jelly" sputum:

Klebsiella pneumoniae

Perkiraan epidemiologi menunjukkan bahwa HAP terjadi pada 0,5%

sampai 5% dari semua pasien dirawat di rumah sakit. Hal ini jauh lebih sering

di antara pasien ventilasi mekanik, terjadi dengan frekuensi 15% sampai 25%

dalam subkelompok penting ini. Sementara risiko kematian di antara pasien

pneumonia di rumah sakit jauh lebih tinggi daripada risiko rata-rata pasien

dirawat di rumah sakit, sudah sulit untuk membedakan mortalitas terkait

terkait dengan HAP dari kematian disebabkan kondisi yang mendasari atau

alasan utama untuk rawat inap. Setidaknya untuk VAP, tampak bahwa tingkat

kematian kasar 30% sampai 70% mencakup sekitar 15% sampai 50%

kematian disebabkan khusus terkait dengan episode VAP. Ini risiko kematian

mungkin berbeda tergantung pada waktu VAP dan organisme yang

menginfeksi, karena pseudomonas dan pneumonia stafilokokus memiliki

tingkat kematian lebih tinggi daripada bentuk-bentuk lain dari VAP.

Perkembangan VAP antara pasien ventilasi mekanik menambahkan sekitar 7

sampai 9 hari di rumah sakit tambahan dan antara $ 12.000 dan $ 40.000

biaya kesehatan langsung tambahan.

Kombinasi didapat di rumah sakit pneumonia (HAP) dan ventilator-

associated pneumonia (VAP) merupakan penyebab paling umum kematian di

antara semua infeksi didapat di rumah sakit, dengan tingkat kematian hingga
 33%. Insiden internasional dan prevalensi pneumonia nosokomial adalah

mirip dengan yang di Amerika Serikat, dengan tingkat yang sebanding

mikroorganisme yang bertanggung jawab. predilections rasial dan seksual

pneumonia nosokomial tidak memiliki predileksi rasial atau seksual.

Pneumonia nosokomial adalah yang paling umum pada pasien usia lanjut.

Namun, pasien dari segala usia mungkin akan terpengaruh.

III. Etiologi

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam kuman, yaitu

bakteri, virus, jamur dan protozoa. Penelitian di beberapa negara melaporkan

bahwa bakteri Gram Positif penyebab utama pneumonia komunitas.

Data dari beberapa rumah sakit di Indonesia tahun 2012 menunjukkan

bahwa penyebab terbanyak pneumonia komunitas di ruang rawat inap dari

bahan sputum adalah kuman gram negatif seperti Klebsiella pneumoniae,

Accinetobacter baumanii, Pseudomonas aerunosa sedangkan gram positif

seperti Streptococcus pneumoniae, Streptococcus aureus ditemukan dalam

jumlah sedikit. Hal ini menunjukkan bahwa dalam 10 tahun terakhir terjadi

perubahan pola kuman pada pneumonia komunitas di Indonesia, hingga

memerlukan penelitian lebih lanjut.

Data Survelans Sentinel SARI (Severe Acute Respiratory Infection)

2010 yang dilakukan oleh Badan penelitian dan Pengembangan Kesehatan RI

mendapatkan hasil biakan sputum yaitu Klebsiella pneumoniae (29%),

 Acinetobacter baumanii (27%), Staphylococcus aureus (16%), Streptococcus

pneumonia (12%), Acinobacter calcoaticus (8%), Pseudomonas aeruginosa

(6%) dan Escherichia coli (25).

Pada pasien penyakit paru kronik seperti bronkiectasis, fibrosis kistik

dan PPOK bila terdapat infeksi biasanya berhubugan dengan kuman gram

negatif, seperti Pseudomonas aeruginosa. Penelitian pada tahun 2006 sampai

2008 di beberapa negara di Asia yaitu, Indonesia, Philipina, Korea, Thailand,

Malaysia, Taiwan dan Hongkong terhadap pasien PPOK Eksaserbasi

mendapatkan pola kuman sebagai berikut: Klebsiella pneumonia 26,5%,

Haemophilus influenzae 17,44%, Pseudomonas aeruginosa 15,47%,

Stertococcus pneumoniae 7,86%, Acinetobacter baumannii 5,40%, dan

Moraxella catarrhalis 5,15%. Hal ini tidak berbeda yang dilaporkan oleh

ATS/IDSA 2007.

Faktor risiko yang berkaitan dengan infeksi pseudomonas menurut

ATS/IDSA 2007 adalah pemakaian kortikosteroid > 10mg/hari, riwayat

penggunaan antibiotik spektrum luas >7 hari dalam bulan sebelumnya dan

malnutrisi. Faktor risiko yang berhubungan dengan infeksi Gram negatif

lainnya yakni, keganasan, penyakit kardiovaskular dan merokok.

IV. Patofisiologi dan patogenesis

Jalan pernapasan yang menghantarkan udara ke paru-paru adalah

hidung, faring, laring, trakea, bronkus dan bronkhiolus. Saluran pernapasan

dari hidung sampai bronkhiolus dilapisi oleh membran mukosa bersilia.

Ketika udara masuk melalui rongga hidung, maka udara disaring,

dihangatkan dan dilembabkan. Dalam keadaan normal, saluran pernapasan

bagian bawah mulai dari faring sampai alveoli selalu dalam keadaan steril.

Ada beberapa mekanisme pertahanan paru yaitu filtrasi partikel di hidung,

pencegahan aspirasi dengan refleks epiglotis, refleks batuk, sistem

pembersihan oleh lapisan mukosiliar, dan respon imun. Apabila mekanisme

pertahanan paru ini terganggu maka partikel asing atau organisme dapat

masuk atau menginfeksi saluran pernapasan bagian atas hingga bawah dan

kemungkinan besar terjadi pneumonia. Rute yang dilalui oleh agen infeksi

berbeda-beda untuk dapat sampai ke paru-paru dan menyebakan pneumonia.

Agen infeksi ini paling sering masuk ke paru-paru dengan cara terhirup.

Penyebab tersering infeksi saluran pernapasan adalah virus. Infeksi virus

primer menyebabkan mukosa membengkak dan menghasilkan banyak lendir

sehingga bakteri dapat berkembang dengan mudah dalam mukosa.

Pneumonia biasanya mulai pada lobus kanan bawah, kanan tengah, atau kiri

bawah, karena gaya gravitasi daerah-daerah tersebut maka kemungkinan

terbesar untuk membawa sekresi saluran napas bagian atas yang diaspirasi

pada waktu tidur. Refleks batuk yang menjadi gejala klinik pneumonia

dirangsang oleh material-material yang melalui barier-barier yaitu glottis dan

laring yang berfungsi melindungi saluran napas bagian bawah. Gambaran

patologis tertentu dapat ditunjukkan oleh beberapa bakteri tertentu bila

 dibandingkan dengan bakteri lain. Infeksi Streptococcus pneumonia biasanya

bermanisfestasi sebagai bercak-bercak konsolidasi merata di seluruh lapangan

paru (bronkopneumonia), dan pada remaja dapat berupa konsolidasi pada satu

lobus (pneumonia lobaris). Pneumotokel atau abses-abses kecil sering

disebabkan oleh Staphylococcus aureus pada neonates, karena

Staphylococcus aureus menghasilkan berbagai toksin dan enzim seperti

hemolisin, lekosidin, stafilokinase, dan koagulase. Toksin dan enzim ini

menyebabkan nekrosis pendarahan, dan kavitasi. Koagulase berinteraksi

dengan faktor plasma dan menghasilkan bahan aktif yang mengkonversi

fibrinogen menjadi fibrin, sehingga terjadi eksudat fibrinopurulen. Terdapat

korelasi antara produksi koagulase dan virulensi kuman. Staphylococcus yang

tidak menghasilkan koagulase jarang menimbulkan penyakit yang serius.

Pneumotokel dapat menetap hingga berbulan-bulan, tetapi biasanya tidak

memerlukan terapi lebih lanjut (Rahajoe dkk., 2008).

V. Diagnosis

Diagnosis pneumonia didapatkan dari anamnesa, pemeriksaan fisis, foto

thoraks dan laboratorium.

A. Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu

tubuh meningkat dapat melebihi 40C, batuk dengan dahak mukoid atau

purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada.

B. Gejala Klinis

Gejala khas adalah demam, menggigil, berkeringat, batuk (baik non

produktif atau produktif atau menghasilkan sputum berlendir, purulen, atau

bercak darah), sakit dada karena pleuritis dan sesak. Gejala umum lainnya

adalah pasien lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk

karena nyeri dada. Pemeriksaan fisik didapatkan retraksi atau penarikan

dinding dada bagian bawah saat pernafas, takipneu, kenaikan atau penurunan

taktil fremitus, perkusi redup sampai pekak menggambarkan konsolidasi atau

terdapat cairan pleura, ronki, suara pernafasan bronkial, pleural friction rub.

C. Pemeriksaan Fisis

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada

inspeksi dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pada

palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi

terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin

disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada

stadium resolusi.

D. Pemeriksaan Penunjang

Gambaran radiologis

Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang

utama untuk menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat

berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan "air bronchogram",

penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti. Foto

 toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia,

hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya

gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus

pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan

infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan

Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi

pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus.

Pemeriksaan labolatorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah

leukosit, biasanya lebih dari 10.000/ul, kadang-kadang mencapai

30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri

serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah

dapat positif pada 20-25% penderita yang tidak diobati. Analisis gas

darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia, pada stadium lanjut

dapat terjadi asidosis respiratorik.

VI. Diagnosis Banding

Ada beberapa kondisi penyakit yang sering menjadi diagnosa banding

dari pneumonia, antara lain :

1. Bronkitis akut, dimana tanda dan gejalanya ringan, tidak ditemukan

ronkhi dan paling sering disebabkan oleh virus pada saluran pernapasan

bagian atas.

2. PPOK eksaserbasi, dimana tanda dan gejalanya ada peningkatan batuk

dan perubahan sputum purulen, sesak napas tambah berat. Umumnya

perokok. Tampak hiperinflasi pada Ro thorax.

3. Asma Eksaserbasi, dimana tanda dan gejala dari bronkospasme dengan

diperberat oleh penyakit paru yang mendasarinya.

4. Bronkiektasis Terinfeksi, dimana tanda dan gejalanya peningkatan batuk

dan perubahan sputum purulen, sesak napas tambah berat dengan

penyakit dasar penyakit paru. Umumnya infeksi yang berulang. Tampak

gambaran honeycomb pada Ro thorax.

5. TB paru, riwayat perjalanan penyakit yang lama dan biasanya pasien

hidup di daerah endemik, serta tampak cavitas pada Ro thorax.

6. Tumor, gejalanya tidak terlalu khas, pada Ro thorax terdapat multiple

konsolidasi yang disertai dengan efusi pleura.

7. Empyema, gejalanya umum dan disertai dengan infeksi yang berulang.

Efusi pleura terlihat pada Ro thorax dan mikrobiologi cairan pleura dapat

mengetahui mikroorganisme infeksi.

Banyak pasien yang memiliki kriteria klinis pneumonia, dan sulit

dibedakan dengan penyakit paru lain, dan menjadi sebab penggunaan

 antibiotik yang berlebihan. Selanjutnya, demam pada Pneumonia kadang

tidak khas, bahkan beberapa pasien tidak didapatkan gejala klinis demam

(Johnson et.al. 2002)

VII. Tatalaksana

Dalam mengobati pasien pneumonia sesuai dengan ATS/IDSA 2007

perlu diperhatikan

Pesian tanpa riwayat pemakaian antibiotik 3 bulan sebelumnya

Pasien dengan komorbid atau mempunyai riwayat pemakaian

antibiotik 3 bulan sebelumnya

Pemilihan antibiotik secara empiris berdasarkan beberapa faktor, termasuk

Jenis kuman yang kemungkinan besar sebagai penyebab bardasarkan

pola kuman setempat

Telah terbukti dalam penelitian sebelumnya bahwa obat tersebut

efektif.

Faktor risiko resisten antibiotik. Pamilihan antibiotik harus

mempertimbangkan kemungkinan resisten terhadap Streptococcus

pneumoniae yang merupakan penyebab utama pada CAP yang

memerlukan perawatan

Faktor komorbid dapat mempengaruhi kecenderungan terhadap jenis

kuman tertentu dan menjadi faktor penyebab kegagalan pengobatan

 a. Pnemokokus resisten terhadap penisilin

Umur lebih dari 65 tahun

Memakai obat-obata golongan beta laktam selama 3

bulan terakhir

Pecandu alkohol

Penyakit gangguan kekebalan

Penyakit penyerta yang multiple

b. Bakteri enteriik Gram negatif

Penghuni rumah jompo

Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung dan paru

Mempunyai kelainan pemyakit multiple

Riwayat pengobatan antibiotik

c. Pseudomonas aeruginosa

Bronkieectasis

Pengobatan kortikosteroid >10mg/hari

Pengobatan antibiotik spektrum luas > 7 hari pada

bulan terakhir

Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumonia komunitas dibagi menjadi

a. Pasien rawat jalan

Pengobatan suportif/ simtomatik

 Istirahat di tempat tidur

Minum secukupnya untuk mengatasi

dehidrasi

Bila panas tinggi perlu di kompres atau

minum obat penurun panas

Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan

ekspektoran

Pengobatan antibiotik harus segera diberikan

b. Pasien rawat inap di perawatan biasa

Pengobatan suportif/ simtomatik

Pemberian terapi oksigen

Pemasangan infus untuk rehidrasi dan

koreksi kalori serta elektrolit

Pemberian obat simptomatik antara lain

antipiretik, mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan sesegera

mungkin

c. Pasien rawat inap di ruang rawat intensif

Pengobatan suportif/ simtomatik

Pemberian terapi oksigen

Pemsangan infus untuk rehidrasi dan

koreksi kalori serta elektrolit

 Pemberian obat simptomatik antara lain

antipiretik, mukolitis

Pengobatan antibiotik diberikan sesegera mungkin

Bila ada indikasi pasien dipasang ventilasi mekanis

Pemberian antibiotik dievaluasi secara klinis dalam 72 jam pertama

Jika didapatkan perbaikan klinis terapi dapat dilanjutkan,

Jika perburukan maka antibiotik harus diganti sesuai hasil biakan atau

pedoman empiris

VIII. Komplikasi

Efusi pleura pada pneumonia, infeksi parenkim paru akan menyebabkan

aktivasi makrofag alveolar yang akan mengeluarkan sitokin inflamasi

yang merangsang peningkatan permeabilitas vaskular. Permeabilitas

vaskular yang meningkat menyebabkan cairan kaya protein keluar dari

vaskular menuju interstitial sehingga dapat menyebabkan efusi pleura

eksudat

Empiema adalah akumulasi pus dan jaringan nekrotik di rongga pleura.

Empiema dapat terjadi apabila infeksi di parenkim paru menyebar hingga

ke rongga pleura. Pembentukan empiema dapat dibagi menjadi tiga tahap

yaitu tahap eksudatif, fibropurulent, dan organisational. Pada tahap

eksudatif terjadi akumulasi cairan di rongga pleura yang disebabkan oleh

 inflamasi dan peningkatan permeabilitas di pleura viseral. Tahap

fibropurulen dimulai dengan invasi bakteri di rongga pleura dan ditandai

dengan deposisi fibrin pada membrane pleura viseral dan parietal serta

pembentukan septa fibrin, lokulasi dan adhesi. Aktivitas metabolik yang

tinggi menyebabkan rendahnya konsentrasi glukosa dan penurunan kadar

pH, dan lisis neutrofil menyababkan peningkatan kadar LDH. Apabila

infeksi terus berlanjut, empiema menjadi terorganisir dengan

pembentukan lapisan pleura yang tebal dan nonelastis serta septa fibrin

yang padat yang dapat menghambat pergerakan paru.

Abses paru adalah nekrosis jaringan pulmoner dan pembentukan kavitas

yang berisi debris nekrotik atau cairan yang disebabkan infeksi bakteri.

Necrotizing pneumonia dapat terjadi ruptur pleura viseral yang

menyebabkan udara terakumulasi di rongga pleura (pneumothoraks)

sehingga pleura kehilangan tekanan negatifnya sehingga elastisitas paru

terganggu dan paru dapat kolaps

Gagal nafas adalah ketidakmampuan untuk melaksanakan fungsi

fundamental pernafasan yaitu untuk membawa oksigen ke darah dan

untuk mengeliminasi karbondioksida disebabkan karena inflamasi

parenkim paru.
IX. Prognosis

Pada umumnya prognosis adalah baik, tergantung dari faktor pasien,

bakteri penyebab dan pengunaan antibiotik yang tepat serta adekuat.

Perawatan yang baik dan intensif sangat mempengaruhi prognosis penyakit

pada pasien yang dirawat. Angka kematian pasien pneumonia kurang dari 5%

pada pasien rawat jalan dan 20% pada pasien rawat inap.

X. Daftar Pustaka

1. Pneumonia Komunitas, Pedoman diagnostik dan penatalaksanaan Pneumonia

Komunitas di Indonesia, PDPI Edisi II, 2014

2. Johnson PDR, Irving LB, Turnidge JD, 2002, Community-acquired

pneumonia, MJA Practice Essentials: Infection Diseases

3. Schmitt S, 2010, Community-Acquired Pneumonia, Diseases Management

4. Jain S, Self WH, Wunderink RG, Fakhran S, Balk R, Bramley AM, et al.

Community-Acquired Pneumonia Requiring Hospitalization among U.S.

Adults. N Engl J Med. 2015 Jul 30. 373 (5):415-27.

5. Musher DM, Thorner AR. Community-acquired pneumonia. N Engl J Med.

2014 Oct 23. 371 (17):1619-28.

6. Cunha BA. Swine Influenza (H1N1) Pneumonia: Clinical Considerations.

Infect Dis Clin N Am. 2010. 24:203-228.

7. American Thoracic Society and the Infectious Diseases Society of America.

Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-

 associated, and healthcare-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care

Med. 2005 Feb 15. 171(4):388-416.

8. Yap V, Datta D, Metersky ML. Is the present definition of health care-

associated pneumonia the best way to define risk of infection with antibiotic-

resistant pathogens?. Infect Dis Clin North Am. 2013 Mar. 27 (1):1-18.

9. [Guideline] Kalil AC, Metersky ML, Klompas M, Muscedere J, Sweeney

DA, Palmer LB, et al. Management of Adults With Hospital-acquired and

Ventilator-associated Pneumonia: 2016 Clinical Practice Guidelines by the

Infectious Diseases Society of America and the American Thoracic Society.

Clin Infect Dis. 2016 Jul 14.

10. Chastre J, Fagon JY. Ventilator-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care

Med. 2002;165:867-903.

11. Heyland DK, Cook DJ, Griffith L, Keenan SP, Brun-Buisson C. The

attributable morbidity and mortality of ventilator-associated pneumonia in the

critically ill patient. Am J Respir Crit Care Med. 1999;159:1249-1256.

12. Fagon JY, Chastre J, Hance AJ, Montravers P, Novara A, Gibert C.

Nosocomial pneumonia in ventilated patients: a cohort study evaluating

attributable mortality and hospital stay. Am J Med. 1993;94:281-288.

13. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI). Pneumonia Komuniti, Pedoman Praktis

Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia; 2003

14. Conroy, Marsha L. Atlasof Pathophysiology, 3rd Edition. USA. Lippincott

Williams & Wilkins. 2010)